Referat Jiwa Cimahi - Gangguan Cemas Menyeluruh

7/30/2019 Referat Jiwa Cimahi - Gangguan Cemas Menyeluruh

1/20

1

BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan Kecemasan

Sensasi anxietas sering dialami oleh hampir semua manusia. Perasaan tersebut ditandai olehketakutan yang difus, tidak menyenangkan, seringkali disertai oleh gejala otonomik, sepertinyeri kepala, berkeringat, palpitasi, gelisah, dan sebagainya. Anxietas merupakan gejala yangumum tetapi non-spesifik yang sering merupakan satu fungsi emosi. Kumpulan gejala tertentuyang ditemui selama kecemasan cenderung bervariasi, pada setiap orang tidak sama. Anxietasyang patologik biasanya merupakan kondisi yang melampaui batas normal terhadap satuancaman yang sungguh-sungguh dan maladaptif. 1,2

Anxietas sendiri dapat sebagai gejala saja yang terdapat pada gangguan psikiatrik, dapatsebagai sindroma pada neurosis cemas dan dapat juga sebagai kondisi normal. Anxietas normalsebenarnya suatu hal yang sehat, karena merupakan tanda bahaya tentang keadaan jiwa dantubuh manusia supaya dapat mempertahankan diri dan anxietas juga dapat bersifat konstruktif,misalnya seorang pelajar yang akan menghadapi ujian, merasa cemas, maka ia akan belajarsecara giat supaya kecemasannya dapat berkurang. 2

Gangguan Kecemasan Secara Umum

Gangguan kecemasan adalah salah satu gangguan mental yang paling lazim terjadi di

masyarakat umum. Hampir 30 juta orang yang terkena gangguan ini di Amerika Serikat, denganangka kejadian pada wanita yang dapat terkena hampir dua kali lebih sering dibanding pria.Gangguan kecemasan yang berhubungan dengan kejadian morbiditas yang cukup signifikan,sering menjadi kronis dan cenderung resisten terhadap pengobatan. Gangguan kecemasandapat dilihat sebagai bagian dari gangguan mental terkait, yang dapat diklasifikasikan dalamDiagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders edisi keempat (DSM-IV-TR), yaitu : (1)gangguan panik dengan atau tanpa agoraphobia, (2) agoraphobia dengan atau tanpa gangguanpanik, (3) fobia spesifik, (4) fobia sosial, (5) obsesif-kompulsif (OCD), (5) gangguan stres pascatrauma (PTSD), (6 ) gangguan stres akut; dan (7) gangguan kecemasan umum. 3

Sebuah aspek menarik dari gangguan kecemasan adalah interaksi indah antara faktor genetikdan pengalaman. Ada sedikit keraguan bahwa gen yang abnormal dapat menyebabkanseseorang rentan terhadap keadaan kecemasan patologis, namun bukti jelas menunjukkanbahwa peristiwa kehidupan yang traumatis dan stres juga dapat menjadi penyebab yang cukuppenting. 3


2/20

2

Kecemasan yang Normal

Semua orang dapat mengalami kecemasan. Hal ini sering ditandai sebagai rasa tidakmenyenangkan, ketakutan, dan sering disertai dengan gejala otonom seperti sakit kepala,berkeringat, jantung berdebar, sesak di dada, ketidaknyamanan pada perut yang ringan, dan

rasa gelisah, yang ditunjukkan dengan ketidakmampuan untuk duduk atau berdiri diam dalamwaktu yang lama. 3

Kecemasan merupakan sinyal peringatan pada bahaya yang akan datang dan memungkinkanseseorang untuk mengambil tindakan untuk mengatasi ancaman. Ketakutan adalah responterhadap ancaman, yang dikenal dengan faktor eksternal yang pasti atau nonconflictual.Sedangkan pada kecemasan merupakan respon terhadap ancaman yang tidak diketahui,internal, samar, atau konfliktual. 3

Pada tahun 1896, Charles Darwin memberikan deskripsi psychophysiological mengenaiketakutan dimana ketakutan ini seringkali diawali oleh keheranan, mengarah pada inderapenglihatan. Sering terlihat pada saat orang ketakutan kedua mata dan mulutnya terbuka lebar,dengan alis terangkat. Orang yang ketakutan sering menampilkan posisi berdiri seperti patungdan sesak napas, atau secara naluriah akan berusaha untuk melarikan diri. Jantung berdetakcepat dan keras, tapi sangat diragukan apakah itu dapat bekerja yang lebih efisien daribiasanya, sehingga dapat mengirim pasokan darah yang lebih besar ke seluruh bagian tubuh.Kulit menjadi pucat, bahkan dapat pingsan. Hal ini disebabkan karena pusat vasomotordipengaruhi sedemikian rupa untuk menyebabkan kontraksi pembuluh darah kecil pada kulit.Seluruh tubuh mengeluarkan keringat yang banyak, namun karena permukaan kulit inikemudian dingin, diberikanlah istilah keringat dingin. Rambut pada kulit berdiri tegak; danmenggigil. Kelenjar ludah sekresinya berkurang, sehingga mulut menjadi kering. Salah satugejalanya adalah gemetar dari semua otot tubuh, dan sering pertama kali terlihat pada bibir.Oleh sebab itu, dengan ditambah terjadinya kekeringan pada mulut, suara akan menjadi serakatau menjadi tidak jelas, atau mungkin tidak ada sama sekali. 3

Stres dan Kecemasan

Apakah suatu peristiwa dapat dianggap sebagai stressor tergantung pada sifat dari acaratersebut dan pada sumber daya seseorang, pertahanan psikologis, dan mekanismememanajemen stressor. Semua proses tersebut melibatkan ego, abstraksi kolektif untuk prosesdimana seseorang dapat merasakan, berpikir, dan bertindak pada peristiwa eksternal ataukejadian internal. Orang yang ego nya dapat berfungsi dengan baik adalah orang yang dalamkeseimbangan adaptif dengan dunia eksternal dan internal, jika ego tidak berfungsi dengan baikdan ketidakseimbangan yang dihasilkan bertahan terus dalam waktu yang cukup lama, orangtersebut akan mengalami kecemasan kronis. 3


3/20

3

Gejala Kecemasan

Pengalaman kecemasan memiliki dua komponen: kesadaran sensasi fisiologis (misalnya, jantung berdebar dan berkeringat) dan kesadaran bahwa mereka gugup atau ketakutan.Perasaan malu dapat meningkatkan kecemasannya dan akan mengakui bahwa mereka sedang

ketakutan. 3

Selain efek motorik dan efek viseral, kecemasan dapat mempengaruhi pemikiran, persepsi, danbelajar. Hal ini cenderung menghasilkan kebingungan dan distorsi persepsi, tidak hanya waktudan ruang tetapi juga dari orang dan makna dari suatu peristiwa. Distorsi ini dapat mengganggubelajar dengan menurunkan konsentrasi, mengurangi ingat, dan merusak kemampuan untukberhubungan dengan bagian lain untuk membuat asosiasi. 3

Sebuah aspek penting dari emosi adalah pengaruhnya terhadap selektivitas perhatian. Orangcemas cenderung memilih hal-hal tertentu di lingkungan mereka dan mengabaikan orang laindalam usaha mereka untuk membuktikan bahwa mereka dibenarkan dalammempertimbangkan situasi yang menakutkan. Jika mereka salah dalam membenarkanketakutan mereka, mereka cenderung akan menambah kecemasan mereka dengan responselektif dan membentuk lingkaran setan kecemasan, persepsi terdistorsi, dan peningkatankecemasan. Jika, sebaliknya, mereka berhasil meyakinkan diri mereka sendiri dengan berpikirselektif, kecemasan yang tepat dapat dikurangi, dan mereka mungkin gagal untuk mengambiltindakan pencegahan yang diperlukan. 3

Pemeriksaan penunjang Radiologi

Berbagai studi pencitraan otak, hampir selalu dilakukan terkait dengan gangguan kecemasantertentu. Computed tomography (CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) kadang-kadangmenunjukkan beberapa peningkatan ukuran ventrikel otak. Dalam sebuah penelitian, kenaikanini berkorelasi dengan lamanya waktu pasien memakai benzodiazepine. Dalam satu studi MRI,cacat tertentu di lobus temporal kanan tercatat pada pasien dengan gangguan panik. Beberapalainnya telah dilaporkan temuan abnormal di belahan kanan, tapi kelainan tersebut tidakditemukan pada otak kiri; temuan ini menunjukkan bahwa beberapa jenis asimetri otakmungkin penting dalam perkembangan gejala gangguan kecemasan pada pasien tertentu.Fungsional imaging otak (fMRI) misalnya, positron emission tomography (PET), emisi fotontunggal computed tomography (SPECT), dan electroencephalography (EEG) pada pasien dengangangguan kecemasan telah dilaporkan ditemukannya berbagai kelainan di korteks frontal , sertadaerah oksipital dan temporal, dan dalam studi gangguan panik ditemukan kelainan pada gyrusparahippocampal. Dalam gangguan stres pasca trauma, pada studi fMRI telah ditemukanpeningkatan aktivitas di amigdala, suatu wilayah otak yang berhubungan dengan ketakutan.Penafsiran konservatif dari data ini adalah bahwa beberapa pasien dengan gangguan


4/20

4

kecemasan memiliki kondisi patologis yang dibuktikan dengan gangguan fungsional otak danbahwa kondisi relevan yang mungkin menjadi penyebab gangguan kecemasan. 3

Dalam referat ini, akan dibahas lebih mendetail mengenai gangguan anxietas menyeluruh,yakni mencakup definisi, epidemiologi, etiologi, gambaran klinis, diagnosis,diagnosis banding,

penatalaksanaan, serta prognosis. 3


5/20

5

BAB II

ISI

Gangguan Cemas Menyeluruh

DEFINISI

Gangguan anxietas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder, GAD) merupakan kondisigangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran yang berlebihan dan tidakrasional bahkan terkadang tidak realistik terhadap berbagai peristiwa kehidupan sehari-hari.Kondisi ini dialami hampir sepanjang hari, berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 bulan.Kecemasan yang dirasakan sulit untuk dikendalikan dan berhubungan dengan gejala-gejalasomatik seperti ketegangan otot, iritabilitas, kesulitan tidur, dan kegelisahan sehingga

menyebabkan penderitaan yang jelas dan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial danpekerjaan. 4

GAD ditandai dengan kecemasan yang berlebihan dan khawatir yang berlebihan tentangperistiwa-peristiwa kehidupan sehari-harinya tanpa alasan yang jelas untuk khawatir.Kecemasan ini tidak dapat dikontrol sehingga dapat menyebabkan timbulnya stres danmengganggu aktivitas sehari-hari, pekerjaan dan kehidupan sosial. 4

Pasien dengan GAD biasanya mempunyai rasa risau dan cemas yang berlanjut denganketegangan motorik, kegiatan autonomik yang berlebihan, dan selalu dalam keadaan siaga.

Beberapa pasien mengalami serangan panik dan depresi.4

EPIDEMIOLOGI

Angka prevalensi untuk gangguan anxietas menyeluruh 3-8% , dengan prevalensi pada wanita >40 tahun sekitar 10%. Rasio antara perempuan dan laki-laki sekitar 2:1. Onset penyakit biasanyamuncul pada usia pertengahan hingga dewasa akhir, dengan insidens yang cukup tinggi padausia 35-45 tahun. GAD merupakan gangguan kecemasan yang paling sering ditemukan padausia tua. 5,6


6/20

6

ETIOLOGI

Terdapat beberapa teori yang menjelaskan faktor yang diduga menyebabkan terjadinyagangguan anxietas menyeluruh. Teori-teori tersebut antara lain :

Kontribusi Ilmu Psikologi

Tiga sekolah utama psikologis theory yaitu psikoanalitik, perilaku, dan eksistensial telahmemberikan kontribusi teori tentang penyebab kecemasan. Teori masing-masing memilikikegunaan baik konseptual dan praktis dalam mengobati gangguan kecemasan. 3

1. Teori psikoanalitik

Meskipun Freud awalnya diyakini bahwa kecemasan berasal dari penumpukan fisiologislibido, ia akhirnya merumuskan kembali kecemasan sebagai sinyal adanya bahaya dibawah sadar. Menanggapi sinyal ini, ego digunakan sebagai mekanisme pertahananuntuk mencegah pikiran dan perasaan yang tidak dapat diterima yang muncul ke dalamkesadaran. Dari perspektif psikodinamik, tujuan terapi tidak diperlukan untukmenghilangkan kecemasan semua tapi untuk meningkatkan toleransi kecemasan, yaitu,kemampuan untuk mengalami kecemasan dan menggunakannya sebagai sinyal untukmenyelidiki konflik yang mendasari yang telah menciptakannya. Kecemasan munculsebagai respon terhadap berbagai situasi selama siklus hidup dan, meskipun agenpsychopharmacological mungkin memperbaiki gejala, mereka mungkin tidak melakukanapapun untuk mengatasi situasi hidup atau berkorelasi internal yang telah mendorongkeadaan kecemasan. 3

Untuk memahami sepenuhnya kecemasan pasien dari pandangan psikodinamik,seringkali berguna untuk berhubungan kecemasan atas masalah-masalahperkembangan. Pada tingkat awal, kecemasan disintegrasi mungkin ada. Kecemasan iniberasal dari ketakutan bahwa fragmen kehendak diri karena orang lain tidakmenanggapi dengan penegasan diperlukan sebagai validasi. Kecemasan Persecutorydapat dihubungkan dengan persepsi bahwa diri sedang diserbu dan dimusnahkan olehsuatu kekuatan jahat dari luar. Sumber lain dari kecemasan melibatkan anak yang takutkehilangan cinta atau persetujuan orang tua atau kekasih. Pada tingkat yang paling

dewasa, superego kecemasan berhubungan dengan perasaan bersalah tentang tidakmemenuhi standar diinternalisasi perilaku moral yang berasal dari orang tua. Seringkali,sebuah wawancara psikodinamik dapat menjelaskan tingkat utama dari kecemasan yangmenangani seorang pasien. Beberapa kecemasan jelas berkaitan dengan konflik padabeberapa tingkat perkembangan yang bervariasi. 3


7/20

7

2. Teori Perilaku

Teori-teori perilaku adalah respon terkondisi terhadap rangsangan lingkungan tertentu.Dalam model pengkondisian klasik, seorang gadis dibesarkan oleh seorang ayah yangkasar, misalnya, dapat menjadi cemas segera setelah ia melihat ayahnya yang kasar.

Melalui generalisasi, dia mungkin akan percaya semua orang. Dalam modelpembelajaran sosial, seorang anak dapat mengembangkan respon kecemasan denganmeniru kecemasan di lingkungan, seperti orang tua cemas. 3

3. Teori eksistensial

Teori kecemasan eksistensial menyediakan model untuk kecemasan umum, di manatidak ada stimulus khusus yang diidentifikasi untuk rasa cemas yang sifatnya kronis.Konsep utama teori eksistensial adalah bahwa perasaan orang pengalaman hidup dialam semesta tanpa tujuan. Kekhawatiran eksistensial tersebut dapat meningkat sejakpengembangan senjata nuklir dan bioterorisme. 3

Teori kognitif-perilaku

Penderita GAD berespon secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman, disebabkan olehperhatian yang selektif terhadap hal-hal yang negative pada lingkungan, adanya distorsi padapemrosesan informasi dan pandangan yang sangat negative terhadap kemampuan diri untukmenghadapi ancaman. 4,7

Teori Genetik

Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetik pasien GAD dan gangguanDepresi Mayor pada pasien wanita. Sekitar 25% dari keluarga tingkat pertama penderita GAD juga menderita gangguan yang sama. Sedangkan penelitian pada pasangan kembar didapatkanangka 50% pada kembar monozigotik dan 15% pada kembar dizigotik. 4,7

Kontribusi Ilmu Biologi

1. Sistem saraf otonom

Stimulasi sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu contoh pada sistemkardiovaskular (misalnya, takikardia), otot (misalnya, sakit kepala), pencernaan(misalnya, diare), dan pernapasan (misalnya, takipnea). Sistem saraf otonom daribeberapa pasien dengan gangguan kecemasan, terutama mereka yang memilikigangguan panik, menunjukkan nada simpatik yang meningkat, beradaptasi perlahanterhadap rangsangan berulang-ulang, dan merespon berlebihan terhadap rangsanganmoderat. 3


8/20

8

2. Neurotransmitter

Tiga neurotransmitter utama yang terkait dengan kecemasan dengan dasar dari studihewan dan tanggapan terhadap terapi obat adalah norepinefrin (NE), serotonin, dangama-ainobutyric acid (GABA). Salah satu eksperimen tersebut untuk mempelajari

kecemasan adalah tes konflik, di mana hewan secara bersamaan disajikan denganrangsangan yang positif (misalnya makanan) dan negatif (misalnya, sengatan listrik).Anxiolytic narkoba (misalnya benzodiazepin) cenderung memfasilitasi adaptasi hewanuntuk situasi ini, sedangkan obat lain (misalnya, amfetamin) lebih lanjut mengganggurespon perilaku hewan. 3

3. Norepinefrin

Gejala kronis yang dialami oleh pasien dengan gangguan kecemasan, seperti seranganpanik, insomnia, terkejut, dan hyperarousal otonom, merupakan karakteristik fungsinoradrenergik yang meningkat. Itu teori umum tentang peranan norepinefrin padagangguan kecemasan dimana pasien yang terkena mungkin memiliki sistemnoradrenergik yang buruk. Badan sel dari sistem noradrenergik terutama terlokalisasipada lokus seruleus di pons rostral, dan mereka memproyeksikan akson mereka kekorteks otak, sistem limbik, batang otak, dan sumsum tulang belakang. Percobaan padaprimata telah menunjukkan bahwa stimulasi dari lokus seruleus menghasilkan responketakutan pada hewan dan bahwa ablasi dari daerah yang sama atau sama sekalimenghambat menghambat kemampuan hewan untuk membentuk respon ketakutan. 3

Studi pada manusia telah menemukan bahwa pada pasien dengan gangguan panik,agonis reseptor adrenergik (misalnya, isoproterenol [Isuprel]) dan adrenergik antagonisreseptor (misalnya, yohimbine [Yocon]) dapat memicu serangan panik yang sering dancukup parah. Sebaliknya, clonidine (Catapres), sebuah beta 2-reseptor agonis,mengurangi gejala kecemasan dalam beberapa situasi eksperimental dan terapeutik.Temuan yang kurang konsisten adalah bahwa pasien dengan gangguan kecemasan,terutama gangguan panik, memiliki cairan serebrospinal tinggi (CSF) atau tingkat urinmetabolit noradrenergik 3-metoksi-4-hydroxyphenylglycol (MHPG). 3

4. Hipotalamus-hipofisis-adrenal Axis

Bukti yang konsisten menunjukkan bahwa banyak bentuk stres psikologis meningkatkansintesis dan pelepasan kortisol. Kortisol berfungsi untuk memobilisasi dan untukmelengkapi penyimpanan energi dan kontribusi untuk gairah meningkat, kewaspadaan,perhatian terfokus, dan pembentukan memori; penghambatan pertumbuhan dan sistemreproduksi, dan penahanan dari respon kekebalan. Sekresi kortisol yang berlebihan danberkelanjutan dapat memiliki efek samping yang serius, termasuk hipertensi,


9/20

9

osteoporosis, imunosupresi, resistensi insulin, dislipidemia, dyscoagulation, dan,akhirnya, aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular. Perubahan dalam hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) fungsi sumbu telah dibuktikan dalam PTSD. Pada pasien dengangangguan panik, tumpul hormon adrenocorticoid (ACTH) terhadap berbagai

corticotropin-releasing factor (CRF) telah dilaporkan dalam beberapa penelitian dantidak pada orang lain. 3

5. Corticotropin-releasing hormone (CRH)

Salah satu mediator yang paling penting dari respon stres, CRH mengkoordinasikanperubahan perilaku dan fisiologis adaptif yang terjadi selama stres. Tingkat CRH dihipotalamus meningkat pada orang dengan stres, mengakibatkan aktivasi dari sumbuHPA dan meningkatkan pelepasan kortisol dan dehydroepiandrosterone (DHEA). CRH

juga menghambat berbagai fungsi neurovegetative, seperti asupan makanan, aktivitas

seksual, dan program endokrin untuk pertumbuhan dan reproduksi.3

6. Serotonin

Identifikasi jenis reseptor serotonin telah mendorong pencarian untuk peran serotonindalam patogenesis gangguan kecemasan. Berbagai jenis hasil stres akut pada omset 5-hidroksitriptamin (5-HT) meningkat pada korteks prefrontal, amigdala, dan hipotalamuslateral. Kepentingan dalam hubungan ini pada awalnya didorong oleh pengamatanbahwa antidepresan serotonergik memiliki efek terapi dalam beberapa gangguankecemasan misalnya, clomipramine (Anafranil) di OCD. Efektivitas buspirone (BuSpar),

suatu serotonin 5-HT1A agonis reseptor, dalam pengobatan gangguan kecemasan jugamenunjukkan kemungkinan adanya hubungan antara serotonin dan kecemasan. Badansel neuron serotonergik kebanyakan terletak di inti raphe di batang otak dan sel selyang menuju ke korteks, sistem limbik (khususnya amigdala dan hippocampus), danhipotalamus. Beberapa laporan menunjukkan bahwa meta-chlorophenylpiperazine(MCPP), obat serotonergik, dan fenfluramine (Pondimin), yang menyebabkan pelepasanserotonin, menyebabkan kecemasan meningkat pada pasien dengan gangguankecemasan, dan banyak laporan menunjukkan bahwa serotonergik halusinogen danstimulansia misalnya, asam diethylamide lysergic (LSD) dan 3,4-

methylenedioxymethamphetamine (MDMA) terkait dengan perkembangan gangguankecemasan akut dan kronis pada orang yang menggunakan obat ini. 3

7. GABA

Peran GABA pada gangguan kecemasan sebagai contoh penggunaan golonganbenzodiazepin, yang meningkatkan aktivitas GABA pada jenis reseptor GABA A (GABAA),dalam pengobatan beberapa jenis gangguan kecemasan. Meskipun potensinya rendah,


10/20

10

benzodiazepin adalah obat yang paling efektif untuk mengatasi gejala dari gangguankecemasan umum, potensi tinggi obat obat golongan benzodiazepin, sepertialprazolam (Xanax), dan clonazepam efektif dalam pengobatan gangguan panik. Sebuahantagonis benzodiazepin, flumazenil (Romazicon), menyebabkan serangan panik sering

berat pada pasien dengan gangguan panik. Data ini telah membawa para penelitiberhipotesis bahwa beberapa pasien dengan gangguan kecemasan memiliki fungsiabnormal dari reseptor GABAA mereka, meskipun hubungan ini belum terbukti secaralangsung. 3

8. Aplysia

Sebuah model neurotransmitter untuk gangguan kecemasan didasarkan pada studiAplysia californica, oleh pemenang Hadiah Nobel Eric Kandel, MD Aplysia adalah siputlaut yang bereaksi terhadap bahaya dengan menghindar, menarik diri ke dalam

cangkangnya. Perilaku ini dapat dikondisikan secara klasik, sehingga siput meresponstimulus netral seolah-olah itu stimulus berbahaya. Siput juga bisa menjadi peka denganguncangan acak, sehingga menunjukkan respon walaupun dengan tidak adanya bahayanyata. Aplysia klasik dikondisikan menunjukkan perubahan terukur dalam fasilitasipresynaptic, sehingga terjadi peningkatan pelepasan jumlah neurotransmitter.Meskipun siput laut adalah hewan sederhana, karya ini menunjukkan pendekataneksperimental untuk proses neurokimia kompleks yang berpotensi terlibat dalamgangguan kecemasan pada manusia. 3

9. Neuropeptida Y

Neuropeptide Y (NPY) adalah asam amino peptida, yang merupakan salah satu peptidayang paling berlimpah ditemukan di otak mamalia. Bukti yang menunjukkan keterlibatanamigdala dalam efek ansiolitik NPY yang kuat, dan mungkin terjadi melalui reseptorNPY-Y1. NPY memiliki efek regulasi counter pada sistem CRH dan LC-NE di lokasi otakyang penting dalam ekspresi kecemasan, ketakutan, dan depresi. Studi awal dalamtentara operasi khusus di bawah tekanan yang ekstrim pelatihan menunjukkan bahwatingkat NPY tinggi berhubungan dengan kinerja yang lebih baik. 3

10. Galanin

Galanin adalah polipeptida yang pada manusia ditemukan mengandung 30 asam amino.Galanin telah terbukti terlibat dalam sejumlah fungsi fisiologis dan perilaku, termasukbelajar dan memori, mengontrol rasa sakit, asupan makanan, kontrol neuroendokrin,regulasi kardiovaskular, dan terakhir kecemasan. Sebuah galanin immunoreactive padatserat sistem yang berasal dari LC innervasi otak depan dan struktur otak tengah,termasuk hippocampus, hipotalamus, amigdala, dan korteks prefrontal. Studi pada tikus


11/20

11

telah menunjukkan bahwa galanin dikelola terpusat memodulasi kecemasan terkaitperilaku. Galanin dan agonis reseptor NPY mungkin menjadi target baru untukpengembangan obat anti ansietas. 3

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis dinilai dari 2 hal, yaitu gejala somatik dan gejala psikologik.

1. Gejala somatik 4,7

Gemetar

Nyeri punggung dan nyeri kepala

Ketegangan otot

Napas pendek, hiperventilasi

Mudah lelah, sering kaget

Hiperaktivitas otonomik (wajah merah dan pucat, takikardia, palpitasi, tangan rasadingin, diare, mulut kering, sering kencing)

Parestesia

Sulit menelan

2. Gejala psikologik 4,7

Rasa takut yang berlebihan dan sulit untuk dikontrol

Sulit konsentrasi

Insomnia

Libido menurun

Rasa mual di perut

Hipervigilance (siaga berlebih)

Gangguan anxietas menyeluruh juga memiliki pengaruh terhadap tekanan darah. Ada duafaktor yang paling berpengaruh pada tekanan darah, yaitu curah jantung (cardiac output) dantahanan perifer (peripheral resistance). Anxietas akan merangsang respon hormonal darihipotalamus yang akan mengsekresi CRF ( Cortisocoprin- Releasing Factor) yang menyebabkansekresi hormon-hormon hipofise. Salah satu dari hormon tersebut adalah ACTH (Adreno-


12/20

12

Corticotropin Hormon). Hormon tersebut akan merangsang korteks adrenal untuk mengsekresikortisol kedalam sirkulasi darah. Peningkatan kadar kortisol dalam darah akan mengakibatkanpeningkatan renin plasma, angiotensin II dan peningkatan kepekaan pembuluh darah terhadapkatekolamin, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah dan sebagai pusat dari system saraf

otonom. Sistem ini terbagi atas sistem simpatis dan sistem parasimpatis. Pada anxietas terjadisekresi adrenalin berlebihan yang menyebabkan peningkatan tekanan darah, sedanngkan padaanxietas yang sangat berat dapat terjadi reaksi yang dipengaruhi oleh komponen parasimpatissehingga akan mengakibatkan penurunan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung. Padakecemasan yang kronis, kadar adrenalin terus meninggi, sehingga kepekaan terhadaprangsangan yang lain berkurang dan akan terlihat tekanan darah meninggi.Pada gangguananxietas menyeluruh yang terutama berperan adalah neurotransmiter serotonin. Pada saat initelah diidentifikasi tiga reseptor serotonin, yaitu : 5-HT1, 5-HT2 dan 5-HT3 . Menurut Kaboreseptor 5-HT1 bersifat sebagai inhibitor, sedangkan reseptor 5-HT2 dan reseptor 5-HT3bersifat sebagai eksitator. Menurut Gothert, aktivasi reseptor 5-HT1 akan mengurangikecemasan sedangkan aktivasi reseptor 5-HT2 akan meningkatkan tekanan darah. 8

DIAGNOSIS

Kriteria diagnostik gangguan anxietas menyeluruh menurut DSM IV-TR : 9

a. Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan yang timbul hampir setiap hari, sepanjanghari, terjadi selama sekurangnya 6 bulan, tentang sejumlah aktivitas atau kejadian (sepertipekerjaan atau aktivitas sekolah)

b. Penderita merasa sulit mengendalikan kekhawatirannya

c. Kecemasan atau kekhawatiran disertai tiga atau lebih dari enam gejala berikut ini (dengansekurangnya beberapa gejala lebih banyak terjadi dibandingkan tidak terjadi selama enambulan terakhir). Catatan : hanya satu nomor yang diperlukan pada anak :1. Kegelisahan

2. Merasa mudah lelah

3. Sulit berkonsentrasi atau pikiran menjadi kosong

4. Iritabilitas

5. Ketegangan otot

6. Gangguan tidur (sulit tertidur atau tetap tidur, atau tidur gelisah, dan tidakmemuaskan)


13/20

13

d. Fokus kecemasan dan kekhawatiran tidak terbatas pada gangguan aksis I, misalnyakecemasan atau ketakutan adalah bukan tentang menderita suatu serangan panik (sepertipada gangguan panik), merasa malu pada situasi umum (seperti pada fobia sosial),terkontaminasi (seperti pada gangguan obsesif kompulsif), merasa jauh dari rumah atau

sanak saudara dekat (seperti gangguan anxietas perpisahan), penambahan berat badan(seperti pada anoreksia nervosa), menderita keluhan fisik berganda (seperti pada gangguansomatisasi), atau menderita penyakit serius (seperti pada hipokondriasis) serta kecemasandan kekhawatiran tidak terjadi semata-mata selama gangguan stres pasca trauma.

e. Kecemasan, kekhawatiran, atau gejala fisik menyebabkan penderitaan yang bermaknasecara klinis, atau gangguan pada fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain.

f. Gangguan yang terjadi adalah bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnyapenyalahgunaan zat, medikasi) atau kondisi medis umum (misalnya hipertiroidisme), dan

tidak terjadi semata-mata selama suatu gangguan mood, gangguan psikotik, atau gangguanperkembangan pervasif.

Penegakan diagnosis gangguan anxietas menyeluruh berdasarkan PPDGJ-III sebagai berikut: 10

Pasien harus menunjukkan anxietas sebagai gejala primer yang berlangsung hamper setiaphari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang tidak terbatas atau hanyamenonjol pada keada an situasi khusus tertentu saja (sifatnya free floating ataumengambang)

Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut :

(a) Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti di ujung tanduk, sulitkonsentrasi, dan sebagainya);

(b) Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai); dan

(c) Overaktivitas otonomik (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung berdebar-debar,sesak napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut kering dan sebagainya).

Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan

(reassurance) serta keluhan-keluhan somatic berulang yang menonjol. Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara (untuk beberapa hari), khususnya depresi,tidak membatalkan diagnosis utama Gangguan Anxietas Menyeluruh, selama hal tersebuttidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresif (F32.-), gangguan anxietas fobik (F40.-), gangguan panik (F41.0), atau gangguan obsesif-kompulsif (F42.-).


14/20

14

DIAGNOSIS BANDING

Gangguan anxietas menyeluruh perlu dibedakan dari kecemasan akibat kondisi medis umummaupun gangguan yang berhubungan dengan penggunaan zat. Diperlukan pemeriksaan medistermasuk tes kimia darah, elektrokardiografi, dan tes fungsi tiroid. Klinisi harus menyingkirkan

adanya intoksikasi kafein, penyalahgunaan stimulansia, kondisi putus zat atau obat sepertialkohol, hipnotik-sedatif dan anxiolitik. 4

Kelainan neurologis, endokrin, metabolik dan efek samping pengobatan pada gangguan panikharus dapat dibedakan dengan kelainan yang terjadi pada gangguan anxietas menyeluruh.Selain itu, gangguan anxietas menyeluruh juga dapat didiagnosis banding dengan fobia,gangguan obsesif-kompulsif, hipokondriasis, gangguan somatisasi, dan gangguan stres post-trauma. 4

Fobia

Pada fobia, kecemasan terjadi terhadap objek/hal tertentu sehingga pasien berusaha untukmenghindarinya, sedangkan pada GAD, tidak terdapat objek tertentu yang menimbulkankecemasan. 4

Gangguan obsesif kompulsif

Pada gangguan obsesif kompulsif, pasien melakukan tindakan berulang-ulang (kompulsi)untuk menghilangkan kecemasannya, sedangkan pada GAD, pasien sulit untukmenghilangkan kecemasannya, kecuali pada saat tidur. 4

Hipokondriasis

Pada hipokondriasis maupun somatisasi, pasien merasa cemas terhadap penyakit seriusataupun gejala-gejala fisik yang menurut pasien dirasakannya dan berusaha datang kedokter untuk mengobatinya, sedangkan pada GAD, pasien merasakan gejala-gejalahiperaktivitas otonomik sebagai akibat dari kecemasan yang dirasakannya. 4

Gangguan stres pasca trauma

Pada gangguan stres pasca trauma, kecemasan berhubungan dengan sutau peristiwaataupun trauma yang sebelumnya dialami oleh pasien, sedangkan pada GAD kecemasanberlebihan berhubungan dengan aktivitas sehari-hari. 4


15/20

15

PENATALAKSANAAN

1. Farmakoterapi

a. Benzodiazepin

Merupakan pilihan obat pertama. Pemberian benzodiazepine dimulai dengan dosisterendah dan ditingkatkan sampai mencapai respons terapi. Pengguanaan sediaandengan waktu paruh menengah dan dosis terbagi dapat mencegah terjadinya efekyang tidak diinginkan. Lama pengobatan rata-rata 2-6 minggu, dilanjutkan denganmasa tapering off selama 1-2 minggu. Spektrum klinis Benzodiazepin meliputi efekanti-anxietas, antikonvulsan, anti-insomnia, dan premedikasi tindakan operatif.Adapun obat-obat yang termasuk dalam golongan Benzodiazepin antara lain : 11

Diazepam, dosis anjuran oral = 2-3 x 2-5 mg/hari; injeksi = 5-10 mg 9im/iv),

broadspectrum

Chlordiazepoxide, dosis anjuran 2-3x 5-10 mg/hari, broadspectrum

Lorazepam, dosis anjuran 2-3x 1 mg/hari, dosis anti-anxietas dan anti-insomniaberjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas, untuk pasien-pasiendengan kelainan hati dan ginjal.

Clobazam, dosis anjuran 2-3 x 10 mg/hari, , dosis anti-anxietas dan anti-insomniaberjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas, psychomotor

performance paling kurang terpengaruh, untuk pasien dewasa dan usia lanjut yangmasih ingin tetap aktif.

Bromazepam, dosis anjuran 3x 1,5 mg/hari, , dosis anti-anxietas dan anti-insomniaberjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas.

Alprazolam, dosis anjuran 3 x 0,25 0,5 mg/hari, efektif untuk anxietas tipeantisipatorik, onset of action lebih cepat dan mempunyai komponen efek anti -depresi.

b. Non-benzodoazepin (Buspiron)

Buspiron efektif pada 60-80% penderita GAD. Buspiron lebih efektif dalammemperbaiki gejala kognitif disbanding gejala somatik. Tidak menyebabkanwithdrawal. Dosis anjuran 2-3x 10 mg/hari. Kekurangannya adalah, efek klinisnya baruterasa setelah 2-3 minggu. Terdapat bukti bahwa penderita GAD yang sudahmenggunakan Benzodiazepin tidak akan memberikan respon yang baik denganBuspiron. Dapat dilakukan penggunaan bersama antara Benzodiazepin dengan


16/20

16

Buspiron kemudian dilakukan tapering Benzodiazepin setelah 2-3 minggu, disaat efekterapi Buspiron sudah mencapai maksimal. 11

2. Psikoterapi

a. Terapi kognitif perilaku

Teori Cognitive Behavior pada dasarnya meyakini bahwa pola pemikiran manusiaterbentuk melalui proses rangkaian stimulus-kognisi-respon, dimana proses kognisiakan menjadi faktor penentu dalam menjelaskan bagaimana manusia berpikir, merasadan bertindak. Terapi kognitif perilaku diarahkan kepada modifikasi fungsi berpikir,merasa dan bertindak, dengan menekankan peran otak dalam menganalisa,memutuskan, bertanya, berbuat dan memutuskan kembali. Dengan mengubah aruspikiran dan perasaan, klien diharapkan dapat mengubah tingkah lakunya, dari negatif menjadi positif. Tujuan terapi kognitif perilaku ini adalah untuk mengajak pasienmenentang pikiran (dan emosi) yang salah dengan menampilkan bukti-bukti yangbertentangan dengan keyakinan mereka tentang masalah yang dihadapi. Pendekatankognitif mengajak pasien secara kangsung mengenali distorsi kognitif dan pendekatanperilaku, mengenali gejala somatik secara langsung. Teknik utama yang digunakanpada pendekatan behavioral adalah relaksasi dan biofeedback. 6,11

b. Terapi suportif

Pasien diberikan re-assurance dan kenyamanan, digali potensi-potensi yang ada danbelum tampak, didukung egonya, agar lebih bisa beradaptasi optimal dalam fungsisosial dan pekerjaannya. 6

c. Psikoterapi Berorientasi Tilikan

Terapi ini mengajak pasien ini untuk mencapai penyingkapan konflik bawah sadar,menilik egostrength, relasi objek, serta keutuhan self pasien. Dari pemahaman akankomponen-komponen tersebut, kita sebagai terapis dapat memperkirakan sejauhmana pasien dapat diubah untuk menjadi lebih matur, bila tidak tercapai, minimal kitamemfasilitasi agar pasien dapat beradaptasi dalam fungsi sosial dan pekerjaannya. 6

PROGNOSIS

Gangguan anxietas menyeluruh merupakan suatu keadaan kronis yang mungkin berlangsungseumur hidup. Prognosis dipengaruhi oleh usia, onset, durasi gejala dan perkembangankomorbiditas gangguan cemas dan depresi. Karena tingginya insidensi gangguan mentalkomorbid pada pasien dengan gangguan kecemasan menyeluruh, perjalanan klinis danprognosis gangguan cemas menyeluruh sukar untuk ditentukan. Namun demikian, beberapa


17/20

17

data menyatakan bahwa peristiwa kehidupan berhubungan dengan onset gangguan kecemasanumum. Terjadinya beberapa peristiwa kehidupan yang negatif secara jelas meningkatkankemungkinan akan terjadinya gangguan cemas menyeluruh. Menurut definisinya, gangguankecemasan umum adalah suatu keadaan kronis yang mungkin seumur hidup. Sebanyak 25%

penderita akhirnya mengalami gangguan panik, juga dapat mengalami gangguan depresimayor. 4

Dalam menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh, perlu diingat bahwa banyaksegi yang harus dipertimbangkan. Hal ini berhubung dengan dinamika terjadinya gangguancemas serta terapinya yang begitu kompleks. Keadaan penderita, lingkungan penderita, dandokter yang mengobatinya ikut mengambil peran dalam menentukan prognosis gangguancemas menyeluruh. 12

Ditinjau dari kepribadian premorbid, jika penderita sebelumnya telah menunjukkan kepribadian

yang baik di sekolah, di tempat kerja atau dalam interaksi sosialnya, maka prognosisnya lebihbaik daripada penderita yang sebelumnya banyak menemui kesulitan dalam pergaulan, kurangpercaya diri, dan mempunyai sifat tergantung pada orang lain. Kematangan kepribadian jugadapat dilihat dari kemampuan seseorang dalam menanggapi kenyataan-kenyataan,keseimbangan dalam memadukan keinginan-keinginan pribadi dengan tuntutan-tuntutanmasyarakat, integrasi perasaan dengan perbuatan, kemampuan menyesuaikan diri denganlingkungan dan lain sebagainya. Semakin matang kepribadian premorbidnya, maka prognosisgangguan cemas menyeluruh juga semakin baik. 12

Mengenai hubungan dengan terapi, semakin cepat dilakukan terapi pada gangguan kecemasanmenyeluruh, maka prognosisnya menjadi lebih baik. Demikian pula dengan situasi tempatpengobatan, semakin pasien merasa nyaman dan cocok dengan situasinya, maka hasilnya akanlebih baik dan akan mempengaruhi prognosisnya. Pengobatan sebaiknya dilakukan sebelumgejala-gejala menjadi alat untuk mendapatkan keuntungan-keuntungan sampingan misalnyauntuk mendapatkan simpati, perhatian, uang, dan peringanan dari tanggung jawabnya. Jikagejala-gejala sudah merupakan alat untuk mendapatkan keuntungan-keuntungan tersebut,maka kemauan pasien untuk sembuh berkurang dan prognosis akan menjadi lebih jelek. 12

Faktor stres juga ikut menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh. Jika stres yang

menjadi penyebab timbulnya gangguan cemas menyeluruh relatif ringan, maka prognosis akanlebih baik karena penderita akan lebih mampu mengatasinya. Kalau dilihat dari lingkunganhidup penderita, sikap orang-orang di sekitarnya juga berpengaruh terhadap prognosis. Sikapyang mengejek akan memperberat penyakitnya, sedangkan sikap yang membangun akanmeringankan penderita. Demikian juga peristiwa atau masalah yang menimpa penderitamisalnya kehilangan orang yang dicintai, rumah tangga yang kacau, kemunduran finansial yangbesar akan memperjelek prognosisnya. 12


18/20

18

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Gangguan anxietas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder, GAD) merupakan kondisigangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran yang berlebihan dan tidakrasional bahkan terkadang tidak realistik terhadap berbagai peristiwa kehidupan sehari-hari.Kondisi ini dialami hampir sepanjang hari, berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 bulan.Kecemasan yang dirasakan sulit untuk dikendalikan dan berhubungan dengan gejala-gejalasomatik seperti ketegangan otot, iritabilitas, kesulitan tidur, dan kegelisahan sehinggamenyebabkan penderitaan yang jelas dan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial danpekerjaan.

Penyebab terjadinya GAD dapat dijelaskan melalui beberapa teori, antara lain teori biologi,teori genetik, teori psikoanalitik dan teori kognitif-perilaku.

Gambaran klinis yang dapat muncul antara lain anxietas berlebihan, ketegangan motorikbermanifestasi sebagai bergetar, kelelahan, dan sakit kepala, hiperaktivitas otonom timbuldalam bentuk napas pendek, berkeringat, palpitasi, dan disertai gejala pencernaan.

Gangguan psikiatrik lain yang merupakan diagnosis banding GAD adalah gangguan panik, fobia,gangguan obsesif-kompulsif, hipokondriasis, gangguan somatisasi, gangguan penyesuaian

dengan kecemasan, dan gangguan kepribadian.

Penatalaksanaan GAD meliputi farmakoterapi, golongan Benzodiazepin merupakan drug of choice sebab mempunyai efek anti-anxietas, spesifitas, potensi dan keamanan yang paling baik.Selain itu, pasien juga diberikan psikoterapi, berupa terapi kognitif-perilaku (CBT), terapisuportif dan psikoterapi berorientasi tilikan.

Gangguan anxietas menyeluruh merupakan suatu keadaan kronis yang mungkin berlangsungseumur hidup. Sebanyak 25% penderita akhirnya mengalami gangguan panik, juga dapatmengalami gangguan depresi mayor.

Dalam menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh, perlu diingat bahwa banyaksegi yang harus dipertimbangkan. Hal ini berhubung dengan dinamika terjadinya gangguancemas serta terapinya yang begitu kompleks. Keadaan penderita, lingkungan penderita, dandokter yang mengobatinya ikut mengambil peran dalam menentukan prognosis gangguancemas menyeluruh.


19/20

19

Hal lain yang juga memegang peranan penting dalam menentukan baik tidaknya prognosisgangguan cemas menyeluruh antara lain kepribadian premorbid pasien, efektifitas terapi,faktor stres, serta dukungan lingkungan dan orang-orang sekitar pasien.


20/20

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan HI, Saddock BJ. Gangguan Kecemasan. In : Wiguna M, editor. Sinopsis Psikiatri. Edisiketujuh. Jilid Satu : Phyladelphia. Hal. 1-8.

2. Hutagalung, Evalina Asnawi. Tatalaksana Diagnosis dan Terapi Gangguan Anxietas.[Internet] 2007 [cited 2011 Juni 05]. Available from : http://gangguan_anxietas.htm

3. Saddock BJ, Saddock VA. Anxiety disorder. In : Kaplan Saddocks Synopsis of Psychiatry :Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry . Tenth Edition. . New York: Lippincott Williams &Wilkins: 2007;Pg 580-8.

4. Kaplan HI, Saddock BJ. Gangguan Kecemasan. In : Wiguna M, editor. Sinopsis Psikiatri. Edisiketujuh Jilid Dua : Phyladelphia. Hal. 60-66.

5. American Psychological Association. Generalized Anxiety Disorder. [Internet]. [cited 2011,May 18]. Available from : http://www.Helpguide.org

6. Shear, Katherine M. Anxiety Disorders Generalized Anxiety Disorder in : Dale DC,Federman DD, editors. ACP Medicine. 3rd Edition. Washington: WebMD Inc. : 2007.

7. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Generalized Anxiety Disorder in : Kaplan &Sadocks Synopsis of Psychiatry : Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. NewYork: Lippincott Williams & Wilkins: 2007. p. 623-7

8. Idrus, Faisal. Pola Tekanan Darah pada Gangguan Cemas Menyeluruh. [Internet]. [cited2011, Juni 05]. Available from : http://www.artikelkedokteran.com/304/pola-tekanan-darah-pada-gangguan-cemas-menyeluruh.html.

9. Stevens V. Anxiety Disorders. In : Goljan EF, editor. Behavioral Science. Elsevier Science.Page 114-117.

10. Maslim, Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas PPDGJ-III. Jakarta:Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya: 2003. Hal. 70-5

11. Maslim, Rusdi. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik Edisi Ketiga. Jakarta :

Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya: 2007. Hal. 23-41.

12. Kurnen I. Neurosa cemas. Majalah Kesehatan Jiwa. Vol V No. I. Yayasan Kesehatan JiwaAditama. 1979 : 31-45.
http://www.artikelkedokteran.com/304/pola-tekanan-darah-pada-gangguan-cemas-menyeluruh.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/304/pola-tekanan-darah-pada-gangguan-cemas-menyeluruh.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/304/pola-tekanan-darah-pada-gangguan-cemas-menyeluruh.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/304/pola-tekanan-darah-pada-gangguan-cemas-menyeluruh.html

Documents

Referat Jiwa Cimahi - Gangguan Cemas Menyeluruh