Upload
kdevarajah
View
270
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
1/52
RESPONSI KARDIOLOGI
SINDROM KORONER AKUT
DENGAN TOTAL AV BLOK
Oleh:
Adhan
Rizky Devitasari 0610710118
Arumsari Kusumaningtyas 0610713011
Kharrtheek 0710714016
Pembimbing:
dr. Setiasih Anjarwani SpJP
LABORATORIUM / SMF KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SAIFUL ANWAR MALANG
2012
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
2/52
2
BAB I
PENDAHULUAN
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi
yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan
proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable
angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI),
dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi
segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Gambar 1). APTS
dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama,
hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis
miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis
adalah NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi,
maka diagnosis adalah APTS.
Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami
oklusi total/ oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi
plak untuk mencegah progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuantroponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrosis miosit dan
penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan
miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung,
beban akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2
miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh
ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.
Penyebab utama adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjadi pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur,
dan/atau ruptur. Angina tidak stabil (UA) dan infark miokard non-ST
elevasi (NSTEMI) adalah bagian dari sindrom koroner akut kontinum, di
mana plak pecah dan terbentuk trombosis koroner aliran darah ke daerah
miokardium. UA dan NSTEMI juga disebut sindrom koroner akut non-ST
elevasi, untuk membedakan mereka dari akut infark miokard ST elevasi
(STEMI). Dalam UA dan NSTEMI, tidak ditemukan ST elevasi dan
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
3/52
3
gelombang Q patologis pada EKG. Pada pasien dengan MI akut, alasan
mengapa gelombang Q atau menjadi oklusi koroner, berhubungan dengan
durasi oklusi, sejauh mana daerah infark menjaga kelangsungan hidup
selama oklusi, serta letak pembuluh darah yang menentukan ukuran
infark. Arteriografi koroner dilakukan pada 60-85% kasus, dalam periode
akut NSTEMI menunjukkan bahwa infark arteri yang terkait tidak
tersumbat.2-5 Hal ini merupakan alasan terhadap kurangnya kemanjuran
fibrinolisis dalam gangguan ini.
Infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial
infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan
kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan
jika pasien dengan manifestasi UA menunjukkan bukti adanya nekrosis
miokard dengan peningkatan biomarker jantung.
Gejala yang sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi
salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang dating
ke IGD, diperkirakan terdapat 5,3 juta kunjungan tiap tahun. Kira-kira
sepertiga dari kunjungan tersebut disebabkan oleh UA/NSTEMI, danmerupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit
jantung. Angka kunjungan RS untuk pasien UA/NSTEMI semakin
meningkat sementara angka infark miokard dengan elevasi ST (STEMI)
menurun.
Penatalaksanaan UA/NSTEMI telah disusun dalam pedoman
(guidelines) oleh America College of Cardiology (ACC) dan American
Heart Association (AHA). Guidelines untuk tatalaksana UA/NSTEMI jugadibuat oleh European Society of Cardiology dan memiliki kemiripan
dengan guideline Amerika. Perlu diketahui bahwa prinsip
penatalaksanaan sangat bergantung pada sarana dan prasarana yang
tersedia di tempat layanan kesehatan.
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
4/52
4
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama : Tn Ivan Hidayat
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 32 tahun
Alamat : Jl. Jombang, Malang
Pekerjaan : SWASTA
Suku : Jawa
Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Status kawin : Kawin
No MR : 11017500
2.2 Anamnesis
Keluhan utama : Pingsan
Pasien pingsan setelah mencabut rumput, sebelum pingsan pasienNampak kaku selama 1 menit. Ketika pasien sadar, pasien dibawa
kembali ke rumah sakit RKZ dan pasien pingsan kembali. Pasien tidak
mempunyai riwayat pingsan sebelumnya, nyeri dada (-), keringat dingin
(+), mual (+), muntah (+). Paien sehari-hari dapat beraktivitas tanpa ada
keluhan sesak, tidur dengan satu bantal, tidak mpernah ada bengkak di
kaki.
Pasien memiliki kebiasaan merokok 2 pak per hari sejak tahun1997, pasien minum alcohol sejak tahun 1997 sampai tahun 2005 per
tahunnya sebanyak satu sampai dua kali minum alcohol.
Riwayat penyakit dahulu, tidak ada hipertensi, tidak ada diabetes
mellitus. Riwayat penyakit keluarga tidak ada.
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
5/52
5
2.3 Pemeriksaan Fisik
KU tampak sakit parah
GCS 456
BP 85/60 mmHg
PR 61x/ menit (reguler, adekuat)
RR 22x/menit
Tax 36,6 C
Kepala/leher :Anemik -/- , icteric -/-, edema palpebra -
JVP R+ 1 cmH2O on 30o
Tho : Cor / Ictus invisible, palpable ICS VI MCL (S)
RHM SL (D), LHMIctus
S1 S2 single murmur - gallop -
P/ simetris SF D=S
S S V V Rh - - Wh - -
S S V V - - - -
S S V V - - - -
Abdomen : flat, soefl, BU (+) N, Liver span 8 cm,
traube space tympaniEkstremitas : akral hangat, Edema - - , anemic - -
- - - -
2.4 Pemeriksaan Penunjang
2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium (Tanggal 26 Januari 2012)
Darah Lengkap
Leucocyte: 10.200 Albumin: 3.87
Hb: 14,7 Na: 132
PCV: 43.8 K: 3.52
Trombocyte: 251.000 Cl: 103
RBS: 152
Ur: 40.9
Cr: 1.19
SGOT: 84
SGPT: 31
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
6/52
6
PPT:
APTT:
Troponin I: + 2.5
CPK : 543
CKMB : 88
BGA (O2 2- 4 lpm, Tanggal 26 Januari 2012)
pH: 7.36
PCO2: 33.8 mmHg
PO2: 214.8 mmHg
HCO3: 19.5 mmol/L
O2 Saturasi: 99.4 %
BE: - 7.0
Kesimpulan: Asidosis metabolic terkompensasi, hiperoksimia
Urine Lengkap
SG/BJ:Glukosa:
pH:
Keton:
Leukosit:
Urobilinogen:
Nitrit:
Bilirubin:Protein/Alb:
Eritrosit:
(Mikroskop sedimen)
10x epitel:
40x eritrosit: /lpb
Lekosit:
KristaL:
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
7/52
7
Bakteri:
Lain-lain:
Garam sedimen:
2.4.2 ECG
(ECG tanggal 1 Januari 2012)
Interpretasi
Sinus rhytm
HR bpm
PR interval
QRS complex:
QT interval:
Frontal axis:
Horisontal axis:
Kesimpulan:
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
8/52
8
(ECG tanggal 1 Januari 2012)
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
9/52
9
(ECG tanggal 1 Januari 2012)
Interpretasi
Sinus rhytm
HR bpm
PR interval
QRS complex:
QT interval:
Frontal axis:
Horisontal axis:
Kesimpulan:
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
10/52
10
(ECG tanggal 1 Januari 2012)
(ECG tanggal 1 Januari 2012)
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
11/52
11
(ECG tanggal 1 Januari 2012)
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
12/52
12
(ECG tanggal 1 Januari 2012)
Interpretasi
Sinus rhytm
HR bpm
PR interval
QRS complex:
QT interval:
Frontal axis:
Horisontal axis:
Kesimpulan:
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
13/52
13
Pemeriksaan Foto Thoraks
InterpretasiPosisi AP, Asimetris, KV cukup
Trakea: di tengah
Soft tissue & skeletal: normal
Sudut phrenicocostalis: D & S tajam
Paru D & S: infiltrat di bagian medial dan bawah
Jantung: ukuran normal, CTR 65%, aorta skelrotik
Kesimpulan: Kardiomegali, aorta sklerotik
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
14/52
14
Cue &
Clue
Problem
List
Initial
Diagnos
is
Planning
Diagnose
Planning
Therapy
Planning
Monitori
ng
Male, 32
years old.
Post
LOC.
ECG : T
inverted
II, III AVF.
Increase
cardiac
enzyme.
Male, 32
years old.
Disorgani
ze P
wave and
QRS
complex
in ECG.
Male, 32
years old.
1.NSTE
MI
inferior
2.Post
distal AV
block
3.Post
syncope
4. AV
block
derajat 1
5.Heavy
smoker
2.1 d.t
no 1
3.1 d.t
no 2
3.2 d.t
no 1
4.1 d.t
no 1
Coronary
angiography
Echocardiograp
hy
- O2 2- 4
lpm n.c
- IVFD NS
0,9% LL
- Puasa
sampai
nyeri
hilang
diet
jantung I
1500
kkal/hr
- Drip
dopamine
5mg/kg/m
in
- Sc :
avixtra
1x2,5mg
- PO :
15DN
3x5mg
Captopril
2x6,25
ASA
1x80 mg
CPG
- V5
subjecti
ve
- ECG /
24 jam
-
Produksi
urin
- Intake
cairan
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
15/52
15
History of
LOC 2
times.
Male, 32
years old.
ECG :
prolong
P-R
interval
0,24
1x75mg
Simvastat
in1x10mg
DZP
1x5mg
Laxadyn
3xCI
- Smoking
ceasation
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
16/52
16
Follow Up Harian
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning
26/11/12
20.00
27/11/12
06.45
-
-
Pagi ini
kejang 1 x
T : 95/70
N : 76 x/m
RR : 20 x/m
T : 80/50
N : 33x/m
RR : 20x/m
1. NSTEMI
2. Total AV- blok
3. Post syncope
4. Heavy smoker
1. NSTEMI
2. Total AV- blok
3. Post syncope
4. Heavy smoker
Total cairan
max 1500
cc/ 24 jam.
DJ I 1500
kkal/hr
NS 0,9% LL
Drip dopa
5mg/kg BB
Sc arixtra
1x2,5
PO: ASA,
15 DN,
Simvastatin,
CPG,
Captopril,
DZP,
laxadyn
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
17/52
17
POMR
Summary of database Physical
Examinations
Lab Findings
Mr. IH / 32 years old /
CVCU
Chief complaint : loss
of consciousness.
Patient had LOCwhen he was
gardening 2 hours
before admission
accompanied with
cold sweat + vomiting.
Conscious
spontaneously.
He got LOC again in
the private hospital.
Chest pain
SOB
DM - , HT-
heavy smoker and
alcoholic
GA : look moderately
ill
GCS : 456
BP: 95/70
PR : 67x , strong ,
regular
RR : 18 tpm
Eye : anemis + , ict -
/-
Neck : JVP R + 1 cm
,30
Tho :
C/ictus visible,
palpable at ICS V
MCL 5
LHM ~ ictus , RHM ~
Hb/Hct/leu/Tro:
14,1/43,8/10,100/251000
GDA : 152
Ur/Cr : 40,9 /1,19
Alb : 3,87
CPK/CKMB/ trop I :
543/88/+2,5 11,4
OT/PT :84/31
Na/K/Cl : 132/3,55/103
BGA : pH:7,356
PCO2 : 33,8
PO2 : 214,8
HCO3 : 19,5
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
18/52
18
SLD
S1 S2 single, murmur
- , gallop
P/simetris v v
v v
v v
Rh - -
- -
- -
Wh- -- -- -
Abd : flat, soefl, met -,BU + N, liver span8cm, traube space
tympani
Ext : oedema - -
- -Warm acral
O2 sat arterial : 99,4 %
Base excess : - 7,0
Chest Xray : within
normal limit
ECG : sinus rythm,
ischemia inferior, AV
block derajat I
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
19/52
19
Problem dan Diagnosis
Berdasarkan anamnesis pasien laki umur 32 tahun dengan keluhan utama
pingsan.Pasien pingsan setelah mencabut rumput, sebelum pingsan
pasien tampak kaku selama 1 menit. Ketika pasien sadar, pasien dibawa
kembali ke rumah sakit RKZ dan pasien pingsan kembali. Pasien tidak
mempunyai riwayat pingsan sebelumnya, nyeri dada (-), keringat dingin
(+), mual (+), muntah (+). Pasien sehari-hari dapat beraktivitas tanpa ada
keluhan sesak, tidur dengan satu bantal, tidak mpernah ada bengkak di
kaki.Pasien memiliki kebiasaan merokok 2 pak per hari sejak tahun 1997,
pasien minum alcohol sejak tahun 1997 sampai tahun 2005 per tahunnya
sebanyak satu sampai dua kali minum alcohol.Riwayat penyakit dahulu, tidak ada hipertensi, tidak ada diabetes
mellitus. Riwayat penyakit keluarga tidak ada.
Dari pemerisaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak
sakit parah,GCS 456BP 85/60 mmHg,PR 61x/ menit (reguler, adekuat),
RR 22x/menit,Tax 36,6 C.Dari kepala leher tidak didapatkan anemis dan
ikterik. JVP R+ 1 cmH2O on 30o . Dari pemeriksaan thoraks,cor,ictus
invisible, palpable ICS VI MCL (S),RHM SL (D), LHMIctus,S1 S2single,tidak ada murmur,paru simetris SF D=S,perkusi sonor,tidak ada
ronkhi dan wheezing.Dari pemeriksaan abdomen didapatkan perutnya flat,
soefl, BU (+) N, Liver span 8 cm,traube space tympani.Dari pemeriksaan
ekstremitas didapatkan akral hangat,tidak anemis dan edema tungkai atas
dan bawah.
Dari pemeriksaan penunjang,pemeriksaan laboratorium didapatkan
leucocyte:10.200,Albumin:3.87,Hb:14,7,Na:132, K:3.52, Cl: 103PCV:43.8,
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
20/52
20
Trombocyte: 251.000, ,RBS: 152 ,Ur: 40.9,Cr: 1.19,SGOT: 84,SGPT:
31,PPT: APTT: Troponin I: + 2.5,CPK: 543,CKMB: 88.Dari hasil BGA
didapatkan asidosis metabolic terkompensasi dan hiperoksimia.
Dari data hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan
radiologis dari pasien ini maka dapat dibuat diagnosis NSTEMI.
Kecurigaan faktor pencetusnya NSTEMI pasien ini adalah dislipidemia,
perokok aktif,ketidak-aktifan fisik, dan lain lain.
Terapi
O2 8-12 lpm NRBM
IVFD Nacl 0.9% Lifeline
Puasa 6-8 jam Diet jantung 1150 kkal/hari
Drip dopamin 5-10 gr/kg/BB target MAP 70 mmHG
PO:
ISDN 3 x 5mg
Captopril 3 x 6.25mg
ASA 1 x 80mg
Clopigogrel 1 x 75mg
Simvastatin 1 x 10 mg
D2P 3 x 5
Laxadyn 2 x C1
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
21/52
21
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi Sindrom Koroner Akut
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi
yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan
proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable
angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI),
dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi
segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Gambar 1). APTSdan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama,
hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis
miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis
adalah NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi,
maka diagnosis adalah APTS.
Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami
oklusi total/ oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasiplak untuk mencegah progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan
troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrosis miosit dan
penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan
miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung,
beban akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2
miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh
ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
22/52
22
Penyebab utama adalah stenosis koroner akibat trombus non-
oklusif yang terjadi pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur,
dan/atau ruptur. Angina tidak stabil (UA) dan infark miokard non-ST
elevasi (NSTEMI) adalah bagian dari sindrom koroner akut kontinum, di
mana plak pecah dan terbentuk trombosis koroner aliran darah ke daerah
miokardium. UA dan NSTEMI juga disebut sindrom koroner akut non-ST
elevasi, untuk membedakan mereka dari akut infark miokard ST elevasi
(STEMI). Dalam UA dan NSTEMI, tidak ditemukan ST elevasi dan
gelombang Q patologis pada EKG. Pada pasien dengan MI akut, alasan
mengapa gelombang Q atau menjadi oklusi koroner, berhubungan dengan
durasi oklusi, sejauh mana daerah infark menjaga kelangsungan hidup
selama oklusi, serta letak pembuluh darah yang menentukan ukuran
infark. Arteriografi koroner dilakukan pada 60-85% kasus, dalam periode
akut NSTEMI menunjukkan bahwa infark arteri yang terkait tidak
tersumbat.2-5 Hal ini merupakan alasan terhadap kurangnya kemanjuran
fibrinolisis dalam gangguan ini.
3.2 EpidemiologiDiagnosis NSTEMI lebih sulit untuk ditegakkan dibanding diagnosis
STEMI. Oleh karena itu perkiraan prevalensinya menjadi lebih sulit.
Secara keseluruhan, data menunjukkan bahwa kejadian NSTEMI dan UA
tahunan lebih tinggi daripada STEMI. Perbandingan antara SKA dan
NSTEMI telah berubah seiring waktu, karena laju peningkatan NSTEMI
dan UA relatif terhadap STEMI tanpa penjelasan yang jelas mengenai
perubahan ini.
1,9
Perubahan dalam pola kejadian NSTEMI dan UA mungkindapat dihubungkan dengan perubahan dalam manajemen serta upaya
pencegahan CAD selama 20 tahun terakhir.1,9 Secara keseluruhan, dari
berbagai penelitian, didapatkan bahwa kejadian tahunan dari penerimaan
rumah sakit untuk NSTEMI dan UA sekitar 3 per 1000 penduduk. Hingga
saat ini, tidak ada perkiraan yang jelas untuk Eropa secara keseluruhan,
karena tidak adanya statistik kesehatan umum yang terpusat.
3.3 Patogenesis
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
23/52
23
SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari penyakit
jantung koroner (PJK), salah satu akibat dari proses aterotrombosis selain
strok iskemik serta peripheral arterial disease (PAD). Aterotrombosis
merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks
dan multifaktor serta saling terkait.4
Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis.
Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik)
akibat akumulasi beberapa bahan seperti makrofag yang mengandung
foam cells, lipid ekstraselular masif dan plak fibrosa yang mengandung
sel otot polos dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan
aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi atau infeksi, dimana awalnya
ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan
sel busa dan fatty streaks, pembentukan fibrous cupsdan lesi lebih lanjut,
dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. Banyak sekali
penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan
penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung
koroner, inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya
ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plakdan trombosis pada SKA.4,6
Perjalanan proses aterosklerosis (inisiasi, progresi, dan komplikasi
pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda
bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-
bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh
darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak
sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinyapenyempitan dan atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi
pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses
trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu
pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik
seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil,
tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
24/52
24
menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak
stabil atau progresif yang dikenal juga dengan SKA.4,6
Gambar 1. Ilustrasi perjalanan proses aterosklerosis pada plak
aterosklerosis5
Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau
adanya darah beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas
jantung.4
Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus
putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut
ditemukan lebih banyak platelet, dan trombosis vena (trombus merah)
yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih
banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet.6 Komponen-komponen
yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah,
aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi,
sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.
7
Patogenesis terkini SKA menjelaskan bahwa SKA disebabkan oleh
obstruksi dan oklusi trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan
oleh plak aterosklerosis yang rentan mengalami erosi, fisur, atau ruptur.
Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak
aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang
tidak stabil dengan karakteristik inti lipid besar, fibrous cups tipis, dan
bahu plak penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti limfosit T dan
http://www.exomedindonesia.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiah-kedokteran/jantung-dan-pembuluh-darah-cardiovaskular/2010/11/15/sindrom-koroner-akut-definisi-patogenesis/attachment/plak/8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
25/52
25
lain sebagainya. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase
penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner
tidak berarti apa-apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan
kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak aterosklerosis bukan
ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh
kerentanan plak.
Gambar 2. Perbandingan karakteristik plak yang stabil dan
tidak stabil5
Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam
dinding arteri koroner) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid,
makrofag dan faktor jaringan) ke dalam aliran darah, merangsang
agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk
trombus atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat
menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi koroner berat yang
terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil
akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai
menimbulkan kematian jaringan. Trombus biasanya transien atau labil dan
menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 1020 menit.
Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh
kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan
trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan
miokard).4
Trombus yang terjadi dapat lebih persisten dan berlangsung
sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompensasi oleh
kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (Q-wave
http://www.exomedindonesia.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiah-kedokteran/jantung-dan-pembuluh-darah-cardiovaskular/2010/11/15/sindrom-koroner-akut-definisi-patogenesis/attachment/plak-2/8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
26/52
26
infarction), atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk
bersifat stabil dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti
secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan
nekrosis miokard transmural.4
Trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh
pecahnya plak aterosklerotik yang rentan akibatfibrous caps yang tadinya
bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous caps bukan
merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat
aktivitas-aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi,
gangguan matriks ekstraselular akibat
aktivitas matrix metalloproteinases (MMPs) yang menghambat
pembentukan kolagen dan aktivitas sitokin inflamasi.4
Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses
inflamasi memegang peran yang sangat menentukan dalam proses
patogenesis SKA, dimana kerentanan plak sangat ditentukan oleh proses
inflamasi. Inflamasi dapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat
bersifat sistemik. Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan
homeostatik. Pada keadaan inflamasi terdapat peningkatan konsentrasifibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen di dalam sirkulasi. Inflamasi
juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah karena
terganggunya aliran darah.4,6
Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada
patogenesis SKA. Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap
disfungsi endotel ringan dekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi
plak dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskulardengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal
sebagai Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF), prostasiklin, serta
faktor kontraksi seperti endotelin-1, tromboksan A2, prostaglandin H2.
Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari pada faktor
relaksasi. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent
vasoconstriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2,
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
27/52
27
serta thrombin dependent vasoconstrictionyang diduga akibat interaksi
langsung antara zat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.4,6
3.4 Definisi non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI)
Infark miokard akut tanpa tanpa elevasi ST ( non ST Elevation
Myocardial Infarction = NSTEMI ) diketahui merupakan kesinambungan
dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis STEMI, namun
berbeda derajat ringansehingga pada prinsip penatalaksanaan keduanya
tidak berbeda.Yang terutama berbeda apakah iskemia yang terjadi cukup
berat untuk mengakibatkan kerusakan miokard dan petanda kerusakan
otot yang dapatdiperiksa secara kuantitatif; yang tersering troponin I (Tn I),
troponin T (Tn T), atau creatine kinase-MB (CK-MB). Jika sudah terbukti
tidak ada petanda biokimia nekrosis miokard yang dikeluarkan,maka
pasien dikatakan mengalami UA.Diagnosis NSTEMI ditegakkan
jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan adanya
nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.Padakeadaan tersebut dapat terjadi perubahanpada segmen T atau
gelombang T. Pada pasien UA, hal ini bisa saja terjadi, namunbiasanya
tidak menetap. Petanda dari kerusakan miokard dapat terdeteksi di
dalamdarah beberapa jam setelah kejadian nyeri iskemik,
yang memberikan petun jukuntuk membedakan UA dan NSTEMI.
3.4.1 PatofisiologiNon ST elevation myocardial infection (NSTEMI) dapat
disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Thrombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya
rupture plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
28/52
28
cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang
cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi
asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai
sel makrofag dan sel limfosit T yang menunjukkan adanya proses
inflamasi. Sel sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF
, IL 6. Selanjutnya IL 6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
3.4.2 Evaluasi Klinis
Nyeri dada dengan lokasi khas sub sterna atau kadang kala
di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi
presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis
berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki
gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis
lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri dada pada saat
istirahat. Walaupun gejala khasnya adalah rasa tidak enak di dada,
iskemia pada NSTEMI telah telah diketahui dengan baik, gejala khas
seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di lengan,epigastrium, bahu atas, atau leher yang terjadi dalam kelompok yang lebih
besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
3.4.3 Gambaran ECG NSTEMI
Gambaran electrocardiogram (ECG), secara spesifik berupa
deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada
pasien. Pada Thrombosis in Myocardial (TIM) IIIRegistry, adanya depresisegmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang
buruk. Kaul et al menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk
meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST,
dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan
NSTEMI.
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
29/52
29
3.4.4 Biomarker Kerusakan Miokard
Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis
miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung
seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal
troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2
minggu.
PETANDA BIOLOGIS (BIOMARKER) MULTIPLE UNTUK
PENILAIAN RISIKO.
Newby et al mendemonstrasikan bahwa strategi bedsite
menggunakan mioglobin, creatinin kinase-MB dan troponin I menunjukkan
stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan
petanda tunggal berbasis laboratorium. Sabatine et al mempertimbangkan
3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/NSTEMI yaitu:
Ketidak stabilan plak dan nekrosis otot
Yang terjadi akibat mikroembolisasi
Inflamasi faskular
Kerusakan ventrikel kiri.
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
30/52
30
BAB 4
PEMBAHASAN KASUS
Penegakkan diagnosis NSTEMI terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang (laboratorium, radiologi, dan EKG). Berdasarkan
teori yang dijelaskan pada bab sebelumnya, pasien ini sesuai dengan
definisi penyakit NSTEMI.
I. Definisi
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah
ke otot jantung1, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan
oksigen yang berkepanjangan2.
II. Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah
suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah
jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan
kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi
miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling sering adalah
terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran
darah.3 Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi
terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasmekoroner. Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler
inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat
(misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta
peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.
III. Epidemiologi
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering
di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
31/52
31
dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai
rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2
dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada
perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.4 Spektrum
sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak stabil, IMA tanpa
elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.
IV. Patogenesis
1. IMA dengan elevasi ST
IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri
ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan
akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin
rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi
ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu
aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskantromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi
terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin)
seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya
adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda
secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel
endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada
kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
32/52
32
koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital,
spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
2. Infark miokard akut tanpa elevasi ST
Non ST elevation myocardial infarction(NSTEMI) dapat disebabkan
oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada
arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak
yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas
otot polos yang rendah, fibrous capyang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai
konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang
tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag dan limfosit T
yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
V. Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina)
merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai
berikut:
Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindihbarang berat.
Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang
bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan
kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
33/52
33
faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah
makan.Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas,
keringat dingin, cemas dan lemas.5
VI. Diagnosis IMA tanpa ST elevasi (NSTEMI)
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar,
nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala
yang sering ditemui pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis
menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru
angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang
nyeri dada pada saat istirahat.Walaupun gejala khas rasa tidak enak di
dada, iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak
khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih
besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
a. Anamnesis
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepatdan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik,
gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim
jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien
SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari
sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu
mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri
dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalampengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai
berikut:4,6
Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih
benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau
interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
34/52
34
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat
dingin, dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina
Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala
semata-mata.
Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:
angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)
angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang
lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)
peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina
kresendo)
angina pasca infark
Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal
ventrikel kiri akut. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang
tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau
mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita
diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada
pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan
agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak
terdiagnosis/under estimate.
b. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan
disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkanprognosis yang buruk.4
c. Elektrokardiografi
EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman
yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat.
Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
35/52
35
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil)
inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan
aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat
jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang
normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat
mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara
serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori:
Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau
tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST
sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.
Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T
d. Penanda Biokimia Jantung
Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)
mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB.
Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot(misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat
mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung.
Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T tidak lagi
dapat digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan
TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam
amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka,
sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnIatau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan
kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar
serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan
indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari
kedua penanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan
sensitivitas saat awal (
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
36/52
36
lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada
pasien dengan peningkatan nilai CKMB.4,6
Gambar 3. Penanda Biokimia Jantung4
Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki
sensitivitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah
onset nyeri. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat
berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun
demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu- satunyapenanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.
Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian
pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko
dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal.
Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya
kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan
penderita.4
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
37/52
37
Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer
untuk SKA. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6
jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada.
Tabel 1. Spektrum Klinis Sindrom Koroner
e. Stratifikasi Resiko
Penilaian Risiko
Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap
kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). Lima faktor
terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan
dengan kecenderungan adanya PJK, diurutkan berdasarkan
kepentingannya adalah,
1. Adanya gejala angina
2. Riwayat PJK sebelumnya
3. Jenis kelamin
4. Usia
5. Diabetes, serta faktor risiko lainnya
Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan, maka
kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan
berdasarkan usia, riwayat PJK sebelumnya, pemeriksaan klinis,
EKG dan pengukuran penanda jantung.6
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
38/52
38
Rasionalisasi Stratifikasi Risiko
Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko
kematian, infark berulang, iskemia berulang dengan simptom,
aritmia berbahaya, gagal jantung dan stroke. Penilaian prognosis
tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan
pengobatannya, tetapi juga membantu penentuan pemakaian
fasilitas seperti:4
1. Seleksi ruang perawatan (CVCU, intermediate ward, atau
rawat jalan)
2. Seleksi pengobatan yang tepat, seperti antagonis GP IIb/
IIIa dan intervensi koroner
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
39/52
39
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
40/52
40
Tatalaksana
1. Tindakan Umum
Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah
koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan
jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan
mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu penanganan
segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit.
Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan
yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki
prognosis pasien. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis
dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat
mempengaruhi prognosis. Terapi IMA harus dimulai sedini
mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-
6 jam.1,4
Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI
harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk
mendeteksi iskemia dan aritmia. Oksigen diberikan pada pasien
dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukanpemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas
darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang
(SaO2
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
41/52
41
2. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS)
Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat
dan tepat,
menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan
trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang
dirujuk.1,6
Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard
atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti.
Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan
penyebabnya kelainan jantung, langkah yang diambil atau
tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit
tergantung ketepatan diagnosis, kemampuan dan fasilitas
pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada.
Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah
yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut :
a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA
Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah
Berikan nitrat sublingual
Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang
memungkinkan
Jika mungkin periksa penanda biokimia
b. Jika EKG dan penanda biokimia curiga adanya SKA
Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi
definitif dapat diberikan
c. Jika EKG dan penanda biokimia tidak pasti akan SKA Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat
jalan
Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat
Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus
dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital.
Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit, nitrat dan oksigen
nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan,
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
42/52
42
dianjurkan elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses
intravena. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus.4
3. Tata Laksana di Rumah Sakit
Instalasi Gawat Darurat
Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena
kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi
dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah
terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan
mempertahankan fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan
adalah sebagai berikut :1,4,6
1. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:
a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,
c. berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,
d. pasang monitoring EKG secara kontiniu,
e. pemberian obat:
nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena
titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg),
bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia,
aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti
dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan
mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena,
dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau
petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mgintravena.
2. Hasil penilaian EKG, bila:
a. Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan
ekstremitas berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih
sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan
anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah
dilakukan reperfusi dengan :
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
43/52
43
- terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi
< 12 jam, usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi.
- angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan
tenaga memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi
alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada
kontraindikasi terapi trombolitik
b. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi
T), diberi terapi anti-iskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan
c. EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan
di UGD. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam
pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri
dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila:
- EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan
untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di
ICCU), dan
- EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat,
pasien dirawat di ICCU.
4. Tatalaksana Pasien APTS/ NSTEMI
Diagnosis Resiko
Berdasarkan diagnosis APTS atau NSTEMI, level resiko akan
kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan.
Pengobatan dilakukan berdasarkan level resiko ini. Diagnosis suatu
resiko dilakukan berdasarkan level resiko ini.
4,6
Pasien Resiko Tinggi
Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien, hal-
hal tersebut diantaranya adalah:
Iskemia berulang. Dapat muncul baik itu berupa sakit dada berulang
atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil
EKG. (Depresi segmen ST atau penaikan segment ST
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
44/52
44
sementara),terjadinya sakit dada saat istirahat > 20 menit, peningkatan
level marker cardiac (CK-MB, Troponin T atau I, Protein reactive C),
pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode observasi,
Aritmia mayor (fibrilasi ventricular, keberulangan tachycardia
ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri, Angina tak stabil post-
infarction dini, thrombus pada angiografi
Pasien Resiko Rendah
Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi, tidak ada tanda
angina saat istirahat, tidak ada peningkatan troponin atau marker
biokimia lain, EKG normal atau tidak ada perubahan selama episode
ketidaknyamanan dada.
Obat yang digunakan :
Aspirin & Klopidogrel
Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan,
gunakan :
Ticlopidine
Nitrat
Tablet sublingual atau spray atau IV,
-bloker oral (jika tidak ada kontra indikasi)
antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan
pengobatan
yang terdahulu.
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
45/52
45
Senyawa penurun lipid
- Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2.6 mmol/L (100
mg/dL) dimulai dalam 24-96 jam setelah masuk RS.Dilanjutkan
pada saat keluar RS
- Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul
sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain
Follow up dalam 2-6 minggu
Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi
Istirahat di kasur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung
Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%.
Pengobatan Iskemia
Nitrat
Tablet sublingual atau spray (max 3 dosis)
Jika sakit tidak berkurang, lanjutkan dengan pemakaian IV
Nitrogliserin IV lazimnya diganti dengan nitrat oral dalam 24 jam
periode bebas sakit
Regimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitratuntuk mencegah berkembangnya toleransi
Kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24
jam yang lalu
Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV
-bloker
Direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi
Jika sakit dada berlanjut, gunakan dosis pertama IV yang diikutidengan tablet oral
Semua -bloker itu keefektifannya sama, tetapi -bloker tanpa
aktivitas simpatomimetik intrinsik lebih disukai
Morfin sulfat
Direkomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti
iskemia yang cukup dan jika terdapat kongesti pulmoner atau
agitasi parah
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
46/52
46
Dapat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor
1-5 mg IV setiap 5-30 menit jika diperlukan
Perlu diberikanjuga obat anti muntah
Penggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada
penggunaan awal nitrat
Pilihan Pengobatan Lain Untuk Iskemia :
Antagonis Kalsium
Dapat digunakan ketika -bloker kontra indikasi (verapamil &
diltiazem lebih disukai)
Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien
yang sulit sembuh hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan -
bloker
Inhibitor ACE
Diindikasikan pada hipertensi yang tetap (walaupun sedang
menjalani pengobatan dengan nitrat dan -bloker), disfungsi sistolik
LV,CHF.
Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan
Esensial untuk memodifikasi proses penyakit & kemungkinan
perkembangannya menuju kematian, MI atau MI berulang.
Aspirin dan Klopidogrel
Sebaiknya diinisiasi dengan baik
Untuk pasien intoleransi aspirin & ketika klopidogrel tidak dapatdigunakan
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
47/52
47
Heparin
Heparin bobot molekul rendah (LMWH = low molecular weight
heparin) secara subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (UFH =
unfractioned heparin) secara IV dapat ditambahkan sebagai terapi
antiplatelet.
Antagonis GP IIb/IIIa
Penggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin &
UFH pada pasien dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko
tinggi lainnya & untuk pasien yang intervensi koroner percutaneous
direncanakan
Modifikasi risiko :
Senyawa penurun lipid
- Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet untuk LDL-c> 2,6 mmol/L
(100mg/dL) dimulai dengan 24- 96 jam setelah masuk RS
Diteruskan saat keluar RS
- Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) munculsendiri atau kombinasi dengan
abnormalitas lipid lain.
Berikut ini adalah hasil analisa kasus kami.
Pasien laki umur 32 tahun dengan keluhan utama pingsan.Pasien
pingsan setelah mencabut rumput, sebelum pingsan pasien tampak
kaku selama 1 menit. Ketika pasien sadar, pasien dibawa kembalike rumah sakit RKZ dan pasien pingsan kembali. Pasien tidak
mempunyai riwayat pingsan sebelumnya, nyeri dada (-), keringat
dingin (+), mual (+), muntah (+). Paien sehari-hari dapat
beraktivitas tanpa ada keluhan sesak, tidur dengan satu bantal,
tidak mpernah ada bengkak di kaki.Pasien memiliki kebiasaan
merokok 2 pak per hari sejak tahun 1997, pasien minum alcohol
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
48/52
48
sejak tahun 1997 sampai tahun 2005 per tahunnya sebanyak satu
sampai dua kali minum alcohol.
Riwayat penyakit dahulu, tidak ada hipertensi, tidak ada
diabetes mellitus. Riwayat penyakit keluarga tidak ada.
Dari pemerisaan fisik didapatkan keadaan umum pasien
tampak sakit parah,GCS 456BP 85/60 mmHg,PR 61x/ menit
(reguler, adekuat), RR 22x/menit,Tax 36,6 C.Dari kepala
leher tidak didapatkan anemis dan ikterik. JVP R+ 1 cmH2O
on 30o . Dari pemeriksaan thoraks,cor,ictus invisible, palpable ICS
VI MCL (S),RHM SL (D), LHMIctus,S1 S2 single,tidak ada
murmur,paru simetris SF D=S,perkusi sonor,tidak ada ronkhi dan
wheezing.Dari pemeriksaan abdomen didapatkan perutnya flat,
soefl, BU (+) N, Liver span 8 cm,traube space tympani.Dari
pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat,tidak anemis dan
edema tungkai atas dan bawah.
Dari pemeriksaan penunjang,pemeriksaan laboratorium
didapatkan leucocyte:10.200,Albumin:3.87,Hb:14,7,Na:132, K:3.52,
Cl: 103PCV:43.8,Trombocyte: 251.000, ,RBS: 152 ,Ur: 40.9,Cr: 1.19,SGOT:
84,SGPT: 31,PPT: APTT: Troponin I: + 2.5,CPK: 543,CKMB:
88.Dari hasil BGA didapatkan asidosis metabolic terkompensasi
dan hiperoksimia.
Dari data hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium,
dan radiologis dari pasien ini maka dapat dibuat diagnosis NSTEMI.
Kecurigaan faktor pencetusnya NSTEMI pasien ini adalahdislipidemia, perokok aktif,ketidak-aktifan fisik, dan lain lain.
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
49/52
49
BAB V
PENUTUP
Telah dilaporkan pasien laki umur 32 tahun dengan keluhan utama
pingsan.Pasien pingsan setelah mencabut rumput, sebelum pingsan
pasien tampak kaku selama 1 menit. Ketika pasien sadar, pasien dibawa
kembali ke rumah sakit RKZ dan pasien pingsan kembali. Pasien tidak
mempunyai riwayat pingsan sebelumnya, nyeri dada (-), keringat dingin
(+), mual (+), muntah (+). Paien sehari-hari dapat beraktivitas tanpa ada
keluhan sesak, tidur dengan satu bantal, tidak pernah ada bengkak di
kaki.Pasien memiliki kebiasaan merokok 2 pak per hari sejak tahun 1997,
pasien minum alcohol sejak tahun 1997 sampai tahun 2005 per tahunnya
sebanyak satu sampai dua kali minum alcohol.
Riwayat penyakit dahulu, tidak ada hipertensi, tidak ada diabetes
mellitus. Riwayat penyakit keluarga tidak ada.
Dari pemerisaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit
parah,GCS 456BP 85/60 mmHg,PR 61x/ menit (reguler, adekuat),RR 22x/menit,Tax 36,6 C.Dari kepala leher tidak didapatkan anemis dan
ikterik. JVP R+ 1 cmH2O on 30o . Dari pemeriksaan thoraks,cor,ictus
invisible, palpable ICS VI MCL (S),RHM SL (D), LHMIctus,S1 S2
single,tidak ada murmur,paru simetris SF D=S,perkusi sonor,tidak ada
ronkhi dan wheezing.Dari pemeriksaan abdomen didapatkan perutnya flat,
soefl, BU (+) N, Liver span 8 cm,traube space tympani.Dari pemeriksaan
ekstremitas didapatkan akral hangat,tidak anemis dan edema tungkai atasdan bawah.
Dari pemeriksaan penunjang,pemeriksaan laboratorium didapatkan
leucocyte:10.200,Albumin:3.87,Hb:14,7,Na:132, K:3.52, Cl: 103PCV:43.8,
Trombocyte: 251.000, ,RBS: 152 ,Ur: 40.9,Cr: 1.19,SGOT: 84,SGPT:
31,PPT: APTT: Troponin I: + 2.5,CPK: 543,CKMB: 88.Dari hasil BGA
didapatkan asidosis metabolic terkompensasi dan hiperoksimia.
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
50/52
50
Dari kasus pasien ini,kesimpulannya adalah bahwa pasien ini telah
menderita penyakit SKA dengan NSTEMI karena curiga ada
sinkop,disertai gejala klinis seperti pernah nyeri di
bahu,mual,muntah,keringat dingin,cardiac marker + dan ada peningkatan
cardiac marker pada pasien ini.Pasien ini juga merupakan perokok
aktif,dengan pola hidup yang tidak sehat,tidak aktif-fisik,ada riwayat
minum alcohol.
Faktor resiko SKA pada pasien ini adalah seperti: dislipidemia,
merokok,ketidak-aktifan fisik, dan lain lain.
Rencana terapi umum untuk pasien adalah dengan memberi oksigen,
aspirin, nitrogliserin, dan morfin.
8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
51/52
51
DAFTAR PUSTAKA
1. Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007
guidelines for the management of patients with unstable
angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines 50:e1. Diunduh dari:
www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm (Accessed
January 27, 2012).
2. Gibler, WB. Evaluation of chest pain in the emergency department.
Ann Intern Med 1995; 123:315;.
3. Tatum, JL, Jesse, RL, Kontos, MC, et al. Comprehensive strategy
for the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg
Med 1997; 29:116. Ornato, JP.
4. Chest pain emergency centers: improving acute myocardial
infarction care. Clin Cardiol 1999; 22:IV3.
5. Departemen Kesehatan RI. Pharmaceutical Care untuk Pasien
Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: Depkes RI; 2006.6. Kalim H, et al. Pedoman Praktis Tatalaksana Sindrom Koroner
Akut. Jakarta: Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
FKUI; 2008.p.3-7.
7. Naik H, Sabatine MS, Lilly LS. Acute Coronary Syndromes. In: Lilly
LS. Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business. 2007.
8. Setiabudy RD, editor. Hemostasis dan Trombosis. 3
rd
ed. Jakarta:Balai Penerbit FKUI; 2007.
9. Acute Coronary Syndrome. Diunduh dari http://
www.emedicine.com pada September 2009.
(Accessed January 27, 2012)
10. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. (ed).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Dept. IlmuPenyakit Dalam FKUI,2006. Pg 1615-31.
http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI
52/52
11. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Pathologic Basis of Disease 7 ed.
Myocardial Infarction (MI). Rosenberg AE. Elsevier Inc. 2005. Pg
575-586.
12. Crawford ,Michael, MD. CURRENT Diagnosis & Treatment inCardiology. 2ed. McGraw-Hill/Appleton & Lange. 2002.
13. Braunwald, Eugene. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine, 6th ed.W. B. Saunders Company.2001.
14. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's
Principles of Internal Medicine 16th Edition. McGraw-Hill
Professional. 2004.
15. PERKI. Buku Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLSIndonesia. 2008. Jakarta: Hal. 70)
16. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. Edisi 29.
Jakarta: EGC
17. Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Dkk. 2006.Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Pustaka
FKUI.
18. Lilly, Leonard S. 2003. Pathofisiology of Heart Disease. USA:
Lippincott Williams Wilkins.
19. James T. Willerson, Jay N. Cohn, Hein J.J. Wellens, and David R.
Holmes, Jr. (Eds). 2007. Cardiovascular Medicine Third Edition.
Springer-Verlag: London.
20. dr. Fitriani Lumongga. 2007. Atherosclerosis. Departemen Patologi
Anatomi Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara. Medan.
21.Shirley A. Jones.2007.ECG success : exercises in ECG
interpretation. F.A. David Company: Philadelphia.
22. Mycek, Mary J. 2001. Farmakologi : Ulasan Bergambar / Mary J.
Mycek, Richard A. Harvey, Pamela C. Champe; alih bahasa Azwar
Agoes; editor, Huriawati Hartanto. Edisi 2. Jakarta: Widya Medika.
23. Katzung, B.G. 2008. Basic ang Clinical Pharmacology, 11th Ed
(international Ed), Boston, New York: Mc. Graww Hill.