Plantel docente:

Dr. Labonia , Néstor

Lic. Alvarez , Susana

Lic. Audia , Gustavo

Lic. Lusin , Aldana

Lic. Moriones, Virginia

Bioq. Pierantoni , Cristina

Lic. Portillo , Florencia

Lic. Sburlati , Laura

#nosquedamosencasa

Cátedra de Bioquímica, Lic. en Kinesiología y Fisiatría

UNLaM 2021

Bioquímica del ejercicio

Muscular

Energía QUIMICA Energía MECANICA

Busca generar ATP Trabajo

División funcional

Músculo:

Haz muscular (fascículo) Fibra (célula)

Fibrilla

Sarcómero Filamentos finos

Filamentos gruesos

Haz de fibras

Fibra muscular (Célula muscular)

Diámetro 10-80 m; longitud la del músculo

Sarcolema = membrana: se continúa con el tendón

Sarcoplasma = citoplasma de la fibra muscular. Contiene Glucógeno Mioglobina Miofibrillas

Núcleos numerosos, mitocondrias ....

Retículo sarcoplásmico (retículo endoplásmico): contiene calcio. La liberación de este catión dispara la contracción de las fibras. El calcio entra en el retículo contra gradiente por la acción de una bomba de calcio (ATPasa de Ca2+ ) y se une a una proteína, la calsecuestrina.

ESTRUCTURA DEL SARCÓMERO

•Línea M: porción central de

los filamentos guesos.

•Banda A: alta densidad

(filamentos gruesos )

•Banda I (filamentos finos)

•Zona H: no hay filamentos

finos

•Línea Z :Túbulos

transversales

Banda I

Banda A

Zona H

Composición de los filamentos: F. gruesos

Los filamentos gruesos son agregados de miosina (200 o más moléculas). Esta proteína está formada por la asociación de cadenas pesadas y cadenas ligeras. Las cabezas, en las que se encuentran las cadenas ligeras, se orientan hacia el exterior, mediante unos brazos, formando en conjunto los puentes cruzados. Las cabezas se unen a la actina de los filamentos finos. La miosina tiene capacidad de unir ATP y actividad ATPasa. Este fenómeno es la base química de la contracción muscular.

Filamentos gruesos

Filamentos finos

Actina (actina G, globular), forma agregados (actina F,fibrosa). Contiene un centro de unión para miosina. Cuandoel músculo está en reposo este sitio está cubierto por latropomiosina. (Alrededor de 13 agregados de actina pormolécula de tropomiosina).

Filamentos finos

Tropomiosina: proteína filamentosa que se asocia a la actina.

Troponina: proteína reguladora asociada a la tropomiosina. Es un complejo formado por tres proteínas globulares (troponina T, I y C).

T: unión a la tropomiosina.

I: inhibidora de la unión de la miosina a la actina.

C: une calcio. Está unión dispara la contracción.

Actinina alfa: Une los filamentos finos a la línea Z.

Nebulina: colabora con la actinina para fijar los filamentos finos a la línea Z.

Titina: Une los filamentos gruesos a la línea Z.

Miomesina: Une los filamentos gruesos a la línea M (también llamada Proteína M)

.

Distrofina: Refuerzo del citoesqueleto y de la membrana plasmática de la célula muscular

CONTRACCIÓN: Deslizamiento

En reposo la tropomiosina contacta con la cabeza

de la miosina. El contacto está favorecido por la

toponina I. Como puede verse en el corte

transversal del sarcómero adjunto, el calcio se

une a lo troponina C y hace que la unión

anterior se deshaga. La cabeza de la miosina y la

actina entran en contacto

La cabeza de la miosina “se mueve” y en su

movimiento arrastra (golpea) a los filamentos de

actina que están anclados en la línea Z. Con ello

se produce un acortamiento del sarcómero por

deslizamiento, pero no existe acortamiento de

ninguno de los diferentes tipos de fibra. Esto se

pone de manifiesto por los estudios

ultraestructurales en los que se demuestra que la

banda A permanece constante en tanto que la

zona H llega a desaparecer.

El ciclo se mantine

siempre que haya

calcio suficiente en el

entorno de las

miofibrillas

(sarcoplasma), es decir

siempre que haya

impulso nervioso y

liberación de

acetilcolina.. Sin

embargo puede llegar

un momento en el que

el músculo no

responda (fatiga).

ATP

Inervación muscular: unidad motora

Nervio motor

↓

Motoneurona

(mielínica)

↓

Unidad motora

Unión neuro-muscular (placa motora)

1. Llegada del potencial de acción al terminal del nervio motor : se abren canales para calcio dependientes de voltaje en la membrana presináptica, aumenta el calcio y esto estimula la liberación de acetilcolina (AC) en la hendidura sináptica.

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-

CONTRACCIÓN : Placa motora.

2. La AC liberada se une a receptores (receptores nicotínicos) en la membrana postsináptica (membrana de la célula muscular). Este receptor es un canal de cationes (Na, K) que se abre por la AC produciéndose la despolarización local de la membrana

3. La despolarización local de la membrana abre nuevos canales dependientes de voltaje, propagándose el potencial de acción por toda la membrana, incluyendo los túbulos T

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-

CONTRACCIÓN : Placa motora.

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN : Placa motora.

4. Los túbulos T conectan directamente con el retículo sarcoplásmico, de forma que cuando los primeros se despolarizan se abren canales de Ca+ dependientes de voltaje del segundo, esto provoca que el Ca2+ salga del retículo sarcoplásmico al sarcoplasma. Esto dispara la contracción. Como la señal (potencial de acción) se propaga en milisegundos a través de los túbulos T, a cada sarcómero de la célula, todas las miofibrillas se contraen al mismo tiempo

5. La acetilcolina es degradada en la hendidura sináptica por la acción de la acetilcolina esterasa

6. El calcio es devuelto al retículo sarcoplásmico por la ATPasa de Ca2+.

Cuando cesan los estímulos nerviosos, el calcio del citoplasma debe ser eliminado

Bomba de Calcio (REL)

Metabolismo muscular

Fuente inmediata de E para la contracción musc: ATP

1° ATP ADP + Pi

Creatina-P-quinasa

2° Creatina-P + ADP Creatina + ATP

3º Vía del ácido láctico

4º Vía aeróbica

22

ATP

CP = PCr

ACIDO LACTICO

OXIDATIVO

Vías predominantes

4 s 10 s 1.5 Min 3 Min

23

PRODUCCION ANAEROBICA DE ATP

La forma mas simple y rápida envuelve la donación de ungrupo fosfórico (P) y del

enlace energético de la CP para el ADP y formar ATP.

CP + ADP ATP + CCREATIN-

QUINASA

24

Sistema AerobicoSistema Anaerobico

GLUCOGENO

GLUCOSA

2 ATP

Acido Pirúvico

GLUCOGENO

GLUCOSA

2 ATP

Acido Pirúvico

O2 insuficiente O2 suficiente

CO2, H2O, 36-38 ATPACIDO LACTICO, 2 ATP

G

L

U

C

O

L

I

S

I

S

Movimiento Contracción muscular

ATP

Vía ATP-Fosfocreatina

Sistema Glucolítico

Sistema Oxidativo

✓ Predomina en deportes explosivos que duran menos de un minuto (100 m llanos, lanzamiento de bola, jabalina, disco).

✓ Rápida disponibilidad de energía.

✓ A partir de los 10 segundos comienza a predominar otra vía.

✓ Recuperación 3-4 min.✓ Limitado por:

Reservas de ATP PC.

Vía ATP-Fosfocreatina Sistema Glucolítico Sistema Oxidativo✓ Predomina en deportes

breves pero muy intenso(Carrera 800 m).

✓ Comienza a los 15 segundos, pico max: 30-40 segundos, agota: 2-3 min.

✓ La glucólisis a partir de glucógeno genera 2 moles de ATP (glucolisis anaeróbica).

✓ Limitado por:Su producto (lactato)

Glucógeno muscular.

✓ Predomina en eventos prolongados (maratón).

✓ Limitado por:Cantidad de sustrato (glucógeno, glucosa, ac grasos que llega desde la sangre).O2.

SISTEMAS ENERGÉTICOS

NO REQUIERE O2 ANAERÓBICO AERÓBICO

26

Du

Durante un ejercicio prolongado el uso de CHO al comienzo es superior al de las

grasas , con la prosecución de la prueba la utilizacion de las grasas se vuelve

lentamente mas predominante

Sistema oxidativo/Aeróbico: ¿Oxidación de grasa o de glucosa?

En los deportes de moderada/alta intensidad los HdC son el combustible a elección → El O2 no sobra

LA GRASA PRODUCE MAS ENERGIA POR GRAMO QUE LOS HIDRATOS DE CARBONO, PERO REQUIERE MAS

O2

En los deportes de baja intensidad y resistencia, se comienza utilizando los hidratos de carbono pero luego de pasado un tiempo se empiezan a utilizar las grasas → Tengo mas O2

disponible

Metabolismo muscular

Carbohidratos

Glucógeno

Glucosa Alimentos

Ác. Pirúvico

ATP

+ O2

Ác. Grasos libres

+ O2

Ác. Láctico

- O2

FC + ADP Contracción

Pi + ADP

+ CreatinaCreatina

+ FC

En la contracción el Ca se une a troponina C y a la CALMODULINA

Estimula

Ca-Calmodulina Fosforilasa quinasa

GLUCOGENÓLISIS

Inicia

De esta manera el Calcio provoca la contracción muscular y

estimula la provisión del sustrato necesario.

ADRENALINASe une a receptores de membrana

+ Adenilato Ciclasa

Si AMPc + PKA Fosforilasa quinasa(a) Fosforila

Glucógeno fosforilasa

Fosforila

Glucogenólisis

Ejercicio Ca 2+

AMP

Catecolaminas + Calmodulina + Troponina C

RC Prot G

Adenilato Ciclasa

+ Contracción

muscular

Fosforilasa QuinasaAMP PQ A

Glucógeno fosforilasa

GLUCOGENÓLISISGLUCÓLISIS

FRU-6-P FRU-2,6 P

+ FFQ1

GLUCÓGENO GLU 1-P

Tres tipos de fibras musculares:

- Rojas / tipo I / oxidativas lentas →Sistema oxidativo

- Intermedias / tipo IIa / oxidativas rápidas →Sistema glucolítico y oxidativo

- Blancas / tipo IIb / glucolíticas rápidas →ATP/PC y sistema glucolítico

Características Enzimáticas

Tipo I Tipo IIa Tipo IIb Tipo IIc

Actividad de las enzimas

glucolíticas

Baja Alta Alta Alta

Actividad glucolítica Baja Alta Alta Alta

Actividad Oxidativa Alta Media/alta Media Baja

Características Funcionales

Resistencia a fatiga Muy alta Alta Media Baja

Elasticidad Baja Alta Alta Alta

Tiempo de contracción

Largo Breve Breve Breve

Tiempo de relajación

Corto Largo Largo Largo

Aspectos Estructurales

Densidad Capilar Alta Media Baja Más Baja

Mitocondrias Muchas Normal Normal Pocas

Tamaño µ2 1,730 2,890 2,890 5,290

Frecuencia Fibra Características T. Estímulo T. Reposo

35 I Lentas 8 seg 8 seg

55 IIa Intermedias 6 seg. 12 seg.

85 IIa / IIb Intermedias/Veloces 4 seg 25 seg.

100 IIb Veloces 3 seg 30 seg.

120 IIc Veloces 2 seg 40 - 50 seg.

Boschetti Gianpaolo; ¿Qué es la electroestimulación? Ed. Paidotribo; 2002

(Modificado Ronzio 2006)

1- 10 Hz: Contracciones no sostenidas en el tiempo, se contrae y se relaja en cada pulso.

10 – 20 Hz: Se contrae de modo que perdura en el tiempo (salvo atletas que responden en forma similar al anterior rango).

20 – 50 Hz: Contracción de fibras lentas tipo I Resistencia. Metabolismo aerobio.

50 – 70 Hz: Rápidas tipo IIa Limitada resistencia. Fuerza. Metabolismo híbrido anaerobio y aerobio.

70 – 90 Hz: Tipo IIb Menos resistencia aún. Fuerza. Metabolismo híbrido tendiendo al anaeróbico.

100 Hz: Rápidas IIb Escasa resistencia Fuerza Metabolismo anaerobio.

120 Hz: Ultrarrápidas IIc. Menor resistencia Fuerza Metabolismo anaerobio.

Aumento de la síntesis de proteínas en musculo esquelético y cardiaco.

Aumento de la vascularización del tejido muscular.

Aumenta la capacidad de almacenamiento y transporte de O2 en el músculo.

Duplicación/triplicación del numero de mitocondrias en musculo esquelético y aumento de enzimas oxidativas: Aumenta la capacidad de oxidar sustratos.

Mayor capacidad de utilizar ácidos grasos y cuerpos cetónicos: Disminución del consumo de glucógeno muscular (utilizan mas rápidamente las grasas).

Duplicación en la reserva de glucógeno muscular.

Eliminación mas eficiente del lactato: menos fatiga (mayor capacidad oxidativa).

Disminución de reserva grasa en tejido adiposo pero aumento de la reserva intramuscular.

Consiste en un aumento de fuerza de la respuesta de la fibra muscular ante una excitación única.

Se debe a la fosforilación de la cadena ligera de miosina (R-MLC) que aumenta la formación de puentes cruzados de Ca++.

Concierne más a fibras rápidas.

Aumento de fuerza en contracciones dinámicas (concéntricas y especialmente a las excéntricas) pero no en isométricas.

La fuerza se desarrollará más velozmente (fuerza explosiva).

El aumento de fuerza perdura durante aproximadamente 10 minutos.

Con tres minutos y medio se logra.

Con electro es mejor porque no produce fatiga psíquica.

Se puede hacerse de tres formas: Contracción tetánica voluntaria. Contracción tetánica electroinducida.. Sacudidas a baja frecuencia: Staircase potentiation, SCP) → el

mejor.

Efectos: Economía del SNC Aumento de la explosividad.

Secuencia para la aplicación: Calentamiento cardiorespiratorio clásico. Flexibilizar. Calentamiento específico dirigido a la competición Aplicación programa potenciación. Ligera actividad física hasta el comienzo de la prueba.

Saber tipo de corriente

Forma de onda

Parámetros de regulación

No sobreestimular al musculo

Descansos…

Electrofitness

La rabdomiólisis: es un trastorno caracterizado por la desestructuración y posterior necrosis del músculo esquelético. Los productos de la disolución de las células musculares dañadas son liberados en la circulación; algunos de ellos, como por ejemplo la proteína mioglobina, son lesivos para el riñón y pueden causar insuficiencia renal aguda

DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

Produce degeneración

muscular

Afecta a todas las razas

El gen anormal en el locus

Xp21

Codifica para la distrofina

La distrofia muscular de Duchenne, es una de las distrofias más comunes y más graves que afectan al ser humano. Se hereda de forma recesiva ligada al sexo, el gen que la determina está ubicada en el brazo corto del cromosoma X, este gen es incapaz de codificar la proteína distrofina, lo que se traduce en un perdida progresiva de las fibras musculares.

La enfermedad de duchenne se debe a la falta de DISTROFINA en la célula muscular.

La cual constituye una unión elástica entre las fibras de actina del citoesqueleto y la matriz extracelular que permite disipar la fuerza contráctil.

Fundamental para el mantenimiento del tejido muscular

Lo que significa que sin distrofina las células musculares se degeneran gradualmente y mueren . Luego son sustituidas por tejido graso.

CPK elevada: diagnostico diferencial.

Al ser esta una enfermedad degenerativa la fuerza muscular de la persona va disminuyendo al pasar los años afectando así los distintos segmentos musculares del cuerpo tales como musculatura cardiaca , esquelética y musculatura lisa

DISTROFINA

Evolución de la enfermedad

En los primeros meses se muestra una leve hipotonía (afecta el desarrollo psicomotor del lactante y del niño)

A los 3 años aparecen signos de alteraciones al inclinarse y caminar, alcanzando su máxima expresión alrededor de los 5 años

Entre 7 y 12 años aparece debilidad progresiva hasta el punto de precisar silla de ruedas.

La enfermedad progresa imparablemente, la afectación de la musculatura respiratoria. Comienza a manifestarse, infecciones pulmonares frecuentes y disminución de la capacidad respiratoria. Las contracturas y la escoliosis comprometen aún más la mecánica pulmonar e incluso comprimen el corazón.

La muerte puede sobrevenir, en algunos casos, alrededor de los 18 años de edad por insuficiencia respiratoria durante el sueño, insuficiencia cardiaca congestiva intratable, neumonía, aspiración y obstrucción de la vía respiratoria.

ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR

DEBILIDAD MUSCULAR

DIFICULTAD MOVIMIENTOS DE

EXTREMIDADES Y HABILIDAD

FUNCIONAL

DIFICULTAD EN DEGLUCIÓN,

MASTICACÓN, HABLA,

RESPIRACIÓN

complicaciones secundarias

contracturas y escoliosis

Ejercicios:

fortalecer la musculatura y dan aprendizaje motor.

Elongaciones:

el desarrollo de contracturas y retracciones tienden a fijar articulaciones produciendo deformidades, dolor y disminución en ciertas funciones. el objetivo de las elongaciones es retrasar las retracciones, ya que las mismas dificultan la marcha, haciéndose necesario a veces la cirugía ortopédica.

Postura:

los pacientes que han perdido la función de la marcha, la postura en la silla

de ruedas debe ser cuidada al máximo, ya que tienden a hacer deformaciones escolióticas, con las consiguientes complicaciones, principalmente respiratorias es recomendable el uso de almohadones adecuados para una correcta base de apoyo,

Ejercicios respiratorios:

los pacientes se ven complicados respiratoriamente en estadios terminales,o como consecuencia de deformaciones torácicas graves. Presentando dificultades para toser y movilizar secreciones, haciéndose

necesario la asistencia kinésica respiratoria.

Universidad Nacional La Matanza

Càtedra BioquímicaKinesiología UNLaM