PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

PERUBAHAN SIRKULASI SETELAH LAHIR

Pada saat lahir akan terjadi perubahan sirkulasi, salah satunya ditandai

dengan penutupan duktus arteriosus. Penutupan ini terjadi akibat konstriksi otot

polos yang terdapat di dalam duktus dalam waktu 10-15 jam setelah lahir. Penutupan

ini akan lengkap saat usia 2-3 minggu, ditandai perubahan lapisan endotel dan

subintima secara permanen.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penutupan duktus yaitu :

1. Peningkatan tekanan oksigen arteri PaO2 pada sirkulasi sistemik postnatal (dari 25

mmHg intrauterin menjadi 50 mmHg setelah paru-paru mengembang) menyebabkan

konstriksi otot polos duktus dan penutupan duktus.

Respon otot polos terhadap O2 tergantung usia kehamilan. Pada bayi prematur,

jaringan duktus kurang berespon penuh terhadap stimuli oksigen dibandingkan bayi

cukup bulan. Penurunan respon ini akibat sensitivitas terhadap oksigen yang

menimbulkan kontraksi berkurang.

2. Penurunan kadar prostaglandin (PGE2) berhubungan dengan penutupan duktus.

Penurunan ini terjadi akibat pengeluaran plasenta yang merupakan sumber PGE2 dan

meningkatnya aliran darah ke paru-paru. Penutupan duktus secara dini di dalam

kandungan dapat terjadi jika wanita yang sedang hamil mengkonsumsi aspirin

(menghambat sintesis PGE2) dan menimbulkan Persistent Pulmonary Hypertension in

Newborn.

3. Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) berhubungan dengan

kostriksi duktus.

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

Definisi

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah terdapatnya pembuluh darah fetal

yang menghubungkan percabangan arteri pulmonalis sebelah kiri (left pulmonary

artery) ke aorta desendens tepat di sebelah distal arteri subklavia kiri. PDA sering

ditemukan tanpa disertai kelainan jantung bawaan lain tetapi dapat juga ditemukan

dengan kelainan jantung bawaan lain seperti penyakit jantung bawaan jenis duct

dependent (atresia pulmonal dan atresia trikuspid). Pada kelainan ini kehidupan

tergantung ada tidaknya duktus yang membawa aliran darah ke paru.

1

Insidensi

PDA sering ditemukan pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah.

PDA terdapat sekitar 5-10% dari seluruh penyakit jantung bawaan, tidak termasuk

bayi prematur. Kebanyakan dijumpai pada anak perempuan dibandingkan anak laki-

laki dengan rasio 3:1.

Patofisiologi

Duktus arteriosus terbuka selama kehidupan janin intrauterin. Ini adalah

kebocoran yang terjadi di luar jantung, yaitu antara a. Pulmonalis dengan aorta.

Kedua pembuluh darah besar ini dihubungkan dengan pembuluh darah kecil, duktus

arteriosus Botalli. Bila bayi dilahirkan, maka duktus ini tidak lama kemudian akan

menutup. Bila duktus ini tetap terbuka, maka kelainan ini disebut Patent Ductus

Arteriosus (PDA). Duktus ini berukuran kecil sampai besar. Darah dari aorta akan

mengalir melalui duktus ini ke dalam a. Pulmonalis (L-R shunt). Pada PDA yang cukup

besar, volume darah di dalam arteria pulmonalis menjadi lebih besar. Jumlah darah di

atrium kiri bertambah dan menyebabkan dilatasi. Ventrikel kiri, disamping volume

darahnya yang bertambah, harus bekerja lebih keras, sehingga terjadi hipertrofi.

Darah yang dipompa ke dalam aorta asendens biasa, tetapi setelah melampaui

duktus arteriosus jumlah darah ini berkurang, sehingga aorta desenden menjadi lebih

kecil.

Pada PDA yang mengambil peranan adalah a. pulmonalis, vena pulmonalis,

atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta. Selama sirkulasi dalam paru-paru berjalan

normal, ventrikel kanan tidak mengalami perubahan. Tetapi bila PDA itu besar, maka

ventrikel kanan mengalami dilatasi.

Bila kemudian timbul hipertensi pulmonal, maka ventrikel kanan ini menjadi

hipertrofi disamping dilatasi. Peningkatan tekanan di a. Pulmonalis dapat berakibat

pembalikan dari arus kebocoran dengan tanda-tanda Eisenmenger.

Manifestasi Klinis

- Anamnesis

Asimptomatik jika duktus berukuran kecil

2

PDA berukuran besar dapat menyebabkan infeksi saluran nafas bawah,

atelektasis dan gagal jantung kongestif disertai takipnea dan berat badan sulit

naik.

- Pemeriksaan Fisik

Takikardi dan dispnea dapat dijumpai pada anak dengan PDA berukuran besar

Peningkatan aktivitas perikordium. Trill pada saat sistolik dapat ditemukan pada

tepi kiri atas sternum. Bounding pada pulsasi perifer dan tekanan nadi melebar

dengan peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan diastolik merupakan

gambaran karakteristik untuk PDA.

Bunyi jantung pada umumnya normal, kadang-kadang komponen pulmonal dari

bunyi jantung ke 2 terdengar agak mengeras. Pada PDA besar dapat terdengar bunyi

jantung ke 3 akibat pengisian cepat ventrikel pada saat diastolik dan dapat terdengar

di daerah apeks.

Bising kontinyu paling baik terdengar pada area infraklavicular kiri atau tepi atas

kiri sternum dengan grade 1-4/6.

Pada bayi prematur yang menderita PDA terjadi gangguan distribusi aliran darah

sistemik sehingga terjadi penurunan aliran darah sistemik yang menyebabkan

perubahan pada organ seperti otak yang menimbulkan perdarahan intraventrikular

dan saluran cerna yang menyebabkan necrotizing enterocolitis.

Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiogragi (EKG)

Pada tahap awal gambaran EKG pada penderita PDA tidak menunjukkan kelainan,

tetapi jika PDA cukup besar pada beberapa minggu kemudian akan tampak

gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.

Pada PDA besar atau bila terdapat penyakit vaskular paru dapat tampak gambaran

hipertrofi ventrikel kanan.

b. Radiologi

1. Pada PDA kecil dapat menunjukkan gambaran foto thoraks jantung dan pembuluh

darah paru yang normal.

3

2. Pada PDA yang cukup besar menunjukkan gambaran kardiomegali dengan

pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta asenden. Tampak peningkatan

corakan vaskular paru.

3. Jika terdapat penyakit vaskular paru, ukuran jantung nomal dengan penonjolan

segmen pulmonal dan pembuluh hilus.

c. Ekokardiografi

Ekokardiografi dapat secara langsung memperlihatkan duktus arteriosus. Dengan

teknik Doppler (continous wave dan color doppler) dapat terlihat gambaran aliran

yang khas pada PDA. Besarnya atrium kiri dapat dinilai dengan mengukur

dimensinya dan perbandingan atrium kiri dan aorta (LA/Ao). Rasio normal LA/Ao

adalah 1,3 :1. Rasio yang lebih besar dari 1,3 dapat dinterpretasikan kemungkinan

besar terdapat PDA terutama bila didukung oleh penemuan klinis lainnya.

Perjalanan Penyakit

1. Tidak seperti PDA pada bayi prematur, pada bayi cukup bulan penutupan PDA

secara spontan tidak selalu terjadi. Hal ini akibat PDA pada bayi cukup bulan

disebabkan adanya kelainan struktural pada otot polos duktus, sementara pada

bayi prematur PDA disebabkan karena berkurangnya respon otot duktus terhadp

oksigen.

2. Jika PDA besar dapat terjadi gagal jantung kongestif dan pneumonia rekuren.

3. Pada PDA yang disertai dengan hipertensi pulmonal dapat terjadi penyakit

vaskular paru obstruktif jika tidak diobati.

4. Meskipun jarang, dapat dijumpai aneurisma yang dapat ruptur.

Diagnosis Diferensial

1. Coronary arterivenous fistula : bising kontinyu terdengar maksimum sepanjang

tepi kanan sternum, tidak di area infraklavikular kiri atau tepi kiri atas sternum.

2. Systemic arterivenous fistula : bounding pulsasi dengan tekanan nadi melebar

dan tanda-tanda gagal jantung kongestif dapat ditemui tanpa bising kontinyu di

perikordium. Bising kontinyu dapat terdengar di fistula.

3. Pulmonary arteivenous fistula : bising kontinyu dapat terdengar di punggung.

Adanya sianosis dan clubbing dapat ditemukan tanpa disertai kardiomegali.

4. Venous hum : terdengar maksimum di infraklavikular kanan dan atau kiri serta

area supraklavikular ketika pasien duduk dan biasanya hilang saat pasien

berbaring terlentang.

4

Penatalaksanaan

1. Non intervensi

- Tidak diperlukan pembatasan aktivitas jika tidak terdapat hipertensi pulmonal.

- Profilaksis untuk infektif endokarditis.

- Pada bayi prematur dengan PDA, penurunan hemoglobin akan meningkatkan

curah jantung sebagai kompensasi untuk memenuhi oksigenasi perifer dan transpor

oksigen ke miokardium tergantung oksigen content sehingga anemia akan

menyebabkan iskemia miokardium dan jaringan lain. Oleh karena itu pada bayi

prematur dengan PDA hematokrit dipertahankan di atas 45%.

- Pada bayi prematur yang disertai gagal jantung dapat diberikan indometasin

sebelum usia 10 hari. Dosis yang diberikan 0,2 mg/KgBB melalui pipa nasogastrik

atau intravena. Pemberian intravena dosis selanjutnya tergantung usia pada saat

awal terapi :

< 48 jam dilanjutkan dengan 2 dosis 0,1 mg/KgBB

2-7 hari dilanjutkan dengan 2 dosis 0,2 mg/KgBB

> 7 hari dilanjutkan dengan 2 dosis > 0,25 mg/KgBB

Dosis ketiga diberikan setelah 12-24 jam tergantung dari urine yang keluar. Jika urine

yang keluar sedikit dosis dapat dikurangi dan waktu pemberian dapat diperlambat.

Indometasin tidak diberikan bila terdapat : hiperbilirubinemia (bilirubin > 12 mg%),

gangguan ginjal, perdarahan, syok, NEC dan EKG menunjukkan gambaran iskemia

miokardium. Pemberian indometasin tidak efektif pada bayi cukup bulan dengan PDA

dan tidak dianjurkan.

- Beban volume pada bayi prematur dengan PDA dapat menyebabkan gagal

jantung sehingga perlu dilakukan retriksi cairan dan natrium.

2. Intervensi bedah

- Indikasi :

adanya PDA baik ukuran kecil maupun besar merupakan indikasi pembedahan. Jika

terdapat penyakit vaskular paru merupakan kontraindikasi.

- Waktu :

Tindakan pembedahan dilakukan saat anak usia 6 bulan – 2 tahun atau pada saat

diagnosis telah ditegakkan pada anak yang lebih besar. Bayi dengan gagal jantung

5

kongestif, hipertensi pulmonal atau pneumonia rekuren harus segera dilakukan

tindakan pembedahan (urgent).

- Prosedur :

Ligasi PDA melalui thoracotomy posterolateral kiri tanpa cardiopulmonary bypass

untuk prosedur standar.

- Mortalitas :

Angka kematian < 1% dari seluruh pasien.

- Komplikasi :

Komplikasi akibat pembedahan pada PDA jarang dijumpai namun dapat terjadi

trauma pada nervus laryngeal rekurens (hoarseness), nervus phrenikus kiri (paralisis

hemidiafragma kiri) atau duktus thorasikus (chylothorax).

3. Intervensi kardiologi non bedah

Intervensi kardiologi pada PDA dilakukan dengan cara penutupan duktus secara

transkateter menggunakan coil atau ampaltzer ductal ocluder. Keuntungan intervensi

non bedah antara lain hasil memuaskan, tidak perlu anestesi umum, masa

perawatan di rumah sakit dan masa penyembuhan yang singkat. Komplikasi yang

mungkin terjadi berupa kebocoran residu, hemolisis, stenosis arteri pulmonal dan

embolisasi coil.

ENDOKARDITIS INFEKTIF

Epidemiologi

Endokarditis infektif paling sering ditemukan sebagai komplikasi penyakit

jantung kongenital atau penyakit rematik, tetapi dapat juga terjadi pada anak-anak

yang tidak mempunyai malformasi jantung. Endokarditis sangat jarang terjadi pada

bayi dan bila terjadi biasanya berhubungan dengan tindakan pembedahan jantung

terbuka.

6

Prevalensi endokarditis infektif sekitar 0,5 - 1 per 1000 kunjungan rumah sakit, tidak

termasuk endokarditis postoperatif. Penyakit ini tetap merupakan penyebab

morbiditas dan mortalitas yang bermakna pada anak dan remaja walaupun ada

kemajuan dalam manajemen dan profilaksis penyakit dengan antibiotik.

Ketidakmampuan memberantas endokarditis dengan pencegahan atau pengobatan

awal berpangkal dari beberapa faktor: sifat dari organisme penginfeksi telah berubah

selama bertahun-tahun; dokter, dokter gigi, dan masyarakat tidak cukup menyadari

ancaman endokarditis infektif dan cara-cara pencegahan yang tersedia; diagnosis

mungkin sukar bila tertunda; dan kelompok risiko khusus telah muncul, yang meliputi

penambahan jumlah pengguna narkotik intravena, yang bertahan hisup sesudah

pembedahan jantung dan penderita dengan daya tahan rendah terhadap infeksi yang

memerlukan kateter intravaskuler.

Patogenesis

1. Dua faktor penting dalam patogenesis endokarditis infektif : (1) abnormalitas

structural pada jantung atau arteri besar, dengan gradient tekanan signifikan atau

turbulensi (menyebabkan kerusakan endotel dan pembentukan thrombus platelet

fibrin), dan (2) bakteremia.

2. Hampir semua penderita endokarditis infektif memiliki riwayat penyakit

jantung congenital atau penyakit jantung didapat. Pecandu obat dapat menderita

endokarditis pada kasus tanpa abnormalitas jantung.

3. Defek jantung congenital merupakan predisposisi endokarditis infektif. Defek

yang paling sering ditemukan adalah tetralogi Fallot, defek septum ventrikel,

penyakit katup aorta, transposisi arteri besar, dan pirau sistemik-arteri pulmonalis.

Penyakit rematik katup, biasanya insufisiensi mitral, dapat pula ditemukan.

Pengguna katup jantung prostetik atau bahan prostetik lain dalam jantung, pasien

dengan prolaps katup mitral disertai regurgitasi mitral juga berisiko tinggi

menderita endokarditis.

4. Infeksi lokal apapun (abses, osteomielitis, pielonefritis) dapat menyebabkan

penyebaran mikroorganisme ke sirkulasi. Bakteremia sering terjadi setelah

prosedur dental, khususnya pada anak dengan karies gigi atau penyakit gusi.

Bakteremia juga timbul setelah aktivitas mengunyah atau menyikat gigi. (oleh

karena itu, hygiene gigi yang baik penting dalam pencegahan endokarditis).

Patologi

Adanya turbulensi atau aliran darah dengan kecepatan tinggi dapat

menyebabkan kerusakan atau erosi dari endotel atau endokardium. Daerah erosi

7

inilah yang kemudian menjadi tempat vegetasi mikroorganisme patogen. Vegetasi

biasanya ditemukan pada sisi defek dengan tekanan rendah, seperti sekeliling defek

atau permukaan berlawanan dari defek di mana kerusakan endotel disebabkan oleh

jet effect defek. Sebagai contoh, vegetasi ditemukan di arteri pulmonalis pada duktus

arteriosus persisten atau pirau sistemik-arteri pulmonalis, di permukaan atrial katup

mitral pada regurgitasi mitral, di permukaan ventrikuler katup aorta pada regurgitasi

aorta.

Etiologi

1.Dahulu, Streptococcus viridans, enterococci, dan Staphylococcus aureus

merupakan penyebab 90% kasus. Beberapa tahun belakangan ini, frekuensi

tersebut menurun menjadi 50-60%, dengan peningkatan kasus yang disebabkan

oleh fungi dan organisme HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,

Eikenella, dan Kingella). Organisme HACEK sering ditemukan pada neonatus dan

anak-anak imunokompromais.

2.-Hemolytic streptococci (S. viridans) merupakan penyebab tersering endokarditis

pada pasien yang menjalani prosedur dental atau yang memiliki karies gigi atau

penyakit periodontal.

3.Enterococci adalah penyebab tersering pada penderita yang menjalani operasi atau

instrumentasi genitourinarius atau gastrointestinal.

4.Penyebab tersering endokarditis postoperative adalah staphylococci.

5.Endokarditis fungal (prognosis buruk) dapat muncul pada neonatus, pasien dengan

terapi antibiotik atau steroid jangka panjang, atau setelah operasi jantung terbuka.

6.Pseudomonas aeruginosa atau Serratia marcescens lebih sering ditemukan pada

pengguna obat intravena.

Manifestasi klinis

Anamnesis

1.Sebagian besar pasien memiliki riwayat penyakit dasar defek jantung.

2.Riwayat sakit gigi atau baru menjalani prosedur dental atau tonsilektomi.

3.Jarang ditemukan pada bayi, biasanya terjadi setelah operasi jantung terbuka.

4.Onset insidious, dengan demam, rasa lelah, hilang nafsu makan, dan pucat.

8

Pemeriksaan fisik

1. Bising jantung (100%).

2. Demam (80-90%). Suhu fluktuatif antara 38,30C dan 39,40C.

3. Splenomegali (70%).

4. Manifestasi kulit (50%), dapat berupa :

Petekie pada kulit, membrane mukosa, atau konjungtiva

Nodus Osler (nodulus lunak intradermal sebesar kacang polong pada perut, jari

tangan dan jari kaki)

Lesi Janeway (lesi kecil hemoragik yang tidak nyeri pada telapak tangan dan kaki)

Splinter hemorrhages (pecah-pecah perdarahan linier di bawah kuku)

5. Fenomena emboli pada organ lain (50%)

Emboli paru pada pasien VSD, PDA, atau pirau sistemik-arteri pulmonal

Emboli pada susunan saraf pusat (20%) : kejang, hemiparese

Hematuria, gagal ginjal

Roth’s spot : oval, perdarahan retina dengan sentral pucat, dekat diskus optikus

(<5%)

6. Karies gigi atau penyakit periodontal atau gusi.

7. Clubbing fingers

8. Tanda-tanda gagal jantung

Pemeriksaan laboratorium

1. Kultur darah positif pada 90% pasien yang belum mendapat terapi antibiotik.

Terapi antibiotik mengurangi angka kultur positif menjadi 50-60%.

2. Pemeriksaan darah rutin : anemia dengan kadar Hb <12 g/100mL (80%) dan

leukositosis dengan pergeseran ke kiri.

3. Laju endap darah meningkat.

4. Hematuria mikroskopik (30%).

Ekokardiografi

Echo 2-dimensi atau echo transesofageal (TEE) dapat menunjukkan vegetasi.

Vegetasi dengan diameter 3 mm dapat dilihat dengan echo 2-dimensi. TEE memiliki

resolusi yang lebih baik. Hasil echo negatif tidak menyingkirkan diagnosis.

Diagnosis

9

Diagnosis presumtif dibuat pada pasien dengan underlying heart lesion,

demam dengan sebab tidak jelas selama beberapa hari dan ditemukan tanda-tanda

pada pemeriksaan fisik maupun perubahan pada pemeriksaan laboratorium.

Diagnosis definitif ditegakkan dengan kultur darah positif.

Diagnosis anatomis ditegakkan dengan penemuan vegetasi pada pemeriksaan

ekokardiografi.

Penatalaksanaan

1. Terapi empiris dengan antibiotik dilakukan sambil menunggu hasil kultur darah.

a. Regimen yang biasanya digunakan adalah antistaphylococcal semisynthetic

penicillin (nafsilin, oksasilin, metisilin) dan aminoglycoside (gentamisin).

Kombinasi ini efektif terhadap S. viridans, S. aureus, dan bakteri Gram negatif.

b. Bila diduga methicillin-resistant S.aureus sebagai penyebab, maka vankomisin

diberikan sebagai pengganti penisilin semisintetik.

c. Vankomisin dapat diberikan sebagai substitusi penisilin semisintetik pada

penderita alergi penisilin.

2. Pemilihan antibiotik pada akhirnya disesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi

antibiotik.

a. S. viridans yang sensitive dapat diterapi dengan penisilin i.v. selama 4 minggu.

b. Obat pilihan untuk endokarditis stafilokokal adalah semisynthetic penicillinase-

resistant penicillins, seperti oksasilin, metisilin, atau kloksasilin i.v. selama 4-6

minggu. Vankomisin digunakan pada penderita yang alergi penisilin.

c. Endokarditis oleh enterokokus diterapi dengan kombinasi penisilin atau ampisili

i.v. 4 minggu dan gentamisin i.v. 2 minggu.

d. Organisme HACEK diterapi dengan sefalosporin generasi ketiga (seftriakson).

e. Amphotericin B digunakan pada infeksi jamur.

3. Pasien dengan endokarditis katup prostetik diterapi selama 4-6 minggu dengan

antibiotik yang sesuai. Intervensi bedah mungkin diperlukan sebelum terapi

antibiotik selesai bila kondisi klinis memburuk (gagal jantung progresif, malfungsi

katup jantung yang signifikan, kultur darah positif persisten setelah terapi

antibiotik 2 minggu. Relaps setelah terapi yang tepat selesai juga

mengindikasikan intervensi bedah.

Prognosis

10

Angka kesembuhan secara keseluruhan adalah 80-85%. 90% atau lebih pada infeksi

S. viridans dan enterokokus, sekitar 50% pada Staphylococcus. Endokarditis fungal

mempunyai prognosis buruk.

REGURGITASI MITRAL

Epidemiologi

Regurgitasi mitral (RM) atau Insufisiensi mitral merupakan penyakit katup

terbanyak pada anak yang menderita penyakit jantung rematik. Prevalensinya lebih

banyak terdapat pada pria dibandingkan dengan wanita. Selain disebabkan oleh

penyakit jantung rematik regurgitasi mitral juga bisa disebabkan oleh endokarditis

infektif, penyakit kolagen-vaskular, kardiomiopati dan penyakit iskemia jantung.

Manifestasi klinis penyakit ini disebabkan oleh pemendekan, kekakuan , deformitas

dan retraksi dari satu atau lebih katup mitral dan berhubungan dengan pemendekan

dan fusi dari chorda tendinae dan m. pappilaris. Regurgitasi Mitral dibagi menjadi dua

kelompok berdasarkan awitan kejadiannya yaitu akut dan kronik. Sedangkan

berdasarkan tingkat keparahannya RM dibagi menjadi tiga yaitu ringan jika volume

regurgitasinya <25 cc, sedang 25-50 cc, Berat jika volume >50 cc.

Patofisiologi

Pada RM terjadi peningkatan pengosongan ventikel. Hampir 50 persen dari

volume regurgitasi dipompakan ke atrium kiri sebelum katup aorta terbuka.

Peningkatan volume RM terjadi pada keadaan hipertensi dan stenosis aorta,dan

menurun dalam keadaan syok. Pada keadaan meningkatnya preload dan afterload

dan menurunnya kontraktilitas otot jantung terutama ventrikel kiri akan

meningkatkan ukuran dari ventrkel kiri dan memperlebar annulus mitral sehingga

lubang regurgitasi bertambah lebar.

Manifestasi Klinis

Gejala biasanya asimptomatik dan pasien datang berobat ketika telah terjadi

gagal jantung kiri. Hal ini dikarenakan rentang waktu antara serangan demam

rematik pertama dan timbulnya gejala cukup panjang, bahkan bisa melebihi dua

dekade. Keluhan yang paling umum timbul pada RM adalah kelemahan kronis dan

keletihan yang timbul akibat dari curah jantung yang menurun. Pada pasien dengan

11

RM kronik dan berat yang telah mengalami pembesaran atrium kiri dan hipertensi

atrium kiri yang relatif ringan, tahanan vaskular paru biasanya tidak naik secara

bermakna. Akan tetapi gejala utama yang terjadi, kelelahan dan keletihan

berhubungan dengan menurunnya curah jantung. Gagal jantung kanan yang ditandai

dengan hepatomegali, edema, ascites lebih sering pada pasien dengan RM akut.

Pemeriksaan Fisik

Palpasi

Palpasi pada denyut nadi arteri sangat membantu dalam membedakan

stenosis aorta dengan RM, kedua kelainan tersebut menghasilkan bising sistolik

pada basis jantung. Pada RM berat upstroke arteri karotis terkesan tajam dan pada

stenosis aorta tedapat penundaan.

Auskultasi

Pada RM kronis dan berat karena kelainan pada katup, bunyi S1 yang terjadi

akibat penutupan katup mitral biasanya berkurang. Splitting yang lebar pada S2

umumnya terjadi diakibatkan terjadinya pemendekan periode ejeksi dari ventrikel kiri

dan terdengarnya A2 dini akibat penurunan tahanan pada curah jantung kiri. Pada

pasien RM yang mengalami hipertensi pulmonal berat, P2 lebih keras dari A2. Bunyi

jantung S3 juga dapat terdengar pada pasien ini karena terjadinya kenaikan abnormal

airan darah melewati katup mitral selama fase pengisisan cepat dan tidak dapat

dianggap sebagai tanda dari kegagalan jantung.

Bising sistolik merupakan tanda yang paling sering ditemukan. Pada pasien RM

bising sistoliknya timbul segera sesudah setelah S1 dan berlangsung terus dan dapat

mengacaukan A2. Bising holosistolik pada RM kronis intensitasnya konstan, bernada

tinggi dan pada apex jantung dan mengalami penjalaran kedaerah axilla dan

interskapula.

Pemeriksaan Penunjang

Ekokardiografi

Pada pemeriksaan dengan ekokardiografi dua dimensi akan didapatkan

pembesaran dari atrium dan ventrikel kiri dengan peningkatan gerakan sistolik pada

kedua ruang. Penyebab dari RM semisal prolaps katup mitral, dilatasi ventrikel kiri,

vegetasi kadang bisa ditentukan dengan ekokardiogram transtoraksik.

Ekokardiogram juga berguna untuk memperkirakan gangguan hemodinamik pada

12

RM. Pada pasien dengan gangguan ventrikel kiri, volume akhir sistolik dan diastolik

meningkat dan fraksi ejeksi dan shortening rate menurun.

Ekokardiografi Doppler

Pada RM terdapat gambaran karakteristik yang berupa semburan cepat (high

velocity jet) pada atrium kiri selama fase sistol. Tingkat keparahan dari regurgitasi

digambarkan sebagai seberapa jauh jarak semburan tersebut terhadap katup yang

masih dapat dideteksi.

Ekokardiografi Transesofageal

Pemeriksaan ini lebih unggul jika dibandingkan dengan ekokardiografi Doppler dalam

mengambarkan katup mitral secara anatomis, sehingga tehnik ini paling berguna

untuk menentukan apakah kelainan katup dapat diperbaiki atau diperlukan

pengantian dari katup mitral.

Angiografi Radionuklida

Pecitraan nuklir gated blood pool atau first pass angiography dapat menunjukkan

peningkatan dari volume akhir diastolik; fraksi regurgitasi dapat dinilai dari rasio

curah jantung kiri dengan curah jantung kanan. Pada pasien dengan RM dan

gangguan fungsi ventrikel kiri, fraksi ejeksi gagal untuk mencapai nilai normal dalam

keadaan terbebani (exercise).

Penatalaksanaan

Terutama dilakukan untuk penanganan dari gangguan fungsi jantungnya.

Penurunan curah jantung sangat berguna baik bagi RM akut maupun kronis. Dengan

mengurangi impedansi dari curah jantung menuju aorta aliran balik darah menuju

atrium kiri dapat berkurang, dengan berkurangnya curah jantung kiri akan

mengurangi lubang regurgitasi.

Tindakan bedah harus dipertimbangkan untuk pasien dengan gangguan

fungsional walaupun penatalaksaan medis telah dilakukan secara optimal dan atau

pasien dengan gejala minimal namun penurunan fungsi ventrikel kiri yang terus

memburuk yang diketahui melalui pemeriksaan non invasif.

13

TRIKUSPIDAL INSUFISIENSI

Kelainan pada katup trikuspidal sebagian merupakan kelainan bawaan. Di

samping kelainan bawaan ini trikuspidal sebagai katup lainnya, masih dapat diserang

oleh penyakit radang maupun penyakit rematik. Trikuspidal insufisiensi (TI) lebih

sering ditemukan daripada trikuspidal stenosis. Selain karena peradangan, trikuspidal

insufisiensi dapat terjadi karena pembesaran dari ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel

kanan menyebabkan kontraksi ventrikel kanan tidak baik, dan terjadi pelebaran dari

cincin katup trikuspidal. Insufisiensi yang timbul karena pembesaran ventrikel kanan

ini disebut trikuspidal insufisiensi yang relatif atau sekunder.

Insufisiensi trikuspidalis yang murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri

yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonal yang berat, sehingga terjadi kemunduran

fungsi ventrikel kanan. Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah

insufisiensi fungsional dari katup trikuspidalis. Insufisiensi tikuspidalis berkaitan

dengan gagal jantung kanan.

Manifestasi Klinis

Anamnesis

Riwayat sesak nafas pada latihan yang progresif, mudah lelah dan

paroxsysmal nocturnal dyspnea, dapat juga timbul batuk darah. Bila keadaan lebih

berat dan timbul keluhan bengkak tungkai, perut membesar, maka kelelahan dan

anoreksia merupakan keluhan yang mencolok. Adanya ascites dan hepatomegali

akan menimbulkan keluhan kurang enak pada perut kanan atas dan timbul pulsasi

pada leher, akibat pulsasi regurgitasi pada vena.

Pemeriksaan Fisik

Pada infeksi dapat terlihat adanya gambaran penurunan berat badan,

kaheksia.

Pada auskultasi dapat terdengar bising pansistolik dengan nada tinggi

terdengar paling keras di sela iga 4 garis parasternal kiri.

Pemeriksaan Penunjang

Gambaran radiologis

14

Pembesaran ventrikel dan atrium kanan. Atrium kanan yang membesar

nampak sebagai pelebaran jantung kanan. Pembuluh darah paru-paru ada tendensi

berkurang, lebih-lebih bila TI itu cukup parah. Hal ini disebabkan karena darah yang

mengalir ke dalam paru pada tiap-tiap sistoli berkurang akibat regurgitasi.

Elektrokardiogram

Pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai P

pulmonale) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kanan.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. UKK Kardiologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Penanganan Penyakit Jantung

Pada Bayi & Anak. Balai Penerbit FKUI. Jakarta : 2005.

2. Park, Myung K., Pediatric Cardiology For Practitioners 4th Ed. Mosby. United

States of Amerika : 2002.

3. Pedoman Diagnosis dan Terapi edisi ke-3. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUP

RSHS. Bandung : 2005.

4. Purwohudoyo, Sudarmo S., Pemeriksaan Kelainan-kelainan Kardiovaskular

Dengan Radiografi Polos. Penerbit Universitas Indonesia. Jakarta : 1984.

5. Braunwald, Eugene., Valvular Heart Disease dalam Text Book of

Cardiovascular Medicine. Brauwald-Zipes-Liby. 6th Ed Lippincot Wiiliam Wilkins

2001.

16