Definisi

Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan

alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola tidur

dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa putus asa dan tidak

berdaya, serta bunuh diri (Kaplan, 2010).

Menurut Kaplan, depresi merupakan salah satu gangguan mood yang ditandai oleh

hilangnya perasaan kendali dan pengalaman subjektif adanya penderitaan berat. Mood

adalah keadaan emosional internal yang meresapdari seseorang, dan bukan afek, yaitu

ekspresi dari isi emosional saat itu (Kaplan, 2010).

Dalam pedoman penggolongan dan diagnosa gangguan jiwa diIndonesia III (PPDGJ

III) (1993) disebutkan bahwa gangguan utama depresi adalah adanya gangguan suasana

perasaan, kehilangan minat,menurunya kegiatan, pesimisme menghadapi massa yang

akan datang.Pada kasus patologi, depresi merupakan ketidakmampuan ekstrim

untukbereaksi terhadap rangsang, disertai menurunya nilai dari delusi, tidak mampu dan

putus asa (Maslim, 2001).

A. Etiologi

1. Faktor Biologi

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat kelainan pada amin

biogenik, seperti: 5 HIAA (5-Hidroksi indol asetic acid), HVA (Homovanilic acid),

MPGH (5 methoxy-0-hydroksi phenil glikol), di dalam darah, urin dan cairan

serebrospinal pada pasien gangguan mood. Neurotransmiter yang terkait dengan

patologi depresi adalah serotonin dan epineprin. Penurunan serotonin dapat

mencetuskan depresi, dan pada pasien bunuh diri, beberapa pasien memiliki

serotonin yang rendah. Pada terapi despiran mendukung teori bahwa norepineprin

berperan dalam patofisiologi depresi (Kaplan, 2010). Selain itu aktivitas dopamin

pada depresi adalah menurun. Hal tersebut tampak pada pengobatan yang

menurunkan konsentrasi dopamin seperti Respirin, dan penyakit dimana konsentrasi

dopamin menurun seperti parkinson, adalah disertai gejala depresi. Obat yang

meningkatkan konsentrasi dopamin, seperti tyrosin, amphetamine, dan bupropion,

menurunkan gejala depresi (Kaplan, 2010).

Disregulasi neuroendokrin. Hipotalamus merupakan pusat pengaturan aksis

neuroendokrin, menerima input neuron yang mengandung neurotransmiter amin

biogenik. Pada pasien depresi ditemukan adanya disregulasi neuroendokrin.

Disregulasi ini terjadi akibat kelainan fungsi neuron yang mengandung amin

biogenik. Sebaliknya, stres kronik yang mengaktivasi aksis Hypothalamic-Pituitary-

Adrenal (HPA) dapat menimbulkan perubahan pada amin biogenik sentral. Aksis

neuroendokrin yang paling sering terganggu yaitu adrenal, tiroid, dan aksis hormon

pertumbuhan. Aksis HPA merupakan aksis yang paling banyak diteliti (Landefeld

et al, 2004). Hipersekresi CRH merupakan gangguan aksis HPA yang sangat

fundamental pada pasien depresi. Hipersekresi yang terjadi diduga akibat adanya

defek pada sistem umpan balik kortisol di sistem limpik atau adanya kelainan pada

sistem monoaminogenik dan neuromodulator yang mengatur CRH (Kaplan, 2010).

Sekresi CRH dipengaruhi oleh emosi. Emosi seperti perasaan takut dan marah

berhubungan dengan Paraventriculer nucleus (PVN), yang merupakan organ utama

pada sistem endokrin dan fungsinya diatur oleh sistem limbik. Emosi

mempengaruhi CRH di PVN, yang menyebabkan peningkatan sekresi CRH

(Landefeld, 2004). Pada orang lanjut usia terjadi penurunan produksi hormon

estrogen. Estrogen berfungsi melindungi sistem dopaminergik negrostriatal

terhadap neurotoksin seperti MPTP, 6 OHDA dan methamphetamin. Estrogen

bersama dengan antioksidan juga merusak monoamine oxidase (Unutzer dkk,

2002). Kehilangan saraf atau penurunan neurotransmiter. Sistem saraf pusat

mengalami kehilangan secara selektif pada sel – sel saraf selama proses menua.

Walaupun ada kehilangan sel saraf yang konstan pada seluruh otak selama rentang

hidup, degenerasi neuronal korteks dan kehilangan yang lebih besar pada sel-sel di

dalam lokus seroleus, substansia nigra, serebelum dan bulbus olfaktorius (Lesler,

2001).

2. Faktor genetik

Penelitian genetik dan keluarga menunjukkan bahwa angka resiko di antara anggota

keluarga tingkat pertama dari individu yang menderita depresi berat (unipolar)

diperkirakan 2 sampai 3 kali dibandingkan dengan populasi umum. Angka

keselarasan sekitar 11% pada kembar dizigot dan 40% pada kembar monozigot

(Davies, 1999).Oleh Lesler (2001), Pengaruh genetik terhadap depresi tidak

disebutkan secara khusus, hanya disebutkan bahwa terdapat penurunan dalam

ketahanan dan kemampuan dalam menanggapi stres. Proses menua bersifat

individual, sehingga dipikirkan kepekaan seseorang terhadap penyakit adalah

genetik.

3. Faktor Psikososial

Menurut Freud dalam teori psikodinamikanya, penyebab depresi adalah

kehilangan objek yang dicintai (Kaplan, 2010). Ada sejumlah faktor psikososial

yang diprediksi sebagai penyebab gangguan mental pada lanjut usia yang pada

umumnya berhubungan dengan kehilangan. Faktor psikososial tersebut adalah

hilangnya peranan sosial, hilangnya otonomi, kematian teman atau sanak saudara,

penurunan kesehatan, peningkatan isolasi diri, keterbatasan finansial, dan

penurunan fungsi kognitif (Kaplan, 2010) Sedangkan menurut Kane, faktor

psikososial meliputi penurunan percaya diri, kemampuan untuk mengadakan

hubungan intim, penurunan jaringan sosial, kesepian, perpisahan,

kemiskinan dan penyakit fisik (Kane, 1999).

Faktor psikososial yang mempengaruhi depresi meliputi: peristiwa kehidupan

dan stressor lingkungan, kepribadian, psikodinamika, kegagalan yang berulang,

teori kognitif dan dukungan sosial (Kaplan, 2010). Peristiwa kehidupan dan stresor

lingkungan. Peristiwa kehidupan yang menyebabkan stres, lebih sering mendahului

episode pertama gangguan mood dari episode selanjutnya. Para klinisi

mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memegang peranan utama dalam depresi,

klinisi lain menyatakan bahwa peristiwa kehidupan hanya memiliki peranan

terbatas dalam onset depresi. Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan

onset suatu episode depresi adalah kehilangan pasangan (Kaplan, 2010). Stressor

psikososial yang bersifat akut, seperti kehilangan orang yang dicintai, atau stressor

kronis misalnya kekurangan finansial yang berlangsung lama, kesulitan hubungan

interpersonal, ancaman keamanan dapat menimbulkan depresi (hardywinoto, 1999).

Faktor kepribadian. Beberapa ciri kepribadian tertentu yang terdapat pada

individu, seperti kepribadian dependen, anankastik, histrionik, diduga mempunyai

resiko tinggi untuk terjadinya depresi. Sedangkan kepribadian antisosial dan

paranoid (kepribadian yang memakai proyeksi sebagai mekanisme defensif)

mempunyai resiko yang rendah (Kaplan, 2010).Faktor psikodinamika. Berdasarkan

teori psikodinamika Freud, dinyatakan bahwa kehilangan objek yang dicintai dapat

menimbulkan depresi (Kaplan, 2010). Dalam upaya untuk mengerti depresi,

Sigmud Freud sebagaimana dikutip Kaplan (2010) mendalilkan suatu hubungan

antara kehilangan objek dan melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang

dilakukan pasien depresi diarahkan secara internal karena identifikasi dengan objek

yang hilang. Freud percaya bahwa introjeksi mungkin merupakan cara satu-satunya

bagi ego untuk melepaskan suatu objek, ia membedakan melankolia atau depresi

dari duka cita atas dasar bahwa pasien terdepresi merasakan penurunan harga diri

yang melanda dalam hubungan dengan perasaan bersalah dan mencela diri sendiri,

sedangkan orang yang berkabung tidak demikian.Kegagalan yang berulang. Dalam

percobaan binatang yang dipapari kejutan listrik yang tidak bisa dihindari, secara

berulang-ulang, binatang akhirnya menyerah tidak melakukan usaha lagi untuk

menghindari. Disini terjadi proses belajar bahwa mereka tidak berdaya. Pada

manusia yang menderita depresi juga ditemukan ketidakberdayaan yang mirip

(Kaplan, 2010). Faktor kognitif. Adanya interpretasi yang keliru terhadap sesuatu,

menyebabkan distorsi pikiran menjadi negatif tentang pengalaman hidup, penilaian

diri yang negatif, pesimisme dan keputusasaan. Pandangan yang negatif tersebut

menyebabkan perasaan depresi (Kaplan, 2010)

B. PATOFISIOLOGI

Timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapa neurotransmiter

aminergik. Neurotransmiter yang paling banyak diteliti  ialah serotonin. Konduksi

impuls dapat terganggu apabila terjadi kelebihan atau kekurangan neurotransmiter

di celah sinaps atau adanya gangguan sensitivitas pada reseptor neurotransmiter

tersebut di post sinaps sistem saraf pusat.

Pada depresi telah di identifikasi 2 sub tipe reseptor utama serotonin yaitu

reseptor 5HTIA dan 5HT2A. Kedua reseptor inilah yang terlibat dalam mekanisme

biokimiawi depresi dan memberikan respon pada semua golongan anti depresan.

Pada penelitian dibuktikan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena

menurunnya pelepasan dan transmisi serotonin (menurunnya kemampuan

neurotransmisi serotogenik). Beberapa peneliti menemukan bahwa selain serotonin

terdapat pula sejumlah neurotransmiter lain yang berperan pada timbulnya depresi

yaitu norepinefrin, asetilkolin dan dopamin. Sehingga depresi terjadi jika terdapat

defisiensi relatif satu atau beberapa neurotransmiter aminergik pada sinaps neuron

di otak, terutama pada sistem limbik. Oleh karena itu teori biokimia depresi dapat

diterangkan sebagai berikut :

1. Menurunnya pelepasan dan transport serotonin atau menurunnya

kemampuan neurotransmisi serotogenik.

2. Menurunnya pelepasan atau produksi epinefrin, terganggunya regulasi

aktivitas norepinefrin dan meningkatnya aktivitas alfa 2 adrenoreseptor

presinaptik.

3. Menurunnya aktivitas dopamin.

4. Meningkatnya aktivitas asetilkolin.

Teori yang klasik tentang patofisiologi depresi ialah menurunnya

neurotransmisi akibat kekurangan neurotransmitter di celah sinaps. Ini didukung

oleh bukti-bukti klinis yang menunjukkan adanya perbaikan depresi pada

pemberian obat-obat golongan SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor) dan

trisiklik yang menghambat re-uptake dari neurotransmiter atau pemberian obat

MAOI (Mono Amine Oxidasi Inhibitor) yang menghambat katabolisme

neurotransmiter oleh enzim monoamin oksidase.

Belakangan ini dikemukakan juga hipotesis lain mengenai depresi yang

menyebutkan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena adanya aktivitas

neurotransmisi serotogenik yang berlebihan dan bukan hanya kekurangan atau

kelebihan serotonin semata. Neurotransmisi yang berlebih ini mengakibatkan

gangguan pada sistem serotonergik, jadi depresi timbul karena dijumpai gangguan

pada sistem serotogenik yang tidak stabil. Hipotesis yang belakangan ini dibuktikan

dengan pemberian anti depresan golongan SSRE (Selective Serotonin Re-uptake

Enhancer) yang justru mempercepat re-uptake serotonin dan bukan menghambat.

Dengan demikian maka turn over dari serotonin menjadi lebih cepat dan sistem

neurotransmisi menjadi lebih stabil yang pada gilirannya memperbaiki gejala-gejala

depresi. Mekanisme biokimiawi yang sudah diketahui tersebut menjadi dasar

penggunaan dan pengembangan obat-obat anti depresan.

C. Gambaran Klinis

Orang dengan gangguan depresi tidak selalu memiliki gejala yang sama satu dengan

yang lain. Frekuensi, durasi dan beratnya gejala akan bervariasi tergantung pada

masing-masing orang.

Gejala-gejala depresi antara lain (NIMH, 2008) :

a) Perasaan sedih yang menetap, khawatir atau perasaan kosong

b) Perasaan putus asa dan atau pesimisme

c) Perasaan bersalah, perasaan tidak berharga dan atau putus asa

d) Cepat marah, tidak dapat istirahat

e) Insomnia, terjaga dipagi buta, atau tidur yang berlebihan

f) Pikiran untuk bunuh diri, usaha bunuh diri

g) Perasaan sakit yang menetap, sakit kepala, kram atau gangguan pencernaan

yang tidak mudah disembuhkan walaupun dengan perawatan.

D. Derajat Depresi

Berdasarkan PPDGJ III Derajat Depresi berdasarkan banyaknya gejala Utama dan

gejala tambahan

Gejala Utama

• Perasaan depresif

• Hilangnya minat dan semangat

• Mudah lelah dan tenaga hilang

Gejala Lain

• Konsentrasi dan perhatian menurun

• Harga diri dan kepercayaan diri menurun

• Perasaan bersalah dan tidak berguna

• Pesimis terhadap masa depan

• Gagasan membahayakan diri atau bunuh diri

• Gangguan tidur

• Gangguan nafsu makan

• Menurunnya libido

a) Episode depresif ringan menurut PPDGJ III

1. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dan 3 gejala utama depresi seperti tersebut di

atas

2. Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya

3. Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya lamanya seluruh episode

berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu

4. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa

dilakukannya.

b) Episode depresif sedang menurut PPDGJ III

1. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dan 3 gejala utama

2. Ditambah sekurang-kurangnya 3 atau 4 dari gejala lainnya

3. Lamanya seluruh episode berlangsung minimum 2 minggu

4. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan, dan

urusan rumah tangga.

c) Episode Depresif Berat dengan Tanpa Gejala Psikotik menurut PPDGJ III :

1. Semua 3 gejala utama depresi harus ada

2. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya dan beberapa diantaranya

harus berintensitas berat

3. Bila ada gejala penting (misalnya retardasi psikomotor) yang menyolok, maka

pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya

secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode

depresi berat masih dapat dibenarkan.

4. Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan

atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.

d) Episode Depresif Berat dengan Gejala Psikotik menurut PPDGJ III :

1. Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut No. 3 di atas (F.32.2)

tersebut di atas, disertai waham, halusinasi atau stupor depresi.

2. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang

mengancam dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik

atau alfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau

kotoran. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.

E. Pengobatan

1. Pengobatan secara biologis

a. Tricyclic Antidepressants

Obat ini membantu mengurangi gejala-gejala depresi dengan mekanisme

mencegah reuptake dari norephinefrin dan serotonin di sinaps atau dengan cara

megubah reseptor-reseptor dari neurotransmitter norephinefrin dan seroonin.

Obat ini sangat efektif, terutama dalam mengobati gejala-gejala akut dari

depresi sekitar 60% pada individu yang mengalami depresi. Tricyclic

antidepressants yang sering digunakan adalah imipramine, amitryiptilene, dan

desipramine (Reus V.I., 2004).

b. Monoamine Oxidase Inhibitors

Obat lini kedua dalam mengobati gangguan depresi mayor adalah Monoamine

Oxidase Inhibitors. MAO Inhibitors menigkatkan ketersediaan neurotransmitter

dengan cara menghambat aksi dari Monoamine Oxidase, suatu enzim yang

normalnya akan melemahkan atau mengurangi neurotransmitter dalam

sambungan sinaptik (Greene, 2005).MAOIs sama efektifnya dengan Tricyclic

Antidepressants tetapi lebih jarang digunakan karena secara potensial lebih

berbahaya (Reus V.I., 2004).

c. Selective Serotonine Reuptake Inhibitors and Related Drugs

Obat ini mempunyai struktur yang hampir sama dengan Tricyclic

Antidepressants, tetapi SSRI mempunyai efek yang lebih langsung dalam

mempengaruhi kadar serotonin. Pertama SSRI lebih cepat mengobati gangguan

depresi mayor dibandingkan dengan obat lainnya. Pasien-pasien yang

menggunakan obat ini akan mendapatkan efek yang signifikan dalam

penyembuhan dengan obat ini. Kedua, SSRI juga mempunyai efek samping

yang lebih sedikit dibandingkan dengan obat-obatan lainnya. Ketiga, obat ini

tidak bersifat fatal apabila overdosis dan lebih aman digunakan dibandingkan

dengan obat-obatan lainnya. Dan yang keempat SSRI juga efektif dalam

pengobatan gangguan depresi mayor yang disertai dengan gangguan lainnya

seperti: gangguan panik, binge eating, gejala-gejala pramenstrual (Reus, V.I.,

2004).

d. Terapi Elektrokonvulsan

Terapi ini merupakan terapi yang paling kontroversial dari pengobatan

biologis. ECT bekerja dengan aktivitas listrik yang akan dialirkan pada otak.

Elektroda-elektroda metal akan ditempelkan pada bagian kepala, dan diberikan

tegangan sekitar 70 sampai 130 volt dan dialirkan pada otak sekitarsatu

setengah menit. ECT paling sering digunakan pada pasien dengan gangguan

depresi yang tidak dapat sembuh dengan obat-obatan, dan ECT ini mengobati

gangguan depresi sekitar 50%-60% individu yang mengalami gangguan depresi

(Reus, V.I., 2004).

2. Pengobatan secara psikologikal

a. Terapi Kognitif

Terapi kognitif merupakan terapi aktif, langsung, dan time limited yang berfokus

pada penanganan struktur mental seorang pasien. Struktur mental tersebut

terdiri ; cognitive triad, cognitive schemas, dan cognitive errors (C. Daley,

2001).

b. Terapi Perilaku

Terapi perilaku adalah terapi yang digunakan pada pasien dengan gangguan

depresi dengan cara membantu pasien untuk mengubah cara pikir dalam

berinteraksi denga lingkungan sekitar dan orang-orang sekitar. Terapi perilaku

dilakukan dalam jangka waktu yang singkat, sekitar 12 minggu (Reus, V.I.,

2004).

c. Terapi Cognitif Behaoviar Therapy (CBT)

CBT menggabungkan ilmu pengetahuan, filosofis, dan aspek perilaku menjadi

satu pendekatan yang komprehensif untuk memahami psikologis dan mengatasi

masalah umum. CBT merupakan ilmu pengetahuan karena telah diuji melalui

studi ilmiah yang banyak. Sisi filosofis CBT adalah mengakui bahwa orang-

orang memegang nilai-nilai dan keyakinan tentang diri mereka sendiri, dunia,

dan orang lain. Salah satu tujuan dari CBT adalah untuk membantu orang

mengembangkan flexible, non-extreme, dan self-helping beliefs yang membantu

mereka beradaptasi dengan realitas dan mengejar tujuan mereka. Seperti

namanya, CBT juga sangat menekankan pada perilaku. Banyak teknik CBT

melibatkan mengubah cara berpikir dan merasa dengan memodifikasi cara

bersikap. CBT melibatkan identifikasi pikiran, kepercayaan, dan makna yang

diaktifkan ketika klien merasa terganggu emosinya.

Prinsip-prinsip Cognitive Behavioral Therapy

Cara seseorang berpikir dan merasa juga sangat menentukan cara seseorang

bertindak. Jika seseorang merasa depresi, orang itu cenderung menarik diri dan

mengisolasi diri. Jika seseorang cemas, ia mungkin menghindari situasi yang ia

rasa mengancam atau berbahaya. Perilaku seseorang dapat menjadi masalah bagi

dirinya seperti berikut :

1. Perilaku merusak diri, seperti minum berlebihan atau menggunakan

narkoba untuk mengatasi kecemasan, dapat menyebabkan kerusakan fisik

langsung.

2. Mengisolasi diri dan prilaku mood depresi seperti tetap ditempat tidur

sepanjang hari dan tidak menjumpai teman-teman meningkatkan rasa

terisolasi dan mood yang rendah.

3. Perilaku menghindar, seperti menghindari situasi yang dianggap

mengancam (menghadiri kegiatan sosial, menggunakan lift, berbicara di

depan umum).

Karakteristik dari CBT adalah :

1. Menitik beratkan makna pribadi yang seseorang berikan kepada kejadian-

kejadian di

menentukan tanggapan emosional yang ia berikan.

2. Dikembangkan melalui evaluasi ilmiah.

3. Lebih berfokus bagaimana menghadapi suatu masalah daripada mencari

akar tunggal permsalahan.

4. Menawarkan nasehat praktis untuk menghadapi masalah emosi umum.

5. Berpandangan bahwa seseorang dapat berubah dan berkembang dengan

mencoba ide-ide dan strategi baru.

6. Berusaha untuk menormalkan emosi, sensasi fisik, dan pikiran

bukan untuk meyakinkan bahwa itu adalah cara untuk menyembunyikan

masalah.

d. Terapi Interpersonal

Terapi ini didasari oleh hal-hal yang mempengaruhi hubungan interpersonal

seorang individu, yang dapat memicu terjadinya gangguan mood (Barnett &

Gotlib, 1998: Coyne, 1976). Terapi ini berfungsi untuk mengetahui stressor

pada pasien yang mengalami gangguan, dan para terapis dan pasien saling

bekerja sama untuk menangani masalah interpersonal tersebut

(Barlow, 1995).

DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan RI. 1993. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan

Jiwa di Indonesia III. Cetakan pertama. Direktorat Jendral Pelayanan Medik

Departemen Kesehatan RI. Jakarta

2. Pardamean Engelberta, Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka

Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia. Diunduh dari :

http://www.idijakbar.com/prosiding/gangguan_somatoform.htm. Pada tanggal : 25

Maret 2011

3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2010. Buku Ajar Psikiatri. Cetakan

pertama. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta

4. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I, Media Aeusculapicus : FAkultas kedokteran UI.

Jakarta. Hal : 216 – 217

5. Yates William R,etc. Somatoform Disorder. Jul 15th 2010. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/294908 . Pada tanggal : 25 Maret 2011

6. Kaplan, B.J., Sadock, V.A. 2007, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry

Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. 10th Edition.