REFERAT

VARISELA

Oleh

Aldi Fauzan Lazuardi

110.2009.019

Pembimbing

dr. Didi Supriadi, Sp. KK

Kepaniteraan Ilmu Penyakit kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Rumah Sakit Umum Daerah Subang

2014

PENDAHULUAN

Varicella merupakan salah satu penyakit sangat menular yang dapat menular dengan

sangat cepat. Varicella dapat merupakan penyakit kongenital, menyerang bayi baru lahir,

menyerang anak kurang dari 10 tahun terutama usia 5 sampai 9 tahun, bahkan orang dewasa.

Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi dan

hanya sedikit yang menderita penyulit, tetapi pada status imunitas yang menurun, seperti bayi

baru lahir, imunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat pengobatan

imunosupresan sering menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan kematian.1

Varicella adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus Varicella zoster (VZV)

yang dapat bermanifestasi menjadi varicella (chickenpox) dan reaktivasi latennya

menimbulkan herpes zoster (shingles). Gejala klinis varicela dapat ditemukan pada kulit

kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa makula kemerahan, yang kemudian dapat

berubah menjadi lesi-lesi vesikel. Sedangkan, herpes zoster umumnya menimbulkan lesi

vesikular yang terdistribusi unilateral sesuai dengan perjalanan saraf sensori terinfeksi. 2

Infeksi varicella primer (cacar air) susah dibedakan dengan cacar sampai akhir abad

ke-19. Pada tahun 1875, Steiner menunjukkan bahwa cacar air disebabkan oleh cairan

vesikula yang berasal dari pasien dengan akut varicella. Observasi klinis mengenai hubungan

antara varicella dan herpes zoster dibuat pada tahun 1888 oleh von Bokay, ketika anak-anak

yang tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella setelah kontak dengan herpes

zoster. VZV diisolasi dari kedua cairan vesikular yang berasal dari cacar air dan lesi zoster

dalam kultur sel oleh Thomas Weller pada tahun 1954. Penelitian laboratorium virus itu

selanjutnya menyebabkan pengembangan vaksin varicella hidup yang dilemahkan di Jepang

pada 1970-an. Vaksin ini berlisensi untuk digunakan di Amerika Serikat pada Maret 1995.3

TINJAUAN PUSTAKA

2

A. Definisi

Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan oleh Varicella

Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan ditandai dengan adanya

vesikel-vesikel.1

B. Epidemiologi

Usia

Pada orang yang belum mendapat vaksinasi, 90% kasus terjadi pada anak-anak

dibawah 10 tahun, 5% terjadi pada orang yang berusia lebih dari 15 tahun. Sementara pada

pasien yang mendapat imunisasi, insiden terjadinya varicella secara nyata menurun.3

Insiden

Sejak diperkenalkan adanya vaksin varicella pada tahun 1995, insiden terjadinya

varicella terbukti menurun. Dimana sebelum tahun 1995, terbukti di Amerika terdapat 3-4

juta kasus varicella setiap tahunnya.3

Transmisi

Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak

dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga

dapat menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar

24 – 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari.

Tetapi bentuk erupsi kulit yang berupa krusta tidak menularkan virus.1,2,3,5 

Musim

Di daerah metropolitan yang beriklim sedang, dimana epidemi varicella sering terjadi

pada musim dingin dan musim semi. Sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim

peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya.3

C. Etiologi

3

Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV) yang termasuk dalam

kelompok Herpes Virus. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus

disebut capsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai ganda.

Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan

ini bersifat infeksius.1,3

VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini

dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia

kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak

adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi

eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies). 1,4,5

VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki

manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan

penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer.

Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa

manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka

virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster.1,3,4

D. Patogenesis

Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus

masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas dan orofaring. VZV

merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul. Penularan terjadi

melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Multiplikasi

virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan

limfe (viremia primer). Virus VZV dimusnahkan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang

merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama masa inkubasi infeksi

virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang timbul. Masa

inkubasi berlangsung sekitar 14 hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe,

kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. VZV yang ada dalam sel mononuklear

mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit, pada penderita

immunocompromised, virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam

kulit. Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan

4

menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini menyebabkan timbulnya

fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi

eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa ballooning,

yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan.

Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47-kinase yang

berguna pada proses replikasi virus.2,3,4

Infeksi VZV pada ganglion dorsalis merupakan akibat penjalaran lesi mukokutan

melalui akson sel neuron pada infeksi primer atau disebabkan oleh penularan dari sel

mononuklear terinfeksi sebelum terjadinya ruam-ruam pada kulit. Reaktivasi VZV

simptomatik dapat menyebabkan timbulnya lesi vesikular pada kulit yang terdistribusi hanya

pada dermatom tertentu mengikuti saraf sensori tertentu. Terjadi proses inflamasi, nekrosis,

dan disrupsi morfologi dari sel neuron dan nonneuron menyebabkan myelitis, defisit fungsi

motorik, dan neuralgia postherpetik (PHN).2

E. Gambaran Klinis

Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21

hari. Masa inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien

yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi

terhadap varicella.4

Stadium prodromal

5

Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih

besar dan dewasa, ruam yang seringkali didahului oleh demam selama 2-3 hari, kedinginan,

malaise, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri

tenggorokan dan batuk kering.3,4

Stadium erupsi

Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan kulit

kepala, dan kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru

muncul berturut-turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat

kecil-kecil di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih

banyak terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang terdapat lesi di

telapak tangan dan telapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah

yang lebih besar di daerah peradangan, seperti daerah yang terkena sengatan matahari.4

Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang 12 jam,

dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul, vesikel,

pustul, dan krusta. Vesikel dari varicella berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk elips, dengan

aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial dan berdinding

tipis, dan dikelilingi daerah eritematosa membentuk gambaran seperti mutiara atau titik

embun di kelopak mawar (pearl or dewdrop on a rose petal). Cairan vesikel cepat menjadi

keruh karena masuknya sel radang, sehingga mengubah vesikel menjadi pustul. Lesi

kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi dan

kemudian menjadi krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu, meninggalkan bekas-bekas

cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang. Apabila terjadi superinfeksi dari bakteri

maka dapat terbentuk jaringan parut. Lesi yang telah menyembuh dapat meninggalkan bercak

hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa minggu/bulan.4

Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna,

kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali terlihat

sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm.4

Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan ( terus-

menerus ), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus berkembang. Pada kasus sekunder

karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada kasus primer karena paparan di

6

sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena paparan di rumah lebih intens dan lebih lama

sehingga inokulasi virus lebih banyak.4

Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan tingginya demam

sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39oC, tetapi pada keadaan yang berat

dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5oC. Demam yang berkepanjangan atau yang

kambuh kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau komplikasi lainnya.

Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium

vesikuler.4

Varisela yang menyerang wanita hamil sangat jarang (0,7 tiap 1000 kelamilan).

Sekitar 17 % anak yang dilahirkan dari wanita yang mendapat varisela pada 20 minggu

pertama kehamilannya akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka dikulit (cutaneous

scarr), mikrosefali, berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan, atrofi tungkai,

kejang, retardasi mental, korioretinitis, mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan defisit

neurologis lainnya. Defisit neurologis yang mengenai sistem persarafan autonom dapat

menimbulkan kelainan kontrol sphingter, obstruksi intestinal, Horner sindrom. Jika wanita

hamil mendapatkan varisela dalam waktu 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25 % dari

neonatus yang dilahirkan akan memperliharkan gejala varisela kongenital pada waktu

dilahirkan sampai berumur 5 hari, biasanya varisela ringan sebab antibodi ibu yang sempat

dihantarkan transplasental dalam bentuk IgG spesifik masih ada dalam tubuh neonatus

sehingga jarang mengakibatkan kematian. Bila seorang wanita hamil mendapatkan varisela

pada 4-5 hari sebelum ia melahirkan, maka neonatusnya akan memperliharkan gejala varisela

kongenital pada umur 5-19 hari. Disini perjalanan varisela sering berat dan menyebabkan

kematian pada 25-30 % karena mereka mendapatkan virus dalam jumlah yang banyak tanpa

sempat mendapatkan antibodi yang dikirimkan transplasental. Wanita hamil dengan varisela

pneumonia dapat menderita hipoksia dan gagal nafas yang dapat berakibat fatal bagi ibu

maupun fetus.3,4,7

Seorang anak yang ibunya mendapat varisella selama masa kehamilan, atau bayi yang

terkena varisela selama bulan awal kelahirannya mempunyai kemungkinan lebih besar untuk

menderita herpes zoster dibawah 2 tahun.3,4

F. Diagnosa varicella

7

Varicella biasanya mudah didiagnosa dari anamnesis perubahan pada karakteristik

dari ruam yang timbul, terutama apabila ada riwayat terpapar varicella 2-3 minggu

sebelumnya, pemeriksaan fisik dari ruam yang spesifik (bentuk dan jumlah efloresensi) pada

satu waktu dapat ditemukan berbagai macam stadium lesi, terdapat komplikasi atau tidak,

G. Pemeriksaan Laboratorium

Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi. Pada

pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan

inklusi intranuklear yang asidofilik. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan pewarnaan Tzanck,

dimana bahan pemeriksaan dikerok dari dasar vesikel yang muncul lebih awal, kemudian

diletakkan di atas object glass, dan difiksasi dengan ethanol atau methanol, dan diwarnai

dengan pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa, Papanicolaou, atau pewarnaan Paragon. 4

Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR) adalah

metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari kultur jaringan,

meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya.

Bahan yang paling sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV PCR adalah

metode pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode tersedia secara luas

dan merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari tes yang tersedia. Hasil tersedia

dalam beberapa jam. Jika real-time PCR tidak tersedia, antibodi langsung metode (DFA)

neon dapat digunakan, meskipun kurang sensitif dibanding PCR dan membutuhkan

pengambilan spesimen yang lebih teliti.1

Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara komersial

termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked immunosorbent tes (ELISA).

Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi

serokonversi terhadap vaksin, tetapi cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki

kerentanan terhadap VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan

banyak tersedia secara komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif, sederhana,

dan cepat untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif dibandingkan ELISA komersial, meskipun

dapat menghasilkan hasil yang positif palsu, dan dapat menyebabkan kegagalan untuk

mengidentifikasi orang-orang yang tidak terbukti memiliki imunitas terhadap varicella.

Dimana salah satu dari tes ini akan berguna untuk skrining kekebalan terhadap varicella.1

H. Terapi

8

Topikal

Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk

mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin. Cream dan lotion yang

mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan.

Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian golongan salisilat sebaiknya dihindari karena

sering dihubungkan dengan terjadinya sindroma Reye. Mandi rendam dengan air hangat

dapat mencegah infeksi sekunder bakterial. 4

Anti virus pada anak

Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir (dalam 24 jam setelah timbul

ruam) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan dosis 4x20 mg/kgBB/hari

selama 5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan

menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan

placebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai lebih dari 24 jam setelah timbulnya ruam

cenderung tidak efektif lagi. Hal ini disebabkan karena varicella merupakan infeksi yang

relatif ringan pada anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak

memerlukan pengobatan acyclovir secara rutin. Namun pada keadaan dimana harga obat

tidak menjadi masalah, dan kalau pengobatan bisa dimulai pada waktu yang menguntungkan

pasien (dalam 24 jam setelah timbul ruam), dan ada kebutuhan untuk mempercepat

penyembuhan sehingga orang tua pasien dapat kembali bekerja, maka obat antivirus dapat

diberikan. 4

Pada remaja dan dewasa

Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir dengan dosis 5x800 mg

selama 5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan

menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan

placebo.

Secara acak, pemberian placebo dan acyclovir oral yang terkontrol pada orang dewasa

muda yang sehat dengan varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 24 jam

setelah timbulnya ruam) dengan acyclovir oral ( 5x800 mg selama 7 hari ) secara signifikan

mengurangi terbentuknya lesi yang baru, mengurangi luasnya lesi yang terbentuk, dan

menurunkan gejala dan demam. Dengan demikian, pengobatan rutin dari varicella pada orang

dewasa tampaknya masuk akal. Meskipun tidak diuji, ada kemungkinan bahwa famciclovir,

9

yang diberikan dengan dosis 500 mg per oral setiap 8 jam, atau valacyclovir dengan dosis

1000 mg per oral setiap 8 jam mudah dan tepat sebagai pengganti acyclovir pada remaja

normal dan dewasa, Banyak dokter tidak meresepkan acyclovir untuk varicella selama

kehamilan karena risiko bagi janin yang dalam pengobatan belum diketahui. Sementara

dokter lain merekomendasikan pemberian acyclovir secara oral untuk infeksi pada tri

semester ketiga ketika organogenesis telah sempurna, ketika mungkin ada peningkatan

terjadinya resiko pneumonia varicella, dan ketika infeksi dapat menyebar ke bayi yang baru

lahir. Pemberian acyclovir intravena sering dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan

varicella yang disertai dengan penyakit sistemik. 9

I. Komplikasi

Pada anak-anak, varicella jarang disertai komplikasi. Komplikasi tersering umumnya

disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang biasanya disebabkan oleh

stafilokokus atau streptokokus, sehingga terjadi impetigo, furunkel, selulitis, atau erisipelas,

tetapi jarang terjadi gangren. Infeksi fokal tersebut sering menyebabkan jaringan parut, tetapi

jarang terjadi sepsis yang disertai infeksi metastase ke organ yang lainnya. Vesikel dapat

menjadi bula bila terinfeksi stafilokokus yang menghasilkan toksin eksfoliatif.4

Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan responsif

terhadap antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum dijumpai dan

berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia.4

Pada orang dewasa demam dan gejala konstitusi biasanya lebih berat dan berlangsung

lebih lama, ruam varicella lebih luas, dan komplikasi lebih sering terjadi. Pneumonia

varicella primer merupakan komplikasi tersering pada orang dewasa. Pada beberapa pasien

gejalanya asimptomatis, tetapi yang lainnya dapat berkembang mengenai sistem pernafasan

dimana gejalanya dapat lebih parah seperti batuk, dyspnea, tachypnea, demam tinggi, nyeri

dada pleuritis, sianosis, dan batuk darah yang biasanya timbul dalam 1-6 hari sesudah

timbulnya ruam. 4

Varicella pada kehamilan mengancam ibu dan janinnya. Infeksi yang menyebar luas

dan varicella pneumonia dapat mengakibatkan kematian pada ibu, tetapi baik kejadian

maupun keparahan pneumonia varicella tampaknya meningkat secara signifikan pada

kehamilan. Janin dapat meninggal karena kelahiran prematur atau kematian ibu karena

10

varicella pneumonia berat, tetapi varicella selama kehamilan, tidak, jika tidak secara

subtansial meningkatkan kematian janin. Namun demikian, pada varicella yang tidak disertai

komplikasi, viremia pada ibu dapat menyebabkan infeksi intrauterin ( kongenital ), dan dapat

menyebabkan abnormalitas kongenital. Varicella perinatal ( varicella yang terjadi dalam

waktu 10 hari dari kelahiran ) lebih serius daripada varicella yang terjadi pada bayi yang

terinfeksi beberapa minggu kemudian. 4

Morbiditas dan mortalitas pada varicella secara nyata meningkat pada pasien dengan

defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus dan menyebar luas

mengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana mengakibatkan ruam yang

semakin luas, jangka waktu yang lebih lama dalam pembentukan vesikel baru, dan

penyebaran visceral klinis yang signifikan. Pada pasien dengan defisiensi imun dan diterapi

dengan kortikosteroid mungkin dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis,

encephalitis, dan komplikasi berupa perdarahan, dimana derajat keparahan dimulai dari

purpura yang ringan hingga parah dan seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan

varicella malignansi. 4

Komplikasi susunan saraf pusat pada varicella terjadi kurang dari 1 diantara 1000

kasus. Varicella berhubungan dengan sindroma Reye ( ensepalopati akut disertai degenerasi

lemak di liver ) yang khas terjadi 2 hingga 7 hari setelah timbulnya ruam. Dulu, dari 15-40%

pada semua kasus sindroma Reye berhubungan dengan varicella, khususnya pada penderita

yang diterapi dengan aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi 40%. Reye sindrom

terutama terjadi pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela penggunaan

varisela harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGOT,

SGPT serta ammonia. Ataksia serebri akut lebih umum terjadi daripada kelainan neurologi

yang lainnya. Encephalitis lebih jarang lagi terjadi yaitu pada 1 diantara 33.000 kasus, tetapi

merupakan penyebab kematian tertinggi atau menyebabkan kelainan neurologi yang menetap.

Patogenesis terjadinya ataksia serebelar dan ensephalitis tetap jelas, dimana pada banyak

kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZV antibodi, dan VZV DNA pada cairan

cerebrospinal pada pasien, yang diduga menyebabkan infeksi secara langsung pada sistem

saraf pusat. 4

Komplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis, pancreatitis, gastritis dan lesi

ulserasi pada saluran pencernaan, artritis, vasculitis Henoch-Schonlein, neuritis, keratitis, dan

iritis. Patogenesis dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi infeksi VZV melalui parenkim

11

secara langsung dan endovascular, atau vasculitis yang disebabkan oleh VZV antigen-

antibodi kompleks, tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan kasus.1,4

J. Pencegahan

Karakteristik

Vaksin varicella (Varivax, Merck) merupakan vaksin virus hidup yang dilemahkan,

yang berasal dari strain Oka VZV. Virus vaksin diisolasi oleh Takahashi pada awal tahun

1970 dari cairan vesikular yang berasal dari anak sehat dengan penyakit varicella. Vaksin

varicella ini dilisensikan untuk penggunaan umum di Jepang dan Korea pada tahun 1988.

Vaksin ini diijinkan di Amerika Serikat pada tahun 1995 untuk orang-orang usia 12 bulan dan

yang lebih tua.1

Keefektifan vaksin

Setelah pemberian satu dosis tunggal vaksin varicella antigen, 97% dari anak yang

berusia 12 bulan sampai 12 tahun berkembang titer antibodi yang dapat terdeteksi.

Sedangkan lebih dari 90% dari responden vaksin antibodi dipertahankan setidaknya 6 tahun.

Dalam studi di Jepang, 97% dari anak-anak memiliki antibodi 7 sampai 10 tahun setelah

vaksinasi. Efikasi vaksin diperkirakan memiliki ketahanan 70% sampai 90% terhadap infeksi,

dan 90% sampai 100% terhadap penyakit sedang atau berat.1,5

Di antara remaja yang sehat yang berusia 13 tahun dan yang lebih tua, rata-rata 78%

antibodi berkembang setelah pemberian satu dosis, dan 99% antibodi berkembang setelah

pemberian dosis kedua yang diberikan 4 sampai 8 minggu kemudian. Antibodi bertahan

selama minimal 1 tahun pada 97% dari pemberian vaksin varicella setelah dosis kedua yang

diberikan pada 4 sampai 8 minggu setelah dosis pertama.1

Kekebalan tampaknya bertahan lama, dan mungkin permanen di sebagian besar

vaksin. Infeksi pada orang yang pernah mendapat vaksin secara signifikan lebih ringan,

dengan lesi sedikit (biasanya kurang dari 50), banyak yang makulopapular daripada

vesikuler. Dimana kebanyakan orang yang pernah mendapat vaksinasi sebelumnya tidak

terjadi demam. 1,5

Jadwal vaksinasi dan penggunaan

12

Vaksin varicella dianjurkan untuk semua anak tanpa kontraindikasi yang berusia 12

sampai 15 bulan. Vaksin ini dapat diberikan kepada semua anak pada usia ini terlepas dari

riwayat varicella. 1

Dosis kedua vaksin varicella harus diberikan pada 4 sampai 6 tahun kemudian. Dosis

kedua dapat diberikan lebih awal dari 4 sampai 6 tahun jika setidaknya 3 bulan telah berlalu

setelah dosis pertama (yaitu, interval minimum antara dosis vaksin varicella untuk anak-anak

berusia di bawah 13 tahun adalah 3 bulan). Namun, jika dosis kedua diberikan setidaknya 28

hari setelah dosis pertama, dosis kedua tidak perlu diulang. Dosis kedua vaksin varicella ini

juga dianjurkan bagi orang yang lebih tua, dimana vaksin varicella diberikan pada usia 13

tahun atau lebih, 4 sampai 8 minggu kemudian. 1

Semua vaksin varicella harus diberikan secara subkutan. Vaksin varicella telah

terbukti aman dan efektif pada anak-anak yang sehat bila diberikan pada saat yang sama

sebagai vaksin MMR di lokasi terpisah dan dengan jarum suntik yang terpisah. Jika vaksin

varicella dan MMR tidak diberikan pada kunjungan yang sama, maka pemberian harus

dipisahkan setidaknya 28 hari. Vaksin varicella juga dapat diberikan simultan (tapi di lokasi

terpisah dengan jarum suntik yang terpisah) dengan semua vaksin anak lainnya. 1

Profilaksis pasca terpapar

Data dari Amerika Serikat dan Jepang dalam berbagai penelitian menunjukkan bahwa

vaksin varicella ternyata efektif sekitar 70% sampai 100% dalam mencegah penyakit atau

terjadinya keparahan penyakit jika digunakan dalam waktu 3 hari, dan mungkin sampai 5

hari, setelah paparan. ACIP merekomendasikan vaksin untuk digunakan pada orang yang

tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella atau pada orang yang terpapar varicella.

Jika paparan terhadap varicella tidak menyebabkan infeksi, vaksinasi pasca paparan harus

diberikan untuk memberi perlindungan terhadap paparan berikutnya. 1

Wabah varicella yang terjadi dalam beberapa keadaan (misalnya, pada tempat

penitipan anak, dan sekolah) dapat bertahan sampai dengan 6 bulan. Tetapi vaksin varicella

diketahui telah berhasil digunakan untuk mengendalikan wabah. ACIP merekomendasikan

pemberian dosis kedua vaksin varicella untuk pengendalian wabah. Jadi selama wabah

varicella, orang-orang yang telah menerima satu dosis vaksin varicella harus menerima dosis

kedua, yang diberikan sesuai dengan interval vaksinasi yang telah berlalu sejak dosis pertama

13

(3 bulan untuk orang yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun dan setidaknya 4 minggu untuk

orang yang berusia 13 tahun dan lebih tua). 1

Efek samping vaksinasi

Vaksinasi varisela memiliki efek samping diantaranya adalah :

Ringan

o Nyeri, bengkak saat vaksinasi dilakukan (1:5)

o Demam (1:10)

o Ruam ringan yang menetap sampai 1 bulan setelah vaksinasi (1:20). Pasien ini dapat

menularkan varisela pada orang-orang yang dekat dengannya, namun hal ini jarang

terjadi.

Sedang

o Nyeri, dan bengkak pada tempat dimana vaksin disuntikkan (karena anak bergerak atau

terkejut) yang disebabkan oleh panas (1:1000)

Berat

o Pneumonia (sangat jarang)

o Reaksi serebral. Umumnya reaksi allergi terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa

jam setelah penyuntikan. Rekasi allergi ini seperti tanda-tanda sulit sesak napas, serak,

mengi, takikardi, pusing kepala, pucat atau radang tenggorokan, panas tinggi, dan

perubahan perilaku.8

K. Prognosis

Pada anak-anak sehat, prognosis varisela lebih baik dibandingkan orang dewasa. Pada

neonatus dan anak yang menderita leukemia, imunodefisiensi, sering menimbulkan

komplikasi sehingga angka kematian meningkat. Infeksi primer varicella mempunyai tingkat

kematian 2-3 per 100.000 kasus dengan case fatality rate pada anak berumur 1-4 tahun dan 5-

9 tahun (1 kematian per 100.000 kasus).

14

Pada neonatus kematian umumnya disebabkan karena gagal napas akut, sedangkan

pada anak dengan degenerasi maligna dan immunodefisiensi tanpa vaksinasi atau pengobatan

antivirus, kematian biasanya disebabkan oleh komplikasinya. Komplikasi tersering yang

menyebabkan kematian adalah pneumonia dan ensefalitis.1

KESIMPULAN

Varicella merupakan infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang menyerang

kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi

di bagian sentral tubuh.

15

Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21

hari. Biasanya diawali dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi,

malaise, dan nyeri kepala, kemudian disusul dengan timbulnya papula eritematosa yang

dalam beberapa jam berubah menjadi vesikel. Dimana vesikel akan berkembang menjadi,

pustul, dan kemudian menjadi krusta.

Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal

ke muka dan ektremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran nafas

bagian atas. Komplikasi yang tersering timbul adalah pneumonia. Dan pada pasien yang

disertai dengan defisiensi imun menyebabkan komplikasi yang lebih berat.

Untuk pengobatan dapat diberikan antivirus, dimana dosis oral yang diberikan pada

anak yaitu 4x20mg/kgBB selama lima hari. Disamping itu dapat pula diberikan antipiretik,

dan analgesik, serta bedak yang ditambah zat anti gatal untuk mencegah pecahnya vesikel

secara dini, dan mengurangi rasa gatal.

Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksin varicella yang berasal dari galur yang

dilemahkan. Diberikan pada anak umur 12 bulan atau lebih, dan diberikan vaksin ulangan 4-6

tahun kemudian. Sementara pada anak yang berusia 12 tahun dosis ulangan diberikan 4-8

minggu setelah dosis pertama. Pemberian vaksin ini dilakukan secara subkutan dengan dosis

0,5 ml.

DAFTAR PUSTAKA

1. Schmid, D.S. & Jumaan, A.O. 2010. Impact of Varicella vaccine on Varicella zoster

virus dynamics. Clin. Microbiol Rev. Vol 23, No.1.

16

2. Mueller, N.H., Gilden, D.H., Cohrs, R.J., Mahalingam, R. & Nagel, M.A. 2008.

Varicella zoster virus infection: clinical features, molecular pathogenesis of disease, and

latency. August; 26(3): 675–viii.

3. Breuer, J., Grose, C., Norberg, P., Tipples, G. & Schmid, D.S. 2010. A proposal for a

common nomenclature for viral clades that form the species varicella-zoster virus:

summary of VZV. Nomenclature Meeting 2008, Barts and the London School of

Medicine and Dentistry, 24–25 July 2008. Journal of General Virology (2010), 91, 821–

828.

4. Patel, M.S., Gebremariam, A. & Davis, M.M. 2008. Herpes zoster related

hospitalizations and expenditures before and after introduction of the varicella vaccine

in the United States. Infect. Control Hosp. Epidemiol 2008; 29:1157-1163.

5. Reynolds, M.A., Watson, B.M., Plott-Adams, K.K., Jumaa, A.O., Galil, K., Maupin, T.J.,

Zhang, J.X. & Sewards, J.F. 2008. Epidemiology of varicella hospitalizations in the

United States, 1995–2005. The Journal of Infectious Diseases 2008; 197: S120–6.

6. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Enam Cetakan Kedua, Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2010.

7. Wolff, Klaus. Johnson, Richard Allen. Fitzpatrick’s Color Atlas and Sypnosis of Clinical

Dermatology. sixth edition, 2009.

8. Wilson, E., Goss, M.A., Marin, M., Shields, K.E., Seward, J.F., Rasmussen, S.A. &

Sharrar, R.G. 2008. Varicella vaccine exposure during pregnancy: data from 10 years of

the pregnancy registry. The Journal of Infectious Diseases 2008; 197:S178–84.

9. Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Fitzpatrick’s Dermatology in

general medicine seventh edition, vol 1 and 2, 2008, page 1885-1895

17