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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS HOSPITAL CHIQUINQUIRÁ
POSTGRADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
INCIDENCIA DE ANEMIA MATERNA Y HALLAZGOS EN EL RECIEN NACIDO DE PACIENTES QUE ACUDEN AL SERVIVIO DE OBSTETRICIA Y
GINECOLOGIA DEL HOSPITAL NUESTRA SEÑORA DE CHIQUINQUIRA. Trabajo Especial de Grado presentado ante la División de Estudios para Graduados
de la Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia, para optar al Titulo de Especialista en Obstetricia y Ginecología
Maracaibo, Enero 2014
Autor: M.C. Delgado B. Roxana J. C.I.: 16.687.913
Tutor: Asesora Metodológica: Dr. José Oberto Leal Dra. Bethzaida Parra de Dasilva. C.I: 3.110.218 C.I: 2.877.219 Esp. Ginecología-Obstetricia MgSc en Biología Celular y Molecular Doctor en Ciencias Médicas Doctora en Ciencias Médicas
Correo electrónico: [email protected]
DEDICATORIA
A mi Madre, quien con su amor, constancia y apoyo incondicional, me ha brindado las herramientas para formarme con valores invaluables.
A mi Esposo, el compañero de mi vida, quien día a día con su amor y apoyo incondicional, ha recorrido este maravilloso camino conmigo.
A mi Hija por ser el regalo más maravilloso que me ha dado Dios y la vida, y mi principal fuente de inspiración.
A mi Padrino y Padre, por su amor y por estar siempre en cada paso de mi vida, siendo mí ejemplo a seguir.
A mis Profesores, pacientes y compañeros de postgrado, por ser parte de la formación en tan hermosa especialidad.
AGRADECIMIENTO
A Dios y la Virgen, a mi madre, padrino, esposo, hija, hermanos y demás familiares, por su apoyo y por creer en mí siempre.
A mis profesores eternamente agradecida.
A mis colegas y amigos, los mejores que Dios ha puesto en mi camino.
Al personal de enfermería, historias médicas, laboratorio, asistentes de traslado, y administrativo por su colaboración en el día a día.
A todos los que de una u otra forma hicieron posible cumplir esta meta, a todos mil gracias.
Delgado Belzares Roxana Judith. Incidencia de anemia materna y hallazgos en el recién nacido de pacientes que acuden al servicio de obstetricia y ginecología del hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá (2013). Proyecto de
Investigación. Postgrado de Obstetricia y Ginecología. División de Estudios para
Graduados. Facultad de Medicina. Universidad del Zulia. 48 p.
RESUMEN
El objetivo de la investigación será estimar la incidencia de anemia materna y
correlacionar los hallazgos neonatales y las cifras de hemoglobina materna, de
las pacientes que acuden a la emergencia del Hospital Chiquinquirá, del estado
Zulia. Se realizará una investigación descriptiva, correlacional, transversal,
prospectiva, y analítica, con un diseño no experimental. Se espera determinar
resultados maternos y neonatales de la población estudiada.
Palabras claves: Anemia; Apgar; Peso y talla.
Dirección electrónica: [email protected]
Delgado Belzares Roxana Judith. Incidence of maternal anemia and finds in the neonate patients who attend the service of obstetrics and gynecology at the Hospital our Lady of Chiquinquirá (2013). Research project. Postgraduate
Diploma of obstetrics and Gynecology. Division of graduate studies. Faculty of
medicine. University of Zulia. 48 p.
ABSTRACT
The objective of the research will estímate the incidence of maternal anaemia and
correlate the neonatal findings and figures of maternal hemoglobin of patients
attending emergency Hospital Chiquinquira, in Zulia State. There will be a
descriptive, correlational, cross-sectional, prospective and analytical, research a
non experimental design. It is expected to determine maternal and neonatal
outcomes of the studied population.
Key words: Anemia, Apgar. Weight and size.
INDICE DE CONTENIDO
Págs
DEDICATORIA……………………………………………………………............. 4
AGRADECIMIENTO………………………………………………………………. 5
RESUMEN…………………………………………………………………………. 6
ABSTRACT………………………………………………………………………… 7
INDICE DE CONTENIDO………………………………………………………… 8
INTRODUCCION………………………………………………………………….. 11
CAPITULO I. EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del problema…………………………………………………. 13
1.2 Objetivos de la Investigación………………………………………………… 13
1.2.1 Objetivo General……………………………………………………….. 13
1.2.2 Objetivos Específicos………………………………………………….. 13
1.3 Delimitación de la Investigación…………………………………………….. 14
1.4 Justificación e Importancia de la Investigación……………………………. 14
1.5 Factibilidad y Viabilidad………………………………………………………. 14
CAPITULO II. MARCO TEORICO
2.1 Marco teórico conceptual…………………………………………………….. 16
2.1.1 Bases teóricas de la investigación…………………………………….. 16
2.1.2 Antecedentes de la Investigación…………………………………… 27
2.2 Marco Teórico Operacional…………………………………………………..
29
2.2.1 Sistema de Variables………………………………………………….. 29
2.2.2 Operacionalización de las variables…………………………………. 29
CAPITULO III. MARCO METODOLOGICO
3.1 Tipo de Investigación…………………………………………………………. 31
3.2 Diseño de la Investigación…………………………………………………… 31
3.2.1 Población y Muestra…………………………………………………… 31
3.2.2 Criterios de Inclusión y Exclusión…………………………………….. 31
3.3 Técnicas de Recolección de datos…………………………………………. 32
3.4 Método…………………………………………………………………………. 32
3.5 Técnicas de Análisis………………………………………………………….. 32
CAPITULO IV
4.1 Resultados…………………………………………………………………….. 34
4.2 Discusión………………………………………………………………………. 39
CAPITULO V
5.1 Conclusiones………………………………………………………………….. 41
5.2 Recomendaciones……………………………………………………………. 42
BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………. 43
ANEXOS…………………………………………………………………………….
47
INTRODUCCION
La asociación de anemia y embarazo es frecuente, así como afortunadamente en
menor frecuencia sus complicaciones. Sin embargo, su pesquisaje y tratamiento
debe ser realizado de forma sistemática en una buena asistencia prenatal. La
incidencia de la anemia en el embarazo varía ampliamente según el criterio
empleado para su diagnóstico. Las formas leves son tan frecuentes que han sido
consideradas durante mucho tiempo como fisiológicas y por tanto no precisaban
tratamiento. Estas consideraciones estaban basadas en el hecho de que el
aumento de la volemia, es decir que la cantidad de líquido que hay en los vasos
sanguíneos durante el embarazo no iba seguida de un aumento paralelo de los
hematíes y por ello las cifras que se objetivaban eran la manifestación de lo que
se denomina una hemodilución relativa. (1)
La anemia el embarazo no es fácil de definir puesto que durante dicho estado se
producen modificaciones hematológicas como son, el aumento sustancial del
volumen total de sangre, el volumen plasmático se hace mayor que el volumen
globular, desproporción esta que se manifiesta con la disminución del hematocrito
y la disminución de la concentración media de hierro. (2)
La anemia constituye uno de los indicadores generales de pobre salud y está
estrechamente relacionada con la desnutrición, los malos hábitos alimentarios, la
multiparidad, las gestaciones en la adolescencia, aquella gestantes que reciben
una atención prenatal deficiente. Durante nuestra labor cotidiana la anemia se
presenta como una de las enfermedades más frecuentes en el embarazo y su
presencia puede ocasionar grandes complicaciones entre las que se encuentran la
muerte cuando la paciente acude con gran deterioro de su estado general. Por lo
anteriormente expuesto se considera necesario la realización de este estudio cuya
finalidad es medir la incidencia y el efecto de esta patología en las embarazadas y
la repercusión sobre el recién nacido. (4)
1.1.-PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
La Anemia provoca cambios en la oxigenación sistémica y útero-placentaria. En
experimentos efectuados en ovejas preñadas cerca del término, se ha demostrado
que la baja en la concentración de oxígeno, paralela a la de Hb en sangre arterial,
aunque resulta en una oferta disminuida del gas a los tejidos, se compensa con un
aumento en la capacidad de extracción de éste y el con siguiente descenso de la
PO2 en la sangre venosa. (6,7) La caída de la PO2 en el territorio venoso, tanto en
la placenta de ovejas como en la humana, lleva a reducciones equivalentes en la
sangre de la vena umbilical y a la hipoxemia fetal. Si la anemia es crónica, el
aumento del flujo hemático en el lecho placentario tiende a minimizar la reducción
de la presión del gas. Estos cambios, aunque procedentes de un modelo
experimental con ovejas, arrojan alguna luz sobre la comprensión de la adaptación
a la anemia en la gestante.
Basado en lo antes expuesto surge esta investigación, cuyo propósito es estudiar
la correlación con respecto a hallazgos del recién nacido cuyas madres presentan
anemia al momento del nacimiento del mismo.
1.2.- OBJETIVOS.
1.2.1.-OBJETIVO GENERAL. - Determina la Incidencia de anemia materna y hallazgos del recién nacido.
1.2.2.-OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
- Comparar la hemoglobina materna con el Apgar del recién nacido.
- Correlacionar la hemoglobina materna con el peso y talla del recién nacido.
-. Correlacionar Edad materna y presencia de anemia.
-. Determinar influencia del control prenatal con la anemia materna y hallazgos del
recién nacido.
14
1.3.-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA.
Determinar la incidencia de la hemoglobina materna y compararla con los
hallazgos de recién nacidos, de pacientes que acuden a la emergencia del
Hospital Nuestra Señora de Chiquinquirá de Maracaibo, Estado Zulia entre abril y
mayo del 2013.
1.4.-JUSTIFICACIÓN A pesar que durante los últimos años se han realizado numerosos campañas para
mejorar las cifras de hemoglobina en mujeres embarazadas, es bien sabido que
en la actualidad sigue existiendo un alto índice de pobreza, lo cual conlleva a
déficit nutricional y por ende a cifras bajas de hemoglobina, convirtiéndo esto en
un problema de salud pública, ya que además de repercutir en la salud materna,
debe traer consigo también consecuencias sobre el recién nacido. Es por esto que
nos resulta interesante documentar dichos resultados e insistir el repercusión que
esto trae para el binomio madre-hijo.
1.5.-VIABILIDAD Y FACTIBILIDAD. La presente es viable ya que en el orden científico son perfectamente
comprobables a nivel teórico todos los principios de trabajo que la sustentan. Y es
factible porque se cuenta con los medios necesarios y suficientes para poder
implementarla integralmente en el orden práctico.
2.1. MARCO TEORICO CONCEPTUAL
2.1.1. BASES TEORICAS DE LA INVESTIGACION
Siguiendo criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (1), a nivel del
mar se considera anémica a la mujer embarazada con menos de 11g/dl de
hemoglobina (Hb), para la mujer no gestante el límite es 12. Otras instituciones (2)
coinciden en los 11g/dl, con hematocrito de 33%, como referencia para el primer y
tercer trimestre, variándolo a 10.5 y 32% para el segundo. En general se aconseja
que la disminución de la masa de Hb o de eritrocitos debe evitarse, manteniendo
la primera sobre los 11g/dl (3). Durante el puerperio, se habla de anemia con
menos de 10g/dl. En la presente investigación nos adherimos a los criterios de la
OMS, aunque admitiendo que el punto es discutible y que puede variar de una
población a otra.
En el embarazo normal hay aumento de la volemia, que depende más del volumen
plasmático que del eritrocitario. El incremento total se estima entre 1300 y 1600 ml
para la gestación simple, más unos 400 ml cuando hay gemelaridad, la
hipervolemia es importante. La madre se prepara para una pérdida hemática que,
en el parto simple eutócico está cerca del medio litro y en el gemelar llega casi al
litro. A primera vista parecería peligrosa, pero el útero, la placenta, las mamas
hipertrofiadas y la circualción pelviana contienen su mayor parte. Ya a la sexta
semana de embarazo comienza el aumento del plasma, que llega al máximo hacia
la vigesimocuarta. El ascenso de la masa roja también se inicia tempranamente; el
embarazo es un estado de hiperplasia eritroide y se calcula que entre las semanas
10 y 12 ya ha ocurrido en un 50%, lo que señala el valor del uso precoz de la
terapia con hierro. En total, el volumen plasmático sube entre 35 a 45%, los
hematíes solamente hasta un 25%(5), unos 300ml, originando lo que se ha
llamado anemia por dilución o hidremia.
Los mecanismos causales de la hipervolemia gestacional no están del todo claros.
El aumento plasmático se ha atribuido a la aldosterona, los estrógenos y al
funcionamiento de la placenta como puente arteriovenoso. En cuanto a masa roja,
se ha demostrado que en la gestante la secreción de eritropoyetina sube de 30 a
35%, pero deben influir otros factores, ya que la primera aumenta cuando aún no
han subido los niveles de la segunda (5). El aumento del volumen plasmático
altera la curva de transporte de oxígeno; la masa roja es adecuada para un buen
transporte del gas, pero la hipervolemia la hace relativamente insuficiente. Sin
embargo, en la normalidad, la embarazada tiene valores altos de presión parcial
de saturación de oxígeno en sangre, debido, entre otros factores, a la
hiperventilación (1).
Cualquier tipo de anemia se puede observar en la embarazada, por lo cual se hará
mención solo de las que están patogénicamente ligadas a la gestación. La gran
mayoría están ligadas al factor nutricional. Son mucho más raras, las causadas
por hipoplasia medular o por hemólisis.
La principal causa de anemia en la embarazada venezolana, es la causada por
deficiencia de hierro, tanto en Caracas como en Maracaibo (8), se ha encontrado
elevada frecuencia de niveles bajos de hierro (fe) sérico, inferiores a 50ųg/dl, con
desnivel entre grupos de diferente clasificación económica, aún después de
ferroterapia (9). En Maracaibo, una investigación de ferritina sérica en mujeres de
un estrato poblacional de bajo nivel socioeconómico (10), concluyó que 38% de
las parturientas tenían depósitos de Fe inferiores a los 100mg y que el 69% no
llegaba a 300mg, en contraposición al 22% y 56% de adultas no gestantes,
demostrando que conciben con una reserva ya exigua (lo normal para la no
embarazada llega hasta 0,5g), muy insuficiente para enfrentar la aumentada
demanda que impone la gestación. La embarazada debe aumentar su Fe corporal
total hasta unos 3,2gr. La no gestante tiene unos 2,2gr. Se consumen 10 a 20mg
por día, pero fuera del embarazo se absorbe menos del 10% y se pierde más o
menos 1mg, por descamación celular de la piel y mucosas digestivas. En la mujer,
esta pérdida se duplica por la menstruación. En la gestante, por la amenorrea, la
pérdida basal se reduce en 1mg/día, es decir, 280 mg, pero este ahorro es
superado por el aumento de la demanda. El incremento de la masa eritrocitaria
precisa de unos 450mg, el feto unos 290, la placenta y el cordón unos 75, más
cerca de 100 mg que se van con el sangrado periparto, lo que suma un total
próximo a los 1300 mg (1). Para compensar, el ingreso se facilita con un aumento
de absorción intestinal, que con los días de preparto llega a ser hasta de 6mg/día.
Quedan todavía necesidades no cubiertas, por el orden de los 400 mg, que
deberían ser provistos por las reservas maternas. De la incapacidad de la reserva
para suplir los requerimientos aumentados viene la ruptura del equilibrio
metabólico, conduciendo a la deficiencia y a la anemia. Para evitarla se
recomienda elevar el contenido de la dieta diaria hasta los 30 mg (11). Ante la
ferropenia, existen mecanismos de protección fetal. Mientras la madre tenga
depósitos el feto obtiene de ella su Fe, no importa cuán escaso se encuentre
aquel. Hay un mecanismo placentario de captación activa de Fe, de la transferrina
materna, que no atraviesa la placenta y de transporte hacia el lado fetal, aún en
contra de un gradiente de concentración mayor. Agotadas las reservas maternas,
todavía el Fe para el feto es captado de los propios hematíes y de lo absorbido en
el intestino. El feto extrae para su Hb y además asegura un depósito hepático,
bajo la forma de ferritina, que utilizará en los primeros meses de vida extrauterina
(12). El transporte materno-fetal, vía placenta es rápido, si se da Fe radiactivo oral,
puede detectarse en la circulación fetal a los 40 minutos y, aún después de la
salida del feto, antes del desprendimiento de la placenta, el Fe administrado por
vena, se detecta en el cordón al minuto (13). La placenta deposita cantidades
despreciables del metal; es un órgano de captación y rápida transferencia al feto.
En mujeres bien nutridas, el depósito de Fe garantiza el satisfactorio estado fetal,
aunque ellas se hagan deficientes y anémicas si no reciben adecuado suplemento
durante el embarazo; con anemia que no se corrige totalmente hasta las 16
semanas después del parto. Los mecanismos de protección fetal hacen que éste
nazca con valores de Fe sérico entre 145 y 240 ų/dl y saturación de transferrina de
50% a 80%, en contra del 10% o 16% que tiene la madre en el tercer trimestre.
Depende de la condición materna que el feto haga un buen depósito, o que sólo
tenga niveles adecuados de Hb circulante con reservas deficitarias, las que quizás
no sean suficientes para los primeros meses de vida extrauterina, cuando la dieta
es baja en el metal. El concepto a fijar en Obstetricia es el de depósito adecuado:
en la madre para proveer al producto y prepararse para la futura hemorragia, en el
feto para asegurar el periodo neonatal. Al bajar los depósitos de Fe bajará la
ferritina sérica, luego la saturación de transferrina y con ello el aporte a las células
precursoras de la serie roja, disminuyendo la Hb mientras que se acumula
protoporfirina libre en los hematíes circulantes.
El criterio más válido para diagnosticar déficit de Fe es la tinción de aspirados de
médula ósea, detectando la reserva de hemosiderina. Cuando la anemia es
ferropriva no hay Fe teñible, mientras que sí lo hay en casi todos los otros tipos de
anemia. La tinción positiva aparece en anomalías metabólicas, inflamaciones y
enfermedades malignas, que impiden la utilización de la reserva del metal.
Después de la hemosiderina medular, las mejores pruebas de reserva de Fe son:
la ferritina sérica y los niveles de receptores de transferrina en suero, aumentado
los últimos cuando existe deficiencia (14). Se calcula que 1ųg/l de ferritina sérica
indica que hay 10mg de depósito de Fe, que niveles inferiores a 12 ų/l son certeza
de deficiencia, en tanto que por debajo de 35 la hacen sospechar. Pero debe
tenerse en cuenta que hay variaciones interdiarias hasta de un 25% (15) y que los
procesos que cursan con catabolismo aumentado la elevan, como ocurre en
malignidades, infecciones y hasta en hipertermia. Sólo la ferritina sérica y la
hemosiderina tisular garantizan precisión diagnóstica. Los otros indicadores
orientan, más no son suficientes. La imagen roja periférica se caracteriza por
hipocromía y microcitosis, y secundariamente por aniso y poiquilocitosis. La
reducción del volumen corpuscular medio (VCM) por debajo de 90 ± 10 fl, parece
ser un signo más sensible que la concentración de Hb corpuscular, cuyas cifras
normales son de 34±2, pero en embarazadas pierde un poco su valor diagnóstico,
porque fisiológicamente aumenta el VCM y sobre todo, porque la deficiencia
adicional de folato, muchas veces la contrarresta. El hallazgo de microcitosis-
hipocromía plantea el diagnóstico diferencial con talasemia menor y esferocitosis
hereditaria. El Fe sérico bajo, inferior a 50ųg/dl, sugiere ferropenia, pero depende
de la ingesta reciente, además de tener variaciones diurnas tan amplias como 140
ųg/dl a las 8 am y 40 a las 10 pm, y descensos importantes después de la
hemorragia, aunque no haya un verdadero déficit. La saturación de transferrina
por debajo de 15% también es una guía diagnóstica, pero varía según la
disponibilidad de la proteína, cuya síntesis aumenta en la gestación por efecto
estrógenico y baja con las carencias nutritivas y enfermedades inflamatorias
crónicas. Cuantificar la eritroporfirina libre, por su aumento en la carencia de Fe,
pudiera ser de utilidad, pero sube también con cualquier condición que frene la
liberación del metal por el retículo-endotelio. Cabe señalar que, aunque en
obstetricia la mayoría de los casos de ferropenia son nutricionales, deben
eliminarse otras posibles causas, como la pérdida crónica por lesiones digestivas,
genitales o parasitosis.
Un punto principal para la discusión es si la ferropenia causa o no aumento en las
tasas de parto pretérmino (PPT), recién nacido de bajo peso (RNBP) y muerte
fetal (MF), como se ha afirmado. Es una apreciación difícil de hacer, por la
multiplicidad de variables a investigar y por los distintos modelos de investigación
empleados. La ferropenia es parte del complejo de la desnutrición, ligado a su vez
a cuantiosas variables sociales, económicas y educacionales. Se conoce un
estudio en el que se investigó específicamente déficit de Fe, no anemia en
general, en el cual Scholl y Hediger (16) encuentran un riesgo relativo de 2,6 para
PPT, de 3,1 para RNBP y de 2,7 para inadecuado incremento de peso materno.
Como criterio de deficiencia usaron la ferritina sérica menor de 12, y concluyeron
que influye el tiempo de instalación del problema: la ferropenia en el primer
trimestre contribuye a la morbilidad perinatal, no así en el tercero. Otros autores
(17,18) han estudiado la influencia en PPT, pero de la anemia no especifica,
encontrando una relación positiva cuando la anemia ocurre en el segundo
trimestre, no en el tercero. Afirman que, en cualquier momento del segundo
trimestre el riesgo relativo es 1,9, pero no encuentran explicación para la
diferencia con el último, y hasta asoman la posibilidad de que sea un artefacto
estadístico. Se ha tratado de relacionar hematocrito bajo y PPT, con resultados no
concluyentes (19). Pero se ha publicado sobre la relación entre anemia ferropriva
materna y el aumento del cociente peso placentario/peso del neonato, sugiriendo
una disminución de la masa fetal (20). En la India se ha señalado la correlación
entre anemia ferropénica y toxemia gravídica y en Venezuela, se ha visto que las
mujeres de clase media que no recibían terapia antianémica, sino placebo
desarrollaban hipertensión inducida por el embarazo en 27% de los casos, frente a
apenas un 3% que recibían Fe (21). En este estudio, las anémicas tuvieron mayor
frecuencia de preeclampsia y de infección urinaria. Pero en otro trabajo (22), el
mismo autor consiguió más bien cifras altas de Hb, hematocrito y Fe sérico en
preeclámpticas, quizás porque ya instalada la patología sistémica de éstas,
impone su influencia el factor hemoconcentración. Los neonatos de madres
ferropénicas tienen menores niveles de ferritina en sangre de cordón, indicando
depósitos subnormales (3). Todavía no se conocen bien las consecuencias a largo
plazo de este problema, pero se sabe que la rata lactante con alimentación libre
de Fe acusa deficiencia del metal en el cerebro, que persiste hasta la vida adulta,
aunque después se corrija la dieta. Esto podría guardar relación con las
alteraciones del comportamiento y aprendizaje que se detectan en niños
ferropénicos. El desarrollo motor y mental retardado de niños de 12 y 18 meses
con deficiencia de Fe, puede ser llevado a la normalidad con tratamiento de sulfato
ferroso (1). Esto apoya la importancia de la reserva de Fe materna, de la cual
depende la ferritina hepática fetal. La deficiencia materna en el primer trimestre es
factor pronóstico de PPT y RNBP. Aunque existen mecanismos activos de
captación de Fe por el feto, la caída de la reserva materna lleva a baja reserva
fetal, lo que pudiera condicionar morbilidad infantil. No está bien dilucidado si hay
relación causa-efecto entre ferropenia y toxemia. En cuanto a la madre, la anemia
es importante factor de morbilidad y cofactor predisponente de mortalidad.
Mucho se ha debatido si se debe o no preescribir Fe preventivamente a todas las
embarazadas. La sobredosificación no es conveniente, aunque la dosis letal para
el adulto es elevada, unos 200mg/kg. En pacientes que recibían 100mg/día se ha
observado daño hepático con enzimas elevadas. Se ha hablado de competencia
con otros metales: zinc, manganeso y cobalto, cuya absorción seria inhibida ante
un exceso de Fe. Por eso algunos preconizan añadir 15mg/día de zinc a quienes
toman altas dosis de Fe oral (23). Otro riesgo sería la hemocromatosis, en las
mujeres homozigotas para la enfermedad, que corren peligro de sobrecarga. Esto
va de un lado de la balanza. Del otro, va la deficiencia con sus consecuencias. En
1990, se recomendó en los Estados unidos la ferroterapia rutinaria, comenzando
en el segundo trimestre (24). Pero tres años más tarde se aconsejó la selección,
basada en determinaciones de ferritina sérica durante el primero y el segundo
trimestre y de Hb en el primero y en el tercero (25). Algunos autores creen
conveniente medir ferritina entre la semana 18 y 20, prescribiendo hasta 60 mg/día
de Fe a las madres con menos de 50 ųg/l (12). Ciertos grupos ingleses han
definido que el suplemento de Fe sólo debe darse a gestantes con reservas
deprimidas, demostradas por ferritina sérica menos de 50 ųg/l y no indicarse en
aquellas con valores superiores a 80 ųg/l. pero otros han demostrado que apenas
7,6% de las mujeres estudiadas con ferritina la tenían sobre 80, no requiriendo el
suplemento, por lo que concluyen que toda mujer en consulta prenatal debe tomar
Fe (3). La experiencia venezolana (9,10) apunta más hacia el suplemento
rutinario. Se ha discutido si el suplemento de Fe es útil para elevar la Hb materna.
El concepto actual es que va más dirigido a la reserva corporal que a la Hb
circulante. Nuestra población tiene reserva pobre (10), en muy pocos centros
médicos se puede hacer medición de ferritina sérica y la anemia es un problema
diario, de modo que quedamos a favor del suplemento rutinario, con adecuado
control clínico y de laboratorio. Además, si se conoce que ya entre las semanas 10
y 12 se ha producido una importante proporción del aumento de la masa roja y
que es la deficiencia en el primer trimestre la que conduce a resultados perinatales
negativos, la indicación del suplemento en el segundo trimestre resulta tardío, lo
mismo que si se espera medir ferritina entre las semanas 18 y 20. En la
prevención es importante el consejo dietético. Se recomienda ingerir carnes y
pescados, ya que la absorción de Fe es óptima cuando se presenta como Hem, en
alimentos que contienen Hb y mioglobina. Los vegetales, por el contrario, tienes
sustancias quelantes, como fitatos, tanatos y fenoles que dificultan su absorción.
La absorción intestinal se incrementa con ácido ascórbico, cítrico, málico y
tartárico (26, 27). Las sales ferrosas, por vía oral, son la terapia de elección para la
deficiencia instalada. Cualquiera de ellas puede ser útil, pero se dice que hay
mejor tolerancia con el gluconato, puesto que se presenta con sólo 30mg de Fe
elemental por unidad (1). De todas maneras, es de considerar que en la tolerancia
a una u otra sal, hay muchas variaciones personales y la selección del suplemento
debe individualizarse. Se ha sugerido que la ingestión oral diaria de 30mg de
hierro elemental es suficiente para mantener los depósitos corporales hasta el fin
de la gestación, pero la experiencia lleva a recomendar la duplicación o triplicación
de esa dosis, de acuerdo a la tolerancia. Para mejor absorción, el Fe se indica
lejos de las comidas, pero si se producen molestias gastrointestinales se recurre a
mezclarlo con ellas. No se recomienda la vía parenteral a menos que la oral esté
contraindicada por vómitos o patología del tubo digestivo. Cuando se da Fe vía
parenteral, se une con rapidez a la ferritina, utilizándose pronto para mejorar la
hematopoyesis, pero eso disminuye a los pocos días, ya al décimo, la fijación a la
proteína se ha reducido a la mitad. Es que el Fe unido a macromoléculas, como el
dextrano, no se libera fácilmente. El retículo-endotelio también lo libera con
lentitud y esta liberación se hace todavía más tardía cuando hay enfermedades
inflamatorias. Se ha reportado la aparición de sarcomas en los sitios de inyección
intramuscular, pero son observaciones hechas en animales, con dosis elevadas si
se compara con las usadas en humanos, no disponiéndose hasta ahora de datos
suficientes. Hasta hace algunos años se usó con profusión la dosis única
endovenosa, pero los efectos colaterales, que incluyeron el shock anafiláctico y
unos pocos casos de muerte, llevaron a su abandono. De todas maneras, sigue
usándose la vía intramuscular, sobre todo por intolerancia digestiva e
incumplimiento de indicaciones. La transfusión de hemoderivado debe quedar
como último recurso solamente; útil cuando las anemias severas se asocian a
patología obstétrica sangrante, condicionante de cirugía, o cuando la proximidad
de la fecha probable de parto no deja margen de efectividad a ningún otro
tratamiento.
Muchas de las anemias nutricionales de las embarazadas se acompañan de
megaloblastosis, aunque ésta puede aparecer sin que haya anemia. Casi siempre
son causadas por déficit de folato, pero con bajísima frecuencia pudiera verse la
deficiencia de vitamina B12. Lo común es la carencia combinada de Fe y folato.
La megaloblastosis consiste en una síntesis asincrónica de ácidos nucleicos,
enlenteciéndose la de ADN, mientras que la ARN permanece normal; el
citoplasma celular es de aspecto maduro, más no el núcleo. En la médula ósea se
producen eritroblastos, con núcleo grande, de aspecto característico y
metamielocitos gigantes. Las alteraciones nucleares se producen en cualquier
célula proliferante; se describen por ejemplo, en el epitelio escamoso cervico-
vaginal, pero son más ostensibles en las de reproducción rápida. Se piensa que la
causa sea la disminución de actividad de la sintetasa de timidilato, enzima
dependiente tanto de folato como de B12, lo que resulta en reducción de la timina
disponible para la síntesis de ADN. En cuanto a sangre periférica, son anemias
macrocíticas, con VCM⁄ fl; pero la coexistencia de ferropenia inhibe muchas veces
la expresión de este signo y la presencia en la médula de eritroblastos
megaloblásticos. Lo que no cambia en sangre periférica es la presencia de
neutrófilos hipersegmentados. El primer reporte nacional sobre la deficiencia de
folato en Obstetricia es de Agüero y Layrisse (30). La carencia de folato puede
superar en frecuencia a la de Fe, pero como etiología de anemia, lo común es la
asociación de ambas (8,31,32). Los folatos son compuestos formados por
pteridina, ácido paraaminobenzoico y ácido glutámico. En forma natural la mayoría
tienen 5 o 6 moléculas de ácido glutámico, de allí la denominación poliglutamatos.
Las formas con actividad fisiológica están reducidas en la pteridina y tienen de 2 a
4 hidrógenos; son los di y tetrahidrofolatos. En la naturaleza, los poliglutamatos se
consiguen en las hojas (el término fólico viene de folia: hoja), como lechuga,
repollo, espinaca y en alimentos animales, sobre todo el hígado y en menor grado
carnes, huevos y leche. Son moléculas muy lábiles a la luz ultravioleta, la
oxidación y la temperatura, por lo que se destruyen rápidamente durante la
cocción. Los requerimientos diarios del adulto son de 180 a 200 ųg, que en la
gestante pasa a 400 ųg (33), aunque se recomiendan hoy cifras mayores,
apuntando a la prevención de defectos del tubo neural (DTN). La dieta bien
balanceada contiene algo más de 200 ų/día y la pérdida se estima en más o
menos 60 ų/día. Las reservas corporales se han estimado en unos 5 mg. Se
absorben en intestino superior. El poliglutamato ingerido es objeto de la acción de
las conjugasas existentes e n los lisosomas de células epiteliales y pasa a
monoglutamato. Las moléculas con menos de tres hidrógenos, son llevadas a
tetrahidrofolato bajo el efecto de una tetrahidro-reductasa; luego se añaden grupos
de un crabono. En el plasma humano lo que hay es 5-metil-tetrahidrofolato, unido
a preteínas de transporte. El eritroblasto lo capta activamente. El tetrahidrofolato
cumple sus funciones metabólicas por transferencia de unidades de un carbono:
radicales metilo, metileno, formino y forminino, cuya fuente es la síntesis de
algunos aminoácidos en presencia de la enzima hidroximetiltransferasa. La
vitamina B12 tiene participación activa en el metabolismo del folato y en su
captación intracelular, de modo que la carencia de B12 puede cursar con folato
sérico alto, cuando al mismo tiempo hay depleción intracelular. Es lo que se llama
la “trampa de folato” (34). Las reservas corporales de folato son poco duraderas.
Ante un balance negativo, los niveles séricos caen en unas tres semanas. La
reserva impide la aparición de anemia sintomática por 4 ó 5 meses. Parece que la
deficiencia de folato está más ligada a hábitos dietéticos que a posición económica
(9). Los altos niveles de déficit encontrados, pueden estar condicionados por el
bajo consumo de vegetales frescos y por la cocción, de bido al temor a
enfermedades como la amibiasis.
La falta de folato se expresa en sangre periférica por macrocitosis y/o
hipersegmentación de los granulocitos neutrófilos: más de 4 lobulaciones en más
de 5% de las células. Puede haber cuentas bajas de reticulocitos y si el caso es
severo, leuco y trombocitopenia. En la médula ósea se ven eritroblastos
megaloblásticos,
25
con el núcleo de aspecto agujereado, comparable al corte de un salchichón:
además de mielocitos y metamielocitos gigantes, relación mieloide/eritroide baja y
algunas veces megacariocitos gigantes. Es la misma imagen de la hipovitaminosis
B12. El diagnostico se basa en la medición del folato sérico y eritrocitario, siendo
el ultimo un mejor indicador de depósito tisular. Los valores normales del folato
sérico en ayunas están entre 5 y 12 ųg/l. El eritrocitario se cuantifica sobre los 200
ųg/l, de modo que una lectura menor de 150 señala deficiencia grave. En suero
puede aumentar la bilirrubina, el Fe, la ferritina y enzimas como deshidrogenasas
lácticas y málicas, en tanto que disminuyen las fosfatasas alcalinas.
Igual que sucede con el Fe, el folato es activamente captado por el feto. Sin
embargo, se ha hallado una correlación positiva entre el folato materno y el de
sangre de cordón, lo que habla de la necesidad de mantener un buen estado
materno, para proveer reserva fetal (32). La deficiencia materna puede causar
anemia megaloblástica del neonato, sobre todo en el pretérmino (3). La relación
niño/madre se ha calculado en 3,83 para el folato sérico y 2,42 para el eritrocitario.
Los limites inferiores de la normalidad para el recién nacido, son 12 y 360 ų/l,
respectivamente. Hace algún tiempo se atribuía un papel importante a la falta de
folato como etiología de abortos, desprendimiento prematuro de la placenta,
hemorragia del tercer trimestre y RNBP. En la actualidad se considera discutible
esta relación. Lo que sí cobra cada vez más importancia es la asociación con
tasas elevadas de DTN como anencefalia, mielomeningocele y espina bífida,
aconsejándose como profilaxis para esas malformaciones el suplemento
periconcepcional de ácido fólico (35,36). Es necesario subrayar lo de
periconcepcional: la anencefalia se determinan en el primer mes de gestación
(37). Se ha señalado como factor de riesgo para el desarrollo de la espina bífida la
mutación 667C-T en el gen de la reductasa de 5,1 metilen-tetrahidrofolato (38). La
mutación se asocia con actividad disminuida del metilen-tetrahidrofolato,
homocisteína plasmática elevada y folato disminuido en el plasma, pero elevado
en los hematíes. La homocisteína, que se eleva, es considerada una posible
embriotoxina (39). El mecanismo bioquímico propuesto llevaría a la inhibición de
metilaciones esenciales, incluyendo unas que forman parte de la síntesis de ADN.
La hipometilación causaría una desregulación de la expresión del gen. En apoyo a
esta opinión, se ha demostrado que en los tejidos de DTN, hay una captación
menos que en los controles normales, C14 incorporado al metilo del metilen-
tetrahidrofolato por el ADN del citotrofoblasto (40). El suplemento periconcepcional
de ácido fólico, forzaría el bombeo de unidades de un carbono de metilen-
tetrahidrofolato a metil-tetrahidrofolato. Desde 1969 se ha aconsejado indicar de
300 a 500 ųg/día de ácido fólico, por vía oral (41). El suplemento se recomienda
hoy como rutina, no sólo para embarazadas, sino para toda mujer en posibilidades
de concebir. Algunos propones dar 400 ųg/día; otros suben la cantidad hasta 1mg,
para la prevención de DTN. Se ha planteado añadir ácido fólico a las comidas.
Cuando la anemia está instalada, 1 ųg/día vía oral, es una buena dosis para
recuperación rápida, pero en Venezuela las presentaciones farmacéuticas tienen
como mínimo 5mg/unidad, por lo que basta con medio comprimido diario o
interdiario. La industria farmacéutica recomienda 3 comprimidos por día, dosis
muy elevada, que más bien pudiera causar problemas, inhibiendo la absorción de
zinc, elemento cuyo déficit durante la gestación se ha asociado a patología
obstétrico-perinatal, incluyendo los DTN.
Es excepcional que la carencia de B12 produzca anemia en embarazadas. La
anemia perniciosa addisoniana no suele aparecer durante la vida reproductiva y
de ocurrir, cursa con infertilidad (3). Parece que el aumento de requerimientos ni
siquiera lleva a una baja significativa de los niveles séricos, que deben estar sobre
0,2 ųg/l. las necesidades diarias, 0,5 ųg en la no gestante y 0,7 en la embarazada,
son satisfechas por los alimentos animales. La reserva de 2 a 5 mg, hace que se
necesiten años de estricto vegetarianismo para que se instale la anemia
megaloblástica con sintomatología neurológica. No es necesario el suplemento
prenatal con B12.
Se han visto pocos casos de hipoplasia medular en el embarazo, se recupera
postparto, y reaparece con nuevas gestaciones; algunos con eritropoyetina
disminuida. Se conoce una paciente nigeriana que sufrió hipoplasia en 3
gestaciones, normalizándose en el puerperio. También se ha descrito una rarísima
anemia hemolítica inducida por el embarazo, sin defectos inmunes, intra ni extra
corpusculares. Se le ha observado en embarazos sucesivos. Algunas anemias de
las gestantes, con infección urinaria, tienen un factor hemolítico inducido por
endotoxinas bacterianas lipopolisacáridas (42).
2.1.2. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN
En Venezuela, Páez-Pumar y Gómez (28) fueron los primeros en señalar la
importancia de la macrocitosis en la anemia de la gestante. Estudiaron pacientes
de Caracas, encontrando más de un 90% de macrocitosis, seguidos por Agüero y
Layrisse, que reportan un 71% (4) y por Arrieta y González (29) de Maracaibo,
quienes clasificaron como macrocíticas todas las anemias en embarazadas.
En un estudio de cohortes, retrospectivo, realizado por la Dra. Marianella Sanchez
Campos en el Servicio de Neonatología del Hospital Docente Madre Niño San
Bartolomé, en la Universidad nacional Mayor de San Marco en Perú, entre el
periodo octubre 2002- Octubre 2003 para analizar las características perinatales
de los neonatos de madres adolescentes y de madres adultas atendidos en el
Hospital. La muestra estuvo compuesta por 182 neonatos atendidos en el servicio
de Neonatología divididos en dos grupos de forma aleatoria de 91 casos cada
grupo.;el primero constituido por los neonatos nacidos de madres adolescentes y
el otro constituido por los recién nacidos de mujeres adultas.
Se obtuvo evidencia estadísticamente significativa en los recién nacidos hijos de
madres adolescentes para la ocurrencia de bajo peso al nacer, pequeños para
edad gestacional, así como incremento en la morbilidad neonatal. Se encontró
con mayor frecuencia dentro de la morbilidad la presencia de hipoglicemia y de
sepsis neonatal No se asoció diferencia significativa en los factores de riesgo
obstétricos en relación a la edad de la madre. Este estudio nos muestra todos los
riesgos que implica un embarazo en adolescentes, por lo que se pone de
manifiesto la necesidad de disminuir al mínimo la ocurrencia de estos embarazos.
En otro estudio realizado en la Unidad de Cuidados Intermedios del hospital
Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor, por los Doctores María Barragán, Luis
Hidalgo y Peter Chedraui, en pacientes con amenaza de parto pretérmino. Estas
fueron apareadas por edad materna, paridad y edad gestacional con controles
obtenidos de la consulta externa. Todas las pacientes fueron seguidas hasta el
final de la gestación, evaluándose la resultante materna y neonatal, en un período
de 6 meses, sesenta pacientes (n=60) entraron al estudio, 30 casos o grupo
estudio (amenaza de parto pretérmino) y 30 controles. Aunque no hubo diferencias
en cuanto a la resultante materna, el peso neonatal, edad gestacional y el intervalo
transcurrido desde el ingreso materno al estudio hasta el parto, fue menor en el
grupo estudio. Según el Dr Edgar Iván Ortiz, en un trabajo titulado Estrategias para la prevención
del bajo peso al nacer en una población de alto riesgo, según la medicina basada
en evidencia, en el Hospital Universitario del Valle, Cali, Colombia, de enero 1997
a julio de 2001, mediante el análisis de las historias clínicas de 34.983 nacimientos
ocurridos se identificaron los factores de riesgo preconcepcionales y gestacionales
para bajo peso al nacer y se obtuvo el riesgo atribuible en la población para cada
uno de ellos, definiéndose intervenciones soportadas por la medicina basada en
evidencias para su prevención. El mejoramiento del estado nutricional de la mujer
en el período reproductivo, la educación y el acceso a los métodos de planificación
familiar para poblaciones de alto riesgo obstétrico son las intervenciones más
efectivas para prevenir el bajo peso al nacer desde la preconcepción. Un
adecuado control prenatal, que se asocie con la prevención del parto pretérmino,
la ruptura prematura de membranas y la preeclampsia, son las acciones más
importantes para tener en cuenta durante la gestación, donde intervenciones como
el diagnóstico y el manejo oportuno de la bacteriuria asintomática, la vaginosis
bacteriana y los suplementos con calcio, son exitosas y tendrían gran impacto en
la reducción del bajo peso al nacer. Se concluye que un programa de salud
pública que contemple estos aspectos contribuiría a reducir la morbilidad y
mortalidad perinatales.
2.2. MARCO TEORICO OPERACIONAL
2.2.1. SISTEMA DE VARIABLES:
- Niveles de hemoglobina materna.
– Apgar del recién nacido.
- Peso del recién nacido
- Talla del recién nacido
- Control Prenatal
2.2.2. OPERACIÓNALIZACIÓN DE LAS VARIABLES. .
OBJETIVOS VARIABLE DIMENSIONES INDICADORES
Comparar hemoglobina materna con el Apgar del recién nacido.
Respuesta del recién nacido.
Repercusión de la Hemoglobina materna.
Niveles de Hemoglobina materna y puntaje Apgar.
Correlacionar Hemoglobina materna con peso y talla del recién nacido.
Hemoglobina materna vs peso y talla del recién nacido.
Anemia materna. Datos antropométricos del recién nacido.
Valores de Hemoglobina materna y peso del recién nacido.
Correlacionar Edad materna y presencia de anemia.
Edad y Anemia materna.
Edad materna. Presencia de anemia.
Valores de Hemoglobina materna y edad.
Determinar influencia del control prenatal con la anemia materna y hallazgos del recién nacido.
Control prenatal Repercusión materna y neonatal.
Hemoglobina materna. Peso y talla del recién nacido.
3.1. TIPO DE INVESTIGACION
La presente investigación es de tipo descriptiva, correlacional, transversal,
prospectiva, y analítica.
3.2. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
El diseñó de esta investigación es de tipo no experimental.
3.2.1. POBLACIÓN Y MUESTRA:
La población estará conformada por las pacientes que acudan a la Emergencia
del Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital “Nuestra Señora de
Chiquinquirá, adscrito al Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS),
ubicado en el Municipio Maracaibo, capital del Estado Zulia, entre los meses abril
y mayo de 2013. La muestra se escogerá de manera no probabilística y
corresponderá a todas las pacientes que cumplan con los criterios de inclusión
para dicho estudio.
3.2.2. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN:
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
• Pacientes que acudan a la emergencia de Obstetricia y Ginecología.
• Pacientes nulíparas y multíparas.
• Pacientes con antecedente o no de comorbilidades.
• Pacientes de todas las edades.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
• Pacientes que no cumplan con los criterios de inclusión.
• Pacientes que se nieguen a participar en el estudio.
32
3.3. TÉCNICAS DE RECOLECCIÓN DE DATOS
La recolección de datos se llevará a cabo a través de la revisión de historias
clínicas de las pacientes que acuden a la emergencia de Obstetricia del Hospital
Nuestra Señora de Chiquinquirá, del estado Zulia. Tomando en cuenta cifras de
hemoglobina materna, así como Apgar, peso y talla del recién nacido.
3.4. MÉTODO
Los datos se recogerán en un formulario de base de datos de las pacientes que
acuden a la emergencia de Obstetricia y Ginecología del Hospital Nuestra Señora
de Chiquinquirá, tomando en cuenta las variables antes mencionadas. .
3.5. TÉCNICA DE ANÁLISIS
El análisis estadístico de los resultados se llevará a cabo utilizando el paquete
estadístico SPSS versión 12 para Windows. Los datos se expresarán en valores
absolutos y relativos, según la estadística descriptiva. Asimismo, se utilizara la
desviación estándar y el promedio. Se aplicará Test de Correlación entre las
variables.
34
4.1 RESULTADOS:
Se evaluaron 52 pacientes, cuyas edades oscilaron entre 14 y 37 años, donde 38
(73.07%) correspondieron a no adolescentes y 14 (26.92%) a adolescentes.
De las 52 pacientes estudiadas, 31 (59.61%) cursaron con anemia y 21 (40.3%)
tuvieron Hb normal.
De los Recien nacidos estudiados 29 (55.76%) fueron de más de 3kg y 23
(44.23%) pesaron menos de 3kg.
De los 52 recien nacidos estudiados, 33 (63.46%) midieron más de 50cm y 19
(36.53%) menos de 50cm.
Con respecto al control prenatal, 29 (55.76%) fueron embarazos controlados y 23
44 (23%) no controlados.
39
4.2 DISCUSIÓN:
La anemia es una condición frecuente en nuestra poblaciòn, siendo responsable
de una alta morbilidad, dentro de las pacientes que acuden a control prenatal y por
ende causando complicaciones materno-fetales de gran repercusión, tomando en
cuenta que en la madre puede cursar con síntomas asociados a niveles bajos de
hemoglobina, como taquicardia, cansancio fácil, debilidad generalizada, y en
casos graves infarto al miocardio y en el feto desde la vida intrauterina puede
afectar la circulaciòn fetoplacentaria, alterando su hemodinamia y así mismo
interferir posteriormente en el desarrollo intelectual del infante.
En base a la literatura revisada, se realizó la presente investigación, encontrando
que tenemos resultados similares con respecto a los trabajos antes mencionados
y considerando que es una entidad de fácil diagnostico pudiendo realizarse incluso
preconcepcional, así como la importancia de la ingesta de acido fólico previo al
embarazo, y el consumo de alimentos ricos en hierro y la terapia férrica durante la
gestación.
41
5.1 CONCLUSIONES:
Una vez presentado los resultados, y en base a los objetivos planteados se
concluye:
- De las 52 pacientes estudiadas, 30 eran no adolescentes y 14
adolescentes, encontrándose que en este último grupo hubo mayor
morbilidad.
- Con respecto a la presencia de anemia 21 cursaron con anemia mientras q
31 tenían Hb normal, sin embargo el primer grupo se asoció más a las
adolescentes.
- Los datos antoprométricos del feto se vieron más afectados aunque no
significativamente, en adolescentes y pacientes con anemia, y aunque en
menor proporción hubo un grupo importante de recién nacidos que pesaron
menos de 3kg.
- Se observó una asociación en los embarazos no controlados y la presencia
de anemia, así como peso del recién nacido menor a 3kg.
42
5.2 RECOMENDACIONES:
- Se recomienda de rutina realizar control de Hb en pacientes en etapa
preconcepcional.
- Realizar control hematológico trimestral en las embarazadas.
- Iniciar la ingesta de ácido fólico en mujeres en edad fèrtil con vida sexual
activa, sin uso de método contraceptivo.
- En la medida de lo posible indicar de forma precoz la terapia ferrica durante
el embarazo, sobre todo en pacientes que inicien el mismo con cifras bajas
de Hb.
- Promover talleres de educación, con respecto a las complicaciones
presentes y futuras en el binomio madre-hijo.
43
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48
INSTRUMENTO
Nombre y Apellido:
Edad:
Antecedentes Obstétricos:
Edad Gestacional:
Control prenatal:
Cifras de Hb:
Vía del parto:
Peso y talla del recién nacido:
Apgar del recién nacido:
INVESTIGADOR RESPONSABLE: