COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO

Agentes

• Herpesvirus Bovino tipo 1 (HVBo-1)

• Virus Sincicial Respiratorio Bovino (vSRB)

• Virus Parainfluenza Bovino tipo 3 (vPI-3)

• Adenovirus Bovino 3

• Rhinovirus Bovino

• Coronavirus Bovino

• Virus de la Diarrea Viral Bovina (vDVB)

• Mannheimia (Pasteurella) haemolytica

• Pasteurella multocida

• Histophilus somni (Haemophilus somnus )

• Distintas especies de Mycoplasma

• Arcanobacterium pyogenes

Factores pre-destete Factores post-destete

Nutrición prenatal

Calostrado

PI por DVB

Sanidad predestete

Temperamento

Condiciones preventa

Vacunación

Estado nutricional

Preacondicionamiento

Stress por transporte

Hacinamiento

Manejo

Castración

Descorne

Nutrición

Energía

Proteínas

Minerales

Vitaminas

Profilaxis antibiótica

INMUNIDAD

Aumento de peso Calidad de la carcasa

CRB

Adaptado de G. C. Duff and M. L. Galyean, J Anim Sci 2007.

Factores predisponentes

STRESS

INMUNIDAD

INFECCIÓN PRIMARIA

INFECCIÓN SECUNDARIA

DAÑO TISULAR

RELACIONEMOS ESTAS COSAS Y PENSEMOS EN EL COMPLEJO COMO UNA ÚNICA ENTIDAD

Rinotraqueitis Infecciosa Bovina

• Etiología: HVBo-1 glicoproteínas – virulencia

Subtipos: BHV-1.1,BHV-1.2a,BHV-1.2b.Ya no BHV-1.3 (ahora BHV-5)

• Epidemiología: endémica mundial. Países libres, con campaña de erradicación, MERCOSUR

• Patogenia: Replicación en puerta de entrada y tonsilas: excreción viral! Replica en células epiteliales y linfocitos. Inmunosupresión

Transporte axonal a ganglios SNC – LATENCIA - Reactivación y reexcreción

• Signos y lesiones: IBR/IPV/IBP. PI:2-4 días. Secreción nasal y ocular, fiebre, anorexia: EXCRECIÓN. Abortos. Enfermedad genital en machos y hembras: pronóstico, secuelas.

Terneros MUY esporádicamente: cuadros sistémicos mortales

• Diagnóstico

Etiológico: aislamiento, IFD, IP

Serológico: ELISA, SN, Diferenciales

• Control y erradicación

Etiología: Paramixovirus ARN cadena simple -.

Envueltos, prot fusión (sincicios) y prot G (adsorción)

• Epidemiología: Contacto directo. Morbi 80%, mort 20%

• Patogenia: Infecta células ciliadas y epitelio alveolar. Obliteraciónconductos, cambios enfisematosos.

Benigna y subclínica. Invierno, reinfecciones toda la vida

• Signos y lesiones: PI 5 días, descarga nasal y ocular, anorexia, depresión leve, aumento frecuencia respiratoria, progresa hipertermia, disnea, resp. boca abierta, tos, aumento ruidos resp y crujidos porenfisema.

Neumonia broncointersticial, bronquiolitis necrotizante severacraneoventral, edema pulmonar, consolidación. Enfisema

Diagnóstico

Etiológico: aislamiento muy difícil, IFD.

Serológico: ELISA, SN

Control y erradicación

Virus sincicial respiratorio bovino

•Etiología: Ubicuo. Flia Paramixoviridae. Envueltos, hemaglutinina, neuraminidasas y fusión. RNA cadena simple.

Hemoadsortivo, hemoaglutinante, hemolítico

• Epidemiología: Contacto directo. Subclinica y benigna.

• Patogenia: Infecta celulas ciliadas de vías altas y bajas, epitelioalveolar y macrófagos, compromete mec. defensa

• Signos: PI 5-10 días. Hipertermia, secreción nasal y ocular, aumentofrecuencia respiratoria y ruidos, tos

• Lesiones: inflamación serosa vías sup. Bronquitis y bronquiolitis agudanecrotizante. Alvéolos con exudado. Lesiones pulmonares bilaterales, focos rojizos, consolidación craneoventrales.

• Diagnóstico:

Etiológico: aislamiento + hemoadsorción, IFD.

Serológico: IHA, ELISA, SN

Control y erradicación

Virus Parainfluenza 3

¿CUALES SON LAS SIGNOS DIFERENCIALES ENTRE LAS ENFERMEDADES VIRALES Y LOS COMUNES?

¿CÓMO SE DIAGNOSTICAN? ¿CUALES SON LAS MUESTRAS?

INMUNIDAD HUMORAL: IMPORTANCIA

INMUNIDAD CALOSTRAL

vDVB: aislado en muchas ocasiones. Cepas con tropismo respiratorio, primario? Inmunosupresión… bacterias

Rhinovirus (Picornaviridae) bovino: Tres serotipos. Resfrío común. Benigno. Vías superiores

Coronavirus: mismo serotipo que entéricos. Lesiones epitelio cornetesnasales, tráquea y pulmones. Lesiones congestivas y hemorrágicas en lóbulos craneoventrales. Signos: tos, descarga nasal, disnea, hipertermia.

Adenovirus bovino tipo 3: enfermedad entérica y respiratoria leve o subclínica. Animales de 3 semanas a 4 meses: tos, descarga oculonasalserosa, diarrea, hipertermia y anorexia. Conocido como neumoenteritis de terneros.

Diagnóstico serológico: ELISA o SN. Etiológico: aislamiento.

Vacunas combinadas para CRB incluyen adeno inactivado

Otros virus

Neumonías bacterianas

Enfermedades respiratorias características, síndromes bien definidos:

Mycobacterium bovis, Tuberculosis bovina

Mycoplasma mycoides, exótica, Pleuroneumonía contagiosa bovina

Neumonías bovinas asociadas al CRB: comensales del tracto respiratorio sano. Daño tisular/función pulmonar comprometida

Carne: M. hemolytica A (bronconeumonia fibrinosa, fiebre del

embarque)

P. multocida A/Haemophilus somnus

Mycoplasma

Leche: P. multocida A (neumonia enzootica de las terneras)

M. hemolytica

Mycoplasma bovis

Mycoplasma dispar/Ureaplasma diversum

Actinomyces pyogenes: oportunistas en crónicas

H somnus y Mycoplasma: subdiagnosticados por dificultad cultivo

Donde están?

M haemolytica, P multocida: nasofaringe, tonsilas

Mycoplasma: tracto superior

H somnus: tracto superior y urogenital

Carne: ingreso al pulmón desde estos lugares

Leche: flora aún no establecida, fuente otros animales infectados

Factores de virulencia:

•Proteasas y neuraminidasas: M haemolytica. Alteran clearence mucociliar y clivan fibronectina. Permiten adhesión y colonización.

•LPS/LOS: Pasteurella, H. somnus. Activa cel endoteliales y macrófagos y liberancitoquinas inflamatorias, aumento permeabilidad y quimiotaxis. Las cel infltrantesliberan también citoquinas. Daño vascular, efusión fibrina e infiltración. Coagulación alterada, trombos e infartos

•Neutrófilos injuria a endotelio pulmonar y epitelio alveolar

•Leucotoxina: M haemolytica: lisis de neutrófilos y macrófagos, inhibe fagocitosis

Casi todas inhiben fagocitosis. H somnus no, pero sobrevive y multiplica dentrode células. Por eso más crónica y persistente

Signos

Precedidos por signos de infección viral

Más severos, pico de hipertermia y depresión marcada

Secreciones se vuelven mucopurulentas, tos húmeda

Respiración rápida y superficial

Aumento ruidos bronquiales, sibilancias y crepitaciones, lóbulos craneo ventrales

Pleuritis

Cronicidad: deterioro del estado general. Asociado a formación de abscesos

Lesiones:

• M haemolytica: pleuroneumonía fibrinosa craneoventral aguda subaguda, hepatización pulmonar

• P multocida: bronconeumonía supurativa subaguda a crónica

• H somnus: primario a veces. Comunmente asociado a Pasteurella. Bronconeumonía supurativa o fibrinosa de sub a crónica, pleuritis, abscesosbronquiolitis

• Micoplasmas: bronquitis, bronquiolitis y bronconeumonía con leve infiltradolinfocitario. Crónica. Fuente de infección sistémica. Artritis, tenosinovitis, conjuntivitis,

• A. pyogenes: sin prop invasivas. Restringida a neumonías crónicas por otrosagentes. Sobreinfectando una bronconeumonía supurativa o en interior de abscesos pulmonares

Enfermedades del sistema nervioso del ganado bovino

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Rabia

• Encefalitis espongiforme bovina (BSE)

• Meningoencefalitis de los terneros por Herpesvirusbovino tipo 5

• Meningoencefalitis multifocal por Listeria monocytogenes

• Meningoencefalitis trombótica por Haemophilus somnus

• Pseudorrabia

• Poliencefalomalacia de los rumiantes por déficit de tiamina

• Intoxicación por plomo

• Intoxicación por sal

ENFERMEDADES ASOCIADAS A HERPESVIRUS EN RUMIANTES

Agente Subfamilia Enfermedad Huésped

BHV-1 Alfa IBR/BPI/VPI Bovinos

BHV-2 Alfa Mamilitis herpética Bovinos

BHV-4 Gamma ¿? Bovinos

BHV-5 Alfa Meningoencefalitis terneros Bovinos

CapHV-1 Alfa Enfermedad sistémica en neonatosSímil IBR o subclínica en adultos

Caprinos

OvHV-1 Involucrada en la adenomatosispulmonar ovina

Ovinos

OvHV-2 Gamma Fiebre catarral ovina Ovinos

Buffaloherpesvirus

Alfa Subclínica Búfalos

Pseudorrabia(PRV)

Alfa Porcinos: enfermedad respiratoria, nerviosa y reproductiva. Rumiantes y carnívoros: neurológica mortal

Porcinos: huésped naturalRumiantes y carnívoros: huésped terminales

CerHV-1 Alfa Enfermedad ocular Ciervo colorado

Meningoencefalitis de los terneros (hasta 12-18 meses)

• 1962 primer aislamiento en Australia

• 1986 se lo designa BHV 1.3 por neurotropismo

• 1992 se clasifica como BHV tipo 5 (HVB-5)

85% de homología con HVB-1.

Similitud antigénica y estructural. Latencia.

Diferencia en neuropatogenia: capacidad de producir enfermedad neurológica

PRIMER REPORTE EN ARGENTINA: 1980Prevalencia: ???

PATOGENIA: estudios en conejos. Ingreso por vía nasal o conjuntival

Partículas virales acceden al cerebro por vía del nervio olfatorio

LATENCIA

SIGNOLOGÍA: depresión, anorexia, aislamiento

Secreción serosa nasal y ocular, sialorrea, tremores musculares

Hiperestesia al tacto y sonido, pérdida de reflejos sensoriales, andar en círculos, ataxia, choque con obstáculos, trismo

Dificultad para la aprehensión de alimento y la deglución de agua, nistagmo, bruxismo

Posición en decúbito prolongado con dificultad para regresar a la normalidad

Finalmente postración en decúbito ventral, decúbito lateral, movimientos de pedaleo y muerte 4 o 5 días después de la aparición de los signos clínicos

LESIONES

Anatomopatológicas: Pequeños focos de malacia cortical amarillos

Histopatológicas:Meningoencefalitis necrosante aguda, no supurativa, ampliamente distribuída

DIAGNÓSTICO

Signos y edad – Lesiones

Serología: ELISA, SN

Etiológico: aislamiento

IFD, IP

PCR

PROFILAXIS

Vacunación

Protección cruzada

Listeriosis

Esporádica. Alto rango de hospedadores. Distribución mundial. Climas templados. Afecta bovinos, ovinos, caprinos y hombre

Agente: bacilo Gram +, móvil, resistente

Crece entre 3 y 50°C. Hemólítica.

Reservorios: tierra y TGI de mamíferos contamina vegetación

Ensilado con pH no tan ácido

Patogenia:

Ingreso vías oral, ocular, respiratoria, cutánea, urogenital.

Septicemia, mastitis, abortos

Meningoencefalitis: acceso al tronco vía nervio trigémino, por herida bucales (?) Rumiantes. Forma más frecuente.

Portación: en pared intestinal con excreción al ambiente

Signología y lesiones:Meningoencefalitis: forma más común en rumiantes adultos. A veces epidémica en feed-lot (10-30%). Ovejas y cabras curso sobreagudo con muerte en 24 hs. Bovinos curso agudo.

Anorexia, depresión y desorientación. Parálisis facial, marcha en círculos.

Abortos: placentitis y septicemia fetal. En cualquier trimestre. Autólisis.

Hígado fetal con microabscesos y necrosis cotiledones

Septicemia: focos necróticos, hígado. Lesión intestinal

Diagnóstico:El más importante: DIFERENCIAL

Histopatológico

Etiológico: ruta bacteriológica

Agente: Histophilus somni (Haemophilus somnus)

Síndromes:-Forma septicémica: síndrome nerviosos en animales jóvenes (feed-lot) -Forma respiratora: neumonías en terneros de destete-Forma reproductiva: problemas reproductivos en vacas (?)

Signos: fiebre, depresión, luego ceguera, incoordinación, postración, extensión del cuello y muerte en corto plazo (24 hs).

-Las hembras actúan como portadoras-La infección del tracto respiratorio actúa como amplificador y difusor de la infección en el lote-A partir de la localización pulmonar la bacteria llega al sistema nervioso.

Vacuna

Meningoencefalitis tromboembólica

Encefalopatías Espongiformes

Transmisibles (EETs)

DefiniciDefinicióónn

Conjunto de enfermedades que afectan al hombre y varias especies

animales caracterizadas por

• Largos períodos de incubación

• Presencia de lesiones histopatológicas características

• Falta de tratamiento

• De tipo fatal

•Acumulación de una proteína fisiológica estructuralmente modificada

(sobretodo en cerebro)

Ausencia de respuesta inmune detectable

•• Enfermedad de Enfermedad de CreutzfeldtCreutzfeldt-- Jakob (CJD) Jakob (CJD) 19211921

•• SSííndrome de ndrome de GerstmannGerstmann-- StrSträäusslerussler--ScheinkerScheinker (GSS)(GSS) 19281928

•• KuruKuru 19551955

•• Insomnio Familiar Fatal (FFI) Insomnio Familiar Fatal (FFI) 19861986

•• Variante de CJD (Variante de CJD (vCJDvCJD)) 19961996

EncefalopatEncefalopatíías as EspongiformesEspongiformes TransmisiblesTransmisibles

(humanos)(humanos)

•• ScrapieScrapie Ovinos (1730)Ovinos (1730)

•• EncefalopatEncefalopatíía Transmisible del visa Transmisible del visóón (TMV) n (TMV) VisVisóón (1965)n (1965)

•• Enfermedad Enfermedad DesvastadoraDesvastadora CrCróónica (CWD)nica (CWD) CCéérvidosrvidos (1967)(1967)

••EncefalopatEncefalopatíía Espongiforme Bovina (BSE)a Espongiforme Bovina (BSE) Bovinos (1986)Bovinos (1986)

EncefalopatEncefalopatíías as EspongiformesEspongiformes Transmisibles Transmisibles

(Animales)(Animales)

EETsEETs asociadas a BSEasociadas a BSE

-- EUE: EncefalopatEUE: Encefalopatíía de Ungulados Exa de Ungulados Exóóticosticos 19871987

-- FSE:FSE: EncefalopatEncefalopatíía Espongiforme Felinaa Espongiforme Felina 19901990

Hombre:Hombre:

Animales:Animales:

vCJDvCJD 19961996

Transmisión

experimental

Transmisión

intraespecie

Transmisión

interespecie

Adaptado de G. C. Duff and M. L. Galyean, J Anim Sci 2007.

PriPrióónn

Características generales:

• Filtrable

• Tamaño estimado 15-50 nm

• Resistencia a

o radiaciones (UV, ionizantes)

o calor

o nucleasas

•Inactivación

o calor + álcali (hervir 1 minuto en 1M NaOH)

Agente infeccioso proteináceo carente de material genético

• La glicoproteína fisiológica (PrPC) se sintetiza en

varios tipos celulares y es metabolizada por la

proteinasa K

• Mayoritariamente expresada en nervios y células

del sistema inmune

• Soluble

• El prion infeccioso (PrPSc) posee la misma secuencia

aminoacídica pero difiere en la estructura

tridimensional, formando agregados que son

parcialmente resistentes a la digestión enzimática.

• Insoluble

42% alfa helices y 3% laminas beta

54% laminas beta

Interactúa e induce cambio conformacional.

Eficacia de transmisión correlacionada con la similitud entre ambas secuencias.

infecciosa

genética

esporádica o

espontánea

Origen deOrigen de la enfermedadla enfermedad

Conversión

espontánea

Mutación

oral

iatrogénica

Adaptado de Watts et al, Plos Path 2006.

Luz

intestinal

Diseminación vía nerviosa

centrípeta a SNC

A

B

C

Diseminación

linfo-hemática

Adaptado de van Keulen et al, Vet. Res. 2008.

DiagnDiagnóósticostico

• Métodos convencionales

– Técnicas histológicas e inmunohistoquímicas

– Infección experimental

– WB tradicional

• Test rápidos post mortem

– Basados en la resistencia de la proteína priónica a la proteinasa K

• WB rápido

• ELISA

• Test ante mortem …

– Búsqueda de nuevos marcadores

– Amplificación cíclica de cambio en el plegamiento proteico (PMCA)

NormalNormal PrPPrPCC (33(33--35 35 kDkD))

Asociada aAsociada aenfermedadenfermedad PrPPrPScSc (33(33--35 35 kDkD))

PrP27PrP27--3030 (27(27--30 30 kDkD))

ProteinasaProteinasa KK

DetergenteDetergente

Western Western BlotBlot

Sin tratarSin tratar

Digestión

total

Digestión

parcial

ScrapieScrapie

• Descripta en 1732

• Afecta a ovinos y caprinos

• Susceptibilidad determinada genéticamente (según alelos del gen

PRNP)

• Es posible detectar la infección y acumulación de PrPsc en

linfonódulos, tonsilas y tercer párpado previo a la aparición de

signos clínicos

• Signología caracterizada por: prurito, ataxia, y otros signos

nerviosos

ScrapieScrapie

• Excreción de partículas infectivas hacia el ambiente (placenta,

líquidos fetales, loquio) transmisión horizontal

• No hay evidencia de contagio por alimentos (scrapie clásico)

• No hay evidencia de transmisión al hombre

• Período de incubación: 2-5 años

• Edad de aparición más frecuente: 2,5 años

EncefalopatEncefalopatíía Espongiforme Bovina (EEB)a Espongiforme Bovina (EEB)

(del ingl(del ingléés BSE)s BSE)

– 1986: 1º caso identificado en GB

Origen….¿?

Diferentes teorías

– Originada por consumo de alimentos derivados de

ovinos con scrapie

– Originada por mutación espontánea del gen de PrP similar al

enfermedad de CJ en humanos

– Introducción a través de fauna silvestre

1. Una gran población ovina con scrapie endémico

2. Condiciones de procesamiento de harina de carne y hueso que permitieron la supervivencia del agente de scrapie y BSE.

3. Uso de harina de carne y hueso de origen rumiante en la alimentación del ganado.

Principales factores determinantes de la epidemia Principales factores determinantes de la epidemia

en el Reino Unidoen el Reino Unido

•Vigilancia pasiva (efectiva en enfermedades muy contagiosas, cortos PI, signos típicos)

•Vigilancia activa (a partir de 1999 países considerados libres dejaron de serlo)

Ducrot et al, Vet Res 2008.

BSE esporBSE esporáádica / atdica / atíípicapica

Vigilancia epidemiológica activa

Brown et al, Emerging Inf Dis 2006.

• Presentación clínica variable

• Comportamiento y movimientos anormales

• Respuesta anormal a estímulos sensitivos

• Pérdida de coordinación

• Muchos casos no son “espectaculares”

• Ninguno de los signos son típicos o patognomónicos

Signos clSignos clíínicosnicos

Programa Nacional de PrevenciPrograma Nacional de Prevencióón y n y Vigilancia de las EET de los Animales Vigilancia de las EET de los Animales

en Argentinaen Argentina

• Se prohíbe el ingreso de ganado y productos provenientes del Reino Unido

• A partir del año 2002 hasta la fecha se aplica la “Matriz de Decisión de Importaciones”

•Prevención en el control de importaciones de:

• animales• harinas de carne hueso• alimentos balanceados• subproductos de origen animal• alimentos

- Prohíbe las proteínas de origen animal para la alimentación de rumiantes

•Normativa respecto a alimentación del ganado

•Prevención a través de la elaboración de alimentos

- Exige habilitación y registro de Plantas que elaboran, fraccionan, depositan, distribuyan, importen o exporten productos destinados a la alimentación animal

-Exige el registro de productos para su comercialización

-Análisis de alimentos que ingresen de países evaluados como de riesgopotencial, a fin de detectar presencia de proteína rumiante no autorizada

1) Animales con cuadros clínicos compatibles con

Enfermedad neurológica

2) Animales disminuidos, caídos, faena de emergencia

3) Animales muertos

4) Animales importados

- A campo - en frigorífico

- A campo - en frigorífico

Vigilancia epidemiolVigilancia epidemiolóógicagica

Muestreo en frigoríficos

- Mayores de 2 y 4 años para ovinos y bovinos, respectivamente.

� ESTUDIO HISTOPATOLOGICO Manual OIE

� PROCEDIMIENTO BIOQUIMICO Western blot

Vigilancia epidemiolVigilancia epidemiolóógicagica

INTAINTA

SENASASENASA

Declaración obligatoria de la enfermedad

Año 2002 a Mayo 2004“Argentina cumple los criterios para ser considerado

país provisionalmente libre de EEB”

País Libre OIE (2005 - 2008)

Riesgo Insignificante OIE (2007)

OIE

Reconocimiento internacional

País Libre – OIE – 2005- 2008

Enfermedades nerviosas de los

equinos

• Rabia

• Botulismo

• Tétanos

• Encefalomielitis equina

• Enfermedad del Oeste del Nilo

• Encefalomielitis por herpesvirus

• Encefalitis japonesa

• Enfermedad de Borna

• Intoxicaciones

• Piroplasmosis

• Mieloencefalitis protozoárica equina (Sarcocystis neurona)

exóticas

Encefalomielitis equina

Enfermedad infecciosa, transmisible y propia de los equinos peropuede afectar a los humanos (zoonosis)

Virus ARN, simple cadena

- Familia Togaviridae- Género Alphavirus

y dentro de este hay 3 tipos de virus:

•Encefalitis Venezolana (EEV) •Encefalomielitis equina del Este (EEE)•Encefalomielitis del Oeste (EEO) En nuestro país

Etiología

Aves

Roedores

Reservorio

Ocasionalmenteafecta a mamíferos

Mosquitos

(Aedes, Culex)

Mamíferos

Huésped terminal

?

PI

1-2

semanas

FASE VIREMICA 1º

fiebre, anorexia y

depresión

Desapercibida

Signos nerviosos:

1º incoordinación,

hipersensibilidad al ruido y al tacto,

somnolencia, temblor en

músculos faciales

2º Depresión, parálisis con caída

del animal e imposibilidad de

levantarse.

Muerte, secuelas nerviosas

DIAGNOSTICOAislamiento a

partir de suero

Histopatología

Aislamiento a partir

de cerebro (hígado,

bazo)

Serología

SIGNOS CLINICOS

Diagnóstico

Histopatológico

Encefalomielitis inflamatoria, degeneración neuronal, manguitosperivasculares con linfocitos y neutrófilos

Etiológico

Cultivo

Revelado: IF, FC, ELISA, PCR

Serología

Seroconversión

HI, SN, FC

•Vacunación: vacunas bivalentes (EEE Y EEO)obligatoriavirus inactivadose aplican en primavera (Sep a Nov)

•Higiene

•Control de vectores

Profilaxis

La sospecha o aparición de la enfermedad debe ser denunciada a lo autoridad sanitaria correspondiente.

Encefalomielitis por virus del Oeste del Nilo

(West Nile)

• Etiología

• Virus ARN simple cadena

• Familia Flaviviridae

• Género Flavivirus (arbovirus grupo B) (Virus del Dengue, Fiebre amarilla)

• Grupo de virus de la Encefalitis japonesa

• Virus de la Encefalitis Japonesa • Virus de la Encefalitis de Sant Louis • Virus de West Nile

Año 2006: aislado por primera vez en nuestro país

Aves

Ciclo típico

Ocasionalmente

afecta a mamíferos

Mosquitos

(Aedes, Culex)

Mamíferos

Huésped

terminal

PI

5-15 días

FASE VIREMICA

fiebre, anorexia y

depresión

Desapercibida

Signos nerviosos (días 10-14)

- Subclínica

- Clínica: incoordinación, caminar

en círculo, fasciculación y rigidez

muscular, dificultad para

incorporarse o mantenerse en pie,

déficit propioceptivo.

Muerte

SIGNOS

CLINICOS

Viremia

en LCR

IgM en LCR

IgG en LCR

IgM en suero

IgG en suero

Etiológico: RT-PCR, cultivo, IF

Serología: SN, ELISA IgM/IgG

Histopatología: poliencefalomielitis linfocitaria