Referat jiwa

7/21/2019 Referat jiwa

http://slidepdf.com/reader/full/referat-jiwa-56d9a7a058d87 1/38

BAB I

PENDAHULUAN

Dewasa ini konsep kedokteran mengenai pengobatan gangguan psikotik masih berputar

pada penggunaan antipsikotik. Antipsikotik merupakan salah satu obat golongan psikotropik.

Obat psikotropik adalah obat yang bekerja secara selektif pada susunan saraf pusat (SSP) dan

mempunyai efek utama terhadap aktiitas mental dan perilaku (mind and behaior altering

drugs)! digunakan untuk terapi gangguan psikiatrik (psychotherapeutic medication). "enurut

#$O (%&'') obat psikotropik adalah obat yang mempengaruhi fungsi psikis! kelakuan atau

pengalaman. Psikotropik hanya mengubah keadaan jiwa penderita sehingga lebih kooperatif

dan dapat menerima psikoterapi dengan lebih baik.

erdasarkan penggunaan klinik! psikoterapi dibagi menjadi golongan yaitu* (%)

antipsikotik+ (,) antian-ietas+ () antidepresi+ dan () psikotogenik. Antipsikotik atau

dikenal juga dengan istilah neuroleptik (major tran/uili0er) bermanfaat pada terapi psikosis akut

maupun kronik. Antipsikotik bekerja dengan menduduki reseptor dopamin ! serotonin dan

beberapa reseptor neurotransmiter lainnya . Antipsikotik dibedakan atas antipsikotik tipikal

(antipsikotik generasi pertama) serta antipsikotik atipikal. Obat antipsikotik baik tipikal maupun

atipikal tentunya memiliki efek samping yang perlu diketahui agar pengobatan klinis bisa efisien

dan sesuai dengan proporsi dan tentunya agar mencapai target terapi. 1ntuk itu kita harus

mengenali obat antipsikotik ini terlebih dahulu! karena selain manfaatnya! antipsikotik juga

mempunyai kerugian yang menyertainya. Obat2obat anti2psikotik dahulu sering disebut dengan

neuroleptik karena memiliki beberapa efek samping yang memberikan gambaran seperti

gangguan neurologis yang disebut pseudoneurologis! atau dikenal juga dengan istilah major

tranquilizer karena adanya efek sedasi atau mengantuk yang berat.



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Pengertian

Sekelompok bermacam2macam obat yang menghambat reseptor dopamine tipe , (D,)

sering disebut sebagai antipsikotik. 3ndikasi utama untuk pemakaian obat adalah terapi

ski0ofrenia dan gangguan psikotik lainnya. 4elas obat antipsikotik adalah termasuk

chlorproma0ine! thiorida0ine! fluphena0ine dan haloperidol. Antipsikotik digunakan secara klinis

ketika 5hlorproma0ine telah disintetis di Perancis. Satu obat antipsikotik baru yaitu risperidone!

telah dikenalkan di Amerika serikat. #alaupun risperidone adalah antagonis reseptor D, yang

poten! ia memiliki ciri farmakologis tambahan yang memberikan keuntungan terapeutik dan

memperbaiki profil efek samping! dibandingkan dengan antagonis reseptor dopamine yang

tersedia sebelumnya.%

Antipsikotik dan antagonis reseptor dopamine tidak sepenuhnya sama. 5lo0apine adalah

suatu antipsikotik yang efektif tetapi berbeda dengan semua obat karena memiliki aktiitas pada

reseptor D, yang kecil. Obat2obat ini dinamakan sebagai neuroleptik dan transkuiliser mayor.

3stilah neuroleptik menekankan efek neurologis dan motorik dari sebagian besar obat.

Perkembangan senyawa baru! seperti risperidone dan remo-ipine! yang disertai dengan efek

neurologis yang sedikit menyebabkan pemakaian istilah neuroleptik menjadi tidak akurat sebagai

label keseluruhan senyawa. 3stilah transkuiliser mayor secara tidak akurat menekankan bahwa

efek primer dari obat adalah untuk mensedasi pasien dan dikacaukan oleh obat yang disebut

transkuiliser minor! seperti ben0odiasepin.

Antispikotik atipikal terbaru! seperti klo0apin! risperidon! olan0apin! dan 0iprasidon!

mempunyai efek klinis yang lebih besar daripada antipsikotik kelas lain dengan efek samping

ekstrapiramidal akut yang minimal. %!,!

Penggunaan utama antipsikotik untuk ski0ofrenia! sindrom otak organik dengan psikosis.

Obat ini juga berguna untuk pasien yang mengalami ansietas berat dan menyalahgunakan obat

atau alkohol karena ben0odia0epin dikontraindikasikan bagi mereka. %



II.2 Indikasi Penggunaan

6ejala sasaran (target syndrome) * SINDRO PSIKOSIS

utir2butir diagnostik Sindrom Psikosis

• $endaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing ability)!

bermanifestasi dalam gejala* kesadaran diri (awareness) yang terganggu! daya nilai

norma sosial ( judgment ) terganggu! dn daya tilikan diri (insight ) terganggu.

• $endaya berat dalam fungsi2fungsi mental! bermanifestasi dalam gejala POS3738*

gangguan asosiasi pikiran (inkoherensi)! isi pikaran yang tidak wajar (waham)! gangguan

persepsi (halusinasi)! gangguan perasaan (tidak sesuai dengan situasi)! perilaku yang aneh

atau tidak dapat terkendali (disorgani0ed)! dan gejala 9:6A738* gangguan perasaan

(afek tumpul! respon emosi minimal)! gangguan hubungan sosial (menarik diri! pasif!

apatis)! gangguan prosses berfikir (lambat! terhambat)! isi pikiran yang stereotip dan tidak

ada inisiatif! perilaku yang sangat terbatas dan cenderung menyendiri (abulia).

• $endaya berat dalam fungsi kehidupan sehari2hari! bermanisfestasi dalam gejala* tidak

mampu bekerja! menjalin hubugan sosial! dan melakukan kegiatan rutin.

II.! Jenis"Jenis Anti#sik$tik

N$ Na%a $&at

1 Antipsikotik tipikal *

2 Phenothia0ine

• ;antai aliphatic * chlorproma0ine

• ;antai pipera0ine * perphena0ine! trifluopera0ine! fluphena0ine

• ;antai piperidine * thiorida0ine

2 utyrophenone * $aloperidol

2 Diphenyl2butyl2piperidine * pimo0ide

2 Antipsikotik atipikal *

2 en0amide * sulpiride

2 Diben0odia0epin * clo0apine! olan0apine! /uetiapine! 0otepine



2 en0iso-a0ole * risperidon! aripipra0ole

N$ Na%a $&at Sediaan D$sis an'uran

1 5hlorproma0ine 7ab ,<2%== mg

Amp <=mg>,cc

%<=2'==mg>h

<=2%== mg(im) setiap 2' jam

Anak anak ?< tahun @ dosis orang dewasa!

anak anak < tahun % mg>kg . bila perlu

diberikan ,- sehari.

2 $aloperidol 7ab =!<2%!< mg2 < mg

Amp <mg>cc

Amp <=mg>cc

<2%< mg>h

<2%=mg(im) setiap 2' jam

<= mg (im) setiap ,2 minggu

! Perphena0ine 7ab ,22B mg %,2, mg>h

( 8luphena0ine 7ab ,!<2< mg

Cial ,< mg>cc

%=2%< mg>h

,< mg(im) setiap ,2 minggu

) 7rifluopera0ine 7ab %2< mg %=2%< mg>h

* 7hiorida0ine 7ab <=2%== mg %<=2== mg>h

+ Sulpiride Amp %==mg>,cc

7ab ,== mg

2' amp>h

==2'==mg>h

, Pimo0ide 7ab mg ,2 mg>h

- ;isperidone 7ab %2,2 mg

Cial ,< mg>cc

Cial <= mg>cc

,2' mg>h

,<2<= mg(im) setiap , minggu

1 5lo0apine 7ab ,<2%== mg ,<2%==mg>h

11 uetiapine 7ab ,<2%== mg <=2== mg



,== mg

12 Olan0apine 7ab <2%=mg %=2,= mg>h

1! Eotepine 7ab ,<2<= mg F<2%== mg>h

1( Aripipra0ole 7ab %=2%< mg %=2%< mg>h

II.!.1 ANTIPSIKOTIK /ENERASI PERTAA 0AP/ I

Obat antipsikotik yang ada di pasaran saat ini! dapat di kelompokkan dalam dua

kelompok besar yaitu antipsikotik generasi pertama (AP6 3) dan antipsikotik generasi kedua

(AP6 33). Antipsikotik generasi pertama mempunyai cara kerja dengan memblok reseptor D ,

khususnya di mesolimbik dopamine pathways! oleh karena itu sering disebut juga denganAntagonist ;eseptor Dopamin (A;D) atau antipsikotik konensional atau tipikal. Dapat

menurunkan gejala positif hingga '=2F=G dan hanya sedikit berpengaruh pada gejala negatie.%!<

ekanis%e ker'a "ekanisme kerja obat antipsikotik tipikal adalah memblokade

dopamin pada reseptor pasca2sinaptik neuron di otak khusunya di sistem limbik dan sistem

ekstrapirimidal (dopamin D, receptor antagonists)! sehingga efektif untuk gejala positif.

Dopamin merupakan neurotransmitter yang disekresikan oleh neuron2neuron yang

berasal dari substansia nigra di batang otak. 9euron2neuron ini terutama berakhir pada regionstriata ganglia basalis. Pengaruh dopamin biasanya bersifat inhibisi. Pada ski0ofrenia diduga

terjadi produksi dopamin yang berlebihan akibat sekresi dari sekelompok neuron proyeksi

dopamine. 9euron2neuron ini menghasilkan system dopaminergik mesolimbik yang menjulurkan

serabut2serabut saraf dan sekresi dopamine ke bagian medial dan anterior dari sistem limbik!

khususnya ke dalam hipokampus! amigdala! nukleus kaudatus anterior dan sebagian lobus

prefrontalis. Semua ini merupakan pusat2pusat pengatur tingkah laku yang sangat berpengaruh.

Dengan menggunakan antipsikotik tipikal dianggap mampu mengurangi efek produksi dopamin

yang berlebihan. Potensi antipsikotik untuk menurunkan gejala psikotik sangat berhubungan

dengan afinitas obat tersebut dengan reseptor D,. Antipsikotik tipikal bekerja mengurangi

produksi dopamine yang berlebihan dengan cara menghambat atau mencegah dopamine endogen

untuk mengaktiasi reseptor.<!B



Antipsikotik tipikal mempunyai cara kerja dengan memblok reseptor D, khususnya di

mesolimbik dopamine pathways! oleh karena itu sering disebut juga dengan antagonis reseptor

dopamin (A;D) atau antipsikotik konensional. 4erja dari antipsikotik ini menurunkan

hiperaktiitas dopamine dijalur mesolimbik sehingga menyebabkan gejala positif menurun tetapi

ternyata tidak hanya memblok reseptor D, di mesolimbik tetapi juga di tempat lain seperti

dijalur mesokortikal! nigrostriatal! dan tuberoinfundibular.%!<!B

Apabila antipsikotik tipikal memblok reseptor D, dijalur mesokortikal! dapat

memperberat gejala negatif dan gejala kognitif disebabkan penurunan dopamin di jalur tersebut.

Hika hal ini terjadi! maka merupakan sebuah tantangan terapi! karena blokade reseptor dopamin

di jalur ini secara teoritis akan menyebabkan memburuknya gejala negatif dan kognitif.<!B

lokade reseptor D, di nigrostriatal dapat menyebabkan timbulnya gangguan dalam

mobilitas seperti pada parkinson! bila pemakaian secara kronik dapat menyebabkan gangguan

pergerakan hiperkinetik (tardie dyskinesia). Halur nigrostriatal dopamin! sebagai bagian dari

sistem saraf ekstrapiramidal! mengontrol movements atau pergerakan.,!B

lokade reseptor D, di tuberoinfundibular oleh antipsikotik tipikal menyebabkan

peningkatan kadar prolaktin sehingga dapat terjadi disfungsi seksual dan peningkat berat badan.

8ungsi normal jalur dopamin tuberoinfundibular menghambat pelepasan prolaktin. Pada wanita

postpartum! aktiitas di jalur ini menurun! sehingga memungkinkan laktasi.,!B

Antipsikotik selain menyebabkan terjadinya blokade reseptor D, pada keempat jalur

dopamine! juga menyebabkan terjadinya blokade reseptor kolinergik muskarinik sehingga timbul

efek samping antikolinergik berupa mulut kering! pandangan kabur! konstipasi dan kognitif

tumpul. ;eseptor histamin ($%) juga terblok sehingga timbul efek samping mengantuk dan

meningkatkan berat bdan. Selain itu antipsikotik juga memblok reseptor alfa% adrenergik

sehingga dapat menimbulkan efek samping pada kardioaskuler berupa hipotensi ortostatic!

mengantuk! pusing! dan tekanan darah menurun.,!B



-

AP6 3 mempunyai peranan yang cepat dalam menurunkan gejala positif seperti

halusinasi dan waham! tetapi juga menyebabkan kekambuhan setelah penghentian pemberian

AP6 3.



4erugian pemberian AP6 3*

%. "udah terjadi :PS dan tardive dyskinesia

,. "emperburuk gejala negatif dan kognitif

. Peningkatan kadar prolaktin

. Sering menyebabkan terjadinya kekambuhan

4euntungan pemberian AP6 3 adalah jarang menyebabkan terjadinya Sindrom

9euroleptik "alignant (S9") dan cepat menurunkan gejala negatif.

AP6 3 dapat dibagi berdasarkan potensi dan rumus kimia. Pembagian berdasarkan

potensi adalah potensi tinggi! sedang! dan rendah. Sedangkan pembagian berdasarkan rumus

kimia adalah phenotia0ine dan non2phenotia0ine.

Potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan %= mg. AP6 3 potensi

tinggi diantaranya adalah haloperidol! fluphena0ine! trifluopera0ine dan thiothi-ine. Potensi anti

dopaminergik tinggi! kemungkinan efek samping tinggi seperti distonia! akatisia! dan

parkinsonisme. Pengaruhnya terhadap tekanan darah rendah.

Potensi sedang bila dosis AP6 3 yang digunakan antara %=2 <= mg. AP6 3 potensi sedang

diantaranya perphena0ine! lo-apine dan molindone. Digunakan untuk penderita yang sulit

terhadap toleransi efek samping AP6 3 potensi tinggi dan potensi rendah.

Potensi rendah bila dosis AP6 3 yang digunakan lebih dari <= mg. AP6 3 potensi rendah

diantaranya adalah clorproma0ine! thirida0ine! dan mesorida0ine. "empunyai efek samping

sedasi! hipotensi ortostatik! lethargi dan gejala antikolinergik meningkat berupa mulut kering

retensi urine! pandangan kabur dan konstipasi.

Pembagian AP6 3 bedasarkan rumus kimia* <

%. Phenotia0ine

• ;antai Aliphatic* 5lorproma0ine

• ;antai pipera0ine* Perphena0ine! 7rifluopera0ine! fluphena0ine.



• ;antai Piperidine* 7hiorida0ine

,. utyrophenoone* $aloperidol

. Diphenyl2butyl2piperidine* Pimo0ide

3LORPROA4INE 0Larga5ti67 Pr$%a5ti67 3e#e8et

5lorproma0ine (5PE) adalah ,2klor292(dimetil2aminopropil)2fenotia0in. Deriat

fenotia0in lain di dapat dengan cara substitusi pada tempat , dan %= inti fenotia0in.'

9ar%ak$dina%ik 5PE berefek farmakodinamik sangat luas. Largactil diambil dari kata large

action.'

9at%ak$kinetik pada umumnya semua fenotia0in di absorpsi baik bila diberikan per oral

maupun parenteral. Penyebaran luas ke semua jaringan dengan kadar tertinggi di paru2paru! hati!

kelenjar suprarenal dan limpa. Sebgaian fenotia0in mengalami hidroksilasi dan konjugasi!

sebagian lagi diubah menjadi sulfoksid yang kemduian dieksresi bersama feses dan urin. Setelah

pemberian 5PE dosis besar! maka masih ditemukan eksresi 5PE atau metabolitnya selama '2%,

bulan.<

Indikasi 0$&at ini da#at di #akai #ada '!F!B

2 Ski0ofrenia dengan gejala agitasi! ansietas! tegang! bingung! insomnia! waham!

halusinasi+

2 Psikosis manik2depresif+

2 6angguan kepribadian

2 Psikosis inolusional

2 Psikosis pada anak

2 Dalam dosis rendah dapat digunakan untuk mual! muntah maupun cegukan atau

gangguan non psikosis dengan gejala agitasi tegang! gelisah! cemas dan insomnia.

D$sis '!F!



2 Dosis permulaan ,<2%== mg>hari

2 Dosis ditingkatkan sampai == mg>hari

2 ila gejala belum hilang dosis dapat ditingkatkan perlahan2lahan hingga '==2&==

mg>hari.

3ara #e%&erian '!F

2 diberikan per2oral dengan dosis terbagi.

2 untuk efek cepat dapat diberikan per injeksi (im) dengan penderita dalam posisi berbaring

(untuk mencegah timbulnya orthostatic hipotension yang sering terjadi).

E:ek sa%#ing '!F!B

2 Iesu dan ngantuk.

2 $ipotensi ortostatik.

2 "ulut kering! hidung tersumbat! konstipasi dan amenore pada wanita

K$ntra indikasi '!F!B

2 4lorproma0ine tidak boleh diberikan pada keadaan2keadaan *

2 4oma.2 4eracunan alkohol! barbiturat dan narkotika.

2 $ipersensitif (allergik).

TRI9LUOPERA4INE 0Ste6a8ine7 Ste6$si

Indikasi F

" Ski0ofrenia.

" Psikosis paranoid (gangguan waham menetap).

" Psikosis manik2depresif.

" gangguan tingkah laku pada ;etardasi "ental.

D$sis F

2 dosis awal , J - ,!< mg.



2 dosis pemeliharaan - < J %= mg.

E:ek sa%#ing F

2 9gantuk! pusing lemas.

2 6angguan ekstra piramidalis.

2 Occulogyric crisis.

2 $iperefleksi.

2 4ejang2kejang grandmal.

K$ntra indikasi F

2 Depresi SSP.

2 4oma.

2 6angguan lier.

2 Dyscrasia darah.

2 $ipersensitif.

9LUPHENA4INE

1ntuk kasus2kasus akut diberikan 8lupena0ine $5l (anatensol) dalam bentuk tablet dan

injeksi.

Dosis *

2 ,!< J %= mg > hari dengan dosis terbagi.

2 ila diperlukan dosis dapat dinaikkan sp ,= mg > hari.

1ntuk kasus2kasus kronis diberikan 8lupena0ine decanoat (flupena0ine dilarutkan dalam

minyak)! sebagai long acting anti psychotic (berefek panjang) 222 "odecate injeksi(,< mg >

amp).

D$sis !F

2 awal * %,!< mg > , minggu.

2 bila efek samping ringan>tidak ada! ditingkatkan ,< mg > J ' minggu.

E:ek sa%#ing !F!B



2 7ersering gangguan estra piramidalis.

2 7ardie diskinesia persistent.

2 9gantuk.

2 "impi aneh.

K$ntra indikasi !F!B

2 hipersensitif.

2 Depresi SSP berat.

PERPHENA4INE 0Tri:a6$n

Indikasi F

2 6ejala positif Ski0ofrenia.

2 Dalam dosis rendah digunakan untuk nausea! omitus dan cegukan.

D$sis F

2 - 2 B mg > hari.

E:ek sa%#ing F

2 Sering timbul gangguan ekstra piramidalis.

2 6angguan endokrin! seperti * laktasi meningkat! gnekomasti! menstruasi terganggu! sukar

eyakulasi.

K$ntra indikasi F

2 hipersensitif.

2 4oma.

2 Depresi berat.2 6angguan lier.

2 6angguan darah.

THIORIDA4INE

Indikasi F



2 6ejala positif Ski0ofrenia.

2 Depresi dengan agitasi! ansietas dan afek hipotim.

D$sis F

2 Awal (initial) * - <= J %== mg > hari.

2 Pemeliharaan (maintenance) * ,== J B== mg > hari.

E:ek sa%#ing F

2 sedasi! mulut kering! gangguan akomodasi! ertigo! hipotensi ortostatik.

2 Harang timbul ganguan ekstra piramidalis.

K$ntra indikasi

F

2 4oma.

2 Depresi SSP berat.

2 Diskrasia darh.

2 $ipersensitif.

HALOPERIDOL

$aloperidol mempunyai afinitas yang kuat pada reseptor D,! lebih lemah antagonis

reseptor kolinergik dan histamin. 4adar puncak plasma $aloperidol dalam waktu ,2' jam setelah

pemberian oral dan dalam waktu ,= menit setelah pemberian intramuskular. #aktu paruhnya

antara %=2%, jam. Diekskresi dengan cepat melalui urine dan tinja dan berakhir dalam % minggu

setelah pemberian.

Secara farmakologi! struktur haloperidol berbeda dengan fenotia0in! tetapi butirofenon

memperlihatkan banyak sifat farmakologi fenotia0in. Pada orang normal! efek haloperidol mirip

fenotia0in pipera0in. $aloperidol memperlihatkan antipsikotik yang kuat dan efektif untuk fase

mania penyakit manik deprsif dan ski0ofrenia. :fek fenotia0in pipera0in dan butirofenon berbeda

secara kuantitatif keran butirofenon selain menghambat efek dopamin! juga meningkatkan turn

over rate nya. '

Secara farmakokinetik! haloperidol cepat diserap dari saluran cerna. 4adar puncaknya

dalam plasma tercapai dalam waktu ,2' jam sejak menelan obat! menetap sampai F, jam dan



masih dapat ditemukan dalam plasma sampai berminggu2minggu. Obat ini ditimbun dalam hati

dan kira2kira %G dari dosis yang diberikan diekskresi melalui empedu. :ksresi haloperidol

lambat melalui ginjal! kira2kira =G obat dikeluarkan selama < hari sesudah pemberian dosis

tunggal. '

Dosis $aloperidol dapat dimulai dari % atau , mg dengan pemberian , atau kali per

hari! kemudian peningkatan dosis disesuaikan dengan gejala yang belum terkontrol! beberapa

kepustakaan mengatakan dosis per hari yang efektif antara <2,= mg. Pada pasien dengan efek

samping mininal dan belum tercapai respon terapi! dosis obat dapat ditingkatkan sampai dosis

=2= mg per hari. Setelah pemberian awal perlu dilakukan monitoring efikasi klinis! sedasi atau

efek samping lainnya yang mungkin timbul sehingga dapat dilakukan penyesuaian dosis atau

penggantian dengan antipsikotik lain.

Pada anak2anak atau usia lanjut dosis dapat diturunkan dan dapat dimulai dengan =!<2%!<

mg per hari dengan pemberian , atau kali perhari.

$aloperidol decanoate (injeksi long acting ) setelah disuntikan dilepas secara lambat ke

dalam pembuluh darah! sehingga pemberiannya tiap 2 minggu perkali! karena waktu paruhnya

panjang.

4ontraindikasi pemberian $aloperidol adalah pasien dalam keadaan koma! depresi SSP

yang disebabkan alkohol atau obat lain! sindrom parkinson! usia lanjut dengan Parkinson Like

Symptomps! wanita menyusui dan sesitif terhadap $aloperidol. ,!!'!F!B

3nteraksi $aloperidol akan menghambat metabolisme antidepresan trisiklik! dapat

mengganggu efek antiparkinson dan leodopa! tekanan intra okuler bola mata dapat terjadi

apabila diberikan bersama dengan antikolinergik. "etabolisme $aloperidol meningkat bila

diberikan bersama dengan carbama0epine.

:fek samping yang paling sering adalah efek ekstrapirmidalis (:PS) seperti parkinson

like symptomps! akatisia! diskinesia! distonia! hyperreflexia! rigiditas! opistotonus! dan kadang2

kadanga krisi okulogirik. :fek samping yang lain adalah tardive dyskinesia pada pemakaian

haloperidol yang lama atau penghentian haloperidol tiba2tiba. :fek samping lain yang ringan

seperti sedasi dan autonomik. Pemberian haloperidol dalam waktu lama dapat terjadi

peningkatan berat badan dan penurunan fungsi kognitif. !'

PIO4IDE 0Ora6



Indikasi <

2 6angguan ski0ofrenia kronik untuk memperbaiki sosialisasi.

D$sis , J B mg > hari.

E:ek sa%#ing F

2 Harang timbul gangguan ekstra piramidalis pada dosis terapeutik.

K$ntra indikasi F

2 4oma.

2 $ipersensitif.

2 Depresi endogen.

2 Penyakit parkinson.

Obat antipsikotik tipikal biasanya menyebabkan gejala ekstrapiramidalis (Sindrom

Parkinsonisme)* ,!<!&

2 tremor (pada ektremitas dan lidah).

2 kaku kuduk.

2 hiper saliasi.

2 rigiditas. 2 jalan seperti robot! karena kaku otot tungkai.

2 ekspresi muka monoton (muka topeng)! karena kaku otot wajah.

2 bicara pelo.

ila terjadi 6angguan ekstra piramidalis (sindroma parkinsonisme)! maka pemberian

obat distop dan diganti dengan obat lain atau dosis obat diturunkan. ila obat obat pengganti

tidak tersedia atau obat tersebut sangat diperlukan! maka untuk menghilangkan sindroma

parkinsonisme diberikan obat2obat anti sindroma parkinsonisme. Obat2obat anti Sindrom

Parkinsonisme* &

%. 7riheksifenidil

Diberikan per2oral dengan dosis - , J mg > hari.

,. Dipenhidramin (benadryl)



Dapat diberikan per2oral atau per2enteral dengan dosis <= J %== mg > hari.

. Sulfas atropin

dapat diberikan per2oral atau per2enteral

tablet =!< mg + - %

injeksi =!,< mg>amp. + - % amp.

. en0odia0epin.

Obat2obat AP6 3 yang masih sering digunakan adalah $aloperidol! 8luphena0ine!

7rifluopera0ine dan 5lorproma0ine. 5ara pemberian AP6 3 dapat secara per oral! injeksi short

acting maupun injeksi long acting (depot). 3njeksi shot acting pemberiannya secara

intramuscular (3")! biasanya digunakan untuk pasien yang agitasi atau menolak minum

obat.efek klinis cepat diperoleh setelah pemberian.

II.!.2 ANTIPSIKOTIK /ENERASI KEDUA 0AP/ II

AP6 33 sering disebut juga sebagai Serotonin Dopamin Antagosis (SDA) atau

antipsikotik atipikal. AP6 33 mempunyai mekanisme kerja melalui interaksi anatar serotonin dan

dopamin pada ke jalur dopamin di otak. $al ini yang menyebabkan efek samping :PS lebih

rendah dan sanagat efektif untuk mengatasi gejala negatif. Perbedaan antara AP6 3 dan AP6 33

adalah AP6 3 hanya dapat memblok reseptor D, sedangkan AP6 33 memblok secara bersamaan

reseptor serotonin (<$7,A) dan reseptor dopamin (D,). AP6 yang dikenal saat ini adalah

clo0apine! risperidone! olan0apine! /uetiapine! 0otepine! 0iprasidone! aripipra0ole. Saat ini

antipsikotik 0iprasidone belum tersedia di 3ndonesia. ,!

4erja obat antipsikotik generasi kedua pada dopamin pathways*

%. "esokortikal Pathways

Antagonis <$7,A tidak hanya akan menyababkan berkurangnya blokade terhadap

antagonis D, tetapi juga menyababkan terjadinya aktiitas dopamin pathways sehingga

terjadi keseimbangan antara keseimbangan antara serotonin dan dopamin. AP6 33 lebih

berpengaruh banyak dalam memblok reseptor <$7,A dengan demikian meningkatkan

pelepasan dopamin dan dopamin yand dilepas menang daripada yang dihambat di jalur



mesokortikal. $al ini menyebabkan berkurangnya gejala negatif maka tidak terjadi lagi

penurunan dopamin di jalur mesokortikal dan gejala negatif yang ada dapat diperbaiki.AP6 33 dapat memperbaiki gejala negatif jauh lebih baik dibandingkan AP6 3 karena di

jalur mesokortikal reseptor <$7,A jumlahnya lebih banyak dari reseptor D,! dan AP6 33

lebih banyak berkaitan dan memblok reseptor <$7,A dan sedikti memblok reseptor D,

akibatnya dopamin yang di lepas jumlahnya lebih banyak! karena itu defisit dopamin di

jalur mesokrtikal berkurang sehingga menyebabkan perbaikan gejala negatif ski0ofrenia.

,. "esolimbik Pathways

AP6 33 di jalur mesolimbik! antagonis <$7,A gagal untuk mengalahkan antagonis D, di

jalur tersebut. jadi antagonsis <$7,A tidak dapat mempengaruhi blokade reseptor D, di

mesolimbik! sehingga blokade reseptor D, menang. $al ini yang menyababkan AP6 33

dapat memperbaiki gejala positif ski0ofrenia. Pada keadaan normal serotonin akan

menghambat pelepasan dari dopamin.

. 7uberoinfundibular Pathways

AP6 33 di jalur tuberoinfundibular! antagonis reseptor <$7,A dapat mengalahkan

antagonis reseptor D,. $ubungan antara neurotransmiter serotonin dan dopamin sifatnya

antagonis dan resiprokal dalam kontrol sekresi prolaktin dari hipofise. Dopamin akan

menghambat pengelepasan prolaktin! sedangkan serotonin menigkatkan pelepasan

prolaktin. Pemberian AP6 33 dalam dosis terapi akan menghambat reseptor <$7,A

sehingga menyebabkan pelepasan dopamin menigkat. 3ni mengakibatkan pelepasan

prolaktin menurun sehingga tidak terjadi hiperprolaktinemia.

. 9igrostriatal Pathways

AP6 33 dalam klinis praktis! memiliki empat keuntungan! yaitu*

%. AP6 33 menyebabkan :PS jauh lebih kecil dibandingkan AP6 3! umunya pada dosis

terapi sangat jarang terjadi :PS.

,. AP6 33 dapat mengurangi gejala negatif dari sk0ofrenia dan tidak memperburuk gejala

negatif seperti yang terjadi pada pemberian AP6 33.

. AP6 33 menurunkan gejalan afektif dari ski0ofrenia dan sering digunakan untuk

pengobatan depresi dan gangguan bipolar yang resisten.



. AP6 33 menurunkan gejala kognitif pada pasien ski0ofrenia dan penyakit Al0heimer.

Antipsikotik generasi kedua yang digunakan sebagai*

First line* ;isperidone! Olan0apine! uetiapine! Eiprasidone! Aripipra0ole

Second line* 5lo0apine.

Obat antipsikotik yang sering digunakan ada ,% jenis yaitu %< jenis berasal dari AP6 3

dan ' jenis berasal dari AP6 33. 4euntungan yang didapatkan dari pemakaian AP6 33 selain efek

samping yang minimal juga dapat memperbaiki gejala negatif! kognitif dan mood sehingga

mengurangi ketidaknyamanan dan ketidakpatuhan pasien akibat pemakian obat antipsikotik.

Pemakaian AP6 33 dapat meningkatkan angka remisi dan menigkatkan kualitas hidup

penderita ski0ofrenia karena dapat mengembalikan fungsinya dalam masyarakat. 4ualitas hidup

seseorang yang menurun dapat dinilai dari aspek occupational dysfunction, social dysfunction,

instrumental skills deficits, self-care, dan independent living .

3LO4APINE

"erupakan AP6 33 yang pertama dikenal! kurang menyebabkan timbulnya :PS! tidak

menyebabkan terjadinya tardice dyskinesia dan tidak terjadi peningkatan dari prolaktin.

5lo0apine merupakan gold standard pada pasien yang telah resisten dengan obat antipsikotik

lainnya. Profil farmakoligiknya atipikal bila dibandingkan dengan antipsikotik lain.

Dibandingkan terhadap psikotropik yang lain! clo0apine menunjukkan efek dopaminergik

rendah! tetapi dapat mempengaruhi fungsi saraf dopamin pada sistem mesolimbik2mesokortikal

otak! yang berhubungan dengan fungsi emosional dan mental yang lebih tinggi! yang berbeda

dari dopamin neuron di daerah nigrostriatal (darah gerak) dan tuberoinfundibular (daerah

neruendokrin).

5lo0apine efektif untuk menggontrol gejala2gejala psikosis dan ski0ofrenia baik yang

positif (iritabilitias) maupun yang negatif ( social disinterest dan incompetence, personal

neatness). :fek yang bermanfaat terlihat dalam waktu , minggu! diikuti perbaikan secara

bertahap pada minggu2minggu berikutnya. Obat ini berguna untuk pasien yang refrakter dan

terganggu berat selam pengobatan. Selain itu! karena resiko efek samping :PS yang sangat

rendah! obat ini cocok untuk pasien yang menunjukkan gejala :PS yang berat bila diberikan

antipsikosis yang lain. 9amun! karena clo0apin memiliki efek resiko agranulositosis yang lebih



tinggi dibandingkan antipsikosis yag lain! maka pengunaannya di batasi hanya pada pasien yang

resisten atau tidak dapat mentoleransi antipsikosis lain. Pasien yang diberi clo0apine perlu di

pantau sel darah putihnya setiap minggu. !'!%=

Secara farmakokinetik! clo0apine di absorpsi secara cepat dan sempurna pada pemberian

per oral. 4adar puncak plasma tercapai pada kira2kira %!' jam setelah pemberian obat. 5lo0apine

secara ekstensif diikat protein plasma (?&<G)! obat ini di metabolisme hampir sempurna

sebelum dieksresi lewat urin dan tinja (=G melaui kantong empedu dan <=G melaui urine)!

dengan waktu paruh rata2rata %%!B jam sehingga pemberiannya dianjurkan , kali dalam sehari. '

Distribusi dari clo0apine dibandingkan obat antipsikotik lainnya lebih rendah. 1munya afinitas

dari clo0apine rendah pada reseptor D, dan tinggi pada reseptor <$7,A sehingga cenderung

rendah untuk menyebabkan terjadinya efek samping :PS. Pada reseptor D afinitasnya lebig

tinggi %= kali lipat dibandingkan antipsikotik lainnya! dimana reseptor D terdapat pada daerah

korteks dan sedikit pada daerah srtiatal. $al ini lah yang membedakan clo0apine dengan AP6 3.

D$sis !F

2 $ari % * % J , - %,!< mg.

2 erikutnya ditingkatkan ,< J <= mg > hari sp == J <= mg > hari dengan pemberian

terbagi.

2 Dosis maksimal '== mg > hari.

2 Sediaan yang ada di pasaran tablet ,< mg dan %== mg

E:ek sa%#ing !F

2 granulositopeni! agranulositosis! trombositopeni! eosinofilia! leukositosis! leukemia.

2 9gantuk! lesu! lemah! tidur! sakit kepala! bingung! gelisah! agitasi! delirium.

2 "ulut kering atau hipersaliasi! penglihata kabur! takikardi! postural hipotensi!

hipertensi.

2 Dsb.

K$ntra indikasi !F

2 Ada riwayat toksik>hipersensitif.

2 6angguan fungsi Sumsum tulang.

2 :pilepsi yang tidak terkontrol.



2 Psikosis alkoholik dan psikosis toksik lainnya.

2 3ntoksikasi obat.

2 4oma.

2 4ollaps sirkulasi.

2 Depresi SSP.

2 6anguan jantung dan ginjal berat.

2 6angguan lier.

RISPERIDONE

;isperidone merupakan obat AP6 33 yang kedua diterima oleh 8DA ( Food and rug

!dministration) sebagai antipsikotik setelah clo0apine. ;umus kimianya adalah ben0iso-a0ole

deriatie. Absorpsi risperidone di usus tidak di pengaruhi oleh makanan dan efek terapeutik nya

terjadi dalam dosis rendah! pada dosis tinggi dapat terjadi :PS. Pemakaian risperidone yang

teratur dapat mencegah terjadinya kekambuhan dan menurunkan jumlah dan lama perawatan

sehingga baik digunakan dalam dosis pemeliharaan. Pemakaian riperidone masih dii0inkan

dalam dosis sedang! setelah pemberian AP6 3 dengan dosis yang kecil dihentikan! misalnya

pada pasien usia lanjut dengan psikosis! agitasi! gangguan perilaku yang di hubungkan dengan

demensia.

;isperidone dapat memperbaiki ski0ofrenia yang gagal di terapi dengan AP6 3 tetapi

hasil pengobatannya tidak sebaik clo0apine. Obat ini juga dapat memperbaiki fungsi kognitif

tidak hanya pada ski0ofrenia tetapi juga pada penderita demensia misalnya demensia Al0heimer.

"etabolisme risperidone sebagian besar terjadi di hati oleh en0im 5KP ,D' menjadi &2

hydroxyrisperidone dan sebagian kecil oleh en0im 5KP A. "ydroxyrisperiodne mempunyai

potensi afinitas terhadap reseptor dopamin yang setara dengan risperidone. :ksresi terutama

melalui urin. "etabolisme risperiodne dihambat oleh antidepresan fluo-etine dan paro-etine!

karena antidepresan ini menghambat kerja dari en0im 5KP ,D' dan 5KP A sehingga pada

pemberian bersama antidepresan ini! maka dosis risperidone harus dikurangi untuk

meminimalkan timbulnya efek samping dan toksik. "etabolisme obat ini dipercepat bila

diberikan bersamaan carbama0epin! karena menginduksi 5KP A sehingga perlu peningkatan



dosis risperidone pada pemberiaan bersama carbama0epin disebabkan konsentrasi risperidone di

dalam plasma rendah.

Indikasi !F

2 Ski0ofrenia akut dan kronik dengan gejala positif dan negatif.

2 6ejala afektif pada ski0ofrenia (ski0oafektif).

D$sis !F

2 $ari % * % mg! hari , * ,mg! hari * mg.

2 Dosis optimal 2 mg > hari dengan , - pemberian.

2 Pada orang tua! gangguan lier atau ginjal dimulai dengan =!< mg! ditingkatkan sp % J ,

mg dengan , - pemberian.

2 1munya perbaikan mulai terlihat dalam B minggu dari pengobatan awal! jika belum

terlihat respon perlu penilaian ulang.

2 4adar puncak plasma dicapai dalam waktu %2, jam setelah pemberian oral.

E:ek sa%#ing !F

2 :PS2 Peningkatan prolaktin (ditandai dengan gangguan menstruasi! galaktorea! disfungsi

seksual)

2 Sindroma neuroleptik malignan

2 Peningkatan berat badan2 Sedasi

2 Pusing2 4onstipasi

2 7akikardi

OLAN4APINE

"erupakan deriat dari clo0apine dan dikelompokkan dalam golongan

7hienoben0odia0epine. Absorpsi tidak dipengaruhi oleh makanan. Plasma puncak olan0apine

dicapai dalam waktu <2' jam setalah pemberian oral! sedangkan pada pemberian intramuskular

dapat dicapai setelah %<2< menit dengn waktu paruh = jam (antara ,%2< jam) sehingga

pemberian cukup % kali sehari.

Olan0apine merupaka antagonis monoaminergik selektif yang mempunyai afinitas yang

kuat terhadap reseptor dopamin (D%2D)! serotonin (<$7,A>,c)! $istamin ($%) dan L% adrenergik.



Afinitas sedang dengan reseptor kolinergik muskarinik ("%2<) dan serotonin (<$7). erikatan

lemah dengan reseptor 6AAA! ben0odia0epin dan M2adrenergik. "etabolisme olan0apine di

sitokrom P<= 5KP %A, dan ,D'. "etabolisme akan meningkat pada penderita yang merokok

dan menurun bila diberikan bersama dengan antidepresan fluo-amine atau antibiotik

ciproflo-acin. Afinitas lemah pada sitokrom P<= hati sehingga pengaruhnya terhadap

metabolisme obat lain rendah dan pengaruh obat lain minimal terhadap konsentrasi olan0apine.

:liminasi waktu paruh dari olan0apine memanjang pada penderita usia lanjut.

#leareance =G lebih rendah pada wanita dibanding pria! hal ini menyebabkan terjadinya

perbedaan efektiitas dan efek samping anatar wanita dan pria. Sehingga perlu modifikasi dosis

yang lebih rendah pada wanita. #leareance olan0apine meningkat sekitar =G pada perokok

dibandingkan yang tidak merokok! sehingga perlu penyesuaian dosis yang lebih tinggi pada

penderita yang merokok.

Indikasi !F

2 Si0ofrenia atau psikosis lain dengan gejala positie dan negatif.

2 :pisode manik moderat dan seere.

2 Pencegahan kekambuhan gangguan bipoler.

D$sis !F

2 1ntuk ski0ofrenia mulai dengan dosis %= mg % - sehari.2 1ntuk episode manik mulai dengan dosis %< mg % - sehari.

2 1ntuk pecegahan kekambuhan gangguan bipolar %= mg > hari.

E:ek sa%#ing !F

2 Penigkatan berat badan

2 Somnolen

2 $ipotensi ortostatik berkaitan dengan blokade reseptor L%

2 :PS dan kejang rendah

2 3nsiden tardive dyskinesia rendah



;UETIAPINE

Struktur kimia yang mirip dengan clo0apine! masuk dalam kelompok diben0othia0epine

deriates. Absorpsinya berlangsung cepat setelah pemberian oral! konsentrasi plasma puncak

dicapai dalam waktu %!< jam setelah pemberian. "etabolisme terjadi di hati! pada jalur

sulfo-idation dan oksidasi menjadi metabolit tidak aktif dan waktu paruhnya ' jam.

uetiapine merupaka antagonis reseptor serotonin (<$7%A dan <$7,A)! reseptor dopamin

(D% dan D,)! reseptor histamin ($%)! reseptor adrenergik L% dan L,. Afinitasnya lemah pada

reseptor muskarinik ("%) dan reseptor ben0odia0epin. #leareance /uetiapine menurun =G pada

penderita usia lanjut! sehinga perlu penyesuaian dosis yang lebih rendah dan menurun =G pada

penderita yang mengalami gangguan fungsi hati. #leareance /uetiapine meningkat apabila

pemberiannya dilakukan bersamaan dengan antiepileptik fenitoin! barbiturat! carbama0epin dan

antijamur ketokona0ole.

uetiapine dapat memperbaiki gejala positif! negatif! kognitif dan mood. Dapat juga

memperbaiki pasien yang resisten dengan antipsikotik generasi pertama tetapi hasilnya tidak

sebaik apabila di terapi dengan clo0apine. Pemberian pada pasien pertama kali mendapat

/uetiapine perlu dilakukan titrasi dosis untuk mencegah terjadinya sinkope dan hipotensi

postural. Dimulai dengan dosis <= mg per hari selama hari! kemudian dinaikkan menjadi %==

mg selama ahri! kemudian dinaikkan lagi menjadi == mg. Sete+ah itu dicari dosis efektif

antara ==2<= mg>hari. :fek samping obat ini yang sering adalah somnolen! hipotensi postural!

pusing! peningkatan berat badan! takikardi! dan hipertensi.

4IPRASIDONE

AP6 33 dengan struktur kimia yang baru! obai ini belum tersedia di 3ndonesia.

Eiprasidone merupakan antipsikotik dengan efek antagonsis antara reseptor <$7,A dan D,.

erinteraksi juga denga reseptor <$7,5! <$7%D dan <$7%A! afinitasnya pada reseptor ini sama

atau lebih besar dari afinitas pada reseptor D,. Afinitas sedang pada reseptor histamin dan L%.

Eiprasidone tidak bekerja pada muskarinik ("%).

Eiprasidone juga antipsikotik yang mempunyai mekanisme kerja yang unik karena

menghambat pengambilan kembali (reuptake) neurotransmiter serotonin dan norepineprine di



sinaps. Obat ini efektif digunakan untuk gejala negatif dan penderita yang refrakter dengan

antipsikotik. Obat ini aman diberikan pada penderita usia lanjut.

Absorpsi 0iprasidone akan meningkat dengan adanya makan! tetapi tidak dipangruhi oleh

usia! jenis kelamin! gangguan fungsi hati atau ginjal. 4onsentrasi plasma puncak dicapai dalam

waktu ,2' jam setelah pemberian oral denga waktu paruh obat rata2rata <2%= jam! sehingga

pemberiannya , kali sehari. "etabolsime 0iprasidone melalui hati! sebagian besar pada isoen0im

5KP A dan sebagian kecil di 5KP %A,. "ekanisme kerja farmakologik diperkirakan pro2

serotonergik dan pro2noradregenik sehingga di prediksi dapat bekerja sebagai antidepresan dan

ansiolitik. :fikasi dari 0iprasidone terjadi pada dosis B=2%'= mg>hari! untuk pengobatan terhadap

gejala positif! negatif! dan depresif pada pasien ski0ofrenia.

Dosis intial yang aman diberikan tanpa dosis titrasi adalah sebesar = mg perhari.

Pemberiannya akan semakin efektif bila bersamaan dengan makanan. Dosis pemeliharaan

berkisar antara =2'= mg per hari.

7erjadinya efek samping :PS rendah dan tidak terjadi peningkatan kadar prolaktin. :fek

samping yang dijumpai selama uji klinis adalah somnolen (%G)! peningkatan berat badan

(%=G)! gangguan pernafasan (BG)! :PS (<G)! dan bercak2bercak merah di kulit (G).

Peningkatan berat badan sangat kecil atau dapat dikatan tidak ada! karena bekerja sangat lemah

pada reseptor A$% walaupun bekerja juga sebagai antagonis pada reseptor <$7,c. Eiprasidone

tidak menyebabkan gangguan jantung.

ARIPIPRA4OLE

"erupakan antipsikotik generasi baru! yang bersifat partial agonis pada reseptor D, dan

reseptor serptonin <$7%A serta antagonis pada reseptor serotonin <$7,A. Aripipra0ole bekerja

sebagai dopamin sistem stabili0er artinya menghasilkan signal transmisi dopamin yang sama

pada keadaan hiper atau hipo2dopaminergik karena pada keadaan hiperdopaminergik aripipra0ole

afinitasnya lebih kuat dari dopamin akan mengeser secara kompetitif neurotransmiter dopamin

dan berikatan dengan reseptor dopamin. Pada keadaan hipodopaminergik maka aripipra0ole

dapat menggantikan peran neurotransmiter dopamin dan akan berikatan dengan reseptro

dopamin.



Aripipra0ole di metabolisme di hati melaui isoen0im P<= pada 5KP ,D' dan 5KP A!

menjadi dehydro2aripipra0ole. Afinitas dari hasil metabolisme ini mirip dengan aripipra0ole pada

reseptor D, dan berada di plasma sebesar =G dari keseluruhan aripipra0ole. #aktu paruh

berkisar antara F<2& jam sehingga pemberian cukup % kali sehari. Absorpsi aripipra0ole

mencapai konsentrasi plasma ouncak dalam waktu 2< jam setelah pemberian oral. Aripipra0ole

sebaiknya diberikan sesudah makan! terutama pada pasien yang mempunyai keluhan dispepsia!

mual dan muntah.

Indikasi

2 Ski0ofrenia.

D$sis

2 %= atau %< mg % - sehari.

E:ek sa%#ing

2 Sakit kepala.

2 "ual! muntah.

2 4onstipasi.

2 Ansietas! insomnia! somnolens.

2 Akhatisia.

II. ( INTERAKSI OBAT <

• Antipsikosis N Antipsikosis lain potensi efek samping obat dan tidak ada bukti lebih

efektif (tidak ada sinergis antara , obat anti2psikosis). "isalnya! 5hlorproma0ine N

;eserpine potensiasi efek hipotensif.

• Antipsikosis N Antidepresan trisiklik efek samping antikolinergik meningkat (hati2hati

pada pasien dengna hipertrofi prostat! glaukoma! ileus! penyakit jantung).

• Antipsikosis N anti2an-ietas efek sedasi meningkat! bermanfaat untuk kasus dengan

gejala dan gaduh gelisah yang sangat hebat (acute adjunctive therapy$.

• Antispikosis N :57 dianjurkan tidak memberikan obat anti2psikosis pada pagi hari

sebelum :57 (:lectro 5onulsie 7herapy) oleh karena angka mortalitas yang tinggi.

• Antipsikosis N antikonulsan ambang konulsi menurun! kemungkinan serangan

kejang meningkat! oleh karena itu dosis antikonulsan harus lebih besar (dose-related ).

Kang paling minimal menurunkan ambang kejang adalah obat anti2psikosis $aloperidol.



• Antipsikosis N Antasida efektiitas obat antu2psikosis menurun disebabkan gangguan

absorpsi.

33.< 3ARA PEN//UNAAN

Pemilihan Obat

Pada dasarnya semua obat anti2psikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama

pada dosis ekivalen! perbedaan terutama pada efek sekunder (efek samping + sedasi!

otonomik! ekstrapiramidal). <

Anti2psikosis "g. :/ Dosis ("g>h) Sedasi Otonomi

k

:ks.Pir.

5hloproma0ine %== %<= 2 %'== NNN NNN NN

7hiorida0ine %== %== 2 &== NNN NNN N

Perphena0ine B B 2 B N N NNN7rifluopera0ine < < 2 '= N N NNN

8luphena0ine < < 2 '= NN N NNN

$aloperidol , , 2 %== N N NNNNPimo0ide , , 2 ' N N NN

5lo0apine ,< ,< 2 ,== NNNN N 2

Eotepine <= F< 2 %== N N NSulpiride ,== ,== 2 %'== N N N

;isperidone , , 2 & N N N

uetiapine %== <= 2 == N N N

Olan0apine %= %= 2 ,= N N N

Aripipra0ole %= %= 2 ,= N N N

Pemilihan jenis obat anti2psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan

efek samping obat. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen.

Apabila obat anti2psikosis tidak memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah

optimal setelah jangka waktu yang memadai! dapat diganti dengan obat anti2psikosis lain

(sebaiknya dari golongan yang tidak sama)! dengan dosis ekivalen-nya! dimana profil

efek samping belum tentu sama.

Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti2psikosis sebelumnya! jenis obat anti2

psikosis tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek samping2nya!

dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang.

Apabila gejala negatif (afek tumpul! penarikan diri! hipobulia! isi pikiran miskin) lebih

menonjol dari gejala positif (waham! halusinasi! bicara kacau! perilaku tak terkendali)

pada pasien Ski0ofrenia! pilihan obat antipsikosis – atipikal perlu dipertimbangkan.



4hususnya pada penderita Ski0ofrenia yang tidak dapat mentolerir efek samping

ekstrapiramidal atau mempunyai risiko medik dengan adanya gejala ekstrapiramidal

%neuroleptic induced medical complication$&

Pengaturan DosisDalam pengaturan dosis perlu dipertimbangkan * <

• Onset efek primer (efek klinis) * sekitar , J minggu

Onset efek sekunder (efek samping) * sekitar , J ' jam.

• #aktu paruh * %, J % jam (pemberian obat %2, - perhari).

• Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek samping (dosis

pagi kecil! dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu kualitas hidup

pasien.

"ulai dengan “dosis aal! sesuai dengan “dosis anjuran!" dinaikkan setiap ,2 hari

sampai mencapai “dosis efektif! (mulai timbul peredaran Sindrom Psikosis)

diealuasi setiap , minggu dan bila perlu dinaikkan “dosis optimal! dipertahankan

sekitar B2%, minggu (stabilisasi) diturunkan setiap , minggu “dosis maintenan#e!

dipertahankan ' bulan sampai , tahun (diselingi drug holidayQ %2, hari>minggu)

tapering off (dosis diturunkan tiap ,2 minggu) stop.

$ama Pemberian

1ntuk pasien dengan serangan Sindrom Psikosis yang multi episodeQ! terapi

pemeliharaan %maintenance$ diberikan paling sedikit selama < tahun. Pemberian yang cukup

lama ini dapat menurunkan derajat kekambuhan ,!< J < kali.

:fek obat anti2psikosis secara relatif berlangsung lama! sampai beberapa hari setelah

dosis terakhir masih mempunyai efek klinis. Sehingga tidak langsung menimbulkan

kekambuhan setelah obat dihentikan! biasanya satu bulan kemudian baru gejala Sindrom

Psikosis kambuh kembali.

$al tersebut disebabkan metabolisme dan ekskresi obat sangat lambat! metabolit2metabolit

masih mempunyai keaktifan anti2psikosis.

Pada umumnya pemberian obat anti2psikosis sebaiknya dipertahankan selama bulan

sampai ' tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. 1ntuk Psikosis ;eaktif

SingkatQ penurunan obat secara bertahap setelah hilangnya gejala dalam kurun waktu ( minggu

) ( bulan&Obat anti psikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun diberikan

dalam jangka waktu lama! sehingga potensi ketergantungan obat kecil sekali.

Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala “%holinergi# &ebound! * gangguan



lambung! mual! muntah! diare! pusing! gemetar dan lain2lain. 4eadaan ini akan mereda dengan

pemberian anticholinergic agentQ (injeksi Sulfas Atropin =!,< mg (im)! tablet 7rihe-yphenidyl

- , mg>h).

Oleh karena itu pada penggunaan bersama obat anti2psikosis N antiparkinson! bila sudah

tiba waktu penghentian obat! obat antipsikosis dihentikan lebih dahulu! kemudian baru menyusul

obat antiparkinson. <

Penggunaan Parenteral

Obat anti2psikosis “long a#ting! 08luphena0ine Decanoate ,< mg>cc atau $aloperidol

Decanoas <= mg>cc! im! setiap , J minggu sangat berguna untuk pasien yang tidak mau atau

sulit teratur makan obat atau apapun yang tidak efektif terhadap medikasi oral.

Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan secara oral lebih dahulu beberapa

minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitiitas.

Dosis mulai dengan @ cc setiap , minggu pad bulan pertama kemudian bau ditingkatkan

menjadi % cc setiap bulan.Pemberian obat anti psikosis long actingQ hanya untuk terapi stabilisasi dan

pemeliharaan 'maintenan#e therapy( terhadap kasus Ski0ofrenia. %< J ,< G kasus menunjukkan

toleransi yang baik terhadap efek samping ektrapiramidal. <

II.* E9EK SAPIN/ ANTIPSIKOTIK

a. /e'a6a Ekstra#ira%ida6 0 )*trapyramidal syndrome

6ejala ekstrapiramidal (:PS) mengacu pada suatu gejala atau reaksi yang ditimbulkan

oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi antipsikotik golongan tipikal.

Obat antipsikotik tipikal yang paling sering memberikan efek samping gejala

ekstrapiramidal yakni $aloperidol! 7rifluopera0ine! Perphena0ine! 8luphena0ine! dan

dapat pula oleh 5hlorproma0ine. 9amun lebih sering diakibatkan oleh obat dengan

potensial tinggi yang memiliki afinitas yang kuat pada reseptor muskarinik.% 6ejala

bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet! spasme atau rigitas! tetapi gejala2gejala itu

diluar kendali traktus kortikospinal (piramidal).

6ejala ekstrapiramidal sering di bagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi distonia

akut! tardive diskinesia! akatisia! dan sindrom Parkinson.

• ;eaksi distonia akut

"erupakan spasme atau kontraksi inolunter satu atau lebih otot skelet yang

timbul beberapa menit. 4elompok otot yang paling sering terlibat adalah otot wajah!



leher! lidah atau otot ekstraokuler! bermanifestasi sebagai tortikolis! disastria bicara!

krisis okulogirik! sikap badan yang tidak biasa hingga opistotonus (melibatkan

keseluruhan otot tubuh). $al ini akan mengganggu pasien! dapat menimbulkan nyeri

hingga mengancam kehidupan seperti distonia laring atau diafragmatik. ;eaksi

distonia akut sering terjadi dalam satu atau dua hari setelah pengobatan dimulai! tetapi

dapat terjadi kapan saja. 7erjadi pada kira2kira %=G pasien! lebih la0im pada pria

muda! dan lebih sering dengan neuroleptik dosis tinggi yang berpotensi tinggi! seperti

haloperidol! trifluopera0ine dan flufena0ine.

• Akatisia

"anifestasi berupa keadaan gelisah! gugup atau suatu keinginan untuk tetap

bergerak! atau rasa gatal pada otot. Pasien dapat mengeluh karena an-ietas atau

kesukaran tidur yang dapat disalah tafsirkan sebagai gejala psikotik yang memburuk.

Sebaliknya! akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik akibat perasaan

tidak nyaman yang ekstrim. Agitasi! pemacuan yang nyata! atau manifestasi fisik lain

dari akatisisa hanya dapat ditemukan pada kasus yang berat.

• Sindrom Parkinson

7erdiri dari akinesia! tremor! dan bradikinesia. Akinesia meliputi wajah topeng7

jedaan dari gerakan spontan! penurunan ayunan lengan pada saat berjalan! penurunan

kedipan! dan penurunan mengunyah yang dapat menimbulkan pengeluaran air liur.

Pada bentuk yang yang lebih ringan! akinesia hanya terbukti sebagai suatu status

perilaku dengan jeda bicara! penurunan spontanitas! apati dan kesukaran untuk

memulai aktifitas normal! kesemuanya dapat dikelirukan dengan gejala ski0ofrenia

negatif. 7remor dapat diteukan pada saat istirahat dan dapat pula mengenai rahang.

6aya berjalan dengan langkah yang kecil dan menyeret kaki diakibatkan karena

kekakuan otot.

• *ardive diskinesia

Disebabkan oleh defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor

dopamine di puntamen kaudatus. "erupakan manifestasi gerakan otot abnormal!

inolunter! menghentak! balistik! atau seperti tik yang mempengaruhi gaya berjalan!

berbicara! bernapas! dan makan pasien dan kadang mengganggu. 8aktor predisposisi

dapat meliputi umur lanjut! jenis kelamin wanita! dan pengobatan berdosis tinggi atau



jangka panjang. 6ejala hilang dengan tidur! dapat hilang timbul dengan berjalannya

waktu.

&. Sindr$% Neur$#6e#tik a6igna

Sindrom neuroleptik maligna merupakan gabungan dari hipertermia! rigiditas! dandisregulasi autonomik yang dapat terjadi sebagai komplikasi serius dari penggunaan obat

antipsikotik. Sindrom ini pertama kali dikenal tahun %&'= setelah obserasi pasien yang

diberikan obat antipsikotik potensial tinggi.

"ekanisme antipsikotik sehingga dapat menyebabkan S9" berhubungan dengan

sifat antagonism obat terhadap reseptor D2, dopamine. lokade pusat reseptor D2, pada

hipotalamus! jalur nigrostriatal! dan di medulla spinalis menyebabkan terjadinya

peningkatan rigiditas otot dan tremor berkaitan yang dengan jalur ekstrapiramidal.

lockade reseptor D, hipotalamus juga menghasilkan peningkatan titik temperatur dan

gangguan mekanisme pengaturan panas tubuh. Sementara itu efek antipsikotik di perifer

tubuh menyebabkan peningkatan pelepasan kalsium dari retikulum sarkoplasma sehingga

terjadi peningkatan kontraktilitas yang juga dapat berkontribusi dalam terjadinya

hipertermia! rigiditas! dan penghancuran sel otot.

Semua golongan antipsikotik dapat menyebabkan sindrom neuroleptik maligna baik

neuroleptik potensial rendah maupun potensial tinggi. erdasarkan penelitian S9" lebih

sering ditemukan pada pasien yang mengkonsumsi haloperidol dan chlorproma0ine.

Antipsikotik atipikal yang terbaru walaupun tidak diklasifikasikan secara akurat sebagai

golongan neuroleptik juga dapat mengakibatkan sindrom ini. 5ontoh obat antipsikotik

atipikal yang juga dapat menyebabkan sindrom neuroleptik maligna (S9") seperti

olan0apine! risperidone! 0iprasidone! dan /uetiapine.

8aktor resiko yang berhubungan erat dengan kejadian S9" yakni penggunaan

antipsikosis dosis tinggi! waktu yang singkat dalam menaikkan dosis pengobatan!

penggunaan injeksi antipsikotik kerja lama! kondisi pasien yang mengalami dehidrasi!

kelelahan! dan agitasi. Selain itu pada pasien yang telah mengalami S9" juga memiliki

resiko tinggi untuk terjadi S9" rekurens.

Secara epidemiologi belum terdapat adanya penelitian mengenai kejadian S9" yang

berhubungan dengan suku. 9amun penelitian di 5ina menunjukkan terdapat insidens

=!%,G dari pasien yang menggunakan obat neuroleptik sementara di 3ndia terdapat



=.%G. S9" dapat terjadi kapan pun dari waktu pengobatan dan resiko kejadian

meningkat pada pasien yang berusia kurang dari = tahun. 9amun ,> kasus terjadi pada

minggu pertama setelah pemberian obat. Angka kematian sekitar %=2,=G dan umumnya

resiko kematian meningkat bila pasien telah mengalami nekrosis sel2sel otot yang

menyebabkan rhabdomyolisis.

6ambaran gejala klinis S9" dapat berupa *

• Disfagia

• +esting tremor

• 3nkontinensia

• Delirium yang berkelanjutan pada letargi! stupor hingga koma (leel kesadaran yang

fluktuatif)

• 7ekanan darah yang labil>berubah2ubah

• Sesak nafas! takipnea

• Agitasi psikomotrik

• 7akikardia dan hipertermia (demam tinggi)

• ;igiditas

Pemeriksaan laboratorium pada pasien dengan S9" memperlihatkan peningkatan

4reatinin kinase (54) akibat penghancuran dan nekrosis sel2sel otot! peningkatanaminotransferase (aminotransferasi aspartat>6O7 dan aminotransferasealanine>6P7)!

peningkatan Iaktat dehidrogenase (ID$) yang juga menggambarkan terjadinya nekrosis

dan dapat dengan cepat berkembang menjadi rhabdomyolisis yang memberikan hasil

laboratorium hiperkalemia! hiperfosfatemia! hiperurisemia! dan hipokalsemia. Selain itu

bila terdapat peningkatan kadar myoglobin dalam darah atau myoglobinuria merupakan

tanda terjadinya kegagalan ginjal. Sementara untuk pemeriksaan darah rutin dapat

ditemukan leukositosis! trombositosis! dan tanda2tanda dehidrasi.

5. /angguan :ungsi k$gniti:

7erdapat konsensus bahwa antipsikotik yang bersifat antimuskarinik kuat dapat

mengganggu fungsi memori. 6angguan untuk memusatkan perhatian! menyimpan

memori! dan memori semantik yang mungkin memang terdapat pada pasien ski0ofrenia



di episode awal penyakit dapat menjadi lebih berat. Selain itu kemampuan memecahkan

masalah sosial! keterampilan sosial juga memperlihatkan penurunan.

d. E:ek <$r%$na6

Obat psikotik tipikal yang digunakan dalam jangka waktu yang panjang dapat

menyebabkan peningkatan produksi hormon prolaktin terutama pada wanita.

lokade pada traktur tuberoinfundibular yang terproyeksikan ke hipotalamus dan

kelenjar hipofisis mengakibatkan berbagai efek samping neuroendokrine! yakni

peningkatan pelepasan hormone prolaktin .

Prolaktin serum yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi seksual pada wanita

maupun pria yang dapat bermanifestasi sebagai galaktorrhea! amenorrhea dan

poembesaran payudara pada wanita! gangguan fungi ereksi dan pencapaian orgasme!

gangguan libido! impotensi! dan ginekomasti pada pria.

e. E:ek sa%#ing #ada siste% 6ainn=a

• :fek lain antipsikotik tipikal seperti efek antikolinergik baik sentral maupun perifer

melalui blokade reseptor muskarinik. 6ejala pada efek sentral seperti agitasi yang

berat! disorientasi waktu! tempat dan orang! halusinasi! dan dilatasi pupil. Sedangkan

efek perifer antikolinergik berupa mulut dan hidung yang kering umumnyadilaporkan pada pasien dengan pengobatan antipsikotik tipikal potensi rendah!

contohnya chlorproma0ine dan mesorida0ine. :fek antikolinergik autonomik lainnya

seperti konstipasi.

• 8otosensitiitas dapat terjadi pada pasien yang mengkonsumsi golongan potensi

rendah seperti chlorproma0ine sehingga pasien perlu diinstruksikan untuk berhati2hati

ketika terpapar sinar matahari. Selain itu dermatitis alergi dapat terjadi di awal

pengobatan.

• :fek sedasi terjadi akibat mekanisme hambatan reseptor histamine $ % yang mungkin

akan berpengaruh dalam pekerjaan bila pasien merupakan orang yang masih aktif

bekerja. Akibat inhibisi psikomotorik menjadikan aktiitas psikomotorik menurun!

kewaspadaan berkurang dan kemampuan kognitif menurun.



• :fek autonomik yang muncul seperti hipotensi postural dimediasi oleh blokade

adrenergik umumnya pada pengguna obat tipikal potensial rendah seperti

chlorproma0ine dan thiorida0ine. Sehingga penggunaan obat tipikal potensial rendah

intramuscular memerlukan pemantauan tekanan darah (saat berbaring dan berdiri)

untuk mencegah pasien pingsan ataupun jatuh saat berdiri.

• 6angguan irama jantung merupakan efek antipsikotik yang mengganggu

kontraktilitas jantung! menghancurkan en0im kontraktilitas sel2sel miokardium.

• Antipsikotik tipikal mampu menurunkan ambang batas seseorang untuk mengalami

kejang. 5hlorproma0ine dan thiorida0ine diperkirakan bersifat lebih epiloeptogenik

sehingga resiko untuk kejang selama masa pengobatan perlu dipertimbangkan dalam

gangguan kejang atau lesi pada otak.

• Selain itu efek yang mungkin timbul juga dapat berupa peningkatan berat badan yang

kebanyakan terdapat pada pasien yang mengkonsumsi chlorproma0ine dan

thiorida0ine. Paling sering karena pengobatan antipsikotik atipikal. 9afsu makan

yang meningkat erat kaitannya dengan blokade reseptor alpha'- adrenergic dan

"istaminergic&

• :fek hematologi dapat terjadi berupa leukopenia dengan sel darah putih .<==

sel>mm merupakan masalah yang umum. Agranulositosis yang mampu mengancam

kehidupan dapat terjadi pada % * %=.=== pasien yang dirawat dengan antipsikotik

tipikal.

E9EK SAPIN/ OBAT ANTIPSIKOSIS

OA7 A973 PS34OS3S :8:4

:4S7;AP3

;A"3DAI

:8:4

A973:"

:734

:8:4

S:DA738

:8:4

$3PO7:9S38

A. D:;3CA7 8:9O73AE39

%. Senyawa dimetilaminopropil *

4lorproma0in

Proma0in

7rifluproma0in

,. Senyawa piperidil *

"epa0in

NN

NN

NNN

NN

NN

NN

NNN

NN

NNN

NN

NNN

NNN

NN

NNN

N

NN



7iorida0in

. Senyawa pipera0in *

Asetofena0in

4arfena0in

8lufena0in

Perfena0in

Proklorpera0in

7rifluopera0in tiopropa0at

. 9O928:9O73AE39

4lorprotiksen

5. 17K;OP$:9O9:

$aloperidol

N

NN

NNN

NNN

NNN

NNN

NNN

NN

NNN

N

NN

NNN

NNN

NNN

NNN

NNN

NN

NNN

NN

N

NN

NN

N

NN

NN

NNN

N

NN

N

NN

N

N

N

N

NN

N

E9EK SAPIN/ NEUROLO/IK OBAT NEUROLEPTIK

:8:4 6A"A;A9

4I393S

#A471

;:S34O

"A4S3"AI

":4A93S": P:96OA7A9

Distonia akut

Spasme otot

lidah! wajah!

leher! punggung +dapat menyerupai

bangkitan +

bukan histeria

%2< hari elumdiketahui

Dapat diberikan

berbagai pengobatan!

obat anti Parkinson

bersifat diagnostik dan

kuratif

Akatisia

4etidak2

tenangan!

motorik! bukan

ansietas atau

agitasi

<2'= harielum

diketahui

4urangi dosis atau ganti

obat+ obat anti

Parkinson!

ben0odia0epin! atau

propanolol

Parkinsonisme

radikinesia!

rigiditas! macam2

macam tremor!

wajah topeng!

suffling gait

<2= hari

Antagonisme

dengan

dopamin

Obat anti Parkinson

menolong

Sindroma 4atatonik! stupor! erminggu2 Ada kontribusi $entikan neuroleptik



malignan

demam! tekanan

darah tidak stabil!

mioglobinemia!+

dapat fatal

minggu! dapat

bertahan

beberapa hari

setelah obat

dihentikan

antagonisme

dengan

dopamin

segera+ dantrolene atau

bromokriptin dapat

menolong+ obat anti

Parkinson lainnya tidak

efektif

7remor perioral

(sindroma

kelinci)

7remor perioral

(mungkin sejenis

perkinsonisme

yang dating

terlambat)

pengobatan

Setelah

berbulan2

bulan atau

bertahun2

tahun

elum

diketahui

Obat antiparkinson

sering menolong

Diskinesia tardif

Diskinesia mulut2

wajah+

koreoatetosis

atau distonia

meluas

Setelah

berbulan2

bulan atau

bertahun2

tahun

(memburuk

dengan

penghentian)

Diduga *

kelebihan efek

dopamin

Sulit dicegah!

pengobatan tidak

memuaskan

A. PERHATIAN KHUSUS

)fek samping yang sering timbul dan tindakan mengatasinya + <

Penggunaan 5hlorproma0ine injeksi (im) * sering menimbulkan ,ipotensi Ortostatik

pada waktu perubahan posisi tubuh (efek alfa adrenergic blockade). 7indakan

mengatasinya dengan injeksi -oradrenaline (9or2epinephrine) sebagai alfa adrenergic

stimulatorQ.Dalam keadaan ini tidak diberikan /drenaline oleh karena bersifat alfa dan beta

adrenergic stimulatorQ sehingga efek beta2adrenergic tetap ada dan dapat terjadi Shock.

$ipotensi ortostatik seringkali dapat dicegah dengan tidak langsung bangun setelah

mendapat suntikan dan dibiarkan tiduran selama sekitar <2%= menit.

ila dibutuhkan dapat diberikan 9orepinephrine bitartrate (I:COP$:D J Abbot

atau ;A3CAS J De-a "edica atau CAS5O9 J 8ahrenheit) ampul mg>cc dalam infus

%=== ml de-trose <G dengan kecepatan infus ,2cc>menit.

Obat anti2psikosis yang kuat ($aloperidol) sering menimbulkan gejalan



:kstrapiramidal> Sindrom Parkinson. 7indakan mengatasinya dengan tablet

7rihe-yphenidyl (Artane) 2- , mg>hari! Sulfas Atropin =!<=2=!F< mg (im).Apabila Sindrom Parkinson sudah terkendali diusahakan penurunan dosis secara

bertahap! untuk menentukan apakah masih dibutuhkan penggunaan obat antiparkinson.

Secara umum dianjurkan penggunaan obat antiparkinson tidak lebih lama dari 0bulan (risiko timbul atropine to-ic syndromeQ). 7idak dianjurkan pemberian

“antiparkinson profilaksis! ! oleh karena dapat mempengaruhi penyerapan>absorpsi obat

anti2psikosis sehingga kadarnya dalam plasma rendah! dan dapt menghalangi manifestasi

gejala psikopatologis yang dibutuhkan untuk penyesuaian dosis obat anti2psikosis agar

tercapai dosis efektif.

“&apid -euroleptizattion! + $aloperidol < J %= mg (im) dapt diulangi setiap , jam! dosis

maksimum adalah %== mg dalam , jam. iasanya dalam ' jam sudah dapat mengatasi

gejala2gejala akut dari Sindrom Psikosis (agitasi! hiperaktiitas psikomotorm impulsif!

menyerang! gaduh2gelisah! perilaku destruktif dll).

1ontraindikasi +

Penyakit hati (hepato2toksik)!

Penyakit darah (hemato2toksik)!

:pilepsi (menurunkan ambang kejang)!

4elainan jantung (menghambat irama jantung)!

8ebris yang tinggai (thermoregulator di SSP)!

4etergantungan alkohol (penekanan SSP meningkat)!

Penyakit SSP (parkinson! tumor otak dll)!

6angguan kesadaran disebabkan 59S2depressantQ (kesadaran makin memburuk).

BAB III

KESIPULAN

Antipsikotik adalah sekelompok bermacam2macam obat yang menghambat reseptor

dopamine tipe , (D,). Obat antipsikotik baik tipikal maupun atipikal selain berfungsi untuk

mengobati penyakit psikotik khsusnya ski0ofrenia! tentunya juga memiliki efek samping



:fek samping yang sering ditimbulkan pada pemakaian antipsikotik tipikal* gangguan

pergerakan seperti distonia! bradikinesia! tremor! akatisia! koreoatetosis! anhedonia! sedasi!

peningkatan beratbadan yang sedang! disregulasi tempertur! poikilotermia! hiperprolaktinemia!

dengan galaktorea dan amenorea pada wanita dan ginekomastia pada pria! serta disfungsi seksual

pada pria dan wanita! hipotensi postural(ortostatik)! kuli terbakar! interal 7 memanjang! risiko

terjadi fatal aritmia.

:fek samping yang ditimbulkan oleh pemakaian antipsikotik atipikal* peningkatan berat

badan sedang sampai berat! diabetes mellitus! hiperkolesterolemia! sedasi! gangguan pergerakan

yang sedang! hipotensi postural! hiperprolaktinemia! kejang! saliasi nocturnal! agrabulositosis!

miokarditis! lensa mata bertambah.

BAB I>

DA9TAR PUSTAKA

%. Amir 9.uku Ajar Psikiatri 8akultas 4edokteran 1niersias 3ndonesia. :disi kedua.

Hakarta * adan Penerbit 8akultas 4edokteran 3ndonesia. ,=%.ab %,. Ski0ofrenia+ p.

%F2&<.



,. Sadock H! Sadock CA. 4aplan R Sadocks synopsis of psychiatry * ehaioral

sciences>clinical psychiatry.%= th edition. Philadelphia * Iippincott #illiams and

#OI7:;S 4luwer business.,==F.ab %.Schi0ophrenia.+p.'F2&F.

. "uslim ;. Panduan Praktis Penggunaan 4linis Obat Psikotropik.:disi ketiga. Hakarta *

agian 3lmu 4edokteran Hiwa 8421nika Atmajaya.ab . Penggolongan obat psikotropik+ p.%=2%%.

. "uslim ;. Panduan Praktis Penggunaan 4linis Obat Psikotropik.:disi ketiga. Hakarta *agian 3lmu 4edokteran Hiwa 8421nika Atmajaya.ab . Obat antipsikosis+ p.%2,,.

<. Stahl S". Psychopharmacology of Antipsychotic.1nited 4ingdon * "artin Dunit0

Itd.%&&&.ab .5onentional Antipsychotic* the classical neuroleptics+p.<2F.

'. Stahl S". Psychopharmacology of Antipsychotic.1nited 4ingdon * "artin Dunit0

Itd.%&&&.ab <.Atypical Antipsychotic and Seotonine2Dopamine Antagonism+p.<=2',.

F. Stahl S". Psychopharmacology of Antipsychotic.1nited 4ingdon * "artin Dunit0

Itd.%&&&.ab '. eyond the serotonine2dopamine antagonism concept * how indiidualatypical antipsychotic differ+p.'2&'.

B. :bert "$! Ioosen P7! 9urcombe . 5urrent Diagnosis R 7reatment inPSK5$3A7;K.Singapore * "c6raw2$ill ook.,===.ab 333.Syndrome and their

treatments in adult psychiatric * schi0ophrenia and other psychotic disorders+ p.,'=2B&

&. "aramis! #illy 8. dan "aramis! Albert A. 5atatan 3lmu 4edokteran Hiwa. ,. Surabaya *Airlangga 1niersity Press! ,==&.

%=. 6an Sulistia! Aro0al #awaimuli. Antipsikosis. uku Ajar 8armakologi dan 7erapi.

Hakarta * 8akultas 4edokteran 1niersitas 3ndonesia. ,==F.p.%'%2<

Documents

Referat jiwa