referat Patof meningitis TB.docx

8/13/2019 referat Patof meningitis TB.docx

1/12

1

BAB I

PENDAHULUAN

Berbagai penyakit dapat menyerang susunan saraf pusat. Salah satunya adalahperadangan pada selaput otak, yang sering disebut sebagai meningitis. Meningitis merupakan

penyakit susunan saraf pusat yang dapat menyerang semua orang. Bayi, anak-anak, dan dewasa

muda merupakan golongan usia yang mempunyai resiko tinggi untuk terkena meningitis. Di

Inggris, dilaporkan bahwa 3000 orang terkena meningitis setiap tahunnya, baik dewasa maupun

anak-anak. Dilaporkan juga bahwa satu dari sepuluh orang yang menderita meningitis akan

meninggal, dan sisanya akan sembuh dengan meninggalkan kecacatan.

Berbagai faktor dapat menyebabkan terjadinya meningitis, diantaranya infeksi virus,bakteri, dan jamur. Sebab lain adalah akibat trauma, kanker, dan obat-obatan tertentu. Pada

kesempatan kali ini akan dibahas mengenai salah satu meningitis yang disebabkan oleh bakteri,

yakni meningitis tuberkulosis.

Pengetahuan yang benar mengenai meningitis tuberkulosis dapat membantu untuk

mengurangi angka kematian penderita akibat meningitis, mengingat bahwa insidensi kematian

akibat meningitis masih cukup tinggi.


2/12

2

BAB II

MENINGITIS TUBERKULOSIS

DEFINISI

Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen) yang

disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberkulosis. Penyakit ini merupakan salah satu bentuk

komplikasi yang sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru. Infeksi primer muncul di paru-

paru dan dapat menyebar secara limfogen dan hematogen ke berbagai daerah tubuh di luar paru,

seperti perikardium, usus, kulit, tulang, sendi, dan selaput otak.

ETIOLOGI

Penyebab Meningitis Tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, yaitu kuman

berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini

berukuran lebar 0,30,6 mm dan panjang 1 4 m. DindingM. tuberculosis sangat kompleks,

terdiri dari lapisan lipid cukup tinggi (60%). Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri

tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang

kompleks tersebut menyebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosisbersifat tahan asam, yaitu

apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan

larutan asam (alkohol) dan tahan terhadap trauma kimia dan fisik.

Mycobacterium tuberculosis ini dapat hidup pada udara kering maupun dalam keadaan

dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman dalam sifat

dormant. Dari sifat dormantini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberculosis aktif

lagi.

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma

makrofag. Magrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenanginya karena banyak

mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih


3/12

3

menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada

bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan

tempat predileksi penyakit Tuberculosis.

PATOFISIOLOGI

Meningitis tuberkulosis pada umumnya muncul sebagai penyebaran tuberkulosis primer.

Biasanya fokus infeksi primer ada di paru-paru, namun dapat juga ditemukan di abdomen

(22,8%), kelenjar limfe leher (2,1%) dan tidak ditemukan adanya fokus primer (1,2%). Dari

fokus primer, kuman masuk ke sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe

regional, dan dapat menimbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis milier atau hanya

menimbulkan beberapa fokus metastase yang biasanya tenang.

Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich tahun 1951. Terjadinya

meningitis tuberkulosis diawali olen pembentukan tuberkel di otak, selaput otak atau medula

spinalis, akibat penyebaran kuman secara hematogen selama masa inkubasi infeksi primer atau

selama perjalanan tuberkulosis kronik. Bila penyebaran hematogen terjadi dalam jumlah besar,

maka akan langsung menyebabkan penyakit tuberkulosis primer seperti TB milier dan meningitis

tuberkulosis. Meningitis tuberkulosis juga dapat merupakan reaktivasi dari fokus tuberkulosis

(TB pasca primer). Salah satu pencetus proses reaktivasi tersebut adalah trauma kepala.

Meningitis TB biasanya terjadi 36 bulan setelah infeksi primer.

Meningitis tuberkulosis pada anak seringkali dihubungkan dengan penjalaran

suatu kompleks primer. Terjadinya meningitis bukanlah karena terinfeksinya selaput

otak langsung oleh penyebaran hematogen, melainkan biasanya sekunder melalui

pembentukan tuberkel pada permukaan otak, sumsum tulang belakang atau vertebra

yang kemudian pecah ke dalam rongga arachnoid (ruang subarachnoid). Kadang-kadang

terjadi perkontinuitatum dari mastoiditis atau spondilitis. Hal inilah yang menjelaskan

bahwa meningitis tuberkulosis secara histologis dapat disebut sebagai meningoensefalitis.

Dengan kata lain terinfeksinya meningen didahului dengan terbentuknya tuberkel

di otak atau paru, kemudian tuberkel akan pecah dan bakteri masuk ke rongga sub


4/12

4

arachnoidea. Hal ini terjadi karena basil tuberkel tidak mudah masuk meningen melalui

bakterimia dan perubahan vaskuler pada meningitis tuberkulosis tidak dapat ditimbulkan

oleh bakterimia, tetapi baru terjadi setelah terjadi suatu infeksi pada ruang subarachnoid.

Setelah melepaskan bacilus dan materi granulomatosa kedalam ronggasubarachnoid kemudian terbentuk sejumlah eksudat gelatin kental berwarna putih.

Eksudat tersebut sebagian besar akan menempati dasar otak terutama pada batang otak

dan sebagian kecil terdapat pada permukaan otak. Eksudat ini menyelubungi arteri dan

nervus kranialis, membentuk seperti sumbatan pada aliran cairan serebrospinal pada

tingkat pembukaan tentorium, yang akan dapat menyebabkan hidrosefalus serta kelainan

pada saraf otak. Saraf otak yang biasanya terkena pada meningitis tuberkulosis akibat

gejala penekanan oleh eksudat yang kental adalah saraf otak II, III, IV dan VII.

Terdapatnya kelainan pada pembuluh darah seperti arteritis dan flebitis yang

menimbulkan sumbatan dapat menyebabkan infark otak yang kemudian akan

menyebabkan perlunakan otak.

Skema patofisiologi meningitis tuberkulosa

BTA masuk tubuh

Tersering melalui inhalasi

Jarang pada kulit, saluran cerna

Multiplikasi

Infeksi paru / focus infeksi lain

Penyebaran hematogen

Meningens


5/12

5

Membentuk tuberkel

BTA tidak aktif / dormain

Bila daya tahan tubuh menurun

Rupture tuberkel meningen

Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid

MENINGITIS

MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis meningitis TB berbeda untuk masing-masing penderita. Faktor-faktor yang

bertanggung jawab terhadap gejala klinis erat kaitannya dengan perubahan patologi yang

ditemukan. Tanda dan gejala klinis meningitis TB muncul perlahan-lahan dalam waktu beberapa

minggu.

Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke tengkuk dan

punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot-otot

ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala

tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran menurun, tanda Kernigs dan

Brudzinsky positif.


6/12

6

Gambar 1. Kernigs sign positif pada penderita meningitis

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si penderita serta virus apa yang

menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yang tinggi, sakit kepala, pilek,

mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita merasa sangat lelah, leher terasa pegal dan

kaku, gangguan kesadaran serta penglihatan menjadi kurang jelas.8

Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya menjadi sangat rewel, demam ringan,

badan terasa kaku, dan terjadi gangguan kesadaran seperti tangannya membuat gerakan tidak

beraturan.

Gejala meningitis meliputi :

Gejala infeksi akut Panas Nafsu makan tidak ada Anak lesu

Gejala kenaikan tekanan intracranial Kesadaran menurun Kejang-kejang Ubun-ubun besar menonjol

Gejala rangsangan meningeal kaku kuduk Kernig


7/12

7

Brudzinky I dan II positif

Menurut Lincoln, manifestasi klinis dari meningitis tuberculosa dikelompokkan dalam tiga

stadium:

Stadium I : Stadium awal (stadium inisial / stadium non spesifik / fase prodromal)

Berlangsung 1 - 3 minggu Gejalanya tidak khas, timbul perlahan- lahan, tanpa kelainan neurologis Gejala prodromal non spesifik : apatis, iritabilitas, nyeri kepala, malaise, demam,

anoreksia

Pada bayi, irritable dan ubun- ubun menonjol merupakan manifestasi yang seringditemukan; sedangkan pada anak yang lebih tua memperlihatkan perubahan suasana hati

yang mendadak, prestasi sekolah menurun, letargi, apatis, mungkin saja tanpa disertai

demam dan timbul kejang intermiten. Kejang bersifat umum dan didapatkan sekitar 10-

15%.

Jika sebuah tuberkel pecah ke dalam ruang sub arachnoid maka stadium I akanberlangsung singkat sehingga sering terabaikan dan akan langsung masuk ke stadium III.

Stadium II : Intermediate (stadium transisional / fase meningitik)

Pada fase ini terjadi rangsangan pada selaput otak / meningen. Ditandai oleh adanya kelainan neurologik, akibat eksudat yang terbentuk diatas lengkung

serebri.

Pemeriksaan kaku kuduk (+), refleks Kernig dan Brudzinski (+) kecuali pada bayi. Dengan berjalannya waktu, terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu) di dasar otak,

menyebabkan gangguan otak / batang otak.

Pada fase ini, eksudat yang mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan sarafkranial dan hidrosefalus, gangguan kesadaran, papiledema ringan serta adanya tuberkel di

koroid. Vaskulitis menyebabkan gangguan fokal, saraf kranial dan kadang medulla

spinalis. Hemiparesis yang timbul disebabkan karena infark/ iskemia, quadriparesis dapat

terjadi akibat infark bilateral atau edema otak yang berat.


8/12

8

Pada anak berusia di bawah 3 tahun, iritabel dan muntah adalah gejala utamanya,sedangkan sakit kepala jarang dikeluhkan. Sedangkan pada anak yang lebih besar, sakit

kepala adalah keluhan utamanya, dan kesadarannya makin menurun.

Sakit kepala berat, muntah Penurunan kesadaran, kejang, disorientasi Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis saraf kranial(terutama N.III dan N.VII,

gerakan involunter

Hidrosefalus, papil edemaStadium III : Advanced (koma / fase paralitik)

Terjadi percepatan penyakit, berlandsung selama 2-3 minggu Gangguan fungsi otak semakin jelas. Terjadi akibat infark batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi oleh eksudat

yang mengalami organisasi.

pernapasan irregular, demam tinggi, edema papil kesadaran makin menurun, irritabledan apatik, mengantuk, stupor, koma, otot ekstensor

menjadi kaku dan spasme, opistotonus, pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali.

nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur, hiperpireksia pasien dapat meninggal.

Tiga stadium tersebut di atas biasanya tidak jelas batasnya antara satu dengan yang lain, tetapi

bila tidak diobati biasanya berlangsung 3 minggu sebelum pasien meninggal. Dikatakan akut bila

3 stadium tersebit berlangsung selama 1 minggu.

KRITERIA DIAGNOSIS

Anamnesis:o adanya riwayat kejang atau penurunan kesadaran (tergantung stadium penyakit)


9/12

9

o adanya riwayat kontak dengan pasien tuberkulosis (baik yang menunjukkangejala, maupun yang asimptomatik),

o adanya gambaran klinis yang ditemukan pada penderita (sesuai dengan stadiummeningitis tuberkulosis).

o Pada neonatus, gejalanya mungkin minimalis dan dapat menyerupai sepsis,berupa bayi malas minum, letargi, distress pernafasan, ikterus, muntah, diare,

hipotermia, kejang (pada 40% kasus), dan ubun-ubun besar menonjol (pada

33,3% kasus)

Pemeriksaan fisik:o tergantung stadium penyakit. Tanda rangsang meningen seperti kaku kuduk

biasanya tidak ditemukan pada anak berusia kurang dari 2 tahun.

Uji tuberkulin positif. Pada 40% kasus, uji tuberkulin dapat negatif. Pemeriksaan laboratorium

o anemia ringano peningkatan laju endap darah pada 80% kasuso PCR ( Polymerase Chain Reaction )

Lumbal pungsi, gambaran LCS :o Warna jernih / xantokromo Jumlah Sel meningkat MN > PMNo Protein meningkato Glukosa menurun


10/12

10

Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan M. tb dalam kultur CSS. Namun

pemeriksaan kultur CSS ini membutuhkan waktu yang lama dan memberikan hasil positif hanya

pada kira-kira setengah dari penderita.

PENATALAKSANAAN

Terapi diberikan sesuai dengan konsep baku tuberkulosis yakni:

Fase intensif selama 2 bulan minmal dengan 4 macam obat anti tuberkulosis, yakniisoniazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin, atau etambutol.

Fase lanjutan dengan 2 obat anti tuberkulosis, yakni isoniazid dan rifampisin selama 10bulan.

Tabel 1. Dosis OAT pada anak

Obat Dosis (mg/kg/hari)dan cara pemberian

INH 5-10 oral

Rifampisin 10-20 oral

Pyrazinamide 20-40 oral

Etambutol 15-25 oral

Streptomycin 20-30 intramuskular

Di samping tuberkulostatik dapat diberikan rangkaian pengobatan dengan kortikosteroid

untuk menghambat edema serebri dan timbulnya perlekatan-perlekatan antara araknoid dan otak.

Dosis steroid :

Prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-4 minggu dengan dosis penuh, dilanjutkantappering off selama 1-2 minggu, atau

Deksametason 8 mg/hari bolus intravena selama 2 minggu selanjutnya turunkanperlahan selama 1 bulan


11/12

11

KOMPLIKASI

Komplikasi yang paling menonjol dari meningitis tuberkulosis adalah gejala sisa

neurologis (sekuele). Sekuele terbanyak adalah paresis spastik, kejang, paraplegia, dan gangguan

sensori ekstremitas. Sekuele minor dapat berupa kelainan saraf otak, nistagmus, ataksia,

gangguan ringan pada koordinasi, dan spastisitas. Komplikasi pada mata dapat berupa atrofi

optik dan kebutaan. Gangguan pendengaran dan keseimbangan disebabkan oleh obat

streptomisin atau oleh penyakitnya sendiri. Gangguan intelektual terjadi pada kira-kira 2/3 pasien

yang hidup. Pada pasien ini biasanya mempunyai kelainan EEG yang berhubungan dengan

kelainan neurologis menetap seperti kejang dan mental subnormal. Kalsifikasi intrakranial terjadi

pada kira-kira 1/3 pasien yang sembuh. Seperlima pasien yang sembuh mempunyai kelainan

kelenjar pituitari dan hipotalamus, dan akan terjadi prekoks seksual, hiperprolaktinemia, dan

defisiensi ADH, hormon pertumbuhan, kortikotropin dan gonadotropin.


12/12

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Rahajoe N, Basir D, Makmuri, Kartasasmita CB, 2005,Pedoman Nasional TuberkulosisAnak, Unit Kerja Pulmonologi PP IDAI, Jakarta.

2. Gerdunas TBC. 2005.Penemuan Penderita TBC Pada Anak..http://update.tbcindonesia.or.id/module/article.php?articleid=11&print=1&pathid.Diakses

tanggal 15 Nopember 2013.

3. Backgroud to desease. Last updated 2006. Available fromhttp://www.ocbmedia.com/meningitis/background.php.Diakses tanggal 15 Nopember 2013.

4. Israr YA. Meningitis. Last Updated 2008. Available fromhttp://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdf.Diakses tanggal 15

Nopember 2013.

5. Ramachandran TS. Tuberculous Meningitis. Last Updated 4 December 2008. Available fromhttp://emedicine.medscape.com/article/1166190.Diakses tanggal 15 Nopember 2013.

6. Meningitis. Available fromhttp://forbetterhealth.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdf.Diakses tanggal 16

Nopember 2013.

7. Pradhana D. Meningitis. Last Updated 2009. Available fromhttp://www.docstoc.com/docs/19409600/new-meningitis-edit.Diakses tanggal 16 Nopember

2013.
http://update.tbcindonesia.or.id/module/article.php?articleid=11&print=1&pathidhttp://update.tbcindonesia.or.id/module/article.php?articleid=11&print=1&pathidhttp://www.ocbmedia.com/meningitis/background.phphttp://www.ocbmedia.com/meningitis/background.phphttp://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdfhttp://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdfhttp://emedicine.medscape.com/article/1166190http://emedicine.medscape.com/article/1166190http://forbetterhealth.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdfhttp://forbetterhealth.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdfhttp://www.docstoc.com/docs/19409600/new-meningitis-edithttp://www.docstoc.com/docs/19409600/new-meningitis-edithttp://www.docstoc.com/docs/19409600/new-meningitis-edithttp://forbetterhealth.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdfhttp://emedicine.medscape.com/article/1166190http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdfhttp://www.ocbmedia.com/meningitis/background.phphttp://update.tbcindonesia.or.id/module/article.php?articleid=11&print=1&pathid

Documents

referat Patof meningitis TB.docx