Referat - SKA Dr Tjatur (Interna) Final Joki

8/13/2019 Referat - SKA Dr Tjatur (Interna) Final Joki

1/43

BAB I

PENDAHULUAN

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia

pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular. ementara, sepertiga dari

seluruh populasi dunia saat ini !erisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular events.

"ada tahun yang sama, WHO men#atat sekitar 1$ %uta orang meninggal karena penyakit ini

dan melaporkan !ah&a sekitar '2 %uta orang mengalami serangan %antung dan stroke setiap

tahunnya. Di merika setiap tahun 1 %uta pasien dira&at di rumah sakit karena angina pe#toris

tak sta!il dimana * sampai + persen kemudian mendapat serangan in ark %antung yang tak

atal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. 1

"enyakit -antung Koroner ("-K) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan

salah satu penye!a! utama dan pertama kematian di negara ma%u dan !erkem!ang, termasuk

ndonesia. Di ndonesia dilaporkan "-K (yang dikelompokkan men%adi penyakit sistem

sirkulasi) merupakan penye!a! utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni se!esar

2*,/ , angka ini empat kali le!ih tinggi dari angka kematian yang dise!a!kan oleh kanker

(* ). Dengan kata lain, le!ih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di ndonesia

adalah aki!at "-K.

indrom koroner akut merupakan keadaan darurat %antung dengan mani estasi klinis

rasa tidak enak didada atau ge%ala lain se!agai aki!at iskemia miokardium. ekanisme

ter%adinya K adalah dise!a!kan oleh karena proses pengurangan pasokan oksigen akut atau

su!akut dari miokard, yang dipi#u oleh adanya ro!ekan plak aterosklerotik dan !erkaitan

dengan adanya proses in lamasi, trom!osis, vasokonstriksi dan mikroem!olisasi. ani estasi

klinis K dapat !erupa angina pektoris tidak sta!il "3 , 4on5 3 elevation myocardial

infarction 4 36 , atau 3 elevation myocardial infarction 36 sampai kematian

%antung mendadak.

"aradigma pengo!atan atau strategi terapi medis penderita K !eru!ah dan

mengalami kema%uan pesat dengan adanya hasil5hasil penelitian mengenai patogenesis K

dan petun%uk5petun%uk penatalaksanaan !aru. Kema%uan pesat dalam terapi medis terse!ut

men#akup terapi untuk mengendalikan aktor risiko (terpenting statin untuk dislipidemia, o!at

antihipertensi terutama o!at 765 , o!at pengham!at reseptor 5 ), o!at5o!at !aru

antitrom!otik, gagal %antung, dan aritmia..


2/43

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG 3,5

-antung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru 8 paru.

"eri#ardium yang meliputi %antung terdiri dari dua lapisan9 lapisan dalam dise!ut peri#ardium

viseralis dan lapisan luar dise!ut peri#ardium parietalis. "erikardium parietalis melekat pada

tulang dada di se!elah depan, dan pada kolumna verte!ralis di se!elah !elakang, sedangkan

ke!a&ah pada dia ragma. "erikardium viseralis langsung melekat pada permukaan %antung.

-antung sendiri terdiri dari tiga lapisan. :apisan terluar dise!ut epikardium, lapisan tengah

merupakan lapisan otot yang dise!ut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan

endotel dise!ut endokardium.

Atrium Kanan

Darah yang !erasal dari pem!uluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena

kava superior, in erior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada katup 8 katup

se%ati. ;ang memisahkan vena kava dari atrium %antung ini hanyalah lipatan katup atau pita

otot yang rudimenter. Karena itu peningkatan tekanan atrium kanan aki!at !endungan darah

di !agian kanan %antung akan di !alikkan kem!ali ke dalam vena sirkulasi sistemik.

ekitar +0 alir !alik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir se#ara pasi ke

daalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dua persen sisanya akan mengisi

ventrikel se#ara akti ini dinamakan atrial ki#k.

Ventri e! Kanan

irkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah !ertekanan rendah, dengan

resistensi yang %auh le!ih ke#il terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, di!andingkan

tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. ki!atnya te!al

dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari te!al dinding ventrikel kiri.

Atrium Kiri

trium kiri menerima darah dari yang sudah dioksigenasi dari paru 8 paru melalui

keempat vena pulmonalis. ntara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup se%ati.Karena itu, peru!ahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali mem!alik retrograd ke dalam


3/43

pem!uluh paru 8 paru. "eningkatan tekanan atrium kiri !erdinding tipis dan !ertekanan

rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.

Ventri e! Kiri


4/43

indrom Koroner kut ( K ) merupakan keadaan darurat %antung dengan mani estasi

klinis rasa tidak enak didada atau ge%ala lain se!agai aki!at iskemia miokardium. K adalah

suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggam!arkan spektrum keadaan atau

kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak sta!il "3 ( unstable

angina/ = ), in ark miokard gelom!ang non5> atau in ark miokard tanpa elevasi segmen 3

(4on5 3 elevation myocardial infarction 4 36 ), dan in ark miokard gelom!ang > atau

in ark miokard dengan elevasi segmen 3 ( 3 elevation myocardial infarction 36 ).

III#% ETIOLOGI

"erhimpunan Dokter pesialis Kardiovaskular ndonesia dalam "edoman tentang 3ata

:aksana indrom Koroner kut 3anpa 356:6< (200/) men%elaskan tentang

patogenesis K , se#ara garis !esar ada lima penye!a! yang tidak terpisah satu sama lain.

Dengan kata lain penye!a!penye!a! terse!ut tidak !erdiri sendiri, !e!erapa pasien

mempunyai le!ih dari dua penye!a!. ntara lain9

1. 3rom!us tidak oklusi pada plak yang sudah ada

"enye!a! paling sering K adalah penurunan per usi miokard oleh karena penyempitan

arteri koroner se!agai aki!at dari trom!us yang ada pada plak aterosklerosis yang

ro!ek pe#ah dan !iasanya tidak sampai menyum!at. ikroem!oli (em!oli ke#il) dari

agregasi trom!osit !eserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengaki!atkan

in ark ke#il di distal, merupakan penye!a! keluarnya petanda kerusakan miokard pada

!anyak pasien.

2. O!struksi dinamik

"enye!a! yang agak %arang adalah o!struksi dinamik, yang mungkin diaki!atkan oleh

spasme okal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina

prin?metal). pasme ini dise!a!kan oleh hiperkontraktilitas otot polos pem!uluh darah

dan atau aki!at dis ungsi endotel. O!struksi dinamik koroner dapat %uga diaki!atkan oleh

konstriksi a!normal pada pem!uluh darah yang le!ih ke#il.

'. O!struksi mekanik yang progresi


5/43

"enye!a! ke tiga K adalah penyempitan yang he!at namun !ukan karena spasme atau

trom!us. Hal ini ter%adi pada se%umlah pasien dengan aterosklerosis progresi atau

dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan ("7 ).

/. n lamasi dan atau in eksi

"enye!a! ke empat adalah in lamasi, dise!a!kan oleh yang !erhu!ungan dengan in eksi,

yang mungkin menye!a!kan penyempitan arteri, desta!ilisasi plak, ruptur dan

trom!ogenesis. akro ag dan lim osit53 di dinding plak meningkatkan ekspresi en?im

seperti metaloproteinase, yang dapat mengaki!atkan penipisan dan ruptur plak, sehingga

selan%utnya dapat mengaki!atkan K .

@. Aaktor atau keadaan pen#etus

"enye!a! ke lima adalah K yang merupakan aki!at sekunder dari kondisi pen#etus

diluar arteri koroner. "ada pasien ini ada penye!a! !erupa penyempitan arteri koroner

yang mengaki!atkan ter!atasnya per usi miokard, dan mereka !iasanya menderita angina

sta!il yang kronik. K %enis ini antara lain karena 9

o "eningkatan ke!utuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan

tirotoksikosis

o Berkurangnya aliran darah koroner

o Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Kelima penye!a! K di atas tidak sepenuhnya !erdiri sendiri dan !anyak ter%adi

tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai le!ih dari satu penye!a! dan

saling terkait.

III#3 PATOGENESIS 3,&,',$(

K merupakan salah satu !entuk mani estasi klinis dari "-K aki!at utama dari

proses aterotrom!osis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease (PAD) .

terotrom!osis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat komplek dan

multi aktor serta saling terkait. terotrom!osis terdiri dari aterosklerosis dan trom!osis.

terosklerosis merupakan proses pem!entukan plak (plak aterosklerotik) aki!at akumulasi

!e!erapa !ahan seperti lipid-filled macrophages ( foam cells ), massive extracellular lipid dan


6/43

plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen. "erkem!angan terkini men%elaskan

aterosklerosis adalah suatu proses in lamasi in eksi, dimana a&alnya ditandai dengan adanya

kelainan dini pada lapisan endotel, pem!entukan sel !usa dan fatty stre s , pem!entukan

fibrous cups dan lesi le!ih lan%ut, dan proses pe#ahnya plak aterosklerotik yang tidak sta!il.

Banyak sekali penelitian yang mem!uktikan !ah&a in lamasi memegang peranan

penting dalam proses ter%adinya aterosklerosis. "ada penyakit %antung koroner in lamasi

dimulai dari pem!entukan a&al plak hingga ter%adinya ketidaksta!ilan plak yang akhirnya

mengaki!atkan ter%adinya ruptur plak dan trom!osis pada K . "er%alanan proses

aterosklerosis ( initiation! progression dan complication pada plak aterosklerotik), se#ara

!ertahap !er%alan dari se%ak usia muda !ahkan dikatakan %uga se%ak usia anak5anak sudah

ter!entuk !er#ak5!er#ak garis lemak ( fatty strea s ) pada permukaan lapis dalam pem!uluh

darah, dan lam!at5laun pada usia tua dapat !erkem!ang men%adi !er#ak sklerosis (plak atau

kerak pada pem!uluh darah) sehingga ter%adinya penyempitan dan atau penyum!atan

pem!uluh darah. Kalau plak tadi pe#ah, ro!ek atau ter%adi perdarahan su!endotel, mulailah

proses trom!ogenik, yang menyum!at se!agian atau keseluruhan suatu pem!uluh koroner.

"ada saat inilah mun#ul !er!agai presentasi klinik seperti angina atau in ark miokard. "roses

aterosklerosis ini dapat sta!il, tetapi dapat %uga tidak sta!il atau progresi . Konsekuensi yang

dapat menye!a!kan kematian adalah proses aterosklerosis yang !ersi at tidak sta!il progresiyang dikenal %uga dengan K .

edangkan trom!osis merupakan proses pem!entukan atau adanya darah !eku yang

terdapat di dalam pem!uluh darah atau kavitas %antung. da dua ma#am trom!osis, yaitu

trom!osis arterial (trom!us putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trom!us terse!ut

ditemukan le!ih !anyak platelet, dan trom!osis vena (trom!us merah) yang ditemukan pada

pem!uluh darah vena dan mengandung le!ih !anyak sel darah merah dan le!ih sedikit

platelet. Komponen5komponen yang !erperan dalam proses trom!osis adalah dinding pem!uluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang men#akup platelet, sistem koagulasi,

sistem i!rinolitik, dan antikoagulan alamiah.

"atogenesis terkini K men%elaskan, K dise!a!kan oleh o!struksi dan oklusi

trom!otik pem!uluh darah koroner, yang dise!a!kan oleh plak aterosklerosis yang vulnerable

mengalami erosi, isur, atau ruptur. "enye!a! utama K yang dipi#u oleh erosi, isur, atau

rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak

sta!il ( vulnerable atherosclerotic pla"ues ) dengan karakteristik lipid core !esar, fibrous cups

tipis, dan !ahu plak ( shoulder region of the plague ) penuh dengan aktivitas sel5sel in lamasi

seperti sel lim osit 3 dan lain5lain (Cam!ar '). 3e!alnya plak yang dapat dilihat dengan


7/43

persentase penyempitan pem!uluh koroner pada pemeriksaan angiogra i koroner tidak !erarti

apa5apa selama plak terse!ut dalam keadaan sta!il. Dengan kata lain, risiko ter%adinya ruptur

pada plak aterosklerosis !ukan ditentukan oleh !esarnya plak (dera%at penyempitan) tetapi

oleh kerentanan ( vulnerability ) plak.

6rosi, isur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri

koronaria) mengeluarkan ?at vasoakti (kolagen, inti lipid, makro ag dan tissue factor ) ke

dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trom!osit serta pem!entukan i!rin,

mem!entuk trom!us atau proses trom!osis. 3rom!us yang ter!entuk dapat menye!a!kan

oklusi koroner total atau su!total. Oklusi koroner !erat yang ter%adi aki!at erosi atau ruptur

pada plak aterosklerosis yang relati ke#il akan menye!a!kan angina pektoris tidak sta!il dan

tidak sampai menim!ulkan kematian %aringan. 3rom!us !iasanya transien la!il dan

menye!a!kan oklusi sementara yang !erlangsung antara 10820 menit (3a!el 1). Bila oklusi

menye!a!kan kematian %aringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trom!us yang

#epat (spontan atau oleh tindakan trom!olisis) maka akan tim!ul 4 36 (tidak merusak

seluruh lapisan miokard). 3rom!us yang ter%adi le!ih persisten dan !erlangsung sampai le!ih

dari 1 %am. Bila oklusi menetap dan tidak dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan

lapisan miokard mengalami nekrosis (>5 #ave infarction ), atau dikenal %uga dengan 36 .3rom!us yang ter!entuk !ersi at fixed dan persisten yang menye!a!kan per usi miokard

terhenti se#ara ti!a5ti!a yang !erlangsung le!ih dari 1 %am dan menye!a!kan nekrosis

miokard transmural.theros#lerosis

ntrapal ue

hemorrhage

"lak ruptur

"elepasan

a#tor %aringan

u!endotel

kolagen

Dis ungsi endotel

3ur!ulent

!lood lo&

e ek

vasodilator

e ek antitrom!osis

ktivasi platelet

dan agregasi

vasokontriksi

vessel lumen

diameter

#tivation o the

#oagulation#as#ade

coronarythrombosisSmall

trhombusOcclusivethrombus

Partiallyocclusive


8/43

Ta)e! $ #

Pat*+ene i Pa-a Ber)a+aiMani.e ta i K!ini SKA

ekarang semakin

diyakini dan le!ih %elas

!ah&a trom!osis adalah

se!agai dasar mekanisme

ter%adinya K ,

trom!osis pada

pem!uluh koroner

terutama dise!a!kan oleh

pe#ahnya vulnerable plak

aterosklerotik aki!at

fibrous cups yang tadinya

!ersi at protekti men%adi

tipis, retak dan pe#ah.

$ibrous cups !ukan

Transient

iskemi

Prolonged iskemi

No ECGchanges

ST segmentdepresision

and/ or Twave

inversion

ST elevation! waves

later"

#ealing andpla$ue

enlargement

%Serumbiomarker

&serumbiomarker

&serumbiomark

er

ST% segmentelevation '(Non%STsegmentelevation '(

)nstable*ngina


9/43

merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling aki!at aktivitas5aktivitas

meta!olik, dis ungsi endotel, peran sel5sel in lamasi, gangguan matriks ekstraselular atau

extra-cellular matrix (67 ) aki!at aktivitas matrix metallo proteinases ( "s) yang

mengham!at pem!entukan kolagen dan aktivitas inflammatory cyto ines. "erkem!angan

terkini men%elaskan dan menetapkan !ah&a proses in lamasi memegang peran yang sangat

menentukan dalam proses poto5!iologis K , dimana vulnera!ilitas plak sangat ditentukan

oleh proses in lamasi. n lamasi dapat !ersi at lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat !ersi at

sistemik. n lamasi %uga dapat mengganggu keseim!angan homeostatik.

"ada keadaan in lamasi terdapat peninggian konsentrasi i!rinogen dan inhi!itor

aktivator plasminogen di dalam sirkulasi. n lamasi %uga dapat menye!a!kan vasospasme

pada pem!uluh darah karena tergganggunya aliran darah.


10/43

-umlah lipid yang a!normal dalam sirkulasi men%adi !ukti tetap dan ter!esar se!agai

aktor risiko utama terhadap perkem!angan arterosklerosis. tudi o!servasional telah

menun%ukkan hu!ungan antara negara dengan konsumsi asam lemak %enuh rendah dengan

%umlah kolesterol serum yang rendah (#ontohnya -epang dan 4egara5negara di editerania),

merika serikat dan 4egara lainnya dengan konsumsi lemak %enuh dan kolesterolnya tertinggi

memiliki angka kematian yang tinggi terhadap penyakit %antung koroner. /,$,+

Data yang sama dari studi Aramingham menun%ukkan !ah&a risiko penyakit %antung

iskemik meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. Eisiko penyakit %antung

koroner meningkat kira5kira dua kali lipat pada individu yang level total kolesterolnya 2/0

mg d: dari pada individu yang level kolesterolnya 200 mg d:. /

4ormalnya, kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan dengan memperketat

regulasi asupan kolesterol, sintesis de novo, penyimpanan, dan mem!uangnya dari sel. 6n?im

H C 7o redu#tase adalah langkah untuk mem!atasi !iosintesis kolesterol intraseluler dan

dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari partikel :D: sirkulasi. :evel kolesterol yang

tinggi dapat mengham!at en?im H C 7o reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi

produksi reseptor :D:. -umlah kolesterol intraseluler yang #ukup pada sel peri er selalu

dipi#u oleh peningkatan produksi 7holesterol e luF regulatory protein (76E"), produk yang

!aru5!aru ini teridenti ikasi adalah gen 3" !inding 7assette 1 ( B7 51). 76E" memediasitrans er kolesterol mem!ran ke partikel HD:, yang mengirim kolesterol !erle!ih kem!ali ke

hati dalam proses yang dikenal se!agai transport !alik kolesterol. Dengan kemampuan ini

dapat mem!uang lipid intraseluler, HD: melindungi lagi akumulasi lipid, dan level HD:

serum !er!anding ter!alik dengan ke%adian penyakit arterosklerotik. HD: sering %uga dise!ut

se!agai G kolesterol !aik. /

e!aliknya, %umlah :D: yang tinggi !erhu!ungan dengan meningkatnya ke%adian

arterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler. aat %umlahnya !erle!ihan, :D: dapatterakumulasi di rongga su!endothelial dan mengalami modi ikasi kimia dan merusak tunika

intima mengaki!atkan perkem!angan arterosklerosis. :D: sering dise!ut %uga G :emak

-ahat.G/

Kenaikan :D: serum dapat dise!a!kan !er!agai alas an, termasuk diet tinggi lemak

atau dikarenakan kerusakan pada mekanisme pengham!atan reseptor :D:. "asien dengan

kerusakan geneti# reseptor :D: (!iasanya hetero?igot dengan satu normal dan satu kerusakan

gen yang mengkode reseptor) tidak dapat mem!uang :D: dari sirkulasi dengan e isien.

Keadaan ini dise!ut amilial hiperkolesterolemia, dan !egitu %uga dengan individu yang


11/43

memiliki :D: plasma tinggi dan !erkem!ang men%adi arterosklerosis premature. Homo?igot

yang kekurangan reseptor :D: total dapat !ertahan selama de#ade pertama kehidupan. /

eningkatkan !ukti keterkaitan trigliserida kaya lipoprotein, seperti


12/43

7ontoh 9 kadar serum glukosa yang ter%aga pada pasien dia!etes mengurangi resiko

komplikasi mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty. /

Dia!etes tipe5 adalah !agian tersering dalam syndrom meta!olik dalam hal ini

!erhu!ungan dengan hipertensi, kadar lemak yang a!normal (hipertrigliserida, HD: rendah,

partikel :D: padat) dan !ertam!ahnya ukuran lingkar perut. /

Kun#i pada sindrom adalah adanya resistensi insulin pada sel5sel peripheral. Aaktanya

ada resistensi insulin ini mun#ul untuk mendorong ter%adinya aterosklerosis, lama se!elum

!erdampak pasien yang didapati dengan dia!etes. /

Hi0erten i

Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memper!esar kemungkinan untuk

!eresiko aterosklerosis, peyakit %antung koroner dan stroke. Hu!ungan kenaikan darah dengan

penyakit kardiovaskular tidak memperlihatkan hasil akhir yang !aik. :e!ih dari itu resiko

akan terus naik dengan nilai progresi yang tinggi. 3ekanan sistolik diprediksi menurunkan

out #ome le!ih nyata dari pada tekanan diastolik terutama pada usia tua. /,$,+

Hipertensi mungkin memi#u aterosklerosis dengan !er!agai #ara. "enelitian yang

dilakukan pada !intang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukai endotel dan

meningkatkan permea!ilitas dinding pem!uluh darah sehingga lipoprotein men%adi le!ihmudah untuk masuk ke dinding pem!uluh darah terse!ut. "eningkatan hemodinamik stress

dapat %uga meningkatkan %umlah reseptor s#anvanger di makro ag, %uga meningkatkan oam

sel. iklus rantai #ir#um erential, dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat

meningkatkan produksi sel otot polos yang mengikat proteoglikan dan menahan partikel :D:,

mema#u akumulasi di tunika intima dan mem asilitasi peru!ahan oksidati . ngiotensin

adalah se!uah mediator hipertensi tidak hanya se!agai vasokontriktor tetapi %uga se!agai

sitokin pro5in lamasi. Dengan demikian hipertensi %uga dapat menim!ulkan prosesaterogenesis yang meli!atkan proses in lamasi. /

III#5 KLASIFIKASI

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan isik, pemeriksaan elektrokardiogra i (6KC) dan

pemeriksaan marka %antung, K di!agi men%adi9

1. indrom Koroner kut egmen 3 4onelevasi (4on5 3 6levation #ute

7oronary yndrome, 4 36 7 )


13/43

2. indrom Koroner kut egmen 3 6levasi ( 3 6levation #ute 7oronary

yndromes, 36 7 )

Diagnosis 4 36 7 ditegakkan %ika terdapat angina dan tidak ditemukan elevasi segmen 3yang persisten. Cam!aran 6KC pasien 4 36 7 dapat !erupa depresi segmen 3, inversi

gelom!ang 3, gelom!ang 3 yang data gelom!ang 3 pseudo5normali?ation, atau !ahkan tanpa

peru!ahan 6KC. Depresi segmen 3 yang diagnostik untuk 4 36 7 adalah se!esar I0.@

mm disandapan


14/43

am!ang I1mm dianggap le!ih tepat nilai am!ang elevasi segmen 3 disandapan


15/43

III#1#% Pemeri aan Fi i

3u%uan dari pemeriksaan isik adalah untuk mengidenti ikasi aktor pen#etus dan

kondisi lain se!agai konsekuensi dari "3 4 36 . Hipertensi tak terkontrol, anemia,

tirotoksikosis, stenosis aorta !erat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti

penyakit paru. Keadaan dis ungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop ') menun%ukkan

prognosis yang !uruk. danya !ruit di karotis atau penyakit vaskuler peri er menun%ukkan

!ah&a pasien memiliki kemungkinan %uga penderita penyakit %antung koroner ("-K).

III#1#3 E!e tr* ar-i*+ra.i

6KC mem!eri !antuan untuk diagnosis dan prognosis. Eekaman yang dilakukan saat

sedang nyeri dada sangat !erman aat. Cam!aran diagnosis dari 6KC adalah 9

1) Depresi segmen 3 L 0,0@ m

Documents

Referat - SKA Dr Tjatur (Interna) Final Joki