PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

SERTA PENANGANANNYA

BAB I. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi

intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan

tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) dapat

berakibat kerusakan otak iskemik.

Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang

signifikan. Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang

lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa

menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta

menentukan prognosis.

BAB II. PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Tekanan intrakranial adalah tekanan yang dihasilkan dari komponen otak, cairan

serebrospinal (CSF), dan suplai pembuluh darah dalam ruang intrakranial. Tekanan

intrakranial dapat dinyatakan dalam satuan sentimeter H2O (cmH2O) atau milimeter air

raksa (mmHg) dan normalnya tekanan intrakranial berada pada kisaran 10 – 15 mmHg

pada orang dewasa, 5 – 20 mmHg pada anak-anak. Peningkatan tekanan intrakranial

melebihi ambang yang telah disebutkan di atas disebut tekanan tinggi intrakranial

(TTIK atau increased intracranial pressure-ICP) dan dapat meningkatkan risiko

kematian. Anak-anak lebih dapat mentoleransi peningkatan tekanan intrakranial untuk

waktu yang lebih lama dibandingkan dengan orang dewasa. Peningkatan tekanan

intrakranial dapat disebabkan oleh trauma kepala (hematom intrakranial atau edema

serebri), hidrosefalus, herniasi otak, dan iskemia otak).

2.2 Etiologi Tekanan Tinggi Intrakranial

Penyebab tekanan tinggi intrakranial dapat dikelompokkan berdasarkan mekanisme

terjadinya:

- Adanya massa seperti tumor otak, infark otak dengan edema, kontusio, hematom

subdural atau epidural, dan abses.

- Pembengkakan seluruh otak, terjadi pada stadium iskemia-anoksia, gagal hepar

akut, hipertensi ensefalopati, pseudomotor serebri, hiperkarbia, dan sindrom

Reye hepatoserebral. Kondisi-kondisi tersebut mengakibatkan penurunan

tekanan perfusi serebral.

- Peningkatan tekanan vena, yang dapat disebabkan oleh trombosis sinus venosus,

gagal jantung, atau obstruksi vena jugular/mediastinum.

- Obstruksi aliran atau gangguan absorpsi CSF, seperti pada hidrosefalus,

penyakit-penyakit meningen, atau obtruksi pada konveksitas serebral dan sinus

sagital superior.

- Peningkatan produksi CSF, dapat terjadi pada meningitis, perdarahan

subarachnoid, atau tumor pleksus koroid.

2.3 Fisiologi Tekanan Intrakranial

Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam

rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, dan tidak tersumbat

maka tekanan CSF selalu konstan.

Variasi TIK tergantung pada:

1. Diameter CSF

2. Sirkulasi serebral

3. Abnormalitas intrakranial

Sirkulasi Serebral

Otak mendapat 15 % curah jantung

Aliran darah serebral secara global : volume darah per menit per 100 gram

jaringan otak.

Kety dan Schmidt : CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal

Obrist : CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak

Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.

Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada

hewan)

Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia)

Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang

tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala. Sirkulasi serebral

dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang.

TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK

mendekati MAP maka sirkulasi serebral berhenti.

Vasodilatasi serebral menyebabkan volume darah serebral meningkat sehingga TIK

meningkat.

Vasodilatasi :

- Fisiologis

- Patologis

Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis

dalam otak.

Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea.

CO2 menurunkan resistensi vaskular sehingga CBV meningkat.

Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi

autoregulasi.

Perubahan 1 mmHg dari PaCO2 sekitar 2,5% perubahan pada aliran darah

serebral (CBF).

PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15

mmHg.

Selama hipotensi sistemik yang parah

Saat autoregulasi menghilang maka efek CO2 menurun atau menghilang

Kenaikan PCO2 5-7% akan menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri

sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer). Reaksi pembuluh darah perifer

paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah

besar ke dalam darah.

Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif akan menurunkan CBF sepertiga nilai

dasar (efek ini bebas dari pH arteri). Penurunan CBF ini akan menghilangkan CBV dan

TIK. Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan. Jika

hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat

walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam).

Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan

dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). Hipoksia yang berat

akan menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan CBF. Hiperkapnea disertai hipoksia

yang parah akan melumpuhkan pembuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi

(CBV meningkat dan peningkatan TIK).

2.4 Fisiologi Cairan Serebrospinal

Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus

lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak dan dialirkan langsung ke rongga sub

arachnoid lalu diabsorpsi melalui vili arachnoid menuju sagitalis.

Pengikatan atau penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.

Produksi CSF 0,3 – 0,5 cc/menit (450-500 cc/hari). Karena hanya ada volume 150cc

CSF di otak dewasa, jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. Produksi CSF

bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.

Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Absorpsi CSF secara

langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Tempat utama penyerapan CSF pada vili

arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan). Bila fungsi katub rusak

atau jika tekanan sinus vena meningkat, maka absorpsi CSF menurun, maka terjadilah

peningkatan CSF. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis.

Jika aliran CSF tersumbat maka akan terjadi hidrocephalus tipe obstruktif.

2.5 Respon tekanan atau volume.

Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun

pengembangan otak.

Isi tengkorak :

1. Otak.

2. CSF : cairan serebrospinal Total Volume bersifat konstan

3. Darah.

Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain

(Hukum Monroe-Kelly). Diantara ketiga komponen, hanya otak yang volumenya

konstan, sehingga yang bisa bergeser adalah CSF dan darah. Bila massa otak meningkat

maka mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak, lalu apabila massa otak

semakin meningkat akan terjadi mekanisme kompensasi tidak efektif sehingga

menyebabkan TIK meningkat.

Peningkatan volume intrakranial yang menyebabkan peningkatan tekanan sampai

dengan nilai kritis tercapai. Setelah itu sedikit saja penambahan volume akan

meningkatkan tekanan.

Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke

kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). Pada obstruksi

foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga mekanisme kompensasi

menurun. Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent.

2.6 Patofisiologi

Struktur otak, tulang kranium, dan duramater yang inelastik membentuk suatu

kontainer yang kaku (rigid container), sehingga bila terjadi peningkatan tekanan pada

komponen isi kontainer tersebut (otak, darah, atau cairan serebrospinal) akan

meningkatkan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan pada salah satu komponen

akan mempengaruhi kedua komponen lainnya, hal ini dikenal sebagai doktrin Monro-

Kellie. Peningkatan ringan dari volume cairan otak tidak langsung menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial karena terdapat mekanisme kompensasi sirkulasi

cairan serebrospinal yang akan mengalirkan kelebihan volume cairan otak melalui

kanalis spinalis (spinal canal). Ambang nilai tekanan yang dapat ditoleransi oleh

mekanisme ini adalah 25 mmHg.

Salah satu bahaya peningkatan tekanan intrakranial adalah iskemia otak akibat

penurunan tekanan perfusi serebral (CCP). CCP(cerebral perfusion pressure) adalah

selisih antara ICP dengan tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure/MAP) pada

pembuluh darah serebral. CCP menunjukkan jumlah volume darah yang dapat diraih

oleh otak.

ICP = MAP – CCP (10-15mmHg) (80-85mmHg) (70mmHg)

Apabila tekanan intrakranial mencapai level tekanan sistemik rata-rata maka akan

sangat sulit untuk mengalirkan darah ke dalam ruang intrakranial. Respon tubuh untuk

menurunkan CCP adalah dengan meningkatkan tekanan darah dan dilatasi pembuluh

darah otak sehingga mengakibatkan peningkatan volume darah otak dan kemudian

meningkatkan tekanan intrakranial. Keadaan ini akan menyebabkan penurunan aliran

dan perfusi serebral, bahkan dapat menyebabkan iskemia dan infark otak. Peningkatan

tekanan darah juga dapat menyebabkan perdarahan intrakranial yang pada akhirnya

dapat mencetuskan peningkatan tekanan intrakranial.

Peningkatan tekanan intrakranial pada salah satu ruang otak (one-side-

occupying-process) seperti hematom dapat menyebabkan pergeseran garis tengah

(midline shift). Midline shift dapat menekan ventrikel sehingga mempengaruhi sirkulasi

CSF. Akibat lain yang ditimbulkan oleh midline shift dan space-occupying-process

adalah herniasi otak (biasanya terjadi herniasi uncal atau cerebellar). Apabila sampai

terjadi penekanan pada batang otak, sistem respirasi dapat terganggu dan dapat

berakibat fatal.

2.7 Metode pemantauan TIK

Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK:

1. Epidural (EDP)

2. Subdural

3. Intraventrikuler.

Pengukuran Epidural (EDP)

Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas

permukaan dura.

Pemantauan tekanan subdural

Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada

kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena

berisis saline.

pemantauan tekanan ventrikuler.

Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi

diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat

dipercaya untuk mengukur TIK.

Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan

untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular.

Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan sehingga

teknik subdural lebih praktis.

Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral

hemisfer yang terlihat.

Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk

1. Mengukur komplians serebralis.

2. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan /

menyedot sejumlah kecil cairan.

2.8 Tanda dan Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial

Gejala yang umum terdapat pada kondisi ini adalah sakit kepala, mual, muntah,

kelumpuhan okular, gangguan kesadaran, dan papiledema. Papiledema dapat

menyebabkan gangguan penglihatan, atrofi optik, bahkan kebutaan.

Pergeseran jaringan otak dapat menyebabkan dilatasi pupil, kelumpuhan nervus

abdusen (N. VI), dan triad Cushing (peningkatan tekanan darah sistolik, bradikardi, dan

pola respirasi yang abnormal). Pada anak-anak, irama pernafasan yang melambat dapat

mengarah pada gejala peningkatan tekanan intrakranial.

Respirasi yang iregular dapat terjadi apabila terdapat penekanan pusat

pernafasan. Respirasi Cheyne-Stokes terjadi apabila terdapat penekanan pada hemisfer

serebral atau diensefalon. Hiperventilasi terjadi apabila terdapat kerusakan batang otak

atau tegmentum.

Kesadaran pasien dapat dipertahankan pada ambang tekanan 25 – 40 mmHg

dengan tekanan darah yang normal dan tanpa pergeseran jaringan. Kesadaran pasien

akan terganggu apabila tekanan intrakranial melebihi 40 – 50 mmHg dan terdapat

penurunan CPP. Peningkatan tekanan intrakranial lebih jauh lagi dapat menyebabkan

infark dan kematian otak.

Pada bayi dan anak-anak terdapat sedikit perbedaan toleransi peningkatan

tekanan intrakranial dibandingkan dengan orang dewasa karena pada bayi dan anak-

anak sutura kranial belum menutup. Peningkatan tekanan intrakranial yang sangat tinggi

pada bayi akan mengakibatkan penonjolan (bulging) fontanel.

2.9 Manajemen Tekanan Tinggi Intrakranial

Penderita tekanan tinggi intrakranial harus mendapat sirkulasi, pernafasan, dan

oksigenasi yang adekuat. Keadaan oksigen yang inadekuat dan CO2 yang berlebih akan

menyebabkan pembuluh darah otak berdilatasi sehingga meningkatkan tekanan

intrakranial. Oksigenasi inadekuat juga mengakibatkan sel otak akan mengalami

metabolisme anaerob yang menghasilkan laktat dan dapat menurunkan pH, sehingga

pembuluh darah darah otak juga berdilatasi.

Penderita tekanan tinggi intrakranial yang disertai dengan hipertensi tanpa

cedera kepala diberikan terapi antihipertensi seperti obat-obat calcium channel blockers

untuk menurunkan MAP apabila penurunan aliran darah ke otak diperlukan. Obat-obat

penghilang nyeri dapat digunakan untuk menurunkan agitasi dan kebutuhan metabolik

otak namun harus berhati-hati terhadap beberapa obat penghilang nyeri yang

menimbulkan efek samping lain. Pemberian obat-obat untuk menurunkan tekanan

intrakranial pada anak tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan kelumpuhan.

Perawatan penderita tekanan tinggi intrakranial di ruang perawatan bedah saraf

intensif (NCCU) dapat menggunakan tranduser atau lumbar puncture untuk

mengukur/mengevaluasi tekanan intrakranial. Insersi kateter ke dalam ventrikel

keempat otak dapat digunakan untuk mengalirkan CSF dan menurunkan tekanan

intrakranial.

Kraniotomi evakuasi dilakukan untuk mengeluarkan hematom intrakranial atau

menurunkan tekanan pada salah satu bagian otak.

Penanganan yang cukup drastis untuk mencegah herniasi otak adalah dengan

kraniektomi dan perluasan duramater, sehingga edema otak tidak akan menyebabkan

kerusakan otak atau herniasi otak.

DAFTAR PUSTAKA