Refrerat Kawasaki FINALL

8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL

1/21

Referat

KAWASAKI DISEASE

Disusun oleh:

Luki (406127003)

Pembimbing:

dr. Trie Hariweni, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT PELABUHAN JAKARTA

PERIODE 17 FEBRUARI26 APRIL 2014

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

JAKARTA


2/21

2

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Luki

NIM : 406127003

Fakultas : Kedokteran Universitas Tarumanagara, Jakarta

Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak, Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta

Diajukan : 2 April 2014

Judul : Kawasaki Disease

Jakarta, 2 April 2014

Pembimbing

Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSPJ

dr. Trie Hariweni, Sp.A


3/21

3

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat

dan karunia-Nya, penulis telah mendapatkan kesempatan, sehingga referat Kawasaki Disease

ini dapat diselesaikan tepat waktu.

Terima kasih penulis ucapkan kepada :

1. Direktur Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta yang telah memberikan kesempatan untukmengikuti kegiatan kepaniteraan dan mempelajari Kepaniteraan Klinik Ilmu

Kesehatan Anak di Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta.

2. dr. Trie Hariweni,Sp.A , Kepala Bagian Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anakdan dokter pembimbing yang telah memberikan bimbingan kepada penulis selama

kepaniteraan di Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta.

3. Keluarga dan teman-teman yang telah memberikan dukungan dan bantuan kepadapenulisan referat ini.

Penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan dalam referat ini. Oleh karena itu,

penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat memperbaiki

kekurangankekurangan tersebut.

Jakarta, 2 April2014

Penulis


4/21

4

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................................ 1

LEMBAR PENGESAHAN ...................................................................................... 2

KATA PENGANTAR .............................................................................................. 3

DAFTAR ISI ............................................................................................................. 4

BAB I. PENDAHULUAN ........................................................................................ 5

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 7

2.1 Definisi ..................................................................................................... 7

2.2 Epidemiologi ............................................................................................ 7

2.3 Etiologi ..................................................................................................... 7

2.4 Patofisiologi ............................................................................................. 8

2.5 Manifestasi Klinis .................................................................................... 9

2.6 Diagnosis................................................................................................. 11

2.7 Diagnosis Banding .................................................................................. 16

2.8 Penatalaksanaan ...................................................................................... 18

2.9 Komplikasi .............................................................................................. 19

2.10 Prognosis ............................................................................................... 20

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 21


5/21

5

BAB I

PENDAHULUAN

Kawasaki Disease (KD) juga dikenal sebagai sindrom Kawasaki, lymp node

syndrome dan mucocutaneous lymp node syndrome merupakan penyakit autoimun dimana

pembuluh darah ukuran sedang di seluruh tubuh mengalami inflamasi. Kawasaki disease

banyak terjadi pada anak usia di bawah lima tahun. Penyakit ini mempengaruhi beberapa

sistem organ, terutama pembuluh darah, kulit, membrane mukosa, dan limponodi, meskipun

efek ke sistem organ jarang tetapi efek yang paling serius adalah organ jantung dimana dapat

menyebabkan aneurisma arteri koroner pada anak yang tidak diobati. Tanpa pengobatan,

terjadinya mortalitas mencapai 1% dalam waktu enam minggu dari onset. Bila dengan

pengobatan, angka mortalitas sekitar kurang dari 0,01% di US1.

Kawasaki disease pertama kali dijelaskan pada tahun 1967 oleh Dr Tomisaku

Kawasaki, yang melaporkan 50 kasus penyakit khas pada anak-anak yang terlihat di pusat

kesehatan palang merah Tokyo di Jepang. Anak-anak ini dihadapkan pada demam, ruam,

injeksi konjungtival, limfadenitis leher, inflamasi pada rongga mulut dan bibir, eritema dan

edema pada tangan dan kaki2.

Penyakit ini awalnya di anggap benigna dan self-limited. Namun laporan berikutnya

mengindikasikan bahwa hampir 2% dari pasien dengan Kawasaki disease kemudian

meninggal oleh penyakitnya. Kematian terjadi pada anak usia kurang dari dua tahun. Anak-

anak ini meninggal saat keadaannya berangsur membaik atau setelah mereka pulih dari

sakitnya. Pemeriksaan postmortem mengungkapkan oklusi trombotik lengkap pada coronary

artery aneurysms (CAAs) dengan infark miokard sebagai penyebab langsung kematian2.

Pada tahun 1976, Melish dkk pertama kali melaporkan Kawasaki disease di Amerika

Serikat pada suatu kelompok yang terdiri dari dua belas anak dari Honolulu yang diteliti dari


6/21

6

tahun 1971-1973. Kawasaki disease kini diakui di seluruh dunia, meskipun jumlah kasus

terbesar berada di Jepang. Ini merupakan penyebab utama dari penyakit jantung yang

diperoleh pada anak-anak dinegara maju dan dapat menjadi faktor resiko penyakit jantung

iskemik. Di Amerika Serikat Kawasaki disease telah melampaui demam rematik akut sebagai

penyebab utama penyakit jantung yang diperoleh pada anak usia kurang dari dari lima tahun2.


7/21

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Penyakit Kawasaki (PK) atau mucocutaneous lymphnodes syndrome (MCLS) ialah

suatu penyakit peradangan pada anak yang ditandai oleh demam persisten, peradangan

mucocutaneous dan adenopati servikalis, radang bibir dan rongga mulut, dan eritema dan

edema pada tangan dan kaki.2,3

2.2. Epidemiologi

Sejak awal ditemukan pada tahun 1967 oleh dokter anak T. Kawasaki di Jepang,

lebih dari 170.000 anak telah didiagnosa dengan KD di Jepang. Baru-baru ini, serangkaian

negara-negara Eropa seperti Inggris dan Italia telah dilaporkan. Meskipun digambarkan

dalam subyek semua asal-usul etnis, insiden tertinggi KD pada orang Asia atau keturunan

Asia. Di Jepang, insiden tersebut diperkirakan melebihi 1 000 / 1 juta usia di bawah 5 tahun.

Di Amerika Serikat 1,65,6 kasus (pada epidemi 13,5 16,4 kasus per 100.000 anak). Pada

umur kurang dari 8 tahun, ternyata anak AmerikaAsia lebih sering diserang daripada anak

kulit hitam (3:1). Penyakit ini banyak menarik perhatian,. karena mengakibatkan lesi arteri

koronaria asimtomatik sebagai sekuele pada 510% kasus.1,2,3

2.3. Etiologi

Hingga saat ini penyebab pasti belum dapat diketahui , meskipun klinis,

laboratorium dan epidemiologi mengacu kepada penyakit infeksi. Diduga penyakit ini dipicu

oleh gangguan imun yang didahului oleh proses infeksi. Walaupun Rickettsia-like bodies

telah ditemukan pada jaringan beberapa penderita, tetapi uji serologik urnumnya negatif,

demikian pula biakan negatif. Penyebab lain yang juga menjadi perkiraan antara lain strain


8/21

8

Pro pionibacterium acnesyang dipindahkan oleh tungau ke manusia, reaksi imun abnormal

terhadap virus Epstein -Barr, rubeola, rubella, hepatitis, parainfluensa, toksin yang diproduksi

oleh atau reaksi imunologik terhadap streptokokus sanguis, treponema pallidum, leptospira,

brucella atau mycoplasma.1,3

2.4. Patofisiologi

Pada tahap awal penyakit, sel-sel endotel vaskular dan media menjadi bengkak,

tetapi lamina elastis internal yang tetap utuh. Kemudian, sekitar 7-9 hari setelah onset

demam, masuknya neutrofil yang dengan cepat diikuti oleh proliferasi CD8 + (sitotoksik)

limfosit dan imunoglobulin A-memproduksi sel plasma. Sel-sel inflamasi mensekresi

berbagai sitokin (yaitu, faktor nekrosis tumor, faktor pertumbuhan endotel vaskular, monosit

chemotactic dan faktor aktivasi), interleukin (ILS, yaitu IL-1, IL-4, IL-6), dan matriks

metalloproteinase (MMP yaitu, terutama MMP3 dan MMP9) yang menargetkan sel-sel

endotel dan menyebabkan terjadinya kaskade yang eventuates dalam fragmentasi dari lamina

elastis internal dan kerusakan vascular. 3

Selama beberapa minggu atau beberapa bulan berikutnya, sel-sel inflamasi yang

aktif digantikan oleh sel fibroblas dan monosit, dan jaringan ikat fibrosa mulai terbentuk

dalam dinding pembuluh darah. Dinding Intima berproliferasi dan mengental. Dinding

pembuluh akhirnya menjadi menyempit atau tersumbat akibat stenosis atau trombus.

Sebagian besar patologi dari penyakit ini disebabkan oleh vaskulitis arteri sedang. Awalnya,

neutrofil yang hadir dalam jumlah besar, tapi dengan cepat beralih dan menyusup ke sel

mononuklear, limfosit T, dan imunoglobulin A (IgA)-yang memproduksi sel plasma. Semua

Peradangan melibatkan tiga lapisan pembuluh. Selama Periode kerusakan vaskular yang

terbesar adalah ketika terjadinya peningkatan yang progresif jumlah trombosit yang sama


9/21

9

dalam serum terjadi, dan ini adalah titik penyakit ketika risiko yang paling signifikan adalah

kematian.3

2.5. Manifestasi Klinis

Sering kali penyakit ini terlupakan dan baru terdiagnosis setelah anak menderita

demam tinggi berkepanjangan dan pemeriksaan darah terhadap adanya infeksi yang rutin

dikerjakan (seperti infeksi typhus, infeksi hepatitis, tuberkulosis) menunjukkan hasil yang

negatif dan pada saat yang bersamaan pula berbagai antibiotika telah dicoba. Memang

sebagian anak yang terjangkit baru menunjukkan gejala Kawasaki yang khas setelah demam

tinggi 5 hari. Tetapi ada petunjuk gejala inti yang bisa dipakai sebagai pegangan untuk secara

dini mencurigai anak terpapar infeksi ini.5

2.5.1. Perjalanan penyakit6

2.5.1.1. Fase Akut (10 hari pertama )

Anak tampak sangat sakit dan mudah tersinggung. Mayor diagnostik kriteria

yang ditetapkan oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) adalah

sebagai berikut :

a. Demam mendadak tinggi selama 5 hari atau lebih. Injeksi konjungtivabilateral.

b. Orofaringeal eritema,"Strawberry" lidah, atau bibir kering merah.c. Eritema dan edematangan dan kaki, desquamation periungal.d. Erythematous umum ruam.e. Serviks limfadenopati greather dari 0,6 inci (1,5 cm)f. Perikarditis, miokarditis, cardiomegaly, gagal jantung, dan efusi pleura.g. Temuan terkait lainnya termasuk meningitis, arthritis, piuria steril,muntah

dan diare


10/21

10

Gambar 1. Strawberry tongue.(Sumber : PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December

2004)

Gambar 2. bayi dengan penyakit kawasaki dengan ruam eritematosa

Sumber : PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December 2004)

2.5.1.2. Fase Subakut (hari 11-25)

a) Gejala akut dari tahap I mereda sebagai temperatur kembali normal.b) Anak itu tetap mudah tersinggung dan anorectic.c) Kering, retak dengan celah bibir.d) Desquamation jari tangan dan jari kaki.e) Trombus koroner, aneurisma, infark miokard, dan gagal jantung.f) Trombositosis puncak pada 2 minggu.


11/21

11

2.5.1.3. Fase Konvalesen ( 6-8 minggu dari awitan )

Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai nilai normal

kembali, dapat dijumpai garis tranversa yang dikenal dengan Beaus line. Meskipun anak

tampak menunjukkan perbaikan klinis, namun kelainan jantung dapat berlangsung terus.6

2.6.Diagnosis

Gejala-gejala penyakit Kawasaki adalah karena peradangan sistemik. Adalah

penting untuk menyadari bahwa tidak semua gejala yang sering hadir pada saat yang sama,

sehingga pemeriksaan ulang mungkin diperlukan sebelum diagnosis dapat dibuat. Diagnosis

membutuhkan dengan adanya terus-menerus, demam yang tidak jelas untuk setidaknya lima

hari. Empat atau lebih dari gejala berikut tedapat pada (Tabel 1):7

Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk penyakit Kawasaki

Sumber : The Permanente Journal/ Winter 2009/ Volume 13 No. 1

Diagnosis membutuhkan demam yang tidak jelas selama 5 hari di samping itu

adanya tanda 4 sebagai berikut:

Perubahan Mukosa oral, termasuk bibir merah atau retak, faring eritema ,atau lidah stroberi

Bilateral nonexudative konjungtivitis Limfadenopati servikal, biasanya unilateral, dengan satu node 1,5 cm Ruam polymorphous Perubahan Ekstremitas (eritema pada telapak tangan dan telapakkaki,

pembengkakan tangan dan kaki, deskuamasi periungual dalam fase penyembuhan)


12/21

12

Gambar 4. Eritema generalisata dan deskuamasi pada perigenital dan perirenal pada

anak perempuan berumur 4 tahun dengan Kawasaki Sindrom (Sumber :

Fitzpatricks,Dermatology in general medicine vol.2)

Gambar 5. Eritema dan edema adalah gejala awal yang khas pada fase awal

kawasaki sindrom (Sumber : Fitzpatricks,Dermatology in general medicine vol.2)


13/21

13

Gambar 6. Deskuamasi teradi pada ujung jari 10-18 hari setelah onset penyakit.

(Sumber : Fitzpatricks,Dermatology in general medicine vol.2)

2.6.1. Tes Laboratorium

Penyakit Kawasaki adalah diagnosis klinis, dan tidak ada konfirmasi tes

laboratorium. Namun, temuan laboratorium tertentu dapat digunakan untuk mendukung

diagnosis, termasuk yang tercantum dalam Tabel 2 dan berikut ini:7

Table 2. Temuan Laboratorium sugestif dari penyakit Kawasaki

Peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit ( 40 mm / jam) atau C-reaktif tingkat protein ( 3,0 mg / L)

Jumlah sel darah putih 15.000 / Ul Normokromik anemia, normositik untuk usia Tingkat Serum alanine aminotransferase > 50 U / L Kadar albumin serum 3,0 mg Hitung trombosit 450.000 / mm3 setelah tujuh hari sakit

Sumber : The Permanente Journal/ Winter 2009/ Volume 13 No. 1


14/21

14

Trombositosis, yang biasanya terjadi sekitar minggu kedua sampai ketiga daripenyakit, dengan nilai rata-rata 700.000 / mm3

Tingkat abnormal lipid serum, termasuk peningkatan kadar trigliserida danlow-density lipoprotein dan penurunan tingkat high-density tingkat lipoprotein.

Hiponatremia (natrium tingkat


15/21

15

Gambar 7. 2D echocardiogram. AO menunjukkan aorta; PA, arteri paru-paru, CX,

sirkumfleksa arteri koroner; L UTAMA, arteri koroner kiri.1 (Sumber : PEDIATRICS Vol.

114 No. 6 December 2004)

Gambar 8. Evaluasi penyakit Kawasaki diduga tidak lengkap. (Sumber :

PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December 2004)


16/21

16

Dengan tidak adanya gold standar untuk diagnosis, algoritma ini tidak dapat

menjadi bukti melainkan mewakili berdasarkan pendapat dari komite ahli. Konsultasi dengan

bantuan ahli harus dicari bila diperlukan. Bayi > 6 bulan pada hari 7 demam tanpa penjelasan

lainnya harus menjalani pengujian laboratorium dan, jika bukti peradangan sistemik

ditemukan, ekokardiogram, bahkan jika bayi tidak memiliki kriteria klinis.1

2.7. Diagnosis Banding

Diferensial diagnosis penyakit Kawasaki meliputi scarlet fever, sindrom syok toksik,

campak, reaksi hipersensitivitas obat termasuk sindrom Stevens-Johnson, juvenile

rheumatoid arthritis, dan, lebih jarang, Rocky Mountain spotted fever dan Leptospirosis.

Beberapa yang menonjol seperti reaksi obat, seperti edema periorbital, ulkus oral, dan ESR

yang rendah, dapat membantu untuk membedakan reaksi penyakit Kawasaki. Sindrom syok

toksik dapat dibedakan oleh adanya hipotensi, keterlibatan ginjal, tingginya tingkat creatine

phosphokinase, dan terutama infeksi Staphylococcus aureus.8

Sebuah masalah klinis yang umum adalah demam scarlet diferensiasi dari penyakit

Kawasaki pada anak-anak yang pembawa streptokokus grup A. Karena pasien dengan

demam scarlet memiliki respon klinis yang cepat terhadap terapi penisilin, pengobatan

selama 24-48 jam dengan penilaian ulang klinis umumnya ditunjukkan pada diagnosis.

Diagnosis yang akurat tentang kasus-kasus yang tidak lengkap tetap menjadi tantangan bagi

dokter. Kasus yang tidak biasa harus dirujuk ke pusat dengan pengalaman dalam diagnosis

penyakit Kawasaki.8


17/21

17

Table 3. Diferensial Diagnosis Penyakit Kawasaki: Penyakit dan Gangguan Dengan

Temuan Klinis yang mirip

Sumber : PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December 2004

Table 4. Diferensial Diagnosis Penyakit Kawasaki berdasarkan predileksi tempat


18/21

18

2.8 Penatalaksanaan

Pasien dengan penyakit Kawasaki akut harus diobati dengan imunoglobulin

intravena (IVIG) dan aspirin dosis tinggi sesegera mungkin setelah diagnosis. Mekanisme

aksi dari IVIG di Kawasaki penyakit tidak diketahui, tetapi pengobatan yang cepat

menghasilkan penurunan suhu badan sampai yg normal dan resolusi dari tanda-tanda klinis

penyakit pada kebanyakan pasien. IVIG mengurangi prevalensi penyakit koroner dari 20-

25% pada anak diobati dengan aspirin saja untuk 2-4% pada mereka yang dirawat dengan

IVIG dan aspirin dalam hari-hari pertama sakit.8

Stadium Akut : Imunoglobulin intravena 2 g / kg untuk 10-12 jam denganaspirin 80-100 mg/kg/24 jam dibagi setiap 6 jam secara oral sampai hari-14 penyakit

Tahap sembuh :Aspirin 3-5 mg / kg oral sekali sehari sampai 6-8 minggusetelah onset penyakit

Terapi jangka panjang untuk orang-orang dengan kelainan koroner :Aspirin dipyridamole 3-5 mg / kg oral sekali sehari 4-6 jam mg/kg/24 dibagi dalam dua

atau tiga dosis oral (warfarin kebanyakan ahli menambahkan untuk pasien berisiko tinggi

trombosis

Selain itu, pertimbangan harus diberikan untuk pengobatan pasien yang didiagnosis

setelah 10 hari sakit saat demam telah berlangsung, karena efek anti-inflamasi dapat

bermanfaat, meskipun efek terapi seperti pada risiko mengembangkan aneurisma koroner

tidak diketahui . Aspirin adalah penurunan anti-inflamasi untuk dosis antitrombotik (3-5

mg/kg/24 jam sebagai dosis tunggal) pada hari ke-14 dari penyakit atau ketika pasien telah

afebris untuk setidaknya 3-4 hari. Efek antitrombotik aspirin dilanjutkan sampai 6-8 minggu

setelah onset, ketika ESR telah dinormalisasi, pada pasien yang belum dikembangkan

kelainan terdeteksi oleh echocardiography.8


19/21

19

Kadang-kadang pasien awalnya tidak merespon infus IVIG atau hanya memiliki

respon parsial. Pertimbangan yang kuat harus diberikan untuk pengobatan ulang pasien

dengan infus tambahan IVIG, 2 g / kg. Penggunaan kortikosteroid pada penyakit Kawasaki

masih kontroversial, jika diberikan, terapi seperti umumnya harus dicadangkan untuk pasien

dengan demam persisten berikut dua 2 infus g / kg IVIG.8

Pasien dengan aneurisma soliter kecil harus terus mengunakan aspirin tanpa batas.

Pasien dengan aneurisma yang lebih besar atau banyak mungkin memerlukan penambahan

dipyridamole atau terapi warfarin dan keputusan harus dibuat dalam konsultasi dengan

seorang ahli jantung Anak. Trombosis akut kadang-kadang dapat terjadi pada arteri koroner

aneurismal. Terapi trombolitik dapat menyelamatkan nyawa dalam situasi ini. Abciximab

telah digunakan pada beberapa pasien dengan penyakit Kawasaki dengan adanya aneurisma

koroner besar atau mungkin trombosis. Sedikit data tentang kemanjuran yang tersedia, tetapi

obat ini dapat mengurangi komplikasi trombotik.8

Pasien yang menerima terapi aspirin dalam jangka panjang harus dilakukan vaksin

influenza untuk mengurangi risiko sindrom Reye. Risiko sindrom Reye pada anak-anak yang

mengunakan salisilat dan yang menerima vaksin varicella diyakini jauh lebih rendah

dibandingkan dengan wild type varisela8.

2.9. Komplikasi

Komplikasi yang ditakutkan adalah kelainan jantung, antara lain : dapat

menyebabkan peradangan pembuluh darah (vasculitis) yang akhirnya menyebabkan kelainan

pada artery coronary.Artery coronarymerupakan pembuluh darah besar yang sangat penting

untuk mensuplai darah dari jantung ke seluruh tubuh. Pada penderita kawasaki, arteri ini

menjadi menipis dan menggelembung, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar, lambat

dan berputar pada daerah yang rusak ini. Darah juga bisa menggupal sehingga terbentuk


20/21

20

bekuan-bekuan darah yang dapat menjadi sumbatan sehingga terjadi serangan jantung.

Komplikasi yang lain terjadi juga peradangan pada otot jantung (myocarditis), selaput

pembungkus jantung (pericarditis) . arrhytmias (kelainan irama jantung) dan abnormalitas

fungsi katup jantung juga dapat terjadi.8

2.10. Prognosis

Prognosis penyakit kawasaki adalah baik jika diagnosis dini dan therapi tepat segera

diberikan. Kemungkinan mendapat kelainan jantung sangat kecil bahkan tidak ada. Kasus

relaps yaitu jika demam muncul lagi disertai 1 gejala yang lain dalam periode satu bulan

sejak demam pertama adalah kurang dari 1%. Jika timbul kembali dalam periode setelah satu

bulan, tidak dapat ditentukan apakah kasus relaps atau kasus baru.8


21/21

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Jane W. Newburger, Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management ofKawasaki Disease, P: 1708-1728, PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December 2004.

2. Candra K. Siregar, Kelainan Jantung Pada Penyakit Kawasaki, Lembaga EmuKesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/ RS Ujung Pandang,

Ujung Pandang. Hal : 38-40, Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 2004

3. Noah S Scheinfeld, Kawasaki Disease , Available at: http://emedicine.medscape.com/diakses 16 November 2011.

4. Mahr A. Kawasaki disease. Orphanet Encyclopedia, June 2004, P : 1-55. Rubiana S. Penyakit Kawasaki Penyebab Kelainan Pada Pembuluh Darah Koroner

Anak, Staf Kardiologi Anak Pelayanan Jantung Terpadu, RS Cipto Mangunkusumo,

Jakarta

6. Anonymous, Kawasaki Disease, Available at : www.scrib.com/ pdf/ diakses 20November 2011.

7. Janelle R Cox, Recognition of Kawasaki Disease, The Permanente Journal/ Winter2009/ Volume 13 No. 1

8. Anne H. Rowley, Kawasaki Disease, In : Richard E Behrman, Nelson Textbook ofPediatrics 17th Edition, Chapter : 156

Documents

Refrerat Kawasaki FINALL