HALAMAN SAMPULPEMILIHAN TERAPI PADA PARKINSON

REFERAT

Oleh:

1. Adelia Handoko NIM 0720111010212. Nora Damayanti NIM 082011101068

Dokter Pembimbing:dr. Eddy Ario Koentjoro, Sp.S

SMF SARAF RSD DR. SOEBANDI JEMBERFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER2012

HALAMAN JUDULPEMILIHAN TERAPI PADA PARKINSON

REFERAT

diajukan guna melengkapi tugas kepaniteraan Klinik Madya Lab/SMF Saraf RSD dr. Soebandi Jember - Fakultas Kedokteran Universitas Jember

Oleh:

1. Adelia Handoko NIM 0720111010212. Nora Damayanti NIM 082011101068

Dokter Pembimbing:dr. Eddy Ario Koentjoro, Sp.S

SMF SARAF RSD DR. SOEBANDI JEMBERFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER2012

ii

PRAKATA

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT. atas berkat dan

rahmat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan referat dengan judul “Pemilihan

Terapi pada Parkinson“.

Dengan rasa hormat, kami juga menyampaikan rasa terima kasih atas

bantuan dari semua pihak, terutama kepada :

1. dr. Eddy A. Koentjoro, Sp.S selaku dosen pengajar di SMF bagian saraf

dan dokter pembimbing referat kami.

2. dr. Supraptiningsih,Sp.S selaku dosen pengajar di SMF bagian saraf.

3. dr. Usman G. Rangkuti, Sp.S selaku dosen pengajar di SMF bagian saraf.

4. Semua rekan sejawat, paramedis, juru rawat, serta staf administrasi Poli

Saraf RSD. dr. Soebandi Jember atas bantuan dan kerjasama-nya.

5. Serta semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per-satu.

Kami menyadari sepenuhnya referat ini masih jauh dari sempurna, oleh

karena itu kami menerima saran dan kritik yang membangun untuk

menyempurnakan referat ini agar lebih baik. Harapan kami semoga referat ini

dapat bermanfaat bagi kita bersama.

Jember, Juli 2012

Penulis

iii

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN SAMPUL............................................................................................i

HALAMAN JUDUL……………………………………………………………..ii

PRAKATA............................................................................................................ iii

DAFTAR ISI………….………………………………………………………….iv

BAB 1. PENDAHULUAN….…………………………………………………...1

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA….…………………………………………….3

2.1 Insidensi Parkinson….….……………………………………..…... 3

2.2 Etiologi……...………………………………………………………..4

2.3 Patofisiologi…...……….………………..…………………………...6

2.4 Klasifikasi…………………………………………………………..11

2.5 Gejala klinis………………….…………………………………….12

2.6 Diagnosis………….……………….………………………………..18

2.7 Pemeriksaan Penunjang……………………………….………….20

2.8 Pemilihan Terapi Penyakit Parkinson……………………………20

2.9 Prognosis………………………………………………….………..30

BAB 3. KESIMPULAN…………….…………………………………….…….32

DAFTAR PUSTAKA……………….…………………………………….……33

iv

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer.

Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung

maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun

keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama

James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika

seseorang mengalami ganguan pergerakan (Shoba et all, 2006).Tanda-tanda khas

yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia,

dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari

degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat

keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering

disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi

autonom. Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson

(Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada

ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari

substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine

deficiency). Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang

berkaitan erat dengan usia. (Shoba et all, 2006)

Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron

dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya

inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.

Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk

lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks

cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom otak. (Shoba et all,

2006).

1

1.2 Tujuan

Tujuan penyusunan refrat ini antara lain:

a. Memberikan informasi tentang pemilihan obat yang baik untuk Parkinson.

b. Mengetahui efeksamping pemberian obat – obatan pada parkinson

1.3 Manfaat

Diharapkan referaat ini dapat memberikan tambahan pengetahuan tentang

pemilihan terapi pada parkinson, baik bagi penulis maupun bagi yang ingin

mempelajari tentang parkinson.

1

3

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Insidensi Parkinson

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria

dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala

awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada

usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di

seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun

sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000

penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta

orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia

penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang

dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85

tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki

lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum

diketahui (FK UNS, 2008)

2.2 Etiologi

Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui.

Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-

konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah

umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan

yang prematur atau dipercepat. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak,

tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan

yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa

mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me

bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa

menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:

4

1.Usia

Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200

dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi

mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia

nigra, pada penyakit parkinson.

2.Geografi

Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang.

Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk

adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap

faktor lingkungan.

3.Periode

Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin

berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses

infeksi, industrialisasi ataupngaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota,

tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai

tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang

berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.

4.Genetik

Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada

penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang

kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.

Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi

point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya

disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga

meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada

usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun

sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada

usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan

5

kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian.

Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari

penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus

penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.

5.Faktor Lingkungan

a. Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan

mitokondria

b. Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

c. Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi

penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan

menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.

d.Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu

mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi

merupakan neuroprotektif.

e.Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya

masih belum jelas benar

f.Stress dan depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.

Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan

depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

(FK UNS, 2008).

6

Sedangkan faktor risiko pada parkinson antara lain:

Gambar. Faktor risiko parkison

(National Institute of Neurogycal Disorders and Stroke, 2004)

2.3 Patofisiologi

Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal

ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 

a. Hipotesis radikal bebas

Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron

nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi

lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari

stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.

7

b. Hipotesis neurotoksin

Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses

neurodegenerasi pada Parkinson. Pandangan saat ini menekankan pentingnya

ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam

melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah

mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan

gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk

gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan

yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari

gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.

Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen,

palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra,

lokus seruleus).

Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai

berikut :

1.Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek

superfisial yang abnormal

2.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter

3.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus

4.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang

menurun

Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum

diketahui pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi

serotonin, dopamin dan noradrenalin. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi

sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya

substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus

pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia

otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan

kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%,

sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus

8

ganglia basalis antara 32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber

utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya

dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen (berkurang

sampai 90%), hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43%

di lokus sereleus, 52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior.

Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus

frontalis dan 30% di lobus temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga

terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin,

substansi P dan bombesin.

Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan

neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem

transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan

respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam

proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa

abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi

keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi

dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem

dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan

antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat,

sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan

terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas,

menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan

kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan

tidak berguna dan kehilangan harga diri. Ketergantungan terhadap lingkungan dan

ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya

dan putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan,

regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan

menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido,

dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur

yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.

9

Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson

Kehilangan neuron batang otakakibat penyakit ParkinsonDeplesi biokimiawi

korteks dan ganglia basalisPenurunan reward mediation, ketergantungan

terhadap lingkungan, dan respons terhadap stres yang tidak adekuatApatis, rasa

tidak berharga, rasa tidak berguna tidak ada harapan, putus asa

Gambar. Dopamin pathway in the brain.

(National Institute of Neurogycal Disorders and Stroke, 2004)

Neuro Farmakologi Molekular dari GB

Ada 3 jenis neurotranslitter (NT) utama terdapat di GB, yaitu dopamine

(DA), Acetyl Cholin (Ach) dan asam amino (Glutamat dan GABA).

1. Dopamin (DA)

Saraf DA pada striatum berasal dari pars kompakta substansia

nigra, terutama yang ke putamen dan inti caudal, saraf ini bersinaps

terutama di bagian tengah striatum yang memberi modifikasi dan

respon terhadap rangsangan yang berasal dari korteks dan thalamus.

10

Reseptor (R) DA terdiri atas 5 jenis, yaitu R-DA satu (disingkat D1),

D2, D3, D4, dan D5. Dari sifat yang dikandungnya D3, D4 dan D2

adalah identik, sedangkan D5 identik dengan D1. Oleh karena itu

banyak diteliti adalah D1 dan D2 yang memang mempunyai perbedaan

tegas dari anatomi, farmakologi dan biokimiawinya. D1 berkaitan

dengan adenyl cyclose dan D2 bertentangan atau tidak terkait dengan

itu. Selain dari pada itu. D2 bersangkutan dengan fungsi motoris dan

kelainan motoris akibat obat amfetamin, apomorfin dan neuroleptika.

D1 belum banyak diungkapkan oleh karenahanya sedikit obat yang

spesifik bekerja pada R-D1 (antara lain SKF 38393) danporsinya

dalamneuron DA-ergik sekitar berhubungan dengan fungsi limbic dan

diduga bersangkutan dengan titik tangkap obat clozapin, suatu

neuroleptika yang bebas dari gangguan ekstrapiramidal sebagai efek

samping (Joeesef, 1997).

Pemberian bahan agonis D1 akan meningkatkan neuron

nigrostriatum, sama dengan pemberian agonist D2. Jadi peran D1

adalah eksitasi sedangkan D2 adalah inhibisi pada neuron

nigrostriatum (Joeesef, 1997).

2. Acetylcholin (ACh)

Neuron Ach striatum berasal dari sel interneuron yang berperan

dalam motor learning. Selain dari pada itu, Ach dari sisi farmakologis

berperan mengatur pelepasan NT baik untuk dirinya sendiri (lewat

autoreceptor) maupun NT DA, Glu dan GABA lewat heteroreceptor.

Reseptor muscarinic acetyl choline (Rm Ach) diduga berkaitan dengan

fungsi motoris dan kelainannnya, oleh karena itu terdapat biperiden

dan trihexy phenidil RM-Ach terdiri dari 5 subtipe, yaitu M1, M2, M3,

M4, dan M5. Obat antiparkinson dari kelompok ini bekerja R-M1 dan

M4. Reseptor M1 , M3 dan M5 bekerjanya lewat phospatidil inosital,

sedangkan M2 dan M4 berkaitan dengan cyclic AMP.

11

Selain R muscarinik, terdapat juga R nikotinik yang tidak berkaitan

dengan fungsi motoris dankeduanya mempengaruhi pelepasan NT

lewat mekaisme pra sinaps. Pengaruh RmAch prasinaps, adalah

menghambat pelepasan NT, sedangkan R nikotinik preasinaps akan

meningkatkan pelepasan NT. R-mACh terdapat di striatum, inti

pedunculus pontis, substansia nigra pars compacta, thalamus dan dan

korteks (Joeesef, 1997).

3. Glutamat (Glu)

Striatum sebagai pintu masuk ke GB menerima saraf aferen

gkutaminergik yang berasaldari berbagai bagian korteks dan thakamus.

Saraf glutaminergiknya dari korteks juga menuju substansia nigra, inti

subtalamik, globus palidus interna dan eksterna namun terbanyak

menuju stratum (Joeesef, 1997)

2.4 Klasifikasi

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi

harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang

etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya. 

a. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi

penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis

ini.

b. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain :

tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya

golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan

serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark

lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

12

c. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari

gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson

(degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-

drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal(parkinsonismus juvenilis). (FK

UNS, 2004).

2.5.Gejala Klinis

Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik

penderita parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.

a. Gejala Motorik

1) Tremor/bergetar

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam,

dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua.

Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah

tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu

diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang

disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. 

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi

metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang

logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-

ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-

ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-

tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu

emosi terangsang (resting/ alternating tremor). 

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga

terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan

(seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat

13

istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang

jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika

disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya

terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi

pada kedua belah sisi. 

2) Rigiditas/kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan

tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara

perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan

seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi

terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan

itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi

tidak halus lagi sepertibreak-dance. Gerakan yang kaku membuat

penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk

mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya

menjadi cepat tetapi pendek-pendek. 

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni

seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas

motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel

phenomenon). 

3) Akinesia/Bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian

sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi

serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada

tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju,

langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik

sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.

Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang,

14

suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar

air liur. 

Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak

asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan,

lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir

menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi

muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah

seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan

ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

4) Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau

mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; danstart

hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi

sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan

depresi. 13Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta

mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah

suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.

5) Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada

beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. 

6) Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi

cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada,

bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan. 

7) Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita

suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata

yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. 

15

8) Dimensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya

dengan deficit kognitif. 

9) Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ),

mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon

terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat

memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup. 

10) Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan

diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) .

b. Gejala non motorik

1) Disfungsi otonom

-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

-Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

-Pengeluaran urin yang banyak

-Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat

seksual, perilaku, orgasme.

2) Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

3) Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

4) Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

5) Gangguan sensasi,

- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang,

pembedaan warna,

- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh

hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk

melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan

posisi badan

16

- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia

atau anosmia),

Signs and Symptoms of Parkinson’s Disease

Sign/symptom LR+ LR- Description

History of tremor 1.3 to 17

0.24 to 0.60

Observed as patient rests hands in his or her lap; often described as pill-rolling in quality; must be distinguished from postural tremor (as limb is held against gravity) or kinetic tremor (occurs with movements)

Distal resting tremor as a sign

1.3 to 1.5

0.47 to 0.61

History of bradykinesia and rigidity

4.5 0.12 Difficulty with rapidly and sequentially tapping the fingers of one hand and then the other on a table top; difficulty tapping the heel rapidly; difficulty twiddling or circling the hands rapidly around each other in front of the body; reduced arm swing on affected side during ambulation

Difficulty turning over in bed

13 0.56

Difficulty opening jars 6.1 0.26Difficulty rising from a chair

1.9 to 5.2

0.39 to 0.58

Rigidity as a sign 0.53 to 2.8

0.38 to 1.6

The physician feels resistance as he or she places a finger within the patient’s antecubital fossa and repeatedly flexes and extends the patient’s arm at the elbow; resistance can be cogwheel rigidity (catching and releasing) or

17

Sign/symptom LR+ LR- Description

lead-pipe rigidity (continuously rigid); rigidity must be distinguished from spasticity, which has only increased flexor tone; rigidity also can be tested at wrist supination or pronation

Poor heel-to-toe gait 2.9 0.32 Small, shuffling steps may be observed, with difficulty initiating ambulation; patients may have a festinating gait (involuntary acceleration of gait); heel-to-toe ambulation is impaired; arms often are stationary; posture often is stooped; patients may have difficulty turning and have poor balance

History of shuffling gait 3.3 to 15

0.32 to 0.50

Loss of balance 1.6 to 6.6

0.29 to 0.35

History of micrographia 2.8 to 5.9

0.30 to 0.44

Handwriting is small and often indecipherable

LR+ = positive likelihood ratio; NPV = negative likelihood ratio.Adapted with permission from Rao G, Fisch L, Srinivasan S, D’Amico F, Okada T, Eaton C, et al. Does this patient have Parkinson’s disease? JAMA 2003;289:251.(Shoba et all, 2006)

18

2.6 Diagnosis

Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.  Pada setiap kunjungan penderita :

1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk

mendeteksi hipotensi ortostatik.

2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan

diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor

dan rigiditas yang sangat, berarti belum berespon terhadap medikasi.

3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh

menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran

konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan

untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.

(Damlo, 2007)

19

Gambar. Manajemen dan Diagnosis Parkinson

(Shoba et all, 2006)

20

2.7 Pemeriksaan penunjang

-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)

-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar,

hidrosefalua eks vakuo).

2.8 Pemilihan Terapi Penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan

penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi

untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi

gejala yang timbul. 

Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-

obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan

atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness. 

Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk

memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini

dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan,

terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-

hari. 

21

22

a. Terapi Obat-obatan

Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:

1. Antikolinergik 

Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk

mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.

2. Carbidopa/levodopa

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak

levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada

neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa

dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron

dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek

samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi

pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa

dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum

mencapai neuron dopaminergik. 

Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita

penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.

Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya &

mengurangi efek sampingnya.

Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat yang

paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang

punggung pengobatan penyakit parkinson. Berkat levodopa, seorang penderita

parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal.

Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai

memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,

sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa

efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa

melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami

perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di

ganglia basal.

23

Efek samping levodopa dapat berupa:

1)Neusea, muntah, distress abdominal

2)Hipotensi postural

3)Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia

lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system

konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

4)Diskinesia.

Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau

muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap

terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-offyang sangat

mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi

terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

5)Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum

darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi

levodopa.

Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia

yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon

penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. 

Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan

ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang

memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau

MAO-B inhibitor. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu

disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan

pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti

terhadap obat-obatan yang diminum.

3. COMT inhibitors

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor

pada pasien yang menggunakan obat levodopa.Tolcapone adalah penghambat

enzim COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang

24

berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama,

entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. 

4. Agonis dopamin

Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax),

pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap

cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan

merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan

reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan

peningkatan gejala Parkinson. 

Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami

serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis

tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan

setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. 

5. MAO-B inhibitors

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga

berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat

ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula

memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi

levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk

mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan

pergerakan.

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi

monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine

yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-

amphetamin and L-methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia.

Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat

ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah

stomatitis. 

25

6. Amantadine (Symmetrel)

Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.

7. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar

otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa

dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide

( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah.

Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah,

untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya

hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

26

b. Deep Brain Stimulation (DBS) 

Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan

elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke

dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah

tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan

tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut

neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di

dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.

Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi

ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini

memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping,

dokter menargetkan wilayahsubthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP)

sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada

penilaian klinis.

DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan

kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson.

DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut

(stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.

Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%.

Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi

DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal

sehari-hari.

Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar

diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami

kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada

penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan

yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.

c. Terapi Fisik

Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi

fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan

27

diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik

pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi

disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan

pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.1

Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat

dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan,

dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas,

memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut. 1

d. Terapi Suara

Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan

oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ).

LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa

alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency

auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. 

e. Terapi gen

Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi

gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke

bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan

memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid

decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA).

GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. 

Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-

derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant

kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan

merangsang pembentukan L-dopa. 

f. Pencangkokan syaraf

Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem

yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan.

Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo

28

dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu

hidup untuk pasien di bawah umur.

g. Operasi

Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya

levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di

mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan

stimulasi thalamik. 

h. Terapi neuroprotektif

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang

diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen

neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,

bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang

sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and

rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme

Q10. 

i. Nutrisi

Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian

digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L-

Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70

% dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting

dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap

110 pasien. 

THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor

koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah

dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara

teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua

29

vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan

katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. 1

Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip

dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki

struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q.

FDA-Approved Medications for Parkinson’s Disease

Medication Adverse effects Indications and comments

AnticholinergicsBenztropine (Cogentin), trihexyphenidyl (Artane)

Dry mouth, dry eyes, constipation, hypotension, cognitive impairment, urinary retention

Useful for symptomatic control of Parkinson’s disease (benefits are mild to moderate); associated with more adverse effects than other drugs

Carbidopa/levodopaImmediate- and sustained-release carbidopa/levodopa (Sinemet)

Nausea, somnolence, dyskinesia, hypotension, hallucinations

Levodopa is the most effective medication and remains the primary treatment for symptomatic Parkinson’s disease; no added benefit for motor complications with sustained-release versus immediate-release preparations

COMT inhibitorsEntacapone (Comtan) Diarrhea; exacerbates

levodopa adverse effects; bright orange urine

Useful for managing motor fluctuations (“wearing-off” effect) in patients taking levodopa; levodopa dose may need to be reduced if dyskinesia appears

Tolcapone (Tasmar) Diarrhea; exacerbates levodopa adverse effects; rare liver failure (liver function monitoring needed)

Dopamine agonistsBromocriptine (Parlodel)

Nausea, headache, dizziness

Useful for early and advanced disease

30

Medication Adverse effects Indications and comments

Pergolide (Permax) Somnolence; hallucinations; nausea; edema; fibrosis of cardiac valves, lung, and retroperitoneum; retroperitoneal and pulmonary fibrosis

Useful for the initial treatment of parkinsonism and as adjunct therapy in patients taking levodopa

Pramipexole (Mirapex), Ropinirole (Requip)

Nausea, sleep attacks, edema, hallucinations, hypotension

Useful for early disease and in patients with Parkinson’s disease and motor fluctuations

MAO-B inhibitorsSelegiline (Eldepryl) Nausea, insomnia, drug

interactions with other MAO inhibitors/tyramine

Useful for symptomatic control of Parkinson’s disease (benefits are mild to moderate) and as adjuvant therapy for patients with Parkinson’s disease and motor fluctuations

Rasagaline (Azilect) Weight loss, hypotension, dry mouth, drug interactions with other MAO inhibitors/tyramine

NMDA receptor inhibitorAmantadine (Symmetrel)

Nausea, hypotension, hallucinations, confusion, edema

Useful for treating akinesia, rigidity, tremor, dyskinesia

FDA = U.S. Food and Drug Administration; COMT = catechol O-methyltransferase, MAO-B = monoamine oxidase-B; NMDA = N-methyl-D-aspartate.(Shoba et all, 2006)

2.9 Prognosis

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali

terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga

terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak

general, dan dapat menyebabkan kematian. 

31

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan

lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang

dapat sangat parah.

Parkinson’s Disease sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal,

tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD

pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap

akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan

memburuk yang dapat menyebabkan kematian. 

Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.

Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang

tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu.

Dengan treatment yang tepat, kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif.

32

BAB 3. PENUTUP

Kesimpulan

1. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia

basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari

substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine

deficiency). 

2. Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan

penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada

terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi

dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya

menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum

bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini

akan menemani sepanjang hidupnya.

3. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi

total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general,

dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap

pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.

Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.

Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D.,

“Parkinson’s Disease: Diagnosis and Treatment”,http://www.aafp.org/afp/

20061215/2046.html,   15 Desember 2006.

2. SMF Ilmu Penyakit Syaraf FK UNS. 2008. Parkinson. Solo;FK UNS.

3. National Institute of Neurogycal Disorders and Stroke. 2004. Parkinson’s

Disease. National Institute of Health.

4. Damlo, S. 2007. AAN Releases Recommendations on Treatment of

Parkinson's Disease. Am Fam Physician Mar 15:75(6):922-924.

5. Joessef. Majalah Aksona: Farmakologi Terapi Penyakit Parkinson. 1997. Lab

Ilmu Penyakit Saraf RS.dr.Soetomo.Surabaya.

34