Upload
noe-gonzalez
View
10.864
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Brugada RM. Respuesta metabólica al estrés. En: Robles JG. Nutrición en el paciente críticamente enfermo. México D.F.: McGraw Hill; 1996. p. 31-37.
Citation preview
Respuesta metabólica al
estrés
Rosario Rodríguez UristaL. N. Noé González Gallegos
Respuesta metabólica al estrés
A. Fase de choque
B. Fase catabólica
Fase de choque
Tipos de choque
Hipovolémico:
- Gasto energético
bajo (precarga
reducida) - Hemorragia
Obstructivo: Baja contractibilidad y carga reducida:
Taponamiento hemorrágico por traumatismo en el tórax.
Cardinógeno: -Gasto energético disminuído (baja contractibilidad miocárdica ) - Infarto agudo al miocardio.
• Restablecer el
volumen intravascular.
• Uso de inotrópicos.
• Liberación de la
obstrucción.
Alteraciones metabólicas en la fase de choque
Resistencia periférica
• Vasodilatación excesiva súbita con alteraciones en la viscosidad de la sangre o abertura de cortocircuitos arteriovenosos.
Presión arterial
Pérdida de la presión arterial media (60-
130 mmHg) señala pérdida de la homeostasia.
Baja perfusión tisular
Disfunción de órganos:
Disminución de volúmenes urinarios
Translocación bacteriana, de
hongos y toxinasAlteraciones
neurológicas,
Transporte de oxígeno
Alteraciones en la disponibilidad del O2
Disponibilidad O2 Consumo O2
Aerobia
Anaerobia
Lactato Acidosis
Evolución
Mecanismos compensadores: • Incremento de la frecuencia
cardiaca .• Reducción súbita de la
presión arterial.• Disminución de los
volúmenes urinarios. • Alteraciones del estado de
alerta.• Amplitud de los pulsos
periféricos.• Hipotermia distal.• Taquipnea.• Diaforesis.
Mecanismos compensadores
Zonas prioritarias (irrigación): - cerebro- corazón
Incrementan el tono venular y arterial:-catecolaminas-vasopresina-Angiotensina (retención de sal)
Zonas menos prioritarias (irrigación): - músculo esquelético- lecho esplénico- piel
Alteraciones de la difusión celular
Disoxia
Disminución de potenciales
de acción
Fallo de bomba de protones
Déficit de complejos de alta
energía
Acumulación de Na
Salida de K y Mg Edema intracelular
Crecimiento del retículo
endoplasmático
Proteínas se desnaturalizan
Fractura de la membrana plasmática
Fase catabólica
Catabólica: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Fase catabólica
Curación del sujeto
Estado intermedio: complicaciones agregadas al problema inicial que pueden incrementar la hipercatabolia
Sistema nervioso central
• La liberación del cortisol y catecolaminas
Ambiente macroendocrino
• Epinefrina: - Incrementa la frecuencia cardiaca y el gasto energético.- Estimula la lipólisis.- Induce resistencia a la insulina.- Estimula la producción de glucosa en el hígado.- Disminuye la liberación de insulina.
Ambiente macroendocrino
• Cortisol: - Retención del sodio.-Favorece la producción de glucosa inhibiendo la acción de la insulina.
Glucagón e insulina:- Ambas se encuentran aumentadas (consecuencias: gluconeogénesis y lactato)
Ambiente macroendocrino
• Hormona de crecimiento: - Favorece la respiración celular
• Hormonas elevadas (Hipófisis)Adrenocorticotropa, prolactina, hormona del crecimiento y hormona estimulante de tiroides
• Hormonas disminuidas: Hormona luteinizante y folículo estimulante
Ambiente macroendocrinas
• Andrógenos: – Dehidroepiandrosterona y el sulfato de
dehidroepiandrostendiona están disminuidos.
• Hormonas tiroideas:– Las concentraciones de T3 y T4 se
encuentran disminuidas por inhibición de sus proteínas transportadoras.
Ambiente microendocrino
Mediadores inflamatorios:
Hormonas: estímulos de neuronas
Citocinas:actúan directamente en la célula
Mediadores lipídicos: factor activador de plaquetas, tromboxanos A2, leucotrieno B4 y prostraglandina E2.
Respuesta hemodinámica
• Gasto cardiaco bajo.• Reducción súbita de las resistencias
periféricas.• Presión capilar pulmonar disminuida.• Baja extracción de O2 (depende de la
patología).• Bajo consumo de O2 a nivel celular
(depende de la patología).
Efectos metabólicos
Hidratos de carbono:
• La gluconeogénesis se incrementa.
• La glucosa exógena no puede reducir la tasa de gluconeogénesis y lipólisis.
• La depuración de lactato disminuye de manera progresiva.
Efectos metabólicos
La gluconeogénesis se dirige para que ocurra un flujo de carbón hacia el lactato, alanina y aminoácidos.
Efectos metabólicos
Lípidos
Lipólisis:- Incremento de oxidación.
Conforme avanza la enfermedad, la depuración de triglicéridos se reduce gradualmente.
Efectos metabólicos
Proteínas • La síntesis proteica esta disminuida en
algunos tejidos.• A nivel de hígado hay mayor síntesis.• Incremento de la ureapoyesis y producción de
amonio• Liberación de cromo.• Generación de ácido úrico.
Proteínas
Fase tardía:
La síntesis reduce el flujo de aminoácidos en el hígado para la formación de tejidos dañados.
• Redistribución de la masa de nitrógeno.
• Incremento en la oxidación de aminoácidos de preferencia de cadena ramificada.
Efectos metabólicos
Bibliografía
Brugada RM. Respuesta metabólica al estrés. En: Robles JG. Nutrición en el paciente críticamente enfermo. México D.F.: McGraw Hill; 1996. p. 31-37.