A. Diagnosis Hipertensi dalam Kehamilan1. Hipertensi gestasional Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90

mm Hg untuk pertama kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu Tidak ada proteinuria Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu

postpartum Diagnosis hanya dibuat pada postpartum Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia,

misalnya, tidak nyaman atau trombositopenia epigastrika2. Preeklampsia     Kriteria minimum Didapatkan tekanan darah lebih atau sama dengan 140/90

mmHg setelah kehamilan 20 minggu Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1 + Dipstick Gejala menghilang setelah 12 minggu post partum.    Gejala yang mennambah ketepatan diagnosis Didapatkan peningkatan tekanan darah sampai 160/110

mm Hg atau lebih Proteinuria 2.0 g/24 dijam atau urine dipstick 2+ Peningkatan kreatinin serum >1.2 mg/dL kecuali kalau

sebelumnya sudah memiliki riwayat gangguan ginjal. Trombosit < 100,000/L Adanya anemia mikroangiopqti hemolisis—peningkatan

LDH Peningkatam serum transaminase—ALT or AST Nyeri kepala yang hebat dan atau gangguan visus Nyeri epigastrik persisten 3. Eklampsia Adanya kejang yang timbul pada penderita preeklampsia, Atau didapatkan kejang pada usia kehamilan di atas 20

minggu. 4. Superimposed preeklampsia Timbulnya proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita yang

telah memiliki hipertensi kronik pada usia kehamilan di atas 20 minggu

Terjadi peningkatan mendadak dalam proteinuria atau tekanan darah atau trombosit <100,000 / L pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

5. Hipertensi kronik TD sebelum kehamilan 140/90 mm Hg atau terdiagnosis

sebelum kehamilan 20 minggu , tidak timbul penyakit trofoblas gestasional o

Gejala menetap setelah 12 minggu postpartumEklampsiaTerjadinya kejang pada wanita dengan preeklampsia yang

tidak dapat dikaitkan dengan penyebab lain disebut eklampsia. Kejang yang umum dan dapat muncul sebelum, selama, atau setelah melahirkan.

Superimposed Preeklampsia Pada Hipertensi KronisSeorang wanita dengan sebelumnya terdiagnosis penyakit

vaskular kronis, yang terlihat untuk pertama kalinya pada 20 minggu, sering memiliki tekanan darah dalam kisaran normal. Selama trimester ketiga, namun, dapat terjadi tekanan darah kembali ke level awalnya hipertensi, sehingga sulit untuk menentukan apakah hipertensi kronis atau diinduksi oleh kehamilan.

Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan darah akan meningkat jauh di atas , dan ini biasanya setelah 24 minggu. Jika disertai oleh proteinuria, maka superimposed preeklampsia didiagnosis. superimposed preeklampsia umumnya dapat berkembang pada awal kehamilan dari preeklampsia "murni".

Superimposed preeklampsia cenderung lebih parah dan sering disertai dengan pertumbuhan janin terhambat. Kriteria yang sama juga digunakan untuk mengetahui keparahan karakter preeklampsia.

Insiden Dan Faktor Risiko

Preeklampsia sering terjadi pada wanita muda dan nulipara, sedangkan wanita yang lebih tua memiliki risiko lebih besar untuk menderita hipertensi kronis dengan superimposed preeklampsia. Juga, kejadian ini nyata dipengaruhi oleh ras dan etnis-dan dengan demikian oleh predisposisi genetik. Faktor lainnya termasuk lingkungan, sosial ekonomi, dan bahkan pengaruh musiman (Lawlor, 2005; Palmer, 1999; Spencer, 2009).

Hubungan antara berat badan ibu dan risiko preeklampsia sangat erat. Ini meningkat dari 4,3 persen untuk wanita dengan indeks massa tubuh (BMI) > 20 kg/m2 sampai 13,3 persen pada mereka dengan BMI >35kg/m2. Pada wanita dengan kehamilan kembar dibandingkan dengan mereka yang lajang, kejadian kehamilan hipertensi adalah 13 versus 6 persen, dan kejadian preeklampsia-13 versus 5 persen, keduanya signifikan meningkat (Sibai dan rekan kerja, 2000). kejadian ini tidak terkait dengan zygositas (Maxwell dan rekan, 2001).

EtiopathogenesisSetiap teori tentang etiologi dan patogenesis preeklampsia

harus menjelaskan pengamatan bahwa hipertensi gangguan kehamilan lebih mungkin untuk terjadi pada wanita yang:

Terkena villi korionik untuk pertama kalinya Terpapar villi korionik yang berlebihan, seperti kembar

atau mola hidatidosa Sudah ada penyakit ginjal atau jantung Secara genetik memang cenderung menjadi hipertensi

selama kehamilan.Etiologipreeklampsia tampaknya merupakan puncak dari faktor-faktor

yang mungkin melibatkan sejumlah faktor ibu, plasenta, dan janin. Yang sedang dipertimbangkan termasuk penting:

Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pembuluh rahim.

Imunologi maladaptive toleransi antara ibu, ayah (plasenta), dan jaringan janin

Ibu maladaptative pada perubahan kardiovaskular atau peradangan dari kehamilan normal

Faktor genetik termasuk warisan predisposisi gen serta pengaruh epigenetik

Invasi trofoblas abnormalDalam implantasi normal, diperlihatkan pada gambar di

bawah, arteriola spiral rahim mengalami renovasi luas karena diinvasi oleh trophoblasts endovascular. Sel-sel ini menggantikan sel-sel lapisan endotel dan otot pembuluh darah untuk memperbesar diameter pembuluh darah.

Vena hanya diinvasi pada superfisial. Pada preeklampsia, mungkin ada invasi trofoblas yang tidak lengkap. Dengan invasi dangkal seperti itu, pembuluh desidua, tetapi tidak pembuluh miometrium, menjadi berjajar dengan trophoblasts endovascular. Arteriola miometrium tidak kehilangan lapisan endotel dan jaringan musculoelastic, dan diameter eksternal nya hanya setengah dari pembuluh darah di plasenta normal (Fisher dan rekan, 2009). Madazli dan rekan (2000) menunjukkan bahwa besarnya invasi trofoblas rusak dari arteri spiralis berkorelasi dengan keparahan gangguan hipertensi.

Faktor imunologi

Beberapa teori mengatakan adanya toleransi Ibu yang kebal terhadap antigen plasenta yang berasal dari ayah dan janin. Hilangnya toleransi ini, atau mungkin disregulasi, adalah teori lain untuk sindroma preeklampsia. Beberapa faktor-faktor ini ditunjukkan pada Tabel di bawah ini

Dengan data tersebut dapat disimpulkan bahwa adanya proses yang menunjukkan gangguan sistem imun. Sebagai contoh, risiko preeklampsia adalah dapat meningkat dalam keadaan di mana pembentukan antibodi untuk memblokir situs antigenik plasenta yang terganggu. Dalam skenario ini, kehamilan pertama akan membawa risiko yang lebih tinggi.

Disregulasi toleransi mungkin juga menjelaskan peningkatan risiko ketika beban antigenik ayah meningkat, yaitu, dengan dua set kromosom ayah-dosis suatu "ganda." Sebagai contoh, wanita dengan kehamilan mola memiliki insiden tinggi preeklampsia onset dini. Juga, wanita dengan janin memiliki trisomi 13 30 - untuk insiden 40 persen dari preeklampsia.

Sel Th2 meningkatkan imunitas humoral, sedangkan sel Th1 merangsang sekresi sitokin inflamasi. Dimulai pada awal trimester kedua pada wanita yang mengembangkan preeklampsia, tindakan Th1 meningkat dan perubahan rasio Th1/Th2. Kontributor untuk peningkatan reaksi inflamasi kekebalannya dimediasi dirangsang oleh mikropartikel plasenta, serta oleh adiposit (Redman dan Sargent, 2008).

Aktivasi sel endotelDalam banyak hal, perubahan inflamasi dianggap merupakan

kelanjutan dari tahap 1. Perubahan yang disebabkan oleh cacat plasenta telah dibahas di atas. Sebagai respon faktor plasenta dirilis oleh perubahan iskemik atau oleh penyebab lain, serangkaian peristiwa digerakkan (Taylor dan rekan, 2009). Jadi, faktor antiangiogenic dan metabolik dan mediator inflamasi lainnya diperkirakan memprovokasi cedera sel endotel.

Telah diusulkan bahwa disfungsi sel endotel ini disebabkan oleh keadaan aktif leukosit yang ekstrem dalam sirkulasi ibu (Faas, 2000; Gervasi, 2001; Redman, 1999). Secara singkat, sitokin seperti tumor nekrosis faktor-(TNF-) dan interleukin (IL) dapat memberikan kontribusi pada stres oksidatif yang terkait dengan preeklampsia. Hal ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang mengarah pada pembentukan peroksida lipid yang menyebar (Manten dan rekan, 2005). Ini pada gilirannya menghasilkan radikal beracun yang sangat melukai sel-sel endotel, memodifikasi produksi nitrit oksida, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Konsekuensi lainnya stress, oksidatif termasuk produksi sel makrofag lipid-sarat busa- terlihat di atherosis; aktivasi koagulasi mikrovaskuler nyata oleh trombositopenia, dan peningkatan permeabilitas kapiler nyata oleh edema dan proteinuria.

Pengamatan ini pada efek dari stres oksidatif pada preeklampsia telah menimbulkan meningkatnya minat dalam potensi manfaat antioksidan untuk mencegah preeklampsia. Antioksidan adalah keluarga beragam senyawa yang berfungsi untuk mencegah berlebihan dan kerusakan akibat radikal bebas berbahaya. Contoh antioksidan termasuk vitamin E (tokoferol), vitamin C (asam askorbat), dan-karoten. Suplementasi diet dengan antioksidan untuk mencegah preeklampsia sejauh ini terbukti gagal.

Faktor genetikPreeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Dalam

review komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia; 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar.

Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir 1.200.000 Kelahiran di Swedia, mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar wanita.

Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan demikian, manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya (konsep dua tahap dalam Preeklampsia sebagai Penyakit Dua-Tahap). Dalam hal ini ekspresi, fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan.

PATOGENESIS PREEKLAMPSIAVasospasmeKonsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan

pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku, mata, dan conjunctivae bulbar. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena (Hinselmann, 1924; Landesman dan rekan kerja, 1954).

Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen, termasuk platelet dan fibrinogen, yang disimpan pada subendothelial.

Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional. Suzuki dan rekan kerja (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi, iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis, perdarahan, dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut.

Aktivasi sel endotelSelama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi

bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam skema ini, faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam plasenta - juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas.

Selain mikropartikel, Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel , secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia.

Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Gant dan rekan kerja, 1974).

Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler meningkat, dan konsentrasi darah tinggi zat yang terkait dengan aktivasi endotel. Kedua zat ini dapat dialihkan, dan serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang beberapa zat dalam jumlah yang lebih besar (Myers dan rekan, 2007; Walsh, 2009).

PatofisiologiMeskipun penyebab preeklampsia masih belum diketahui,

bukti untuk manifestasinya dimulai awal kehamilan dengan perubahan patofisiologi terselubung yang mendapatkan momentum di seluruh kehamilan dan akhirnya menjadi jelas secara klinis. Hasil perubahan ini akhirnya dalam keterlibatan multi-organ dengan

spektrum klinis mulai dari yang hampir tak terlihat, sampai ke salah satu kerusakan patofisiologi yang dapat mengancam kehidupan bagi ibu dan janin.

Seperti telah dibahas, ini dianggap sebagai konsekuensi dari vasospasme, disfungsi endotel, dan iskemia. Meskipun berbagai konsekuensi ibu dari sindrom preeklampsia biasanya digambarkan menurut sistem organ individu, mereka seringkali tidak banyak dan secara klinis tumpang tindih.

Sistem kardiovaskularGangguan berat fungsi jantung adalah hal yang sering terjadi

pada preeklampsia atau eklampsia. Ini adalah mengenai: (1) afterload jantung meningkat disebabkan oleh hipertensi; (2) preload jantung, yang secara substansial dipengaruhi oleh hypervolemia patologis berkurang kehamilan atau iatrogenic meningkat karena cairan intravena atau kristaloid oncotic; dan (3) aktivasi endotel dengan pengeluaran darah cairan intravaskuler ke ruang ekstraselular, dan ke paru-paru .

Sistem kardiovaskular, selama kehamilan normal, massa ventrikel kiri bertambah, tetapi tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa perubahan struktural tambahan yang disebabkan oleh preeklampsia (Hibbard dan rekan, 2009).

Perubahan hemodinamikPenyimpangan kardiovaskular pada kehamilan dengan

gangguan hipertensi sifatnya bervariasi tergantung pada sejumlah faktor. Penyimpangan ini meningkat di sekitar pusat afterload dan mencakup keparahan hipertensi, adanya penyakit kronis yang mendasarinya, kehadiran preeklampsia, dan tahap dari perjalanan klinis.

Ada penelitian yang mengatakan bahwa dalam beberapa wanita perubahan bahkan mungkin mendahului onset hipertensi (Bosio, 1999; De Paco, 2008; Easterling, 1990; Hibbard, 2009). Namun demikian, dengan onset klinis preeklampsia, ada pengurangan dalam output jantung mungkin disebabkan oleh resistensi perifer yang meningkat.

Ada beberapa studi dimana data diperoleh dengan menggunakan metode hemodinamik invasif. Kedua wanita hamil yang nonhypertensive dan wanita dengan preeklampsia berat yang telah normal atau dengan fungsi ventrikel hiperdinamik, seperti yang ditunjukkan pada Gambar di bawah. Data dari wanita preeklampsia yang diperoleh dari studi hemodinamik invasif sedikit terhambat karena heterogenitas populasi dan intervensi yang signifikan yang juga dapat mengubah ukuran ini, seperti infus kristaloid substantif, agen antihipertensi, dan magnesium sulfat.

Studi fungsi ventrikel pada wanita preeklampsia dari sejumlah investigasi diperlihatkan pada Gambar 34-6. Meskipun fungsi jantung adalah hiperdinamik pada semua wanita, pengisian tekanan sangat bergantung pada infus cairan intravena. Secara khusus, hidrasi agresif mengakibatkan fungsi ventrikel menjadi hiperdinamik di sebagian besar wanita.

Penting, ini juga disertai dengan peningkatan tekanan kapiler paru. Dalam beberapa wanita, edema paru dapat mengembangkan fungsi ventrikel normal meskipun karena adanya kebocoran endotel-epitel alveolar yang diperparah dengan penurunan tekanan oncotic dari konsentrasi albumin serum rendah (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2002a). Nilai-nilai fungsi jantung serupa juga telah dilaporkan sebelumnya oleh Lang dan rekan (1991) dan lebih baru-baru ini oleh Tihtonen dan rekan (2006), yang menggunakan kardiografi impedansi noninvasif

Dengan demikian, fungsi ventrikel hiperdinamik ini disebabkan tekanan wedge yang rendah dan bukan hasil pertambahan kontraktilitas miokard yang diukur sebagai indeks kerja ventrikel kiri stroke. Sebagai perbandingan, wanita yang diberikan volume cairan

yang lebih besar dari umumnya telah mengisi tekanan yang melebihi normal, tetapi fungsi ventrikel mereka tetap hiperdinamik karena curah jantung meningkat.

Dari studi ini, adalah wajar untuk menyimpulkan bahwa pemberian cairan agresif untuk wanita dengan preeklampsia berat menyebabkan peningkatan tekanan normal yang mengisi sisi kiri dan output jantung meningkat secara substansial ke tingkat supranormal.

Volume DarahTelah diketahui selama hampir 100 tahun bahwa

hemokonsentrasi adalah ciri khas dari eklampsia. Zeeman dan rekan (2009a) memperluas pengamatan sebelumnya dari Pritchard dan rekan kerja (1984). Mereka menemukan bahwa pada wanita eklampsia, hypervolemia yang ditemukan di kehamilan normal hampir tidak ada, dan dalam beberapa wanita, bahkan tidak ada

Wanita dengan ukuran rata-rata memiliki volume darah sekitar 5.000 mL selama beberapa minggu terakhir dari kehamilan normal, dibandingkan dengan sekitar 3.500 mL saat tidak hamil

Pada eklampsia, semua kelebihan 1500 mL ini hilang. Hemokonsentrasi yang merupakan hasil vasokonstriksi diikuti dengan aktivasi endothel dan kebocoran plasma ke dalam ruang interstisial disebabkan karena permeabilitas meningkat. Pada wanita dengan preeklampsia, dan tergantung pada beratnya, hemokonsentrasi biasanya tidak ditandai. Wanita dengan hipertensi dalam kehamilan, tetapi tanpa preeklampsia, biasanya memiliki volume darah normal (Silver dan rekan, 1998).

Pada wanita dengan hemokonsentrasi yang parah, dikatakan bahwa penurunan akut hematokrit merupakan tanda dari resolusi preeklampsia. Pada konsep ini, hemodilusi diikuti penyembuhan endotel dengan kembalinya cairan interstisial ke dalam ruang intravaskuler. Penting untuk mengakui bahwa penyebab substantif hematokrit ini jatuh biasanya diakibatkan kehilangan darah saat melahirkan. Ini juga mungkin sebagian hasil dari perusakan eritrosit yang meningkat. Vasospasme dan kebocoran dapat setelah melahirkan, dan saat itu endotelium mengalami perbaikan.

Ketika hal ini terjadi, vasokonstriksi membalik, dan dengan meningkatnya volume darah, hematokrit biasanya jatuh. Darah dan Koagulasi Kelainan hematologi berkembang pada beberapa wanita dengan preeklampsia. Di antara mereka biasanya yang teridentifikasi adalah trombositopenia, yang setiap saat dapat menjadi begitu parah sehingga mengancam nyawa. Selain itu, tingkat beberapa faktor pembekuan plasma mungkin akan menurun, dan eritrosit mungkin menampilkan bentuk aneh dan mengalami hemolisis dalam waktu yang singkat. Trombositopenia pada eklampsia telah dijelaskan setidaknya sejak tahun 1922 oleh Stancke.

Prosedur secara umum, jumlah platelet secara rutin diukur pada wanita dengan segala bentuk hipertensi dalam kehamilan. Frekuensi dan intensitas trombositopenia bervariasi dan tergantung pada tingkat keparahan dan durasi dari sindrom preeklampsia serta frekuensi dimana pengitungan trombosit yang dilakukan (Heilmann dan rekan, 2007; Hupuczi dan rekan kerja, 2007). Trombositopenia - didefinisikan dengan jumlah trombosit < 100.000 / L - menunjukkan penyakit yang berat. Secara umum, semakin rendah jumlah trombosit, semakin tinggi tingkat morbiditas ibu dan janin dan kematian (leduc dan rekan kerja, 1992).

Dalam kebanyakan kasus, persalinan sangat dianjurkan karena trombositopenia biasanya terus memburuk. Setelah melahirkan, jumlah platelet dapat terus menurun untuk hari pertama atau lebih. Kemudian biasanya meningkat secara progresif untuk mencapai tingkat normal biasanya dalam waktu 3 sampai 5 hari.

Dalam beberapa kasus, misalnya, dengan sindrom HELLP, jumlah platelet terus turun setelah melahirkan. Pada beberapa wanita dengan jumlah trombosit tidak nadir hingga 48 sampai 72 jam, sindrom preeklampsia mungkin tidak tepat dihubungkan dengan salah satu trombotik mikroangiopatik. Kelainan trombosit lainnya Selain trombositopenia, ada perubahan trombosit segudang lain yang dijelaskan dengan sindrom preeklampsia.

Baru-baru ini ditinjau oleh Kenny dan asosiasi (2009) dan meliputi aktivasi platelet dengan degranulasi yang meningkat, pelepasan tromboksan A2, dan penurunan umur. Paradoksnya, dalam kebanyakan studi, agregasi platelet in vitro menurun dibandingkan dengan karakteristik peningkatan kehamilan normal (Kenny dan rekan, 2009). Ini kemungkinan disebabkan platelet yang "kelelahan" setelah di aktivasi vivo. Meskipun penyebabnya tidak diketahui, proses imunologi atau hanya deposisi trombosit pada tempat kerusakan endotel mungkin terlibat. Platelet-terikat dan peningkatan peredaran imunoglobulin platelet-yang terikat, yang menunjukkan perubahan permukaan trombosit (Samuels dan rekan, 1987). Hemolisis preeklampsia berat sering disertai dengan bukti hemolisis, yang diukur secara semiquantitatif dengan peningkatan serum laktat dehidrogenase .

Bukti lain berasal dari schizocytosis, spherocytosis, dan retikulositosis dalam darah perifer (Cunningham dan asosiasi, 1985; Pritchard dan rekan, 1954, 1976). Ini merupakan hasil dari perubahan sebagian dari mikroangiopati hemolisis yang disebabkan oleh gangguan endotel dengan penghancuran trombosit dan deposisi fibrin. Cunningham dan rekan-rekan kerja (1995) menyatakan bahwa perubahan ini adalah akibat perubahan lipid serum, perubahan membran Erythrocytic, penigkatan adhesivitas, dan agregasi juga dapat memfasilitasi keadaan hiperkoagulasi (Gamzu dan rekan kerja, 2001; Grisaru dan rekan, 1997).

Sindrom HELLP Selain hemolisis dan trombositopenia, juga diperkirakan bahwa tingkat serum transaminase hati meningkat yang umumnya ditemukan pada preeklampsia berat dan menunjukkan nekrosis hepatoseluler (Chesley, 1978). Weinstein (1982) menyebut kombinasi peristiwa ini sebagai sindrom HELLP, dan istilah ini sekarang dipakai di seluruh dunia. Faktor Koagulasi Perubahan kecil pada koagulasi intravaskular, dan kerusakan eritrosit, umumnya ditemukan pada preeklampsia dan khususnya eklampsia (Kenny dan rekan, 2009).

Beberapa perubahan ini meliputi peningkatan faktor konsumsi VIII, peningkatan kadar fibrinopeptides A dan B dan produk degradasi fibrin, dan penurunan tingkat III protein-antithrombin dan protein C dan S. Yang mengatakan, ada sedikit bukti bahwa kelainan secara klinis signifikan (Chesley, 1978; Pritchard dan rekan, 1984). Kadar fibrinogen plasma tidak berbeda sangat dari tingkat yang ditemukan pada kehamilan normal, dan produk-produk degradasi fibrin meningkat hanya kadang-kadang.

Barron dan rekan (1999) dalam penelitiannya mendapatkan bahwa penilaian laboratorium rutin terhadap faktor koagulasi, termasuk prothrombin time, tromboplastin time dan tingkat plasma fibrinogen, tidak perlu dilakukan dalam pengelolaan gangguan hipertensi dalam kehamilan. Faktor Pembekuan lain Trombofili adalah kekurangan faktor pembekuan darah yang mengarah ke hiperkoagulabilitas. mungkin berhubungan dengan pada awal preeklampsia. Fibronektin, sebuah glikoprotein yang berhubungan dengan sel basal membran endotel vaskular, meningkat pada wanita dengan preeklampsia (Brubaker dan rekan, 1992). Pengamatan ini sesuai dengan pandangan bahwa preeklampsia menyebabkan cedera endotel pembuluh darah dengan kelainan hematologi selanjutnya.

Perubahan cairan dan elektrolit Pada wanita dengan preeklampsia berat, volume cairan ekstraseluler, bermanifestasi sebagai edema, biasanya jauh lebih besar daripada wanita-wanita hamil normal. Mekanisme yang bertanggung jawab untuk retensi cairan patologis adalah kerusakan endotel. Selain edema dan proteinuria, para wanita ini telah mengalami penurunan tekanan plasma onkotik.

Penurunan ini menciptakan ketidakseimbangan penyaringan dan selanjutnya menggantikan cairan intravaskuler ke interstitium sekitarnya. Konsentrasi elektrolit tidak berbeda jauh pada wanita dengan preeklampsia dibandingkan dengan wanita hamil normal. Ini tidak mungkin terjadi jika telah ada terapi diuretik kuat, pembatasan natrium, atau administrasi air dengan oksitosin yang cukup untuk menghasilkan antidiuresis.

Pada kejang eklampsia, ph dan konsentrasi bikarbonat serum menurun karena asidosis laktat dan kompensasi pengeluaran karbondioksida. Intensitas asidosis berkaitan dengan jumlah asam laktat yang dihasilkan dan tingkat di mana karbondioksida dihembuskan. Ginjal Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus meningkat .

Dengan preeklampsia, diduga ada sejumlah perubahan anatomi dan patofisiologi yang reversibel. Secara klinis, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus berkurang. Berkurangnya filtrasi glomerular diduga akibat dari volume plasma berkurang. Sebagian besar pengurangan tersebut mungkin diakibatkan dari meningkatnya resistensi arteriol aferen ginjal yang mungkin meningkat sampai lima kali lipat (Conrad dan rekan kerja, 2009). Ada juga perubahan morfologi dicirikan oleh endotheliosis glomerulus yang menghalangi filtrasi. Hilangnya filtrasi menyebabkan nilai serum kreatinin meningkat, yaitu, 1 mg / mL, tapi kadang-kadang bahkan lebih tinggi (Lindheimer dan rekan, 2008a).

Pada kebanyakan wanita preeklampsia, konsentrasi natrium urin terangkat. osmolalitas urin, rasio plasma kreatinin, dan ekskresi fraksional natrium juga merupakan indikasi bahwa mekanisme prerenal juga terlibat. Kirshon dan rekan kerja (1988) menggabungkan dopamin secara intravena pada wanita oliguri dengan preeklampsia, dan vasodilator ginjal ini merangsang peningkatan output urin, ekskresi fraksional natrium, dan clearance air bebas. Infus kristaloid meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meskipun oliguria sementara membaik, infus yang cepat dapat menyebabkan edema paru. Terapi cairan intravena intensif tidak diindikasikan untuk wanita-wanita ini dengan oliguria, kecuali disebabkan oleh perdarahan.

Plasma konsentrasi asam urat biasanya meningkat pada preeklampsia. elevasi ini melebihi penurunan tingkat filtrasi glomerular dan kemungkinan juga disebabkan reabsorpsi tubular yang meningkat (Chesley dan Williams, 1945). Pada saat yang sama, preeklampsia dikaitkan dengan ekskresi kalsium urin yang berkurang yang diduga mungkin karena reabsorpsi tubular meningkat (Taufield dan rekan, 1987).

Kemungkinan lain adalah karena peningkatan produksi asam urat dari plasenta yang merupakan kompensasi terhadap stres oksidatif yang meningkat. Proteinuria Setidaknya beberapa derajat proteinuria akan menetapkan diagnosis preeklampsia-eklampsia. Proteinuria dapat terjadi belakangan, dan beberapa wanita eklampsia dilaporkan tidak memiliki proteinuria positif saat kejang berlangsung. Sebagai contoh, Sibai (2004) melaporkan bahwa 10 sampai 15 persen wanita dengan sindrom HELLP tidak memiliki proteinuria . Zwart dan rekan (2008) melaporkan bahwa 17 persen wanita eklampsia tidak memiliki proteinuria pada saat kejang.

Masalah lainnya adalah bahwa metode yang optimal dalam mengukur kadar protein urin abnormal atau albumin masih harus diteliti. Chen dan rekan kerja (2008) menunjukkan bahwa penggunaan sediaan urin tengah yang dikumpulkan dengan baik menunjukkan korelasi yang positif. Tapi penentuan kualitatif dipstick tergantung pada konsentrasi urin dan dikenal dengan hasilnya yang menunjukkan positif palsu, atau negatif palsu. Untuk spesimen kuantitatif 24 jam, standar "konsensus" nilai ambang yang digunakan adalah > 300 mg/24 jam.

Penentuan protein urin: atau rasio albumin: kreatinin dapat menggantikan pengukuran urin kuantitatif 24 jam yang rumit. (Kyle dan rekan, 2008). Dalam review sistematis baru-baru ini, Papanna dan rekan (2008) menyimpulkan bahwa protein urin acak: rasio kreatinin yang di bawah 130-150 mg/g-0.13 dengan 0,15-menunjukkan bahwa kemungkinan proteinuria melebihi 300 mg / hari adalah rendah.

Penelitian ini menyarankan bahwa dengan nilai-nilai tengah, spesimen 24 jam dapat diukur untuk akurasi. Ada beberapa metode digunakan untuk mengukur proteinuria, dan tidak mendeteksi semua berbagai protein yang biasanya dikeluarkan. Metode yang lebih akurat meliputi pengukuran ekskresi albumin. Sekarang telah tersedia alat tes cepat yang memungkinkan pengukuran albumin urin: rasio kreatinin dalam pengaturan rawat jalan (Kyle dan rekan kerja, 2008).

Akhirnya, meskipun proteinuria nefrotik telah dipertimbangkan oleh sebagian besar untuk menjadi tanda dari preeklampsia berat, ini mungkin tidak berhubungan (Airoldi dan Weinstein, 2007). Dengan demikian, jumlah ekskresi protein sendiri sebagai indikator tingkat keparahan preeklampsia saat ini sedang diteliti.

Defek pada invasi trofoblas dan palsentasi yang terlalu erat yang menyebabkan sindrom preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat telah dibaas sebelumnya. Hal ini merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas yang meningkat pada penderita preeklampsia.

Pemeriksaan velositas aliran darah arteri uterina telah digunakan dalam memperkirakan aliran uteroplasenta. Adanya resisten vaskular ihitung dengan membandingkan gambaran velositas sistole dan diastol arteri. Pada plasentasi yang berlangsung sempurna, tahanan pada aliran darah arteri uterina jelas berkurang, Namun dengan plasentasi yang tidak sempurna (kegagalan invasi trofoblas) dapat ditemukan tahanan yang persisten pada aliran darah arteri uterina. Penelitian sebelumnya dilakukan dengan cara mengukur rasio velositas diastole dan sistole pada arteri uterina dan umbilikus pada preeklampsia.

Matjevic danb Johnson (1999) mengukur resistensi pada arteri spiralis, dan didapatkan tahanan yang lebih tinggi pada bagian perifer dari pada central. Rata-rata tahanan pada semua wanita preeklampsia lebih tinggi dibandingkan dengan wanita normotensi. Ong dan teman-teman (2003) menggunakan magnetic resonance imaging dan tehnik lain untuk mengetahui perfusi plasenta pada arteri-arteri myometrium pada wanita dengan preeklampsia yang disertai pertumbuhan janin terhambat, mereka mendapatkan pada kedua kondisi tersebut respon arteri miometrium sangat tergantung dengan vasodilatasi endotelium.

PENCEGAHAN PREEKLAMPSIAYang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah

terjadinya preeklampsia pada perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklampsia. Pencegahan dapat dilakukan dengan

A. Nonmedikal B. Medikal

A. Pencegahan dengan nonmedikal

1. Restriksi garam : tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklampsia.

2. Suplementasi diet yang mengandung : minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh,

misalnya omega-3 PUFA -carotene, CoQ10, N-Acetylcysteine, asam

lipoik. antioksidan : vitamin C, vitamin E, elemen logam berat : seng, magnesium, kalsium. 3. Tirah baring tidak terbukti : mencegah terjadinya preeklampsia mencegah persalinan pretermDi Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang

mempunyai risiko tinggi terjadinya preeklampsia

B. Pencegahan dengan medikal1. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia

bahkan memperberat hipovolemia2. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya

preeklampsia3. Kalsium : 1500-2000 mg/hari, dapat dipakai sebagai

suplemen pada risiko tinggi terjadinya preeklampsia, meskipun belum terbukti bermanfaat untuk mencegah preeklampsia.

4. Seng : 200 mg/hari5. Magnesium 365 mg/hari6. Obat anti trombotik : aspirin dosis rendah , rata-rata

dibawah 100 mg/hari, tidak terbukti mencegah preeklampsia.7. -carotene, CoQ10,N-Acetylcysteine asam lipoik.Obat-

obat antioksidan: vitamin C, vitamin E,

PENGELOLAAN PREEKLAMPSIA RINGAN

1. Definisi klinikPreeklampsia ringan adalah sindroma spesifik kehamilan

dengan penurunan perfusi pada organ-organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.

2. Kriteria diagnostik Desakan darah : ≥ 140/90 mmHg < 160/110 mmHg.

Kenaikan desakan sistolik > 30 mmHg dan kenaikan desakan diastolik ≥ 15 mmHg, tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia, tetapi perlu observasi yang cermat.

Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick : ≥ 1+

Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali anasarka.

3. Pengelolaan Pengelolaan preeklampsia ringan dapat secara : a. Rawat jalan (ambulatoir) b. Rawat inap (hospitalisasi)

a. Pengelolaan secara rawat jalan (ambulatoir)1. Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi

sesuai keinginannya. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan2. Diet regular : tidak perlu diet khusus3. Vitamin prenatal4. Tidak perlu restriksi konsumsi garam5. Tidak perlu pemberian diuretik, antihipertensi dan

sedativum6. Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu

b. Pengelolaan secara rawat inap (hospitalisasi) 1. Indikasi preeklampsia ringan dirawat inap (hospitalisasi) a. Hipertensi yang menetap selama > 2 minggu b. Proteinuria menetap selama > 2 minggu c. Hasil tes laboratorium yang abnormal d. Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih

preeklampsia berat

2. Pemeriksaan dan monitoring pada ibu Pengukuran desakan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidur Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan

abdomen Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk rumah

sakit dan penimbangan dilakukan setiap hari Pengamatan dengan cermat gejala preeklampsia dengan

impending eclampsia : nyeri kepala frontal atau oksipital, gangguan visus, nyeri kuadran kanan atas ,nyeri epigastrium

3. Pemeriksaan laboratorium Proteinuria dengan dipstick pada waktu masuk dan

sekurangnya diikuti 2 hari setelahnya Hematokrit dan trombosit : 2 x seminggu Tes fungsi hepar 2 x seminggu Tes fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum,

asam urat, dan BUN Pengukuran produksi urine setiap 3 jam (tidak perlu

dengan kateter tetap)4. Pemeriksaan kesejahteraan janin Pengamatan gerakan janin setiap hari NST 2 x seminggu Profil biofisik janin, bila NST nonreaktif Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG, setiap 3-4

minggu Ultrasound Doppler arteria umbilikalis, arteria uterina

4. Terapi medikamentosa Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoar Bila terdapat perbaikan gejala dan tanda-tanda

preeklampsia dan umur kehamilan > 37 minggu, ibu masih perlu diobservasi selama 2-3 hari kemudian boleh dipulangkan.

5. Pengelolaan obstetrik

Pengelolaan obstetrik tergantung umur kehamilan

a. Bila penderita tidak inpartu :

1) Umur kehamilan > 37 minggu Bila tanda dan gejala tidak memburuk, kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm.

2) Umur kehamilan > 37 minggu Kehamilan dipertahankan sampai timbul permulaan partus

Bila serviks matang pada taksiran tanggal persalinan dapat dipertimbangkan dilakukan induksi persalinan

b. Bila penderita sudah inpartu : Perjalanan persalinan dapat diikuti dengan Partograf

Friedman atau Partograf WHO.

c. Konsultasi Selama dirawat di rumah sakit dilakukan konsultasi pada : Bagian penyakit mata, Bagian penyakit jantung, dan Bagian lain atas indikasi

PENGELOLAAN PREEKLAMPSIA BERAT

Definisi klinikPreeklampsia berat ialah preeklampsia dengan salah

satu atau lebih gejala dan tanda di bawah ini :a. Desakan darah : pasien dalam keadaan istirahat desakan

sistolik ≥160 mmHg dan desakan diastolik ≥ 90 mmHgb. Proteinuria : ≥ 5 g/jumlah urine selama 24 jam atau 

dipstick : 4+c. Oliguria : produksi urine < 400-500 ml/24 jamd. Kenaikan kreatinin serume. Edema paru dan sianosisf. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran alas kanan

abdomen : disebabkan teregangnya kapsula Glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptura hepar.

g. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata, dan pandangan kabur.

h. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau aspartate amino transferase

i. Hemolisis mikroangiopatikj. Trombositopenia : < 100.000 / ml

k. Sindroma HELLP

2. Pembagian preeklampsia beratPreeklampsia berat dapat dibagi dalam beberapa

kategori :a. Preeklampsia berat tanpa impending eclampsiab. Preeklampsia berat dengan impending   eclampsia,

dengan gejala-gejala impending :- nyeri kepala- mata kabur- mual dan muntah- nyeri epigastrium- nyeri kuadran kanan atas abdomen

3. Pemeriksaan laboratoriumdarah rutin, urin rutin, kimia darah

4. Dasar pengelolaan preeklampsia beratPada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya,

dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut : Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu

terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya

Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya : yang tergantung pada umur kehamilan.

Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu;1) Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37

minggu,

artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan

terapi medikamentosa

2) Aktif, agresif ; bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya : kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi

medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

5. Pemberian terapi medikamentosaa. Segera masuk rumah sakitb. Tirah baring miring ke kiri secara intermitenc. Infus Ringer Laktat atau Ringer Destrose 5 %d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan

terapi kejang.e. Pemberian MgSO4 dibagi :- Loading dose (initial dose) : dosis awal- Maintainance dose : dosis lanjutanf. Anti hipertensiDiberikan : bila tensi ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30

menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.Nifedipine tidak dibenarkan diberikan di bawah mukusa

lidah (sublingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan.

Desakan darah diturunkan secara bertahap :1) Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik2) Desakan darah diturunkan mencapai : - < 160/105 - MAP < 125g. DiuretikumDiuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :1) Memperberat penurunan perfusi plasenta2) Memperberat hipovolemia3) Meningkatkan hemokonsentrasi.Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi :1) Edema paru2) Payah jantung konggestif3) Edema anasarkah. DietDiet diberikan secara seimbang, hindari protein dan

kalori yang berlebih

PENGELOLAAN EKLAMPSIA

1. Definisi klinik Eklampsia ialah preeklampsia yang disertai dengan kejang

tonik-klonik disusul dengan koma.

1. Pengelolaan eklampsia Dasar-dasar pengelolaan eklampsia a. Terapi suportif untuk stabilisasi pada ibu b. Selalu di ingat ABC (Airway, Breathing, Circulation)c. Pastikan jalan nafas tetap terbuka d. Mengatasi dan mencegah kejang e. Koreksi hipoksemia dan acidemiaf. Mengatasi dan mencegah penyulit khususnya hipertensi

krisisg. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara

persalinan yang tepat

2. Terapi medikamentosa

Lihat terapi medikamentosa pada preeklampsia berat : nomor IV.5.a

4. Perawatan kejanga. Tempatkan penderita diruang isolasi atau ruang khusus

dengan lampu terang (tidak diperkenankan ditempatkan diruang gelap, sebab bila terjadi sianosis tidak dapat diketahui)

b. Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi Trendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi

c. Rendahkan kepala kebawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah aspirasi pneumonia

d. Sisipkan penyekat-lidah antara lidah dan gigi rahang atas e. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi

faktur f. Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat

5. Perawatan koma a. Derajat kedalaman koma diukur dengan “Glasgow-Coma

Scale” b. Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka c. Hindari dekubitus d. Perhatikan nutrisi

6. Perawatan khusus yang harus berkonsultasi dengan bagian lain

Konsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit sebagai berikut :

a. Edema parub. Oliguria renalc. Diperlukannya katerisasi arteria pulmonalis

7. Pengelolaan eklampsiaa. Sikap dasar pengelolaan eklampsia : semua kehamilan

dengan eklampsia harus diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif.

b. Saat pengakhiran kehamilan ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu.

c. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya : 4-8 jam, setelah salah satu atau lebih keadaan, yaitu setelah :

1) Pemberian obat anti kejang terakhir 2) Kejang terakhir 3) Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir4) Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-

Scale yang meningkat)

8. Cara persalinanBila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif

terhadap kehamilannya, maka dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut.

9. Perawatan pascapersalinana. Tetap dimonitor tanda vitalb. Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pascapersalinan

PENGELOLAAN HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN1. Definisi klinik Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang

didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi tidak menghilang setelah 12 minggu pascapersalinan

2. Etiologi hipertensi kronik dalam kehamilan Etiologi hipertensi kronik dapat dibagi menjadi :a. Primer (idiopatik) : 90 %b. Sekunder : 10%, yang berhubungan dengan penyakit

ginjal, penyakit endokrin (diabetes melitus), penyakit hipertensi dan vaskular

3. Diagnosisa. Berdasarkan risiko yang mungkin timbul, maka hipertensi

kronik dibagi : 1) Risiko rendah : hipertensi ringan tanpa disertai kerusakan

organ 2) Risiko tinggi : hipertensi berat atau hipertensi ringan

disertai dengan perubahan patologis, klinik maupun biologis, sebagai tanda kerusakan organ

b. Kriteria risiko tinggi pada hipertensi kronik dalam kehamilan :

1) Hipertensi berat : - Desakan sistolik 160 mm Hg dan / atau - Desakan diastolik 110 mm Hg, sebelum 20 minggu

kehamilan2) Hipertensi ringan < 20 minggu kehamilan dengan - Pernah preeklampsia - Umur ibu > 40 tahun - Hipertensi 4 tahun - Adanya kelainan ginjal- Adanya diabetes melitus (kelas B-kelas F) - Kardiomiopati - Minum obat anti hipertensi sebelum hamil4. Klasifikasi hipertensi kronik

Klasifikasi Sistolik (mmHg)

Normal Prehipertensi Hipertensi derajat I Hipertensi

derajat II

< 120120 – 139140 – 159160

(The 7 th Report of the National Committee (JNC7) MIMs Cardiovascular Guide th. 2003-2004)

5. Pengelolaan hipertensi kronik dalam kehamilan Tujuan pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan ialah a. Menekan risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darahb. Menghindari pemberian obat-obat yang membahayakan

janin

6. Pemeriksaan laboratorium a. Pemeriksaan (tes) klinik spesialistik :- ECG- Echocardiography- Ophtalmology- USG ginjalb. Pemeriksaan (tes) laboratorium- Fungsi ginjal : kreatinin serum, BUN serum, asam urat,

proteinuria 24 jam- Fungsi hepar - Hematologik : Hb, hematokrit, trombosit

7. Pemeriksaan kesejahteraan janina. Ultrasonografi- USG untuk data dasar diambil dalam 18-20 minggu

kehamilan

- Diulangi pada umur kehamilan 28 – 32 minggu dan diikuti setiap bulan

- Bila dicurigai IUGR di monitor dengan NST dan profil biofisik

b. Hipertensi kronik dalam kehamilan dengan penyulit kardiovaskular atau penyakit ginjal perlu mendapat perhatian khusus

8. Pengobatan medikamentosaIndikasi pemberian antihipertensi adalah :a. Risiko rendah hipertensi 1) Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap 100 mmHg2) Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik 90 mmHg b. Obat antihipertensi1) Pilihan pertama : Methyldopa : 0.5 – 3.0 g/hari, dibagi

dalam 2-3 dosis2) Pilihan kedua : Nifedipine : 30 – 120 g/hari, dalam slow-

release tablet (Nifedipine harus diberikan peroral)

9. Pengelolaan terhadap kehamilannya a. Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik

ringan : konservatif yaitu dilahirkan sedapat mungkin pervaginam pada kehamilan aterm

b. Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik berat : aktif, yaitu segera kehamilan diakhiri (diterminasi)

c. Anestesi : regional anestesi

10. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsiaPengelolaan hipertensi kronik dengan superimposed 

preeclampsia sama dengan pengelolaan preeklampsia berat