27/04/16

1

Renal  Replasman  Tedavisi  

KOMPLİKASYONLARI  Dr.  Ali  Abbas  YILMAZ  

Türk  Yoğun  Bakım  Derneği  

18.Ulusal  Yoğun  Bakım  Kongresi,  Nisan  2016,  Antalya  

ABY  için  35’dan  fazla  tanım  ve  kriter  Yoğun  Bakımlarda;  

 İnsidans    %  1-­‐  25    Mortalite    %  15-­‐60  

2000  Akut  Dializ  Kalite  Girişim  “ADQI  (Acute  Dialysis  Quality  Ini@a@ve)”  grubu    

2004  Yayınlanma  tarihi  

RIFLE  

En  önemli  etki    terminoloji  üzerine   ...   ATN   ABY   ABH  

AKIN     2007  Akut  Böbrek  Hasarı  Ağı  “AKIN  (Acute  Kidney  Injury  Network)”  grubu      

§  RIFLE-­‐Risk  evresinde  mortalitede  belirgin  a_ş  olması  nedeni  ile  tanım  ve  evrelendirme  revizyonu  yapıldı  

ABH:    48  saat  içinde  SCr  değerinde  ≥  0.3  mg/dL  ar_ş  veya,    bazal  değere  göre  %  50  ar_ş  (bazalin  1.5  ka_)    

Son  48  saat  içinde  sCre  ≥  0,3  mg/dL  ar_ş  olması  

Son  7  gün  içinde  sCre  bazale  göre    ≥  1.5  kat  ar_ş  olması  

İdrar  miktarının  6  saat  süre  ile  <  0.5  ml/kg/saat  olması  

RIFLE  ve  AKIN  derlemesi  

2012:  KDIGO  

§  ABH  insidansı:  KDIGO  kriterlerine  göre  %  57.3  §  ABH  gelişmiş  hastada  mortalite        %  26.9  

%  23.5  

The  Acute  Kidney  Injury  Epidemiologic  Prospec@ve  Inves@ga@on  

RRT  

Renal  Replasman  Tedavisi  

İdeal  kriterler  ü  İntra/ekstravasküler  hacim  kontrolü  sağlayabilmeli  

ü  Asit-­‐baz  /  elektrolit  bozukluklarını  düzeltebilmeli  

ü  Üremiyi  düzeltebilmeli  ve  “toksinleri”  uzaklaşTrabilmeli  

ü  Böbreğin  derlenmesi  için  zaman  kazandırmalı  

ü  Sağkalımı  arWrmalı  

ü  Komplikasyonu  olmamalı  

27/04/16

2

Renal  Replasman  Tedavisi  

§  ABH  tanısı  almış  hasta  §  Santral  venöz  yol  §  Set  §  Filtre  §  Ankkoagülan    §  Replasman  solüsyonları  §  Cihaz    §  Eğikmli  personel  

Komplikasyonlar    

Vasküler  yola  ait  Kanama  Trombozu    A-­‐V  fistül  oluşumu  Hematom    Anevrizma  oluşumu  Hemotoraks    Pnömotoraks    Perikardiyal  tamponad  Aritmiler    Hava  embolisi  Enfeksiyon    

Ekstrakorporal  dolaşıma  ait  Hava  embolisi  Filter  ömrünün  kısa  olması  Diyaliz  dozunda  yetersizlik  Hipotermi    Biyo-­‐uyumsuz  setler-­‐filtreler  Immunolojik  ak@vasyon  Anaflaksi    

Hematolojik  komplikasyonlar  An@koagülan  ih@yacı  

Hipokalsemi    Metabolik  alkoloz  Hipernatremi    Sitrat  intoksikasyonu  

Trombositopeni    Kanama    Hemoliz    Heparin-­‐induced-­‐trombositopeni  

Elektrolit  bozuklukları  Hipofostafemi    Hipomagnezemi    Hipokalsemi    Hipokalemi    Hiponatremi    Hipernatremi    

Hipotansiyon     Sıvı  dengesinin  sağlanmasında  hatalar  

Nutrisyonel  kayıplar  Aminoasitler  ve  proteinler  Kötü  glisemik  kontrol  Vitamin  eksiklikleri  Eser  elementlerde  eksiklikler  

Asit-­‐baz  bozuklukları  Metabolik  asidoz  Metabolik  alkaloz  Sitrat-­‐ilişkili  alkaloz  ve  asidoz  

 

İlaç  eliminasyonuna  bağlı  bozukluklar  

Böbrek  düzelmesinde  gecikme  

SRRTkomplikasyonlar    /  mekanik  –  metabolik  –  hemodinamik    

§  Retrospek@f      

§  2006-­‐2009  arası  

§  Standart  SRRT  protokolü  uygulayan  tek  merkezli  bir  çalışma  

§  Verisi  toplanan:    775  hasta,  4894  SRRT  günü  

§  Çalışmaya  dahil  edilen:  595  hasta,  3570  SRRT  günü  

Mayo  Clinic,  2015  

§  Hipotansiyon      (%  43)  

§  Hipotermi  (<35◦C)  (%  44)  

§  Kateter  ilişkili  komp.  (%  38)  

§  Trombositopeni    (%  40)  

§  Anemi      (%  31)  

§  Aritmi      (%  29)  

%  38  

%  43  

Mayo  Clinic,  2015  

%  44  

Mayo  Clinic,  2015  

131  (22)  136  (23)  

201  (34)  263  (44)  

SRRT’ye  bağlı  ilk  saape  en  az  1  komplikasyon:  %  97  

27/04/16

3

Kateter  ilişkili  komplikasyonlar    

§  Enfeksiyon    §  Disfonksiyon    §  Kanama  §  Tromboz      §  A-­‐V  fistül  oluşumu  §  Hematom    §  Anevrizma  oluşumu  §  Hemotoraks    §  Pnömotoraks    §  Perikardiyal  tamponad  §  Aritmiler    §  Hava  embolisi  

Mayo  Clinic,  2015  

“Cathedia”  çalışması:  çok  merkezli,  randomize  çalışma,  750  hasta  

Kolonize  olmayan  kateter  sayısı  

Kolonizasyon  ihkmali  

BMI>  28.4  

Kateter  ilişkili  enfeksiyon  riski  bakımından  değerlendirildiğinde  subklavyen,  juguler  ve  femoral  yol  yerleşimleri  arasında  fark  yok.  

27/04/16

4

kolonizasyon   disfonksiyon  §  Aynı  yerden  femoral  kateter  yerleşiminde  risk  arTşı  olmazken,    §  Uzamış  ve  aynı  yerden  ikinci  femoral  kateter  yerleşiminde  enfeksiyon  riski  yüksek  

§  Yaşlı  ve  kilolu  hastalarda  özellikle  femoral  kateterde  kolonizasyon  riski  yüksek  

Vasküler  Yol  öneriler    

§  BMI  <  28  kg/m2  hastalarda  kolonizasyon  ve  enfeksiyon  bakımından  internal  juguler  ile  femoral  ven  yerleşimi  arasında  fark  yok  

§  Özellikle  internal  juguler  USG  eşliğinde  yerleş@rilmelidir  

§  BMI  >  28  kg/m2  ise  femoral  tercih  edilmemelidir  

§  Resirkülasyonu  önlemek  için  femoral  kateter  en  az    24  cm  olmalıdır  (IVC’ye)  

Subklavyen  yol  stenoz  gelişimi  sıklığı  nedeni  ile  öncelikli  seçenek  değildir.  

Ekstrakorporal  dolaşım  

§  Hava  embolisi  §  Biyo-­‐uyumsuz  devreler-­‐setler-­‐filtreler  §  Filtre  ömrünün  kısalması  §  Hipotermi  §  Anafilaksi  –  Anaflaktoid  reaksiyonlar  

hipotermi  

§  Ekstrakorporal  dolaşımda  radyant  ısı  kaybına  bağlı  gelişir  

§  Titreme,  periferik  vazokonstriksüyon  ve  immun  sistem  disfonksiyonu    

§  Enerji  ih@yacında  artma  (>  +750kcal/gün)  

§  Ateşi  maskeler:  gecikmiş  enfeksiyon  tanısı  

ısı_cı  sistemler  

SRRT  başlamadan  önce  ortalama  36.9°C  olan  vücut  ısısı  SRRT  sonunda  35.2°C’ye  ⬇    

İnsidans  :  %  44  

Sentekk  yüzeyler  ile  temas  

Sitokin  ve  proteaz  akkvasyonu  

Protein  yıkımında  artma    Enerji  tükekminde  ar_ş  

Kompleman  sistemi  akkvasyonu  

C3a  ve  C5a  ar_şı  (ilk  10  dak  içinde)  

Lökositlerin  akkvasyonu  Lökopeni  (ilk  10  dak  içinde)    

Pulmoner  kapiller  sekestrasyon:  HİPOKSİ  

Mononükleer  hücre  akkvasyonu   IL-­‐1𝛃    ve  TNF-­‐𝛂  

Plt-­‐lökosit/plt-­‐eritrosit  agregatları  

Kallikrein  akkvasyonu   Bradikinin  ➜  NO  ⬆  

Anaflaksi  Anaflaktoid  reaksiyon  

İnflamasyon    

Filtre  bozulması  

AN69  

27/04/16

5

Polisülfan  membran  /  Fresenius  Polysulfon¨  PS600  

Polietersülfan  membran  /  DIAPES¨  HF800    

Polietersülfan/poliamid  karışımı  membran  /  Polyamix  

Sellüloz  asetat  

Modifiye  sellüloz  membranlar  daha  biyouyumlu  

Sentekk  membranlar  biyouyumlu  

IgE  aracılı:    Anaflaksi      kp  A  IgE  aracılığı  olmadan:  Anaflaktoid  reaksiyon  kp  B  

Etyoloji    

İnsidans    

ü  Eklen  oksit  (EO)  

ü  Poliakrilonitril  membranlar  (AN69)  ü  Heparin  (HIT  ab)  

EO  yerine  gamma  ışınlamaya  veya  buhar  sterilizasyon  

Polisülfon  ve  sellüloz  asetat  yüzeyler  

ü  Sente@k  membranlarda  risk  selüloz  membranlara  göre  10-­‐20  kat  daha  fazla  ü  Ciddi  reaksiyon  prevelansı  %  0.25  

§  Sente@k  membranda  %  0.5  §  AN69’da  %  1.1  §  AN69  ile  ACE  inhibitörü  kullanımı  varsa  %  4.9  

Simon  P,  Po@er  J,  Thebaud  HE.  Risk  factors  for  acute  hypersensi@vity  reac@ons  in  hemodialysis.  Nephrologie  1996;17:163-­‐70.  

Tip  A  –  anaflakkk      §  Nadir  -­‐  ağır:    100.000  uygulamada  4    §  Başlangıç      İlk  1-­‐2  dakika    §  Semptomlar  Ür@ker,  flushing,  göğüs  ağrısı,  sırt  ağrısı,  kusma,  döküntüler,  anjio-­‐ödem  

     Bronkospazm,  larinks  ödemi,  bradikardi,  hipotansiyon,  şok,  arrest,  ölüm  !  §  E@yoloji    ETİLEN  OKSİT,  sente@k  membranlar  §  Tedavi    diyaliz  sonlandırılır;  anaflaksi  tedavisi  

 Tip  B  -­‐  anaflaktoid  §  Sık  -­‐  hafif    100  uygulamada  4  §  Başlangıç      ilk  15  dakikadan  sonra  §  Semptomlar    göğüs  ağrısı,  sırt  ağrısı,  dispne,  GI  semptomlar,  hipotansiyon  §  E@yoloji      sellüloz  membranlar,  kompleman  ak@vasyonu  §  Tedavi    destek  tedavi  ile  RRT  devam  edebilir  

ankkoagülan  kullanımına  bağlı  komplikasyonlar  

§  Kanama  §  Trombositopeni    §  Hemoliz    §  Heparin  kullanımı  §  Kanama    §  HIT:  Heparin-­‐induced-­‐trombositopeni  

§  Sitrat  kullanımı  §  Hipokalsemi    §  Metabolik  alkoloz  §  Hipernatremi    §  Sitrat  intoksikasyonu  

Trombositopeni    

Ren  Fail,  2015  

%  47.8  (±25)  

5.4  (±3.7)  

ekstrakorporal  dolaşım  için  ankkoagülasyon  

An@trombine  bağlanarak  Faktör  IIa  ve    Xa  inhibisyonu  yapar    §  Kolay  uygulanabilir  §  Düşük  maliyet  §  Monitörize  edilebilir  (ACT/  aPTT)  §  An@dotu  olması  (protamin)  

§  Kanama  yatkınlığı  fazladır  §  HIT  gelişimi  

• %  5  •  Klinik  tanı:  platelet  sayısında  %  50  azalma  +  vasküler  trombo@k  durumlar  

 

Protamin  ile  rejyonel  (set  içi)  heparin  kullanımı  §  Protamin  doz  ayarlaması  zor,  komplike  teknik  §  Hipotansiyon,  anaflaksi,  kardiyak  depresyon,  lökopeni,  trombositopeni  

 

Düşük  molekül  ağırlıklı  heparin  –  deltaparin,  enoksaparin,  nadroparin  §  Farmakokine@ği  heparine  göre  daha  tahmin  edilebilir,  HIT  daha  nadir  §  Doz  kontrolü,  monitorizasyon  güçlüğü,  yüksek  maliyet,  an@dot  yok,  SRRT  ile  elimine  olur  

Heparin  

27/04/16

6

ekstrakorporal  dolaşım  için  ankkoagülasyon  

 §  Ekstrakorporal  dolaşımın  başlangıcında  infüze  edilen  sitrat  iCa++’u  bağlar  

§  Op@mal  etki  için  iCa++  düzeyinin  sistem  içinde  <  1.4  mg/dl  olması  gerekir  §  Oluşan  Ca-­‐sitrat  kompleksi  küçük  molekül  olduğundan  aTlır  /  çok  az  kısmı  hastaya  döner  §  Sitrat   hastaya   geç@ğinde   1:3   oranında   karaciğer,   böbrek   ve   kaslarda   bikarbonata  

metabolize  olur  

•  Avantajları        an@koagülasyonun  sistemik  olmaması  ve  HIT  gelişmemesi  (?)  

•  Dezavantajları    özel  diyalizat  ve  replasman  solüsyonları  gerek@rmesi,  yüksek        maliyetli,  asit-­‐baz  ve  elektrolit  monitorizasyonu  gerek@rmesi                  

Sitrat  

Heparin     DMAH   Sitrat    

Eritrosit  ve  fibrin  birikimi   Çoğunlukla  temiz  filtre  

sitrat  ilişkili  komplikasyonlar  

§  İyonize  Hipokalsemi  § Kardiyak  kontrak@litede  azalma,  hipotansiyon,  sistemik  hipokoagülibite  § Sistemik  kalsiyum  replasmanı  yapılmalıdır.  

§ Metabolik  alkaloz  § 1  mmol  sitrat  3  mmol  HCO3’e  metabolize  olur  § Tedavi  § Sitrat  hızının  yavaşlaTlması  § Replasman  ve  diyalizat  solüsyonlarında  bikarbonat  konsantrasyonlarının  düzenlenmesi  

§ veya  replasman  solüsyonu  olarak  %  0.9  SF  kullanılması  

§ Metabolik  asidoz  § Karaciğer  yetmezliği  veya  düşük  perfüzyonda  sitrat  birikimi  ile  

§ Hipernatremi  § Na-­‐sitrat  solüsyonları  ile  

§ Hiperglisemi  § ACD-­‐A  (glukoz-­‐sitrat)  solüsyonları  ile  (2.45  gm/dl’de  glikoz)  

Kalsiyum  ayarlaması  

Hasta  iCa+

+     (m

g/dL)    

<  3.6   10  ml/kg  CaCl2  bolus,  10  ml/hr  arTr  

3.6  –  4   5  ml/hr  arTr  

4–  5.2   Değişiklik  yok  

5.2  –  5.6   5  ml/hr  düşür  

>  5.6   10  ml/hr  düşür  

elektrolit  /  asit-­‐baz  bozuklukları  

Yetersiz  replasman  (filtreden  fazla  miktarda  kayıp  +)  

Sitrat  an@koagülasyonu  sırasında  yetersiz  kalsiyum  replasmanı  Karaciğer  yetmezliğinde  aşırı  sitrat  kullanımı  (sitrat  toksikasyonu)  

Yetersiz  replasman  (filtreden  fazla  miktarda  kayıp  +)  

Trisodyum  sitrat  solüsyonu  kullanılması  

Karaciğer  yetmezliğinde  sitrat  an@koagülasyonu  Diyalizat  /replasman  sıvısından  fazla  klor  alınması  ve  fosfat  aTlması  

Diyalizat  veya  replasman  sıvısında  bikarbonat  miktarının  azalTlmadan  sitrat  an@koagülasyonu  yapılması  

Hipofostafemi  

Hipokalsemi    

Hipokalemi    

Hipernatremi    

Metabolik  asidoz  

Metabolik  alkaloz  

The  RENAL  Replacement  Therapy  Study  Inves@gators.  N  Engl  J  Med  2009;361:1627-­‐1638.  

%  65  Hipofostafemi  

27/04/16

7

Hipofosfatemi  olan  SRRT  günü  

Hipofosfatemi  olmayan  SRRT  günü    0.58    ise  28  günlük  mortalitede   1.45  kat  ar_ş  

RENAL  çalışması  verileri  kullanılarak  

14.115  fosfat  düzeyi  ölçümü  

hipofosfatemi  (2.  ve  3.  günde  pik)  :  %  32.1  

Ancak  mortalite  için  bir  bağımsız  bir  risk  faktörü  değildir.  

asit-­‐baz  bozuklukları  

§  HCO3eliminasyon  katsayısı  =  1.12  olduğundan  hemofiltrasyon  ile  kayıp  +  §  Replasman  solüsyonunda  baz  konsantrasyonu  >  serumdaki  konsantrasyonu  olmalıdır  

§  Asetat,  laktat,  bikarbonat  ve  sitrat  Asetat  ve  laktat  karaciğerde  1:1  oranında  bikarbonata  dönüştürülür  

§  SRRT’de  asidozun  düzel@lmesi  diyaliza{aki  tampon  konsantrasyonuna  bağlıdır  

pH:    

§  24  saat  içinde  asidozun  düzeldiği  §  Ancak  72  saat  sonra  metabolik  alkaloz  oluşmaktadır  

bazal    24  saat    72  saat  

7.31        7.41              7.46  

hipotansiyon  

§  Sıklığı  %  20-­‐60  §  IHD’de  daha  sık  ve  şiddetli,  SRRT  ile  daha  stabil  

§  üremik  solütlerin  hızlı  uzaklaşTrılması  ile  serum  osmolaritesi  düşmesi  §  vasküler  yatakta  yeterli  kompanzasyon  sağlanamaması    §  aşırı-­‐hızlı  ultrafiltrasyon  yapılması  §  vazoakkf  ilaç  kullanımı  veya  uygunsuz  otonomik  cevap    §  kardiyak  rezervin  yetersiz  veya  sınırda  olması  §  diyalizat  solüsyonunda  bulunan  aseta_n  kardiyodepresan  ve  vazodilatatör  etkisi    §  erken  dönemde  bradikinin    salınımının  fazla  olması    

 

İlk  1  saat  içinde  hipotansiyon  sıklığı  %  43  

Hipotansiyonu  önlemek  için;  ü  Düşük  kan  akımı  ile  tedaviye  başlanması  (ilk  5  dk  50  mL/dk)  ü  Kan  akımına  başlamadan    1-­‐2  dk  önce  200  mL  volüm  replasmanı  yapılması  ü  Vazopressör  dozunu  tedaviye  başlamadan  birkaç  dk  önce  %  10-­‐15  arWrılması  

Mayo  Clinic,  2015  

Nütrisyonel  kayıplar  

§  Protein  ve  amino  asit  kaybı  

§  Glisemik  kontrolsüzlük  

§  Vitamin  kaybı  

§  Minarel  ve  eser  element  kaybı  

Folik  asit  (B9)  Pridoksal  fosfat(B6)  Tiamin  (B1)  Vitamin  C  Vitamin  A  Vitamin  D  Vitamin  E  

Çinko  Selenyum  Bakır  Kromyum    Manganez  Demir    Nikel  

27/04/16

8

kan  akım  hızı  ultrafiltrasyon  hızı    

yüksek  akımlı  filtre  kullanımı  dializat  akım  hızı  

Isı  kaybı    (350-­‐700  kkal/gün)  

AA  kaybı  Protein  katabolizması?  

Filtre  

Ultrafiltrat  

Glutamin   Folik  asit   Eser  elementler  Ankoksidanlar  ?  Selenyum  ?  Glutatyon  ?  Vitamin  E  ?  

Vitamin  C  Vitamin  B  

Hemofiltre    

Pompa    

SRRT’de  değişkenlere  bağlı  olarak  eser  element,  amino  asit  ve  suda  eriyen  vitamin  kaybı  

Kri@k  hasta  +  ABH  =  artmış  katabolizma  §  İnsülin  rezistansında  artma  §  Glukoneogenez  arTşı  §  İnflamatuvar  mediyatörlerde  artma  § Metabolik  asidoz  §  Büyüme  hormonuna  direnç  

 RRT  sırasında  protein  kaybı/katabolizma    10-­‐15  gr/gün  Membranlardan  aminoasit  kaybı    10-­‐20  g/gün    

Malnutrisyon  ve  hipoalbuminemi  mortalite  için  bağımsız  risk  faktörü  

Protein  ve  aminoasitler  

SRRT’de  günlük  beslenme  protokolüne  1.1-­‐2.5  g/kg/gün  protein  eklenmelidir  

Negakf  nitrojen  dengesi  

Suda  eriyen  vitaminler  ve  eser  elementler  

Curr  Opin  Clin  Nutr  Metab  Care  2001  4:219-­‐225  

 SRRT’nin  ilk  24  saa@nde  suda  eriyen  vitamin  ve  eser  elementlerin  kan  konsantrasyonlarında  belirgin  düşme  bildirilmiş@r      

SRRT  esnasında  nütrisyonel  öneri  özek    

Makronütriyentler    

       Total  enerji   25-­‐35  kcal/kg/gün  

       Nonprotein  enerji   20-­‐30  kcal/kg/gün  

       Karbonhidrat/lipid  oranı   %  70-­‐80  /  20-­‐30    

       Protein   1.5-­‐2.5  g/kg/gün  

Mikronütriyentler      

       Vitamin  B1  (kamin)   100  mg/dL  

Vitamin  B6  (pridoksin  HCl)   10  mg/gün  

       Vitamin  C   maks.250  mg/gün  

       Selenyum     10  mcg/gün  

Cano  NJM  et  al.  ESPEN  Guideline  on  Parenteral  Nutri@on:  adult  renal  failure.  Clin  Nutr  2009;  28:  4001-­‐414  

sonuç  

RRT’de;  §  Hemodinamik,  §  Mekanik,  §  Metabolik  komplikasyon  sıklığı  yüksek  

§  Basit  ve  ru@nin  parçası  olarak  algılanan  komplikasyonlar  gözardı  edilmemeli  §  Deneyimli  ve  eği@mli  personel  §  Yakın  monitörizasyon  §  Güncel  teknoloji  §  Standardize  edilmiş  tedavi  protokolleri  ve  yönergeleri  

27/04/16

9

teşekkürler