RESPIRASJONSSVIKT I ET HELSEPERSPEKTIV

Kristin Wisløff-Aase Overlege, RH, OUS-HF

Klinisk stipendiat, Lektor UiO

Kasuistikk

•  Mann 42 år gammel •  KOLS, GERD •  Endstage nyre og hjertesvikt gr. malign HT •  Nyretx ved RH, gode 6 mnd •  Redusert a.t siste 3 mnd •  Progredierende siste 4 uker •  Vekttap 6kg, gangsmerter, dyspnoe, hoste,

sekretstagnasjon, luftveisplaget •  Innlegges sykehus

Problemstilling

Hvilke tanker gjør du deg? Hvilke undersøkelser bør vi gjøre?

Klinikk å legge merke til

•  Dyspnoe? •  Tachypnoe? •  Tachycardi? •  Hypertensjon? •  Aksessorisk hjelpemuskulatur? •  Påvirket sensorium? •  Hudfarge, leppecyanose? •  Klam, svett, kald?

Undersøkelser •  Våken og klar, orientert, tørr i huden •  Brillekateter 2l •  RR 25 •  HR 90 •  BT 129/63 •  BG: SpO2 93, PaO2 11,4, PCO2 3,4, pH 7,38 •  CRP 25, Hv 11,9, pct 0,1, afebril •  Kreatinin 110 •  Rtg thorax: Basal atelektase venstre side, diffuse

fortetninger på begge lungeflater, rel. god luftholdighet

Respirasjonssvikt

Litt repetisjon

Oksygen

•  Kroppen trenger oksygen for å fungere •  Uten oksygen dør cellene i kroppen •  Oksygen gjør mitokondriene i stand til å lage 38

(36) ATP ved aerob metabolisme, mot 2 ATP ved anaerob metabolisme, energioverføringsmolekyl

•  Romluft består av 21% oksygen, FiO2 0,21

Luftveiene

•  Leder luft inn og ut av lungene •  Filtrerer, varmer, fukter (ciliefunksjon) •  ØLV over stemmespalten •  NLV tracheobronkialtreet og lungene: 3 lapper høyre, 2 lapper på venstre •  Sentrale luftveier: bronkier •  Perifere luftveier: bronkioler, alveoler

Luftveiene

•  Trachea deler seg i to bronkier •  Bronkiene forgrener seg til bronkioler •  Bronkiolene forgrenes i terminale bronkioler •  Disse bronkiolene leder ut til respiratoriske bronkioler •  Som leder til alveolesekker: klaser med alveoler omsluttet av kapillærer

Gassutveksling

•  I alveolene skjer en utveksling av O2 og CO2 over en permeabel

membran •  1,5% O2 er løst i plasma •  Ett Hb-molekyl kan binde fire O2 molekyler •  Det er 2506 Hb / RBC •  En RBC kan frakte 19

O2-molekyler

Respirasjonsarbeid •  Respirasjonssenter sitter i hjernestammen •  Tilbakemelding via CO2, O2, BT og strekkreseptorer i pleura •  Diafragma gjør 60% av det inspiratoriske arbeidet •  Intercostalmuskulatur •  Aksessorisk muskulatur

–  Sternokleidomastoideus –  Bukmuskler

•  Ekspirasjon = passiv prosess

Lungene

•  Lungene er kledd av pleura parietale og viscerale, adskilt med et tynt væskesjikt, 2ml/lunge

•  Pleura parietale er tilheftet thoraxveggen •  Pleura viscerale er heftet til lungen •  Ved inspirasjon, beveger thorax seg opp og frem, mens diafragma trekkes ned

Spontan Respirasjon

•  Under inspirasjon øker det negative intrapleurale trykket fra -5 til -7,5 da thorax utvider seg. Lungene følger med thoraxbevegelsenè en alveolær gradient è gass strømmer inn i alveolen

•  Ved ekspirasjon returnerer det intrapleurale

trykket til -5, elastisk recoil av lungene, gradient reverseres è gass strømmer ut

Lungene

•  Lungene er elastiske = Compliance •  Compliance påvirkes av sykdoms- tilstand i lungevevet •  Normalt:

– Lungen utvider seg 80-100ml/cmH2O – < 25ml èvanskelig med spontan resp.

Ventilasjon •  Ventilasjon = V

–  Basale deler (sone 3) ventileres best i normal situasjon •  Blodflow = Q

–  Basale deler av lungen (sone 3) perfunderes best

•  Shunting = blod passerer fra høyre til venstre hjertehalvdel uten oksygenering

•  Dødrom = luft passerer over uperfunderte områder •  V/Q mismatch

–  Hjertesvikt, atelektase, LE, bronkspasme

Lungenes kapasitet

Spontant TV

Lungenes volum

Oksygenmetning

•  Hb-molekyl er mettet når det har bundet fire O2

•  Når blodet er 100 % mettet, har blodet tatt opp

det O2 det er stand til

•  Hvor stor O2 – metning avhenger av PO2 •  I blodet ved PO2 > 12 kPa = SaO2 100 % •  25 % oksygen ekstraheres perifert i vevet,

PvO2 = 5,33 SvO2 = 75 %

Oksyhemoglobinets dissosiasjonskurve

5,33 kPa 12 kPa

Knekkpunkt på kurven: Et lite fall i PO2 gir et Betydelig fall i SO2, Hemoglobinets oksygen- metning

Oksyhemoglobinets dissosiasjonskurve

•  PO2 > 12 kPa è SaO2 = 100%

•  PO2 13,3-8 kPa è SaO2 = 97,5-91%

PO2 8-5kPa è SaO2 = 91- 71%

•  Påvirkes av –  pH / PCO2

–  Tp –  2,3-DPG Diphosphoglycerat

Ved høyreforskyvning reduseres O2-affeniteten O2 avleveres lettere i vevet

Respirasjonssvikt •  SVIKT I LUNGENES GASSUTVEKSLING

•  Vanligste årsak til intensivbehandling •  Ofte reversibel hvis grunnsykdommen er det

•  Mortalitet angitt å være 10-15% (Fowler AA et al. Am Rev Resp 1985)

•  Kombinert med utvikling av multiorgansvikt er mortaliteten høyere

Ventilasjon

•  Reguleres etter kroppens metabolske krav – pH 7,35-7,45 – PCO2 4,7-6 kPa

•  Hypoventilasjon – PCO2 > 6 kPa

•  Hyperventilasjon – PCO2 < 4,7 kPa

Respirasjonssvikt

• Akutt • Kronisk

• Akutt på kronisk

Respirasjonssvikt

• Akutt: PO2 ê (PCO2 é) (pH ê) HCO3 normal

• Kronisk: PCO2 é pH normal HCO3é

• Akutt på kronisk: PO2ê pHê PCO2é HCO3é

Respirasjonssvikt •  Nedsatt evne til O2 opptak (type I), hypoksemi

•  og/eller utskillelse av CO2 ( type II), hypoksemi + hyperkapni

•  Hypoksemi: –  Mild: PO2 8-10,7 è SaO2 < 90-94 % –  Moderat: PO2 < 5,3-7,9 è SaO2 < 75-89 % –  Alvorlig: PO2 < 5,3 kPa è SaO2 < 75 %

•  Hyperkapni = PCO2> 6-7kPa •  Akutt vs akutt på kronisk respirasjonssvikt

Respirasjon •  SaO2 85-90 %, PO2 6,67 kPa

–  Normal temperatur –  Hb > 8 g/dl –  Normal CO –  Normal laktat

•  SaO2 > 92 %, PO2 8,67 kPa –  Høy feber –  Hjertesykdom

•  SaO2 > 96 %, PO2 11,47 kPa –  Kritisk sykdom –  Høy laktat - organiskemi

Hypoksi feat. Hypoksemi

•  SaO2 < 75 % = Alvorlig Hypoksi •  PO2 < 5,33 kPa = Alvorlig Hypoksemi •  Alvorlig hypoksi er en kritisk tilstand •  SaO2 < 75 % è blodets O2 – nivå lavere eller

lik nivået i vevet, og O2 kan vanskelig avgis •  Kurven er bratt, fall kommer fort •  Akutt på kronisk respirasjonssvikt – Oksygen?

–  Kronisk PCO2 12-15-16 kPa, våken og klar, O2-tilskudd,drive? •  Akutt acidose og hypoxemi -> arrytmi, myocard dysfunksjon •  V/Q mismatch-> økt Vd, redusert hypoxisk vasokonstriksjon, •  Hb affenitet til CO2 reduseres ved O2, Haldane effekt, pH ê

Hypoksi feat. Hypoksemi

•  SaO2 < 75 % = Alvorlig Hypoksi •  PO2 < 5,33 kPa = Alvorlig Hypoksemi •  Alvorlig hypoksi er en kritisk tilstand •  SaO2 < 75 % è blodets O2 – nivå lavere eller

lik nivået i vevet, og O2 kan vanskelig avgis •  Kurven er bratt, fall kommer fort •  Akutt på kronisk respirasjonssvikt – Oksygen?

–  Kronisk PCO2 12-15-16 kPa, våken og klar, O2-tilskudd,drive? •  Akutt acidose og hypoxemi -> arrytmi, myocard dysfunksjon •  V/Q mismatch-> økt Vd, redusert hypoxisk vasokonstriksjon, •  Hb affenitet til CO2 reduseres ved O2, Haldane effekt, pH ê

•  Gi oksygen!!!

Acidose feat. Alkalose

Observasjon - Undersøkelser •  Øyne, hender

–  Bevissthet, hud, cyanose, dyspnoe respirasjonsmønster, respirasjonsfrekvens

•  Stetoskop: auskultasjon •  Pulsoksymeter •  Kapnograf •  Blodgass •  BT, EKG •  Rtg thorax

•  O2 ratio = PO2/FiO2 = 55-70

Respirasjonssvikt •  Pulmonale årsaker

– Pneumoni – Lungefibrose – Obstruktiv lungesykdom

•  Kardiale / Vaskulære årsaker – Hjertesvikt – Lungeemboli

•  Ventilasjonssvikt - Belgsvikt – Nevrologisk sykdom – Muskelsykdom

Respirasjonssvikt

•  Interne årsaker –  Pneumoni –  Atelektaser –  Sekretstagnasjon –  Aspirasjon –  ARDS: obs grunnsykdom –  KOLS / Astma –  Fibrose –  Lungeødem –  Lungeemboli

Respirasjonssvikt

•  Eksterne årsaker – Medikamenter

•  Opiater •  Benzodiazepiner •  Inhalasjonsintox

– Traume •  Lungekontusjon •  Pneumothorax •  Hematothorax •  Flail Chest

Respirasjonssvikt

•  Nedsatt compliance – Stive lunger – Utmattelse

•  Økt luftveismotstand – Slim – Slimhinneødem – Bronkospasme – Øker med alder , closing capasity

Poiseuille´s lov

Betydning av mucus

ASTMA / KOLS

•  Anfallsvis eller Kronisk luftveisobstruksjon •  Emfysem è

–  Hyperinflasjon av lungene, –  Små TV, tachypnoe

•  KOLS eksaserbasjon –  Sekret, økt obstruksjon –  Økt motstand –  Økt pustearbeid –  Pneumoni, atelektaser –  Redusert compliance

Pneumoni •  Puss, sekret, ødem

–  Shunt è redusert PO2

–  Økt motstand

•  Redusert compliance –  Økt muskelarbeid –  Atelektaser –  Utmattelse, redusert TV –  Økt PCO2

•  Komplikasjoner –  Abscess, Empyem –  Sepsis, DIC, ARDS

ARDS

ARDS •  Acute-respiratory-distress syndrome •  Traume, kirurgi, toksiner, sepsis, aspirasjon •  Ødelagt alveolært epitel og betennelse i endotel •  Klassisk perifere symmetriske alveolære ødemer •  Bilaterale diffuse fortetninger

–  PCWP < 18mm – Lett: PO2/FiO2 <39.9

– Moderat: PO2/FiO2 <26.6 – Alvorlig: PO2/FiO2<13.3

Respirasjonsstøtte

•  Brille = FiO2 0,4 •  Maske m/ reservoir = FiO2 0,7 •  Puritanfukter = FiO2 0,7 •  Optiflow = FiO2 0,7-0,9 •  Bedrer kun oksygenering •  Behandle årsak: –  antibiotika, inhalasjoner, fysioterapi, hoste, mobilisere

•  NIV? •  Respirator?

Non Invasiv Ventilasjon

•  Halverer andel intubasjoner, (Cochrane studier)

•  Nasal, maske, helmaske, telt

Non Invasiv Ventilasjon

•  Halverer andel intubasjoner, (Cochrane studier)

•  Nasal, maske, helmaske, telt

Non Invasiv Ventilasjon

•  Samarbeid, trinnvis økning. God sykepleie!!! •  Sedasjon

–  Benzodiazepiner? –  Opiater? –  Dexdor, dexmedetomidin?,

•  Alfa2-reseptoragonist, sympatolytisk, sederende, analgetiga sparende

•  Obs: –  Fukting, aspirasjon, sårutvikling, lekkasje, høy

tverrsnittlesjon, thoraxskade, pneumothorax, øsofagusruptur, ansiktskade

•  ~60% av alle intensivopphold har behov for respirasjonsstøtte (NIR )

CPAP •  Continous positive airway pressure •  Spontanpustende, samarbeidende •  Tett, lukket slangesystem mot et positivt luftveistrykk •  Puster på et høyere lungevolum = FRC é, økt

luftholdighet på alveolenivå, større rekruttert overflate •  Bedrer compliance, TV øker noe •  Hindrer atelektaser •  Fortrenger lungevann •  Virker på ekspirasjonssiden •  Bedrer oksygenering •  CPAP vs PEEP?

Lungenes kapasitet

CPAPTV

Hjertesvikt •  CPAP øker FRC ved lungeødem •  Økt trykk i thorax nedsetter den venøse tilbakestrøm,

gunstig ved svikt •  Lavere endediastolisk volum, preload ê •  OBS påvirkning på BT •  Økt intrathorakalt trykk gjør det lettere for hjertet å

tømme seg, (fylning?)

•  CPAP skviser væske ut av alveolene og tilbake til sirkulasjonen

•  Bedrer oksygenering!!!!

BiPAP

BiPAP = PEEP + Pstøtte

•  To positive luftveistrykk både på inspirasjon - og ekspirasjons – siden

•  Desto større relativ avstand mellom PEEP og

Pstøtte, desto bedre CO2 -utlufting = høyere TV

1. Bedrer oksygenering 2. Bedrer ventilering

BiPAP

BiPaPTV

BiPAP feat. CPAP

BiPAPTV CPAPTV

NIV

•  For å øke PO2 – PEEP – FiO2 – Tinsp

•  For å senke PCO2 – Pstøtte – Frekvens – Tidalvolum – TV,

CPAP

BiPAP

Kort Tinsp og risetime initialt KOLS pasienter må rekke å tømme lungene sine

CPAP feat. BiPAP

Respirator •  Sikrer ikke gassutveksling over alveolemembranen •  Mekanisk gasstransport inn og ut av lungene •  Apikale del av lungene (sone 1)

ventileres best è V/Q ? •  Atelektaser: obs v/ sekret, lav PEEP, høy FiO2

•  Riktig innstilling på respirator •  Overtrykksventilasjon: obs: barotraume, O2 -toxisitet, atelektaser •  Umiddelbar plan for spontanpust og weaning

Når NIV, Når respirator ?

•  PaO2 < 8,5 kPa med FiO2 > 0,5 (O2-ratio = 17) •  Stigende PaCO2 > 8kPa, pH <7,30 •  RR 35-40 •  Aksessorisk muskulatur

•  Sliten, klam, svett

Tilbake til kasuistikk

Kasuistikk

Dagen etter finner du 42-åringen betydelig mer besværet, svett og klam i huden, overfladisk rask respirasjon Hvilke tanker gjør du deg nå?

Undersøkelser •  BT 85/48 •  HR 115 •  RR 35, paradox mønster, aksessorisk muskulatur •  BG: SpO2 92 med puritanfukter •  PaO2 7,5, PCO2 7,5

Undersøkelser •  BT 85/48 •  HR 115 •  RR 35, paradox mønster, aksessorisk muskulatur •  BG: SpO2 92 med puritanfukter, 60%=FiO2 0,6 •  PaO2 7,5, PCO2 7,5 •  O2-ratio 12,5 vs 38

Undersøkelser •  BT 85/48 •  HR 115 •  RR 35, paradox mønster, aksessorisk muskulatur •  BG: SpO2 92 med puritanfukter 60%=FiO2 0,6 •  PaO2 7,5, PCO2 7,5 (o2-ratio 12,5 vs 38) •  CRP 160, Hv 15.5, pct 6.2, afebril •  TD 20ml/t, kreatinin 198, karb 20 •  Rtg thorax: Bilaterale fortetninger , konfluerende

•  Hva feiler det pasienten?

SIRS feat. SEPSIS

•  SIRS: 2 av fire kriterier oppfyllt: – Temp > 38° < 36° – HR > 90 – RR > 20 eller PaCO2 < 4,3 kPa – Hv >12 °< 4

•  Sepsis: 2 kriterier + infeksjonsmistanke

SIRS feat. SEPSIS

•  SIRS: 2 av fire kriterier oppfyllt: – Temp > 38° < 36° – HR > 90 – RR > 20 eller PaCO2 < 4,3 kPa – Hv >12 °< 4

•  Sepsis: 2 kriterier + infeksjonsmistanke •  So last year: JAMA 23.02.16

Hva nå ? •  NIV – CPAP, BiPAP •  Respirator – PC, VC, sp.resp, APRV •  CT •  Annen diagnostikk •  Dialyse •  Mageleie – Bedre V/Q-forhold •  NO – Bedre V/Q-forhold, •  ECCO2 – Prismalung, Novalung •  ECMO - Veno-venøs ved respirasjonssvikt

–  Kontra: CNS, 10-14 dg med max respirator, adipositas? kronisk systemsykdom •  Pårørende…..???