Resumão - Protozoários

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1 SILVA, Michael do Carmo – Enf. UESB 2009.2 Março de 2011

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I Unidade

RESUMÃO PARASITOLOGIA HUMANA - PROTOZOÁRIOS

AMEBÍASE

Protozoário: Entamoeba histolytica/ E. dispar

Habitat: Intestino grosso

Formas encontradas: trofozoíto e cisto

Morfologia:

Trofozoíto - 20 a 30 µm; “roda de carroça”

Pré-cisto - entre cisto e trofozoíto

Metacisto – origina trofozoítos

Cistos - 8 a 20 µm

Reprodução: Assexuada (Divisão Binária)

Tipo de Ciclo: Monoxênico

Transmissão: Ingestão de cistos maduros em alimentos / Vetor mecânico

Manifestações Clínicas: Colites não-disentéricas / Colite disentérica /

Abscesso hepático

Diagnóstico: Cistos nas fezes moldadas e trofozoítos nas diarréicas

Epidemiologia: Endêmica em todas as áreas / + freqüente adultos / os cistos

permanecem viáveis durante cerca de 20 dias

Profilaxia: Engenharia e educação sanitária / Exame freqüente dos

manipuladores de alimentos

Tratamento: Amebicidas

GIARDÍASE

Protozoário: Giardia intestinalis

Habitat: Nas microvilosidades do intestino delgado

Formas encontradas: Trofozoíto e cisto

Morfologia:

Trofozoíto – 20 µm; piriforme (pêra)

Cisto – Oval ou elipsóide; 12 µm



Transmissão: Ingestão de cistos maduros (oro-fecal)

Manifestações Clínicas: Diarréia e má-absorção intestinal; processos

inflamatórios (considerar a imunidade do hospedeiro)

Diagnóstico: Cistos em fezes formadas e trofozoítos ou cistos nas diarréicas

Epidemiologia: Cosmopolita / Crianças (8 meses a 10-12 anos) / Alta

prevalência / creches e abrigos / transmissão sexual entre homossexuais /

resiste até dois meses

Profilaxia: Medidas de higiene pessoal, destino correto das fezes, proteção

dos alimentos e tratamento da água

Tratamento: Medicamentoso (metronidazol, tinidazol, ornidazol,

furazolidona e secnidazol)




I Unidade


BALANTIDIOSE

Protozoário: Balantidium coli

Habitat: Luz do intestino grosso

Formas encontradas:

Morfologia:

Trofozoíto – 60 a 100µm X 50 a 80µm - recoberto por cílios

Cisto – 40 a 60µm - + ou – esférico

Reprodução: Assexuada (Divisão Binária) e Sexuada (conjugação – se unem

pelo citóstoma temporariamente para promover trocas genéticas)


Transmissão: Ingestão de cistos que contaminam alimentos, água ou mesmo

as mãos. Quando existe infecção humana, quase sempre essa ocorreu a

partir de cistos (e mesmo trofozoítos) provenientes de fezes suínas, que

contaminaram as mãos ou os alimentos humanos.

Manifestações Clínicas: Diarréia, meteorismo, dor abdominal, anorexia,

fraqueza e, às vezes, febre.

Diagnóstico: O diagnóstico clínico é difícil devido à semelhança com a colite

amebiana. O laboratorial se dá pela evidenciação de cistos (raros nos homens

e, quando vistos, são em fezes formadas) ou de trofozoítos em fezes

diarréicas.

Epidemiologia: Distribuição mundial pois é a mesma dos suínos.

Profilaxia: Higiene individual dos profissionais, engenharia sanitária, criar

suínos em condições sanitárias

Tratamento: Adoção de dieta láctea por alguns dias (os protozoários se

alimentam de amido). Em alguns casos recomenda-se uso de drogas:

metronidazol ou tetraciclinas.

CRIPTOSPORIDIOSE

Protozoário: Cryptosporidium sp

Habitat: Microvilosidades de células epiteliais do TGI. Mas pode se localizar

nos pulmões, vesícula biliar, pâncreas, esôfago e faringe.

Formas encontradas: Oocistos

Morfologia:

Formas endógenas (tecidos)

Oocistos (fezes e meio ambiente) – pequenos, ovóides ou

esféricos, 4 esporozoítos livres em seu interior quando

eliminados nas fezes;

Reprodução: Assexuada (merogonia) e Sexuada (gametogonia)


Transmissão: Ingestão ou inalação de oocistos ou pela auto-infecção. A

transmissão se dá: de pessoa a pessoa; animal a pessoa; água ou alimentos

contaminados com oocistos.

Manifestações Clínicas: Imunocompetentes – diarréia aquosa, anorexia, dor

abdominal, náusea, flatulência, febre e cefaléia – Crianças: vômitos e

desidratação / Imunodeficientes – sintomas crônicos, desequilíbrio

eletrolítico, má absorção, emagrecimento acentuado e mortalidade elevada

(AIDS)

Diagnóstico: Demonstração de oocistos nas fezes, material de biópsia

intestinal ou em material obtido de raspado de mucosa.

Epidemiologia: Cosmopolita – é considerada a zoonose emergente mais

importante da atualidade

Profilaxia: Medidas que previnam ou evitem a contaminação do meio

ambiente, água e alimentos com oocistos do parasito

Tratamento: Visa aliviar os efeitos da diarréia e desidratação / cura

espontânea em indivíduos imucompetentes.




I Unidade


TRICOMONÍASE

Protozoário: Trichomonas vaginalis

Habitat: Habita o trato genitourinário do homem e da mulher

Formas encontradas: Como todos os tricomonadídeos, não possui a forma

cística, somente trofozoítica.

Morfologia:

Trofozoíto – É tipicamente elipsóide, piriforme ou oval, medindo

em média 15 a 18µm – Tem capacidade de formar pseudópodes



Transmissão: Transmitido através da relação sexual, pode sobreviver por

mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a

mulher infectada. O homem é o vetor da doença, com a ejaculação, os

tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados à vagina pelo

esperma. A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto.

Manifestações Clínicas: Na mulher: Vaginite com corrimento vaginal, prurido

ou irritação vulvovaginal, dispareunia de intróito, disúria. No homem:

Assintomática na maioria das vezes;Prurido uretral leve, ardência miccional;

gôta matinal;

Diagnóstico: Exame microscópico da amostra colhida para encontrar

trofozóitos, colher material pela manhã.

Epidemiologia: É a DST não-viral mais comum no mundo

Profilaxia: Mesmas medidas preventivas de outras DST’s.

Tratamento: Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol, carnidazol e

secnidazol (o tricomonas não é sensível aos antibióticos). Em gestantes

devem ser usados somente de aplicação tópica.

DOENÇA DE CHAGAS Protozoário: Trypanosoma cruzi Habitat: interstício - corrente sanguínea Formas encontradas: tripomastigota, amastigota e epimastigota Morfologia:

Tripomastígota

Amastigota

Epimastigota

Reprodução: Assexuada (Divisão Binária) Tipo de Ciclo: Heteroxênico – o parasito passa por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e outros mamíferos) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos). Transmissão: Transmissão pelo vetor ocorre pela penetração de tripomastígotas metacíclicos (eliminados nas fezes ou na urina de triatomíneos, durante o hematofagismo) em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra. Mas pode ocorrer transmissão por transfusão sanguínea, transmissão congênita, acidentes de laboratório, transmissão oral, coito, transplante. Manifestações Clínicas:

Fase Aguda

Específicos: Sinal de Romaña, Chagoma de inoculação Inespecíficos: Febre, Mal estar, Falta de apetite, Hepatoesplenomegalia,

Distúrbios cardíacos.

Fase Crônica: Lesões do miocárdio, Dilatação do coração, cólon e esôfago Diagnóstico: O diagnóstico clínico se dá pela presença dos sinais citados acima e o laboratorial se dá por esfregaço delgado corado, exame de sangue em gota espessa, cultura de sangue em meios próprios, sorologia (fase crônica) ou a pesquisa do parasita por meio indireto (xenodiagnóstico, hemocultura, dentre outros). Epidemiologia: No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantessão infectados. Não existe doença de chagas fora do continente americano! Profilaxia: Melhoria das habitações rurais, combate ao barbeiro, controle do doador de sangue e controle de transmissão congênita. Tratamento: Terapêutica medicamentosa inespecífica. Nifurtinox e Benzonidazol




I Unidade


LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

Protozoário: Leishmania sp. (braziliensis; guyanensis; amazonensis)

Formas encontradas: Amastigotas, promastigotas e paramastigotas

Reprodução: Assexuada por divisão binária

Tipo de Ciclo: Heteroxênico. Esse protozoário tem seu ciclo biológico

realizado em dois hospedeiros, um vertebrado, que pode ser o Homem e um

invertebrado que é um mosquito do gênero Lutzomya.

Transmissão: A transmissão ocorre pela picada de insetos hematófagos

pertencentes à subfamília Flebotomínea e ao gênero Lutzomya, conhecidos

no Brasil por birigui, mosquito-palha e tatuquira.

Manifestações Clínicas: A leishmaniose cutânea é caracterizada pela

formação de úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme, com a

epiderme ulcerada. Resultam em úlceras leishmanióticas típicas. A

leishmania brasilienses, provoca no homem lesões conhecidas por ferida

brava.

Diagnóstico: O clínico pode ser feito com base na característica da lesão que

o paciente apresenta. O laboratorial é feito pela demonstração do parasito

em material obtido por: exames diretos de esfregaços corados, exame

histopaológico, cultura e, raramente, inoculo em animais.

Epidemiologia: No Brasil, ocorre em todos os estados, com maior incidência

na Região Norte.

Profilaxia: O controle da LTA é difícil nas vastas áreas florestais do Brasil.

Tratamento: Atualmente utiliza-seum antimonial pentavalente, Glucantime®.

LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA (CALAZAR)

Protozoário: Leishmania sp.(chagasi/infantum, donovani)

Habitat: No homem, localizam-se em órgãos linfóides, como medula óssea,

baço, fígado e linfonodos.

Formas encontradas: Amastigotas, promastigotas e paramastigotas

Reprodução: Assexuada por divisão binária

Tipo de Ciclo: Heteroxênico. Esse protozoário tem seu ciclo biológico

realizado em dois hospedeiros, um vertebrado, que pode ser o Homem e um

invertebrado que é um mosquito do gênero Lutzomya.

Transmissão: A principal é a picada da fêmea de L. longipalpis

Manifestações Clínicas: Febre irregular de intensidade média e de longa

duração, esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais biológicos

de anemia, leucopenia, trmpocitopenia, hepergamaglobulinemia e

hipoalbuminemia. Emagrecimento, edema e o estado de debilidae

pogressiva contribuem para a caquexia e o óbito.

Diagnóstico: O clínico, baseia-se nos sinais e sintomas apresentados pelos

pacientes associados à história de residência em área endêmica. O

laboratorial baseia-se na observação direta do parasito em preprações de

material obtido de aspirado de medula óssea, baço, fígado, e linfonodo,

através de esfregaços, inoculado em meios de cultura. Além de métodos

imunológicos, com RIFI, ELISA, RFC e TRALD.

Epidemiologia: Endêmica em 62 países nos quatro continentes. Fatores de

risco para o desenvolvimento da doença incluem a desnutrição, o uso de

drogas imunossupressoras e a co-infecção com HIV; Raposas como principais

reservatórios silvestres e cães como domésticos parasitismo cutâneo

intenso; Maior incidência na região Nordeste do país; Considerada infecção




I Unidade


oportunista em indivíduos portadores de HIV; Aumento no número de casos

urbanos.

Profilaxia: Controle de reservatórios e vetores; Utilização de repelentes e

roupas compridas; Evitar o hábitat do vetor; Tratamento de doentes; Afastar

abrigos de animais domésticos, pois eles atraem flebótomos; Manter o

peridomicílio limpo => flebótomos cresce.

Tratamento: Antimonial pentavalente (Glucantime) – primeira escolha;

Anfotericina B – casos de falha terapêutica com antimônio (Não deve ser

administrada em casos de glomerulonefrite); Pentamidina – casos de falha

terapêutica com antimônio ou infecção por L. guyanensis; Miltefosina –

primeira droga eficaz de administração oral. Está aprovada para uso no

Calazar indiano resistente ao Glucantime.

TOXOPLASMOSE

Protozoário: Toxoplasma gondii

Habitat: T. gondii pode ser encontrado em vários tecidos e células exceto

hemácias e líquidos orgânicos

Formas encontradas: Taquizoíto, bradizoíto e oocistos.

Reprodução: endodigenia (1 cél 2 céls) e endopoligenia (1 cél várias céls)

Tipo de Ciclo: Heteroxênico. O ciclo biológico do T. gondii desenvolve-se em

duas fases distintas: A fase assexuada (os linfonodos e nos tecidos de vários

hospedeiros, inclusive gatos e outro felinos) e a fase sexuada (nas células do

epitélio intestinal de gatos jovens não imunes.

Transmissão: Ingestão de oocistos presentes na água, alimentos, solo,

jardins, latas de lixo ou qualquer lugar contaminado com fezes de gato (ou

disseminados mecanicamente por artrópodes); Ingestão de cistos

encontrados em carne crua ou mal cozida (carneiro e porco); Congênita ou

tansplacentária (taquizoítos ou cistos no endométrio com bradizoítos).

Manifestações Clínicas: Em 80% dos casos é assintomática. Nos casos em

que produz sintomas encontramos febre, linfadenopatia generalizada,

hepatoesplenomegalia, mialgia, rash maculo-papular, coriorretinite. Os

sintomas regridem sem tratamento em cerca de 4 a 6 semanas. O

tratamento é necessário nos casos que cursam com coriorretinite. Quando

sintomática: Febril aguda – mais comum em crianças e jovens, é auto-

limitada. Uveíte – resulta da infecção da retina e coróide por taquizoítas ou

reativação de bradizoítas. Encefalite – raramente produzida pela infecção

aguda e sim por reativação.

Diagnóstico: Clínico: dificuldade, assintomático em geral ou semelhança a

outras doenças (ex. mononucleose). Laboratorial: Demonstração do parasito

(taquizoíto) => raramente utilizado. Algumas vezes pode ser realizada biópsia

de gânglios ou vísceras. Testes sorológicos (mais utilizados ELISA e RIF).

Epidemiologia: Zoonose; Protozoário mais difundido entre a população

humana, sendo encontrado em quase todos países; Praticamente todos

mamíferos e aves são suscetíveis; Importante causa de doença oportunista

em pacientes infectados pelo HIV (encefalite); Causa comum de uveíte,

podendo levar à perda de visão.

Profilaxia: Voltada principlamente para evitar a forma congênita - Controle

da população de gatos nas cidades e em fazendas; Exame pré-natal de

toxoplasmose; Tratamento com espiramicina das grávidas em fase aguda;

Evitar o consumo de carnes cruas ou malcozidas – 10min a 70ºC; Evitar

manipular terra ou serviço de jardinagem; Evitar contato com gatos de

procedência ignorada; Proteger caixas de areia para que gatos não

defequem nas mesmas; Alimentação dos felinos com carne cozida ou seca,

ou ração de boa qualidade.




I Unidade


Tratamento: Indicado para casos agudos da toxoplasmose ocular (uveíte),

toxoplasmose congênita, conversão sorológica em gestação e em

imunodeficientes com toxoplasmose em qualquer tipo ou fase; Gravidez:

espiromicina, clindamicina; Demais casos: sulfa, e pirimetamina por 2 a 4

meses.

MALÁRIA

Protozoário: Plasmodium sp.

Habitat: Depende da fase do ciclo em que se encontram. No homem:

hemácias e hepatócitos (e corrente sanguínea – esporozoítos). Nos

mosquitos anofelinos: matriz peritrófica, epitélio médio, hemolinfa e

glândulas salivares.

Formas encontradas: Formas extracelulares: Esporozoítos, merozoítos,

oocineto, capazes de invadir as células hospedeiras,

possuem o complexo apical . Formas intracelulares: Trofozoítos, esquizontes

e gametócitos.

Tipo de Ciclo: Hetereoxênico

Transmissão: Vetorial: (Fêmeas de mosquitos anofelinos - gênero Anopheles

- parasitadas com esporozoítos em suas glândulas salivares); Acidental:

(transfusão sanguínea, compartilhamento de seringas contaminadas e

acidentes laboratoriais).

Manifestações Clínicas:

Diagnóstico:

Clínico:

o sintomas inespecíficos

o anamnese: área de residência ou relato de viagens, informações

sobre transfusão de sangue ou uso de agulhas contaminadas

Laboratorial:

o pesquisa do parasito no sangue periférico (gota espessa ou

esfregaço)

o PCR

o Sorologia (IgM e IgG) – não é muito eficiente

o Provas rápidas no papel de nitrocelulose (RDT´s)

o QBC (microhematócrito para avaliação do anticorpo)

Epidemiologia: No Brasil, a malária apresenta distribuição heterogênea e

dependente das atividades ocupacionais desenvolvidas por populações

expostas na Amazônia (garimpeiros, trabalhadores envolvidos em projetos

agropecuários e de colonização)

Profilaxia: Profilaxia de contato; Quimioprofilaxia; Medidas coletivas

(combate ao vetor adulto, nebulização espacial com inseticidas no

peridomicílio, larvicidas, saneamento básico – “criadouros”); Imunização

(anti-esporozoíto, anti-gametócito, anti-merozoíto)=> testes

Tratamento: O tratamento da malária visa à interrupção da esquizogonia

(formas sanguíneas); Também objetivo da terapêutica proporcionar a

erradicação de formas latentes do parasito no ciclo tecidual (hipnozoítos) das

espécies P. vivax e P. ovale, evitando assim as recaídas tardias; Abordagem

terapêutica de pacientes residentes em áreas endêmicas: interrupção da

transmissão, pelo uso de drogas que eliminam as formas sexuadas dos

parasitos (gametócitos).

"É o esforço constante e determinado que quebra a resistência, e

varre todos os obstáculos."

Claude M. Bristol

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