RESUME BLOK VIII

SKENARIO 3

Kelainan Vaskuler Pada Kardiovaskular

Oleh:

KELOMPOK C

Ayu Yoniko 009010101001

Farida Yan Pratiwi Kurnia 112010101003

Rizky Ratnawati 112010101010

Chikita Rizqi Hanifati 112010101017

Radityo Priambodo 112010101024

Nastiti Putri Ariyani 112010101031

Meita Astuti 112010101038

Vincentius Bashkara S 112010101046

Budiono 112010101053

Aisyiyah Alviana A 112010101064

Ratih Puspita Wulandari 112010101060

Putu Ratih Pradyani Dewi 112010101067

Dyah Fitri Aprilina 112010101075

Sharfina 112010101082

M. Firdaus 112010101086

Dinda Ayu Teresha 112010101089

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSTITAS JEMBER

2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan YME yang telah memberikan

rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan Resume

Tutorial Skenario 3 Blok 8 ini tentang kelainan-kelainan vaskuler pada jantung

Resume ini dibuat untuk memenuhi tugas kelompok tutorial C pada blok 8

(Kardiovasa) ini.

Kami menyadari bahwa Resume ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu

kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi

kesempurnaan Resume ini.

Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah

berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir.

Jember, 09 November 2012

Penyusun

Skenario 3

KELAINAN VASKULAR

Pasien perempuan Ny. Titi berusia 44 tahun, TB 158 cm, BB 54 kg, memeriksakan diri oleh

karena kaki kanannya bengkak sejakn 1 minggu sebelumnya. Berdasarkan keterangan Ny.

Titi, kontrasepsi yang beliau gunakan adalah pil KB. Satu setengah buln sebelumnya Ny. Titi

pernah menghadiri pernikahan keponakannya di Nusa Tenggara Timur. Hasil pemeriksaan

fisik didapatkan adanya edema unilateral kaki kanan yang tampak kemerahan sedikit nyeri

tampak vena-vena superfisial kaki berkelok-kelok.

MIND MAP

KELAINAN VASKULER

Anatomi dan Fisiologi

1. Arteri2. Vena3. Limfe

Kelainan pada Arteri

1. Hemangioma2. Peny. Buerger3. A.Takayashu4. Angiolopati5. Angioneuropati6. Aterosklerosis

Kelainan pada Vena

1. Varises2. Vena

tromboemboli3. Tromboflebitis4. DVT5. Hemoroid

Kelainan pada Limfe

1. Limfadenitis2. Filariasis3. Hygroma4. Limfangioma

1. Edema2. Selulitis

ANATOMI VASKULER

1. Anatomi arteri

Aorta torasika terbagi menjadi beberapa segmen anatomi berikut; aorta

torasika ascendens,aorta torasika transversal,aorta torasika descendens. Ascendens

dimulai dari dari katup aorta dan meluas ke muara beberapa pembuluh darah yang

memasok kepala, leher, dan ekstremitas atas. Pembuluh-pembuluh itu secara kolektif

disebut pembuluh darah brakiosefalica, yang berasal dari arkus aorta. Pembuluh

brakiosepalica tersebut adalah: arteri inominata(truncus brakiosephalica), arteri karotis

komunis sinestra, arteri subclavia sinistra. Truncus brakiosepfalica terbagi menjadi arteri

subclavia kanan dan arteri karotis komunis. Arteri aksilaris berasal dari arteri subclavia

dan berlanjut menjadi arteri brakialis, yang selanjutnya bercabang menjadi arteri radialis

dan aretri ulnaris. Arteri vertebralis berasal dari arteri subclavia bilateral.

Arteri thorasika descendens berawal dari bagian distal arteri subclavia sinistra

dan berlanjut ke diafragma. Aorta abdomonalis berawal dari bagian bawah diafragma

dan bercabang-cabang setelah berjalan beberapa sentimeter untuk menyupali organ-

organ abdomen. Bagian aorta ini berjalan posterior ke arah paru-patu, diafragma, usus

halus, limpa,lambung dan usus. Cabang-cabang viseral utama daria aorta abdominalis

adalah sumbu siliaka, ateri mesenterica superior, dan arteri renalis. Arteri mesenterica

inferior dicabangkan dari aorta sedikit ke bawah dari arteri renalis aorta abdominalis

berlanjut sebagai bifucartio aorta hingga setinggi pelvis. Aorta terminalis adalah bagian

aorta antara arteri renalis dan bifurcasio, aota mesenterika adalah cabang utama dari

aorta terminalis.

Aorta bercabang menjadi arteri iliaca komunis. Arteri komunis bercabang

menjadi arteri iliaca eksterna dan arteri iliaca interna. Arteri iliaca eksterna berlanjut

menjadi arteri femoralis komunis, yang memiliki cabang diantaranya arteri femoralis

superficialis dan arteri femoralis profunda. Arteri femoralis superficialis berlanjut

menjadi arteri poplitea, yang kemudian berlanjut menjadi arteri tibialis posterior, arteri

peronealis, arteri tibialis anterior. Arteri tibialis anterior terus berlanjut sebagai arteri

dorsalis pedis.

Arteri

Arteriol

Tunika intima selapis endotel

Tunika media2-5 lapis otot polos

Arteri Kecil

Tunika intima selapis endotel dan membrana elastika interna ada

Tunika media 6-40 lapis otot polos

Tunika adventitia membrana elastika eksterna tidak ada dan jaringan ikat kendor

Arteri Sedang

Tunika intima selapis endotel dan membrane elastika interna ada

Tunika Media lapisan otot polos sangat tebal arteri muscular

Tunika adventitiajaringan ikat kendor dan membrane elastika eksterna ada

Arteri Besar

Tunika intimaselapis endotel,jaringan sub endotel jelas dan fenestrated membran

Tunika mediaotot polos 40-60 lapis berselang seling dengan fenestrated membran

Tunika adventitia terdapat vasa dan nervi vasorum

2. Anatomi Vena

Perbedaan antara vena dan arteri terletak di ketebalan dinding, dimana dinding

vena lebih tipis daripada arteri dan lebih mudah terdistensi. Sistem Vena dibagi menjadi

3, antara lain subsistem vena superficial, subsistem vena profunda, subsistem vena

penghubung.

Subsistem Vena Superfisial, terletak di jaringan subkutan anggota gerak. Terdiri atas :

a. Vena safena magna, yang merupakan pembuluh darah vena yang terpanjang.

Berjalan dari maleolus di mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, yang

akhirnya bermuara ke vena femoralis.

b. Vena safena parfa, berjalan di sepanjang sisi lateral dari mata kaki menuju ke lutut

melalui betis. Pembuluh darah ini mendapatkan darah dari bagian posterolateral

betis dan mengalirkannya ke vena poplitea.

Subsistem Vena Profunda, dimana merupakan pembawa sebagian besar darah dari

vena di bagian ekstremitas bawah dan terletak di kompartemen otot. Terdiri dari vena

tibialis anterior dan posterior, vena peroneus, vena poplitea, vena femoralis, vena

femoralis profunda, vena iliaka, dll.

Subsistem Vena Penghubung, merupakan pembuluh darah yang menghubungkan

antara vena profunda dan superficial pada ekstremitas bawah.

Vena

Terdapat vena perifer dan vena central. Vena central misalnya vena jugularis externa,

vena subclavia.

Dinding tipis tekanan 1/10 arteri

Jar elastis konstan krn aliran darah vena konstan

Terdapat katup

Mudah direnggangkan sehingga dpt berfungsi sbg reservois

Dinding vena tampak kendor

Tunika media tidak berkembang

Tunika adventitia lebih tebal & dominan

Venule

Tunika intima

Selapis endotel

Tunika media

Tipis, 1-3 lapis otot polos

Tunika adventitia

Relatif tebal

Diagnosa vena tergantung arteri pasangan

Vena Kecil-Sedang

Tergantung arteri pasangan

Vena Besar

Tunika intimaSelapis endotel dan jaringan sub endotel agak tebal, kadang sabut

otot polos membujur

Tunika media Tipis, kadang-kadang tidak ada

Perbandingan Histologi Arteri dan Vena

arteri vena

Tunika adventitiaPaling tebal, otot polos membujurdan membrana elastika eksterna

tidak ada

3. Anatomi Limfe

Sistem saluran limfe berhubungan erat dengan sistem sirkulasi darah. Darah

meninggalkan jantung melalui arteri dan dikembalikan melalui vena. Sebagian cairan

yang meninggalkan sirkulasi dikembalikan melalui saluran limfe, yang merembes dalam

ruang-ruang jaringan.

Hampir seluruh jaringan tubuh mempunyai saluran limfatik yang mengalirkan

kelebihan cairan secara langsung dari ruang interstisial. Beberapa pengecualian antara

lain bagian permukaan kulit, sistem saraf pusat, bagian dalam dari saraf perifer,

endomisium otot, dan tulang.

Susunan

Limfe mirip dengan plasma tetapi dengan kadar protein yang lebih kecil.

Kelenjar-kelenjar limfe menambahkan limfosit pada limfe sehingga jumlah sel itu sangat

besar di dalam saluran limfe. Di dalam limfe tidak terdapat sel lain. Limfe dalam

salurannya digerakkan oleh kontraksi otot di sekitarnya dan dalam beberapa saluran limfe

yang gerakannya besar itu dibantu oleh katup.

Fungsi

1. Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi darah.

2. Mengangkut limfosit dari kelenjar limfe ke sirkulasi darah.

3. Untuk membawa lemak yang sudah dibuat emulsi dari usus ke sirkulasi darah. Saluran

limfe yang melaksanakan fungsi ini ialah saluran lakteal.

4. Kelenjar limfe menyaring dan menghancurkan mikroorganisme untuk menghindarkan

penyebaran organism itu dari tempat masuknya ke dalam jaringan, ke bagian lain

tubuh.

5. Apabila ada infeksi, kelenjar limfe menghasilkan zat anti (antibodi) untuk melindungi

tubuh terhadap kelanjutan infeksi.

Pembuluh limfe

Struktur pembuluh limfe serupa dengan vena kecil, tetapi memiliki lebih banyak

katup sehingga pembuluh limfe tampaknya seperti rangkaian petasan. Pembuluh limfe

yang terkecil atau kapiler limfe lebih besar dari kapiler darah dan terdiri hanya atas

selapis endotelium. Pembuluh limfe bermula sebagai jalinan halus kapiler yang sangat

kecil atau sebagai rongga-rongga limfe di dalam jaringan berbagai organ. Sejenis

pembuluh limfe khusus, disebut lacteal (khilus) dijumpai dalam vili usus kecil.

Saluran limfe

Terdapat dua batang saluran limfe utama, ductus thoracicus dan batang saluran

kanan. Ductus thoracicus bermula sebagai reseptakulum khili atau sisterna khili di depan

vertebra lumbalis. Kemudian berjalan ke atas melalui abdomen dan thorax menyimpang

ke sebelah kiri kolumna vertebralis, kemudian bersatu dengan vena-vena besar di sebelah

bawah kiri leher dan menuangkan isinya ke dalam vena-vena itu.

Ductus thoracicus mengumpulkan limfe dari semua bagian tubuh, kecuali dari

bagian yang menyalurkan limfenya ke ductus limfe kanan (batang saluran kanan).

Ductus limfe kanan ialah saluran yang jauh lebih kecil dan mengumpulkan limfe

dari sebelah kanan kepala dan leher, lengan kanan dan dada sebelah kanan, dan

menuangkan isinya ke dalam vena yang berada di sebelah bawah kanan leher.

Sewaktu suatu infeksi pembuluh limfe dan kelenjar dapat meradang, yang tampak

pada pembengkakan kelenjar yang sakit atau lipat paha dalam hal sebuah jari tangan atau

jari kaki terkena infeksi.

Kecepatan aliran limfe

Kira-kira 100ml limfe mengalir di ductusthoracicus dan mungkin 20 ml cairan limfe lain mengalir ke dalam

sirkulasi.Sehingga kira-kira kecepatan aliran limfe 120ml/jam.

Dipengaruhi oleh :

Tekanan cairan interstisial

Pompa limfe

SELULITIS

Definisi

Selulitis adalah inflamasi pada jaringan subkutan yang diduga penyebabnya adalah

Staphylococcus aureus dan atau Streptococcus.

Patogenesis

Adanya invasi bakteri dan melakukan infeksi ke lapisan dermis atau subkutis dan biasanya

terjadi setelah ada luka atau gigitan di kulit. Kondisi invasi kemudian berlanjut dengan lesi

kemerahan yang membengkak di kulit serta terasa hangat dan nyeri bila di pegang.

Manifestasi Klinis

Ditandai kemerahan yang batasnya tidak jelas

Nyeri tekan

Pembengkakan

Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar luka atau ulkus

yang ada.

Disertai demam dan lesu

Kulit tampak seperti kulit jeruk yang mengelupas (peau d’orange)

Penatalaksanaan

Flucloxacillin 25 – 50 mg/kg

Cefotaxime

Penicillin per oral (pada kasus ringan) dan penicillin i.v ditambahkan klindamisin

untuk kasus berat

Dklosasilin (pada kasus ringan)

Oksasilin(pada kasus berat)

EDEMA

Penyebab Edema:

Ada lima mekanisme yang berhubungan secara umum : penurunan tekanan osmotic

koloid, peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler, obstrukso

limfatik, dan kelebihan natrium dan air tubuh. Beberapa bentuk edema diakibatkan oleh lebih

dari satu mekanisme.

1. Penurunan tekanan osmotic koloid. Bila protein plasma di dalam darah menipis,

kekuatan ke dalam menurun, yang memungkinkan gerakan ke dalam jaringan. Ini

menimbulkan akumulasi cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma

sentral. Ginjal berespons terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktivasi system

aldosteron-renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsorbsi tambahan terhadap

natrium dan air. Volume intravaskuler meningkat sementara. Namun, karena defidit

protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotic koloid tetap rendah dalam

proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya cairan intravaskuler bergerak

kedalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.

2. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Penyebab paling umum dari peningkatan

tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan vena

sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah. Manifestasi ini adalah

karakteristik untuk gagal ventrikel kanan, atau gagal jantung kanan. Bila tekanan ini

melebihi 30mmHg terjadi edema paru. Penyebab lain dari peningkatan tekanan

hidrostatik adalah gagal ginjal dengan peningkatan volume darah total, peningkatan

kekuatan gravitasi akibat dari berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati.

Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema local daripada edema umum karena hanya

satu vena atau kelompok vena yang terkena.

3. Peningkatan permeabilitas kapiler. Kerusakan langsunga pada pembuluh darah, seperti

pada trauma luka bakar, dapat meyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan

endothelium. Edema local dapat terjadi pada  respons terhadap allergen, seperti sengatan

lebah. Pada individu tertentu, allergen ini dapat mencetuskan respons anafilaktik dengan

edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamine. Inflamasi menyebabkan

hyperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel pada

area yang sakit. Ini mengakibatkan pembengkakan edema (eksudasi) area yang terkait.

4. Obstruksi limfatik. Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik adalah pengangkatan

limfonodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran

keganasan. Terapi radiasi, trauma, metastasis keganasan, dan inflamasi dapat juga

menimbulkan obstruksi luas pada pembuluh darah. Obstruksi limfatik menimbulkan

retensi kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan interstisial. Pada saat protein

mengumpul dalam ruang interstisial, lebih banyak air bergerak ke dalam area. Edema

biasanya lokal.

5. Kelebihan air tubuh dan natrium. Pada gagal jantung kongestif, curah jantung menurun

pada saat kekuatan kontraksi menurun. Untuk mengkompensasi, peningkatan jumlah

aldosteron menyebabkan reytensi natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu

juga tekanan kapiler intervaskular vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa

peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk ke dalam interstisial.

Jenis – jenis edema:

1. Edema lokal Sering terjadi akibat bertambahnya permiabilitas kapiler yang

disebabkan oleh radang, misalnya: Reaksi alergi, Gigitan atau sengatan serangga, Luka

besar, Infeksi akibat terkena zat kimiawi

2. Edema anasarka / edema seluruh tubuh penimbunan cairan dalam jaringan subcutes

dan rongga tubuh.

3. Edema Angioneurotik edema setempat, yang sering timbul dalam waktu yang singkat

tanpa sebab jelas. Sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi atau neurogen.

4. Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat yang di akibatkan sirkulasi

darah terganggu karena payah jantung. Edem ini bersifat sistemik tapi paling nyata

terkena bagian bagian paling bawah yaitu pada kaki penderita.

5. Edema renal

6. Edema kakektik

7. Edema Postural pada orang yang berdiri terus menerus untuk waktu yang lama, terjadi

edem pada kaki dan pergelangan kaki, udim ini tidak terjadi bila orang bergerak aktif

misal berjalan karena aktifitas otot dapat ikut membantu aliran dalam pembuluh limfe.

8. Edema toksis

9. Edema susunan saraf atau endokrin

KELAINAN PADA ARTERI

1. Hemangioma

Definisi

Hemangioma adalah suatu tumor jaringan lunak / tumor vaskuler jinak akibat proliferasi

(pertumbuhan yang berlebih) dari pembuluh darah yang tidak normal dan dapat terjadi

pada setiap jaringan pembuluh darah.

Insidensi

Hemangioma sering terjadi pada bayi baru lahir dan pada anak berusia kurang dari 1

tahun (5-10%). Biasanya, hemangioma sudah tampak sejak bayi dilahirkan (30%) atau

muncul setelah beberapa minggu setelah kelahiran (70%). Hemangioma muncul di

setiap tempat pada permukaan tubuh seperti kepala, leher, muka, kaki atau dada.

Etiologi

Hingga saat ini apa yang menjadi penyebab hemangioma masih belum diketahui,

namun diperkirakan berhubungan dengan mekanisme dari kontrol pertumbuhan

pembuluh darah. Angiogenesis sepertinya memiliki peranan dalam kelebihan pembuluh

darah. Cytokines, seperti Basic Fibroblast Growth Factor (BFGF) dan Vascular

Endothelial Growth Factor (VEGF), mempunyai peranan dalam proses angiogenesis.

Peningkatan faktor-faktor pembentukan angiogenesis seperti penurunan kadar

angiogenesis inhibitor misalnya gamma-interferon, tumor necrosis factor–beta, dan

transforming growth factor–beta berperan dalam etiologi terjadinya hemangioma.

Macam

1. Hemangioma kapiler

Tanda-tanda Hemangioma kapiler, berupa: Bercak merah tidak menonjol dari

permukaan kulit. “Salmon patch” berwarna lebih muda sedang “Port wine stain” lebih

gelap kebiru-biruan, kadang-kadang membentuk benjolan di atas permukaan kulit.

2. Hemangioma kavernosum

Tampak sebagai suatu benjolan, kemerahan, terasa hangat dan “compressible” (tumor

mengecil bila ditekan dan bila dilepas dalam beberapa waktu membesar kembali).

3. Hemangioma Campuran.

Diantara jenis Hemangioma kavernosum dan campuran ada yang disertai fistula arterio-

venous (bawaan).

Gejala klinis

Tergantung macamnya :

1. Hemangioma kapiler, “Port wine stain” tidak ada benjolan kulit.

“Strawberry mark”, menonjol seperti buah murbai.

2. Hemangioma kavernosum, teraba hangat dan “compressible”.

Patofisiologi

Meskipun mekanisme yang jelas mengenai kontrol dari pertumbuhan dan

involusi hemangioma tidak begitu dimengerti, pengetahuan mengenai pertumbuhan

dari pembuluh darah yang normal dan proses angiogenesis dapat dijadikan petunjuk.

Vaskulogenesis menunjukkan suatu proses dimana prekursor sel endotel meningkatkan

pembentukan pembuluh darah, mengingat angiogenesis berhubungan dengan

perkembangan dari pembuluh darah baru yang ada dalam sistem vaskular tubuh.

Selama fase proliferasi, hemangioma mengubah kepadatan dari sel-sel endotel dari

kapiler-kapiler kecil. Sel marker dari angiogenesis, termasuk proliferasi dari antigen

inti sel, collagenase tipe IV, basic fibroblastic growth factor, vascular endothelial

growth factor, urokinase, dan E-selectin, dapat dikenali oleh analisis imunokimiawi.

Hemangioma superfisial dan dalam, mengalami fase pertumbuhan cepat dimana

ukuran dan volume bertambah secara cepat. Fase ini diikuti dengan fase istirahat,

dimana perubahan hemangioma sangat sedikit, dan fase involusi dimana hemangioma

mengalami regresi secara spontan. Selama fase involusi, hemangioma dapat hilang

tanpa bekas. Hemangioma kavernosa yang besar mengubah kulit sekitarnya, dan

meskipun fase involusi sempurna, akhirnya meninggalkan bekas pada kulit yang

terlihat. Beberapa hemangioma kapiler dapat involusi lengkap, tidak meninggalkan

bekas.

Diagnosis

- Secara klinis diagnosis hemangioma tidak sukar, terutama jika gambaran lesinya khas,

tapi pada beberapa kasus diagnosis hemangioma dapat menjadi susah untuk

ditegakkan, terutama pada hemangioma yang letaknya lebih dalam.

- Diagnosis hemangioma selain dengan gejala klinis, juga dapat ditegakkan dengan

pemeriksaan penunjang lain. Penggunaan teknik pencitraan membantu dalam

membedakan kelainan pembuluh darah dari beberapa proses neoplasma yang agresif.

Ultrasonografi dengan Doppler merupakan cara yang efektif, karena tidak bersifat

invasif dan dapat menunjukkan gambaran aliran darah yang tinggi antara hemangioma

dengan tumor solid.

- Pada penggunaan X-ray, hemangioma jenis kapiler, X-ray jarang digunakan karena

tidak dapat menggambarkan masa yang lunak, sedangkan pada hemangioma

kavernosum biasanya dapat terlihat karena terdapat area kalsifikasi. Kalsifikasi ini

terjadi karena pembekuan pada cavitas cavernosum (phleboliths). Isotop scan pada

hemangioma kapiler dapat menunjukkan peningkatan konsistensi dengan peningkatan

suplai darah, tapi cara ini jarang digunakan. Angiografi menunjukkan baik tidaknya

pembuluh darah juga untuk mengetahui pembesaran hemangioma karena neo-

vaskularisasi.

- Magnetic Resonance Imaging (MRI) menunjukkan karakteristik internal dari suatu

hemangioma dan lebih jelas membedakan dari otot-otot yang ada di sekitarnya.

- Hemangioma dapat didiagnosa dengan pemeriksaan fisik. Pada kasus hemangioma

dalam atau campuran, CT Scan atau MRI dapat dikerjakan untuk memastikan bahwa

struktur yang dalam tidak terlibat.

Komplikasi

1. Perdarahan

Komplikasi ini paling sering terjadi dibandingkan dengan komplikasi lainnya.

Penyebabnya ialah trauma dari luar atau ruptur spontan dinding pembuluh darah

karena tipisnya kulit di atas permukaan hemangioma, sedangkan pembuluh darah di

bawahnya terus tumbuh.

1. Ulkus

Ulkus menimbulkan rasa nyeri dan meningkatkan resiko infeksi, perdarahan, dan

sikatrik. Ulkus merupakan hasil dari nekrosis. Ulkus dapat juga terjadi akibat ruptur.

Hemangioma kavernosa yang besar dapat diikuti dengan ulserasi dan infeksi

sekunder.

2. Trombositopenia

Jarang terjadi, biasanya pada hemangioma yang berukuran besar. Dahulu dikira

bahwa trombositopenia disebabkan oleh limpa yang hiperaktif. Ternyata kemudian

bahwa dalam jaringan hemangioma terdapat pengumpulan trombosit yang mengalami

sekuesterisasi.

3. Gangguan Penglihatan

Pada regio periorbital sangat meningkatkan risiko gangguan penglihatan dan harus

lebih sering dimonitor. Amblyopia dapat merupakan hasil dari sumbatan pada sumbu

penglihatan (visual axis). Kebanyakan komplikasi yang terjadi adalah astigmatisma

yang disebabkan tekanan tersembunyi dalam bola mata atau desakan tumor ke ruang

retrobulbar. Hemangioma pada kelopak mata bisa mengganggu perkembangan

penglihatan normal dan harus diterapi pada beberapa bulan pertama kehidupan.

4. Masalah Psikososial

Dengan persentase yang sangat kecil hemangioma bisa menyebabkan obstruksi jalan

nafas, gagal jantung.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hemangioma secara umum ada 2 cara, yaitu :

a). Cara Konservatif

Pada perjalanan alamiahnya lesi hemangioma akan mengalami pembesaran

dalam bulan-bulan pertama, kemudian mencapai pembesaran maksimum dan sesudah

itu terjadi regresi spontan sekitar umur 12 bulan, lesi terus mengadakan regresi

sampai umur 5 tahun. Hemangioma superfisial atau hemangioma kapiler atau

hemangioma strawberry sering tidak diterapi karena hemangioma jenis ini bila

dibiarkan akan hilang dengan sendirinya dan kulit terlihat normal.

b). Cara Aktif

Hemangioma yang memerlukan terapi secara aktif, antara lain adalah

hemangioma yang tumbuh pada organ vital, seperti pada mata, telinga, dan

tenggorokan; hemangioma yang mengalami perdarahan; hemangioma yang

mengalami ulserasi; hemangioma yang mengalami infeksi;hemangioma yang

mengalami pertumbuhan cepat dan menimbulkan deformitas (kelainan) jaringan.

Penatalaksanaan hemangioma secara aktif, antara lain :

1). Pembedahan

Indikasi :

- Terdapat tanda-tanda pertumbuhan hemangioma yang terlalu cepat

- Minggu lesi menjadi 3-4 kali lebih besar.

- Hemangioma raksasa dengan trombositopenia.

- Tidak ada regresi spontan-spontan, misalnya tidak terjadi pengecilan

hemangioma sesudah 6-7 tahun.

- Lesi yang terletak pada wajah, leher, tangan atau vulva yang tumbuh cepat,

mungkin memerlukan eksisi lokal untuk mengendalikannya.

2) Radiasi

Pengobatan radiasi sudah tidak dilakukan lagi karena :

- Penyinaran berakibat kurang baik pada anak-anak yang pertumbuhan tulangnya

masih sangat aktif.

- Komplikasi berupa keganasan yang terjadi pada jangka waktu lama.

- Menimbulkan fibrosis pada kulit yang masih sehat yang akan menyulitkan bila

diperlukan suatu tindakan

- Kebanyakan hemangioma kapiler akan beregresi.

3) Kortikosteroid

Kriteria pengobatan dengan kortikosteroid ialah :

- Apabila melibatkan salah satu struktur yang vital.

- Tumbuh dengan cepat dan mengadakan destruksi kosmetik.

- Secara mekanik mengadakan obstruksi salah satu orifisium.

- Adanya banyak perdarahan dengan atau tanpa trombositopenia.

- Menyebabkan dekompensasio kardiovaskular.

Kortikosteroid yang dipakai ialah antara lain prednison yang

mengakibatkan hemangioma mengadakan regresi, yaitu untuk bentuk strawberry,

kavernosum, dan campuran. Dosisnya per oral 20-30 mg perhari selama 2-3

minggu dan perlahan-lahan diturunkan, lama pengobatan sampai 3 bulan.

Terapi dengan kortikosteroid dalam dosis besar kadang-kadang akan

menimbulkan regresi pada lesi yang tumbuh cepat.

Hemangioma kavernosa yang tumbuh pada kelopak mata dan mengganggu

penglihatan umumnya diobati dengan steroid injeksi yang menurunkan ukuran lesi

secara cepat, sehingga perkembangan penglihatan bisa normal. Hemangioma

kavernosa atau hemangioma campuran dapat diobati bila steroid diberikan secara

oral dan injeksi langsung pada hemangioma.

Penggunaan kortikosteroid peroral dalam waktu yang lama dapat

meningkatkan infeksi sistemik, tekanan darah, diabetes, iritasi lambung, serta

pertumbuhan terhambat.

4) Obat sklerotik

Penyuntikan bahan sklerotik pada lesi hemangioma, misalnya dengan namor

hocate 50%, HCl kinin 20%, Na-salisilat 30%, atau larutan NaCl hipertonik. Akan

tetapi cara ini sering tidak disukai karena rasa nyeri dan menimbulkan sikatrik.

5) Elektrokoagulasi

Cara ini dipakai untuk spider angioma untuk desikasi sentral arterinya, juga untuk

Hemangioma senilis dan granuloma piogenik.

6) Pembekuan

Aplikasi dingin dengan memakai nitrogen cair.

7) Antibiotik

Antibiotik diberikan pada hemangioma yang mengalami ulserasi. Selain itu

dilakukan perawatan luka secara steril.

2. Buerger Disease

Definisi

 Penyakit Burger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah adalah penyakit

pembuluh darah arteri dan vena yang bersifat segmental pada anggota gerak dan

jarang pada alat-alat dalam, berupa peradangan, proliferasi dan non supurasi serta

terjadi penyumbatan oleh trombus pada segmen yang terkena, terutama mengenai

pembuluh darah kecil dan sedang.

Etiologi

Penyebab penyakit ini belum diketahui secara jelas. Penyakit ini sering diderita

pria dewasa muda hingga usia pertengahan (20-40 tahun) terutama perokok berat.

Penyakit ini jarang ditemukan pada bukan perokok, oleh sebab itu merokok

merupakan suatu faktor penyebab timbulnya penyakit ini.

Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali

serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune

lainnya, Penyakit Buerger dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab

mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun

adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

Insiden

Prevalensi penyakit ini diperkirakan sekitar 12-20 kasus per 100.000 penduduk.

Penyakit ini juga dikaitkan dengan tindakan amputasi, terutama pada pasien dengan

buerger disease yang tetap merokok, 43% menjalani 1 atau lebih amputasi dalam

kurun waktu 7 tahun. Penyakit ini memiliki prevalensi tinggi di negara India, Korea,

Jepang, dan keturunan Yahudi. Penyakit ini lebih umum pada pria dengan

perbandingan pria-wanita sebesar 3:1. Akan tetapi, rasio ini diperkirakan akan

berubah seiring meningkatnya jumlah wanita perokok. Umumnya pasien buerger

disease berusia antara 20-45 tahun.

Patofisiologi

Etiologi dan mekanisme dari penyakit buerger ini belum diketahui dengan pasti.

Sebagian besar pasien buerger memiliki riwayat menghisap rokok. Timbulnya

manifestasi klinis penyakit ini diduga berhubungan dengan fenomena imunologis yang

mengakibatkan vasodisfungsi dan trombi inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi

aliran darah perifer sehingga kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrisi dan oksigen yang

diangkut oleh darah tidak terpenuhi dengan baik. Apabila kondisi ini berlanjut maka

akan terjadi kematian sel dan jaringan tubuh terutama pada daerah yang jauh dari

jantung yaitu jari-jari kaki dan tangan. Apabila penderita tetap tidak berhenti untuk

merokok maka ini akan memungkinkan penderita untuk mengalami kematian jaringan

pada jari-jari kaki dan tangan yang biasa dikenal dengan sebutan ganggren.

Manifestasi Klinis

a. Tangan atau kaki pucat, merah, atau kebiru-biruan

b.  Tangan atau kaki terasa dingin

c.   Nyeri spontan berupa rasa nyeri yang hebat pada jari dan daerah sekitarnya.

d.   Perasaan terbakar atau kesemutan pada tungkai dan tangan

e.   Nyeri saat istirahat(rest pain)

f.    Sakit di kaki, pergelangan kaki, atau kaki ketika berjalan (klaudikasio

intermiten)

g.    Ulserasi dan ganggren pada jari tangan dan kaki

Pemeriksaan penunjang

a)        Pemeriksaan laboratorium

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang khusus untuk diagnosis buerger disease.

Namun ada beberapa yang pemeriksaan harus dilakukan untuk menyingkirkan

penyakit lainnya. Beberapa pemeriksaan yang digunakan untuk menilai adanya

vaskulitis sistemik, seperti reaktan fase akut, biasanya negatif pada penyakit ini.

Pemeriksaan yang perlu untuk dilakukan antara lain.

1)      Darah perifer lengkap dan LED

2)      Pemeriksaan fungsi hati

3)      Pemeriksaan fungsi ginjal dan urinalisa

4)      Glukosa darah puasa, porfil lipid

5)      Pemeriksaan CRP, komplemen, faktor rheumatoid

6)      Pemeriksaan serologis: ANA, Anticentromere antibody, Sel-70

antibody, antiphospholipid antibody

b)        Pemeriksaan radiologi

1)      Angiografi/ arteriografi

Pada arteriografi penemuan yang khas adalah oklusi non atherosklerotik

segmental pada pembuluh darah kecil dan menengah (digital, palmar, plantar,

tibial, peroneal, radial, dan ulnar) dengan pembentukan pembuluh darah collateral

di area sekitar oklusi dinamakan cockskrew collateral.

2)      Echocardiography

Penatalaksanaan

Penghentian kebiasaan merokok secara mutlak merupakan tatalaksana satu-satunya

yang telah terbukti untuk mencegah progresivitas buerger’s disease. Obat-obat

vasodilator yang melebarkan diameter pembuluh darah dapat diberikan pada penderita,

tetapi tidak efektif.

Untuk penatalaksanaan ulkus iskemik dan nyeri yang terjadi (termasuk klaudikasio

intermiten) dapat digunakan:

a. Cilostazol, suatu inhibitor fosfodiester dengan efek vasodilatasi dan anti platelet,

dapat memperbaiki klaudikasio hingga 40-60%.

b. Statin, juga memperbaiki klaudikasio intermiten

c. Pentoxifylline, bekerja menurunkan viskositas darah

d. Amlodipin atau nifedipin sebagai vasodilator jika terjadi vasospasme

e. Revaskularisasi, dengan percutanues transluminal angioplasty atau bedah terbuka,

jika memungkinkan secara anatomis dan pasien telah berhenti merokok

f. Simpatektomi, untuk menghilangkan tonus simpatis, sehingga terjadi vasodilatasi.

3. Takayashu

Definisi

Takayashu merupakan inflamasi atau obliteratif yang mengenai pembuluh arteri

besar. Umumnya terjadi pada wanita yang berumur 20-40 tahun.

Etiologi

Etiologinya belum bisa diketahui, tetapi kemungkinan adanya mekanisme imun.

Macam

Kaichiro Ishikawa (1976) menyebutkan nama lain, yaitu Occlusive

thromboaortapathy (Otap) dan membaginya dalam 3 klasifikasi, yaitu:

1. Otap tanpa komplikasi, dengan atau tanpa terkena a. Pulmonalis

Prognosis: baik, penyembuhn spontan jika didiagnosis terapi dilakukan secara

dini.

2. Otap dengan mono - komplikasi, yang dibagi 2, yaitu:

II A : mono - komplikasi (bentuk ringan – sedang).

Prognosis: cukup baik.

II B : mono - komplikasi parah.

Prognosis: buruk.

3. Otap dengan multi – komplikasi

Prognosis: buruk disertai perjalanan penykit yang progresif.

Tanda dan Gejala

Pada tahap akut, gejala-gejala yang terjadi adalah gejala konstitusi seperti: malaise,

fatigue, demam, nausea, penurunan BB, yang merupakan gejala umum adanya proses

inflamasi luas. Sedangkan gejala-gejala yang timbul pada tahap kronik atau obliterasi

akan tergantung pada letak dan jenis arteri yang terlibat. Kemungkinannya adalah:

menghilangnya pulsasi, bruit, hipertensi, perbedaan tekanan darah antara kiri dan

kanan, atau antara lengan dan tungkai, atau klaudikasio.

a. Awal perjalanan: lelah, BB turun, demam.

a. Tekanan darah dan nadi lebih lemah di ekstremitas atas akibat penebalan

fibrosa aorta ( arcus aorta dan cabangnya).

b. Dingin

c. Gangguan mata: perdarahan retina dan kebutaan total.

Kelainan yang terjadi pada pembuluh arteri atau aorta, dapat berupa: stenosis

dan oklusi, penebalan pembuluh, aneurisma. Terjadi radang granulomatosa pada

dinding pembuluh, yang kemudian diikuti oleh proliferasi intima, fibrosis dari

tunika media dan adventisia.

Diagnosis

Diagnosis melalui pemeriksaan arteriografi atau MRI yang menunjukkan kelainan

pada pembuluh-pembuluh darah besar.

Tatalaksana

Diberikan pengobatan dengan cortisone yang mensupresi inflamasi, pada pasien

yang resistant terhadap cortisone obat imunosupresor yang memiliki efek

menurunkan inflamasi arteri dan merupakan obat yang lebih kuat diberikan.

Misalnya, prednisone, prednisolone, methotrexate, cyclosporine, azathioprine.

Diberikan kortikosteroid prednison 1 mg/kg/hr.

Kalau tidak ada respon, maka diberikan:

-Siklofosfamid 2 mg/kg

-Methotrexate samapi dosis 20 mg/kg

Pemberian kortikosteroid pada tahap akut yang terbukti dapat menghentikan

progresifitas penyakit Takayashu. Sedangkan penanganan bedah bertujuan untuk

membypass arteri-arteri yang tersumbat.

Komplikasi

Utama : kematian

Regurgitasi aorta

Aneurisma

Prognosis

Tidak bisa diprediksi. Namun beberapa peneliti menemukan bahwa prognosis buruk

ketika retinavena, aorta rusak atau ketika muncul aneurisma.

4. Angiolopati

Definisi

Penyakit gangguan aliran darah pada pembuluh darah terminal, seperti arteriol, kapiler,

dan venule,yang disebabkan oleh perubahan pembuluh darah terminal baik organis,

peradangan atau alergi.

Termasuk ke dalam angiolopati adalah:

1. Gangguan organis dinding pembuluh darah, seperti arteriosklerosis.

2. Angiopati diabetik (peneympitan pembuluh darah pd penderita DM)

Pembuluh darah pada penderita DM mudah menyempit/tersumbat oleh gumpalan darah.

Jika sumbatan terjadi pada pembuluh darah besar/sedang pada tungkai, maka akan terjadi

gangren diabetik, yaitu luka pada kaki yang merah kehitaman dan berbau busuk.

3. Penyakit reaksi pembuluh darah hiperemis/peradangan akibat toksin, obat-obatan atau

proses auto imun.

Contoh: purpura Henoch-Schonlein/purpura anafilaktoid/purpura nontrombositopenik.

4. Gangguan aliran darah bukan vaskuler, contoh: sludge phenomena yaitu agregasi

eritrosit terlalu banyak sehingga aliran darah melambat, penyakit cold-agglutinin, dan

polisitemia vera.

Purpura Henoch-Schonlein

Definisi

Sindrom klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang

ditandai dengan lesi kulit spesifik berupa purpura non trombositopenik, artritis, nyeri

abdomen atau perdarahan gastrointestinal.

Etiologi

Belum diketahui dengan pasti. Diduga bisa karena adanya kompleks imun dengan

dominasi IgA pd pembuluh darah kecil sehingga mengakibatkan terjadinya inflamasi.

Selain itu, diduga juga karena faktor genetik, imunisasi (vaksin rubella, varisella),

obat-obatan (ampisilin, eritromisin), bakteri (Haemophylus, Salmonella), dan virus

(EBV, Streptococcus grup A).

Gejala

Terjadi ruam di kulit, nyeri perut/perdarahan gastrointestinal, radang sendi (artritis)

Terapi

Self limiting disease (sembuh sendiri kira-kira 4 minggu sejak onset), diberikan

corticosteroid.

Prognosis : baik.

5. Angioneuropati

Definisi

Angioneuropati adalah penyakit yang disebabkan adanya gangguan peredaran darah

fungsional akibat konstriksi di ujung-ujung pembuluh darah.

Etiologi

Diduga karena gangguan persyarafan dan hormonal serta faktor konstitusional.

Tanda dan Gejala

a. Di akral, karena di daerah ini syaraf pembuluh paling banyak.

b. Simtom kulit merupakan keluhan utama pasien seperti rasa dingin di jari-jari kaki dan

tangan, kutis mamorata dan hiperhidrosis.

Dalam golongan ini, Angioneuropati termasuk :

1) Sindrom Raynaud Primer

Dimana penyebabnya suatu gangguan fungsional yang murni, dan iskemia yang timbul

akibat rangsangan pada udara dingin seperti bekerja pada udara dingin atau dengan air

dingin. Paling sering terjadi pada wanita dengan perbandingan 5:1. Symptom

kebanyakan akan menghilang spontan setelah beberapa tahun.

2) Sindrom Raynaud Sekunder

Adalah iskemia akral yang disebabkan karena stenosis organis taupun oklusi pada

pembuluh darah akral. Sebenarnya penyakit ini tidak termasuk angioneuropati dan

karenanya tidak simetris seperti oada sindrom raynaud primer. Penyakit-penyakit yang

dapat dimasukkan pada sindrom raynaud sekunder adalah arteriosklerosis obliterans,

trombongitis obliterans, penyakit-penyakit kolagen dan lain-lain.

Diagnosis banding

1. Tromboangitis Obliterans (Penyakit Buerger)

2. Aterosklerosis Obliterans

3. Akrosianosis

4. Skleroderma

Penatalaksanaan

Diberikan:

a.Reserpin 1 mg/hr

b.Methyldopa: 1-2 mg/hr

6. Aterosklerosis

Definisi

Aterosklerosis (atherosclerosis) adalah kondisi dimana material lemak menumpuk pada

dinding pembuluh darah arteri.

Penyempitan pembuluh darah oleh plak lemak

Etiologi

Aterosklerosis adalah gangguan yang umum yang secara spesifik menyerang arteri

medium dan arteri besar. Aterosklerosis terjadi jika lemak, kolesterol, dan bahan-bahan

lainnya menumpuk di dinding arteri dan membentuk struktur keras yang disebut plak

(plaque). Akhirnya plak dapat menjadikan arteri menyempit dan tidak lentur,sehingga

darah susah untuk mengalir. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (stable angina),

sesak nafas, serangan jantung dan gejala-gejala lainnya.

Kepingan-kepingan plak bisa pecah dan berpindah melalui arteri yang terserang

menuju pembuluh darah yang lebih kecil, menyumbatnya dan menyebabkan kerusakan

jaringan atau kematian jaringan. Ini merupakan penyebab yang umum dari serangan

jantung dan stroke.

Penggumpalan atau pembekuan darah dapat terjadi di sekitar celah retakan plak

sehingga menyebabkan penyumbatan aliran darah. Jika gumpalan berpindah dalam arteri

di jantung, otak, atau paru-paru, sehingga dapat menyebabkan, serangan jantung, stroke,

atau penyumbatan paru-paru. Dalam beberapa kasus, plak aterosklerosis berkaitan

dengan melemahnya dinding arteri sehingga menyebabkan pembengkakan pembuluh

darah (aneurysm)

Faktor Resiko

Faktor-faktor resiko aterosklerosis antara lain:

Diabetes

Banyak minum alkohol

Tekanan darah tinggi

Kadar kolesterol dalam darah tinggi

Banyak makan makanan berlemak tinggi

Bertambahnya usia

Obesitas (kegemukan)

Sejarah penyakit jantung dalam keluarga

Merokok

Gejala

Gejala-gejala aterosklerosis biasanya tidak muncul sampai aliran darah mulai terbatas

atau terhambat. Beberapa gejala yang dapat timbul antara lain:

Pembengkakan pembuluh aorta perut (abdominal aortic aneurysm)

Penyakit arteri koroner

Penyakit ginjal

Iskemia arteri mesenteric (mesenteric artery ischemia)

Penyakit arteri perifer(peripheral artery disease, PAD)

Stenosis arteri ginjal (renal artery stenosis, RAS)

Hipertensi (tekanan darah tinggi)

Stroke (penyakit cerebrovascular)

Pembengkakan pembuluh aorta dada (thoracic aortic aneurysm, TAA)

Ada beberapa hal yang perlu Anda waspadai karena bisa jadi beberapa hal di bawah

ini adalah awal atau tanda-tanda peringatan dari kemunculan aterosklerosis, antara

lain:

1. Sakit Kepala

Meskipun sakit kepala merupakan reaksi dari banyak penyebab seperti stres atau

kelelahan, sakit kepala kronis juga bisa menjadi tanda terjadinya penyempitan atau

pengerasan arteri.

2. Kehilangan Memori

Berkurangnya aliran darah melalui arteri otak dapat menyebabkan ketidakmampuan

untuk berkonsentrasi serta kehilangan memori. Waspada, kehilangan memori juga

bisa menjadi tanda aterosklerosis akibat tersumbatnya arteri otak yang menyuplai

oksigen dan nutrisi bagi otak.

3. Nyeri Dada

Ketika plak terbentuk dalam arteri jantung dan menghambat aliran darah, nyeri dada

dapat terjadi. Saat mengalami nyeri dada, segera temui dokter karena kondisi ini dapat

menjadi gejala akan terjadinya serangan jantung.

4. Tekanan Darah Tinggi

Tekanan darah tinggi sering menyertai kondisi seperti aterosklerosis. Seseorang

dengan tekanan darah tinggi harus memonitor tekanan darahnya serta mengonsumsi

obat-obatan yang diresepkan dokter.

5. Cepat Lelah

Perhatikan terjadinya kelelahan yang tidak biasa. Berkurangnya aliran darah melalui

arteri dapat menyebabkan seseorang merasa cepat lelah tanpa sebab yang jelas.

6. Peningkatan Kadar Kolesterol

Kadar kolesterol tinggi adalah salah satu tanda peringatan utama yang berhubungan

dengan aterosklerosis. Seseorang dengan kadar kolesterol tinggi, harus memeriksakan

diri dan berkonsultasi dengan dokter perihal metode yang paling tepat untuk

mengurangi kadar kolesterol yang tinggi.

7. Nyeri Otot

Berkurangnya aliran darah melalui arteri dapat menyebabkan rasa sakit atau kram di

lengan atau kaki.

Diagnosa

Diagnosa perlu dilakukan untuk memastikan apakah seseorang benar-benar mengalami

aterosklerosis. Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan

terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada

pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi

pada daerah yang terkena bisa berkurang.

Pemeriksaan untuk mendiagnosis aterosklerosis antara lain denagn dilakukan:

ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki

dan lengan

Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena

Skening ultrasonik Duplex

CT scan di daerah yang terkena

Arteriografi resonansi magnetik

Arteriografi di daerah yang terkena

IVUS (intravascular ultrasound)

Pengobatan

Setelah seseorang dipastikan menderita aterosklerosis maka dapat diberikan obat-obatan

untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya kolestiramin,

kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Selain itu, aspirin, ticlopidine

dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya

bekuan darah.

Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang

melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat

endapan.

Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena

yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri

yang tersumbat.

Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul akibat aterosklerosis antara lain:

Penyakit jantung koroner

Kerusakan organ (seperti ginjal, otak, hati dan usus)

Serangan jantung

Stroke

Terlalu sedikit darah di tungkai dan kaki

Serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack, TIA)

KELAINAN PADA VENA

1. VARISES

Definisi

Varises merupakan pelebaran pembuluh bali yang berkelok-kelok pada ekstremitas bawah

dan ditandai oleh katup di dalamnya yang tidak berfungsi. Varises dapat dibedakan menjadi

varises primer dan sekunder.

30

Epidemiologi

Sering dijumpai di negara Barat, menyerang sekitar 50% populasi dewasa.

Etiologi

Penyebab pasti varises vena belum diketahui. Faktor resiko terjadinya varises antara lain:

1. Faktor-faktor yang meningkatkan tekanan hidrostatik dan volume darah pada tungkai

misalnya kehamilan dan berdiri lama

2. Berat badan yang berlebihan

3. Peradangan

4. Keturunan (kelemahan dinding pembuluh darah yang diturunkan)

5. Umur tua

6. Pekerjaan tertentu yang kurang gerakan

Patofisiologi

Kegagalan katup vena, biasanya pada sambungan safeno-femoral (dan kadang-kadang pada

vena yang mengalami perforasi), meyebabkan peningktan tekanan vena pada vena safena

magna dengan dilatasi vena yang progresif selanjutnya disrupsi katup.

Tanda dan Gejala

Varises bisa terjadi tanpa gejala apapun, tapi ada juga varises kecil yang memberikan

macam-macam gejala antara lain:

1. Asimtomatis.

2. Rasa pegal pada varises primer bisa terjadi nyeri ringan pada tungkai, terutama menjelang

malam hari dan akan bertambah parah bila berdiri lama dan berkurang dengan mengangkat

kaki dan memakai kaus kaki penahan yang elastis. Rasa tidak nyaman karena varises

sekunder cenderung lebih berat.

3. Kadang terjadi penyulit berupa koreng di mata kaki yang sukar sembuh yang biasanya

dimulai dari kelainan kulit berupa eksim yang sering disertai peradangan.

4. Perdarahan dapat terjadi jika kulit di atas varises primer menjadi sangat tipis, biasanya

disertai trauma ringan.

5. Keluhan dari segi kosmetika

31

 

Pemeriksaan Penunjang

Penilaian klinis dengan tes tourniquet Tredelenburg.

Velositometer Doppler: menilai sambungan safeno-femoral.

Scan dupleks: cari lokasi yang sering kambuh (khususnya vena varikosa yang berulang).

Diagnosis

Terdapat 4 stadium klinis:

Stadium I        : keluhan tidak spesifik

Stadium II       : Phleboektasia

Stadium III     : varises sesungguhnya, keluhan jelas

Stadium IV     : Chronic Venous Incuficiency, ada ulcus varicosum. Kelainan trofik

Komplikasi

1. Perdarahan varises yang pecah

2. Trombofeblitis akut/kronik

3. Selulitis, gangren

Penatalaksanaan

a. Hindari berdiri terlalu lama

b. Elevasi kaki

c. Gunakan kaus kaki penunjang

- Dilatasi Vena, vena memanjang dan berkelok-kelok

- Varises dibedakan menjadi:

1. Varises Primer

Kelemahan struktur herediter dinding pembuluh darah.

Gangguan katup vena ; shg tidak mampu menutup dan menahan refluks

Terjadi pada vena-vena superficial.

2. Varises Sekunder

Karena gangguan patologis

Terjadi pada vena-vena profunda sampai ke vena superfisialis

32

Vena superfisialis berfungsi sebagai pembuluh darah kolateral untuk system vena

profunda.

Faktorpredisposisi

a. Kelemahan dinding pembuluh darah yang bersifat herediter

b. Tingginya tekanan hidrostatik dan tingginya volume darah tungkai; missal karena berdiri

terlalu lama dan pada kehamilan.

Terapi Varises

Pengobatan

Karena varises vena tidak dapat disembuhkan, pengobatan terutama ditujukan untuk

mengurangi gejala, memperbaiki penampilan dan mencegah komplikasi.Mengangkat kaki

bisa mengurangi gejala tetapi tidak dapat mencegah varises vena. Varises vena yang timbul

selama kehamilan biasanya akan membaik dalam waktu 2-3 minggu setelah melahirkan.

Stoking elastis bekerja dengan cara menekan vena dan mencegah peregangan dan perlukaan

pada vena. Penderita yang tidak ingin menjalani pembedahan atau terapi suntikan atau

penderita yang memiliki masalah medis sehingga tidak boleh menjalani pembedahan

maupun terapi suntikan, bisa menggunakan stoking elastis ini.

Pembedahan

Tujuan dari pembedahan adalah untuk mengangkat sebanyak mungkin varises vena.

Vena superfisial yang paling besar adalah vena safena magna, yang berjalan mulai dari

pergelangan kaki sampai selangkangan, dimana vena ini bergabung dengan vena dalam.

Vena safena dapat diangkat melalui prosedur yang disebut stripping. Vena permukaan

memiliki peran yang tidak terlalu penting dibandingkan dengan vena dalam, karena itu

pengangkatan vena permukaan tidak mengganggu sirkulasi darah selama vena dalam

berfungsi dengan normal.

Terapi suntikan

Pada terapi suntikan, vena ditutup, sehingga tidak ada darah yang dapat melewatinya. Suatu

larutan disuntikkan untuk mengiritasi vena dan menyebabkan terbentuknya gumpalan

33

(trombus). Pada dasarnya prosedur ini menyebabkan flebitis permukaan yang tidak

berbahaya. Penyembuhan trombus menyebabkan terbentuknya jaringan parut yang akan

menyumbat vena. Tetapi trombus mungkin saja terlarut dan varises vena kembali terbuka.

Jika diameter dari vena yang disuntik ini bisa berkurang melalui penekanan oleh teknik

pembebatan khusus, maka ukuran trombus bisa diperkecil sehingga lebih mungkin

terbentuk jaringan parut, seperti yang diharapkan. Keuntungan lain dari pembebatan adalah

bahwa penekanan yang tepat bisa menghilangkan nyeri, yang biasanya menyertai flebitis

permukaan. Terapi suntikan biasanya dilakukan hanya jika varises kembali timbul setelah

pembedahan atau jika penderita menginginkan tungkainya tampak cantik.

2. VENA TROMBOEMBOLI

Definisi

Tromboembolik mencerminkan hubungan antara thrombosis yaitu proses pembentukan

bekuan darah dan resiko emboli yang selalu ada.

Seing kali tanda pertama thrombosis vena adalah emboli paru.

Perbedaan tromboflebitis dan flebotrombosis berdasar derajat peradangan yang menyertai

proses trombotik

Trombofeblitis ditandai dengan tanda-tanda peradangan akut

Flebotrombosis menunjukan adanya thrombosis vena tanpa tanda dan peradangan

yang jelas

Perbedaan ini dianggap penting dalam menentukan resiko emboli paru karena

peradangan dipercaya meningkatkan meningkatkan daya lekat bekuan darah pada

dinding pembuluh darah,sehingga mengurangi resiko emboli paru.

Istilah thrombofeblitis superficial adalah istilah yang lebih disukai untuk

menunjukan peradangan vena-vena superficial. Thrombosis vena profunda lebih

disukai untuk penyakit tromboembolik pada vena-venza profunda ekstermitas bawah.

Patofisiologi

Mekanisme pasti mengenai keadaan yang mengawali terjadinya thrombosis

masih belum dipahami. Tiga factor pendukung yang dikenal sebagai trias virchouw

lazim dijumpai

34

1. Statis aliran darah

2. Cedera endotel

3. Hiperkoagulabilitas darah

Statis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya

thrombosis dan tampaknya menjadi factor pendukung pada keadaan imobilisasi ata

anggota gerak tidak dapt dipakai dalam waktu lama. Imobilisasi (seperti yang timbul

pada selama masa perioperasi atau pada paralisis) menghilangkan pengaruh pompa

vena perifer , meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah di ekstremitas bawah.

Diusulkan bahwa statis darah di belakang daun katup vena dapat menyebabkan

penumpukan thrombosis atau fibrin , yang mencetuskan perkembangan thrombosis

vena

Walupun cedera endotel diketahui dapat mengawali pembentukan thrombus ,

lesi yang nyata tidak selalu dapat ditunjukan. Tetapi perubahan endotel yang tidak

jelas , yang disebabkan oleh perubahan kimiawi , iskemik atau anoksia atau peradangan

dapat terjadi. Penyebab Kerusakan endotel yang jelas adalah trauma langsung pada

pembuluh darah (seperti fraktur dan cedera jaringan lunak) dan infuse intravena atau

zat-zat yang mengiritasi (seperti kalium, klorida atau antibiotic dosis tinggi)

Hiperkoagulabilias darah bergantung pada interaksi komplek antara berbagai

macam variable, termasuk endotel pembuluh darah, factor-faktor pembekuan dan

thrombosis, komposisi dan sifat aliran darah. Selain itu, system fibrinolitikintrinsik

menyeimbangkan system pembekuan melalui lisis dan disolusi bekuan untuk

mempertahankan patensi vaskuler. Keadaan hiperkoagulasi timbul akibat perubahan

salah satu variable ini. Kelainan hematologis, trauma, terapi esterogen, atau

pembedahan dapat menyebabkan kelaianan koagulasi.

Thrombosis vena (apapun rangsangan yang mendasarinya) akan meningkatakn

resistensi aliran darah ektermitas bawah. Dengan meningkatnya resistensi ,

pengosongan vena akan terganggu , meningkatkan volume dan tekanan darahvena.

Thrombosis dapat melibatkan kantong katup dan merusak fungsi katup. Katup yang

tidak berfungsi atau inkompeten mempermudh terjadinya statis dan penimbunan darah

di ektermitas.

35

Thrombus akan semakin menjadi terorganisir dan melekat pada dinding

pembuluh darah apabila thrombus makin matang. Sebagai akibatnya resiko embolisasi

menjadi lebih besar pad fase fase awal thrombosis, namun demikian ujung bekuan tetap

dapat terlepas dan menjadi emboli sewaktu fase organisasi. Selain itu, perluasan

thrombus dapat membentuk ujung yang panjang dan bebas dan dapat terlepas menjadi

emboli yang menuju sirkulasi paru. Perluasan progresif juga meningkatkan derajat

obstruksi vena dan melibatkan daerah-daerah tamabahan dari sisistem vena. Pada

akhirnya ,patensi luen mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu( atau

derekanalisasi) dengan retraksi bekuan dan lisis melalui system fibrinolitik endogen.

Sebagian besar pasien memiliki lumen yang terbuka tapi dengan daun katup terbuka

dan jaringan parut yang menyebabkan aliran darah vena dua arah.

3. TROMBOFLEBITIS

Definisi

Peradangan dan pembekuan darah didalam suatu vena superfisialis. Feblitis dapat

terjadi di setiap vena tubuh , tetapi paling sering di vena tungkai. Biasanya feblitis terjadi

pada penderita varises,tetapi tidak semua penderita varises mengalami feblitis. Feblitis

superfisialis menyebabkan reaksi peradangan akut yang menyebabkan thrombus melekat

dengan kuat ke dinding vena dan jarang pecah dan terlepas. Vena permukaan tidak

memilik otot disekitarnya yang bisa menekan dan membebaskan suatu thrombus. Karena

itu flebitis superfisialis jarang menyebabakan emboli

Etiologi

Penyebab tersering TFS pada ekstremitas atas adalah infuse intravena, terutama

jika memasukkan larutan asam hipertonik, sedangkan pada ekstremitas bawah biasanya

disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika tidak diketahui penyebab pasti maka

kemungkinan proses penyakit lain yang mendasari; seperti penyakit Buerger atau

keganasan.

Adapun etiologi dari tromboplebitis adalah sebagai berikut :

1. Perluasan infeksi endometrium

2. Mempunyai varises pada vena

36

3. Obesitas

4. Pernah mengalami tramboflebitis

5. Berusia 30 tahun lebih dan pada saat persalinan berada pada posisi stir up untuk

waktu yang lama

6. Memiliki insidens tinggi untuk mengalami tromboflebitis dalam keluarga.

7. Perubahan susunan darah

8. Penyumbatan darah yang membeku

9. Perubahan laju peredaran darah

Manifestasi Klinis

1. Nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri tekan permukaan.

2. Eritematosa,hangat, dan bengkak kulit disepanjang vena tersebut

3. Tali subcutan --- vena dapat teraba, dan mengalami kekakuan.

4. Manifestasi sistemik dari peradangan ; demam dan malaise.

Manifestasi khas dari tromboflebitis superfisialis adalah nyeri akut disertai rasa

terbakar dan nyeri tekan permukaan. Tromboflebitis superfisialis biasanya lebih nyeri

daripada trombosis vena profunda karena ujung-ujung syaraf kulit berdekatan dengan

letak proses peradangannya. Kulit di sepanjang vena tersebut mungkin menjadi

eritematosadan hangat. Mungkin kulit juga terlihat sedikit bengkak. Vena tersebut dapat

teraba. Kekakuan vena ini kadang-kadang disebut tali subkutan. Dapat timbul

manifestasinya sistemik dari peradangan ini, berupa demam dan malese.

Pemeriksaan fisik

Anamnesa: Pasien mengeluh adanya nyeri pada daerah thrombus dan sifatnya lokal.

Fisik :

- vena superficial memerah dan terlihat menonjol yang teraba hangat

- area sekitar penonjolan vena nampak memerah

- tampak sedikit edema

Pengobatan:

a. Meninggikan ekstremitas yang terserang dan mengompresnya dengan air hangat

37

b. Diberikan obat anti radang ( seperti : aspirin) dapat mengurangi rasa tidak nyaman

dan meningkatkan kerja antitrombosis.

c. Kaus kaki penekan atau pembalut kaki elastic dapat mengurangi stasis dan

meningkatkan aliran balik vena dari ekstremitas bawah.

d. Bedah dengan cara ligasi atau pemotongan vena superfisialis yang terserang pada

persambungan safenofemoral.

Terapi

Tromboflebitis sering menghilang dengan sendirinya, untuk mengurangi nyeri

biasanya diberikan obat pereda nyeri (misalnya aspirin, ibuprofen)

Untuk mempercepat penyembuhan, bisa disuntikan anastesi local, dilakukan

pengangkatan thrombus dan kemudia pemakaian perban kompresi selama beberpa hari.

Jika terjadi didaerah selangkangan , thrombus bisa masuk ke dalam vena dalam dan

terlepas. Untuk mencegahhal ini dianjurkan untuk melakukan pembedahan darurrat guna

mengikat vena permukaan

4. DVT

Definisi

Deep vein thrombosis (DVT) adalah kondisi dimana gumpalan/bekuan darah

terbentuk pada satu atau dua pembuluh darah yang terletak di bagian dalam tubuh dan

biasanya pada area kaki. Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut

trombus.Trombus bisa terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena

dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam. Trombosis vena

dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti

aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat

alirandarah.

Etiologi

Penyebab DVT biasanya adalah :

1. Immobilitas nyata

38

2. Dehidrasi

3. Keganasan lanjut

4. Diskrasia darah

5. Riwayat DVT

6. Varises vena

7. Operasi / trauma pada anggota gerak bawah / pelvis

8. Pemakaian obat kontrasepsi yang mengandung estrogen

9. Kehamilan

10. Gagal jantung kongestif

11. Obesitas

Faktor resiko

Pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita trombosis vena dalam:

1. Riwayat trombosis (stroke)

2. Paska tindakan bedah terutama bedah ortopedi

3. Imobilisasi lama terutama paska trauma/ penyakit berat

4. Luka bakar

5. Gagal jantung akut atau kronik

6. Penyakit keganasan baik tumor solid maupun keganasan hematologi

7. Infeksi baik jamur, bakteri maupun virus terutama yang disertai syok.

8. Penggunaan obat-obatan yang mengandung hormon esterogen

9. Kelainan darah bawaan atau didapat yang menjadi predisposisi untu terjadinya

trombosis.

Patofisiologi

Trombosis adalah pembentukan bekuan darah di dalam pembuluh darah, dalam hal

DVT bekuan darah terjadi di pembuluh darah balik (vena) sebelah dalam, bisa terjadi

terbatas pada sistem vena kecil saja namun juga bisa melibatkan pembuluh vena besar

seperti Vena Iliaka atau Vena Kava.

Mekanisme yang mengawali terjadinya trombosis berdasar “trias Vircow” ada 3

faktor pendukung yakni:

39

1. Adanya stasis dari aliran darah

Stasis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya

trombosis, yang menjadi faktor pendukung terjadinya stasis adalah adanya

imobilisasi lama yakni kondisi anggota gerak yang tidak aktif digerakkan dalam

jangka waktu yang lama.

Imobilisasi lama seperti masa perioperasi atau akibat paralisis, dapat

menghilangkan pengaruh dari pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi hingga

terjadi pengumpulan darah di ekstremitas bawah. Terjadinya stasis darah yang

berada di belakang katup vena menjadi faktor predisposisi timbulnya deposisi

trombosit dan fibrin sehingga mencetuskan terjadinya trombosis vena dalam

2. Timbulnya cedera pada endotel pembuluh darah

Cedera endotel meski diketahui dapat mengawali pembentukan trombus, namun

tidak selalu dapat ditunjukkan adanya lesi yang nyata, pada kondisi semacam ini

nampaknya disebabkan adanya perubahan endotel yang samar seperti akibat

terjadinya perubahan kimiawi, iskemia atau anoksia, atau peradangan. Penyebab

kerusakan endotel yang jelas adalah adanya trauma langsung pada pembuluh

darah, seperti akibat fraktur dan cedera pada jaringan lunak, tindakan infus intra

vena atau substansi yang mengiritasi seperti kalium klorida, kemoterapi ataupun

antibiotik dosis tinggi.

3. Pengaruh kiperkoagulabilitas darah

Hiperkoagulabilitas darah tergantung pada interaksi kompleks antara berbagai

variabel termasuk endotel pembuluh darah, faktor-faktor pembekuan dan

trombosit, komposisi dan sifat-sifat aliran darah, sistem fibrininolitik intrinsik

pada sistem pembekuan darah. Keadaan hiperkoagulasi bisa terjadi jika terjadi

perubahan pada salah satu dari variabel-variabel tersebut.

Trombosis vena, apapun rangsangan yang mendasarinya, akan

meningkatkan resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah. Dengan

meningkatnya resistensi, pengosongan vena akan terganggu, menyebabkan

peningkatan volume dan tekanan darah vena. Trombosis bisa melibatkan kantong

katup hingga merusak fungsi katup. Katup yang tidak berfungsi atau yang

40

inkompeten mempermudah terjadinya stasis dan penimbunan darah di

ekstremitas.

Dalam perjalanan waktu dengan semakin matangnya trombus akan

menjadi semakin terorganisir dan melekat pada dinding pembuluh darah. Sebagai

akibatnya, resiko embolisasi menjadi lebih besar pada fase-fase awal trombosis,

namun demikian ujung bekuan tetap dapat terlepas dan menjadi emboli sewaktu

fase organisasi. Selain itu perluasan trombus dapat membentuk ujung yang

panjang dan bebas selanjutnya dapat terlepas menjadi emboli yang menuju

sirkulasi paru-paru. Perluasan progresif juga meningkatkan derajat obstruksi vena

dan melibatkan daerah-daerah tambahan dari sistem vena. Pada akhirnya, patensi

lumen mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu atau direkanalisasi

dengan retraksi bekuan dan lisis melalui system fibrinolitik endogen. Tetapi

beberapa kerusakan residual tetap bertahan

Tanda dan Gejala

a. Betis membengkak

b. Merah, panas, dan nyeri tekan pada betis

c. Penojolan vena superficial

d. Edema pada pergelangan kaki

Diagnosa

Scarvelis dan Wells tahun 2006 mengemukakan nilai probabilitas untuk penderita

DVT yang dikenal dengan Wells score, guna menunjang arah diagnosa. Adapun skor

yang dimaksud adalah sebagai berikut:

No Jenis Kriteria Nilai

1. Menderita kanker aktif mendapat terapi 6 bl terakhir atau perawatan paliatif 1

2. Edema tungkai bawah > 3cm (diukur 10 cm bawah tuberositas tibial,

bandingkan dengan sisi sehat)

1

3. Didapat kolateral vena permukaan (non varises) 1

4. Pitting edema 1

41

5. Bengkak seluruh tungkai bawah 1

6. Nyeri disepanjang distribusi vena dalam 1

7. Kelemahan, kelumpuhan atau penggunaan casting pada tungkai bawah 1

8. Bedridden > 3hr, atau 4 minggu pasca operasi besar dengan anestesi general atau

regional

1

9. Penegakan diagnosa alternative 2 point

Interpretasi skor dari Wells adalah jika didapat minimal 2 point maka mengarah DVT dan

disarankan dengan pemeriksaan penunjang radiologis. Apabila skornya kurang dari 2 belum

tentu DVT, dipertimbangkan dengan pemeriksaan D-dimer untuk meniadakan diagnosa DVT.

Selanjutnya ada pemeriksaan fisik yang bisa dilakukan untuk membantu menegakkan

diagnosa trombosis vena dalam antara lain:

1. Tes dari Homan (Homan’s test) yakni dengan melakukan dorsofleksi pada kaki maka akan

didapatkan peningkatan rasa nyeri pada betis belakang. Nilai diagnostik pemeriksaan ini

rendah dan harus hati-hati karena bisa menjadi pemicu terlepasnya trombus.

2. Tanda dari Pratt (Pratt’s sign), dilakukan squeezing pada otot betis maka akan timbul

peningkatan rasa nyeri.

Setelah penderita dilakukan anamnesa dan pemeriksaan klinis yang mengarah terjadinya

DVT selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang diantaranya:

1. Pemeriksaan D-Dimer D-dimer merupakan tes darah yang digunakan sebagai tes

penyaringan (screening) untuk menentukan apakah ada bekuan darah. D-dimer adalah kimia

yang dihasilkan ketika bekuan darah dalam tubuh secara berangsur-angsur larut/terurai. Tes

digunakan sebagai indikator positif atau negatif. Jika hasilnya negatif, maka tidak ada

bekuan darah. Jika tes D-dimer positif, bukan berarti bahwa terjadi trombosis vena dalam,

karena banyak kasus-kasus lain mempunyai hasil positif (kehamilan, infeksi, malignansi).

Oleh sebab itu, pengujian D-dimer harus digunakan sebagai sarana skrening.

2. Doppler ultrasound Teknik Doppler dipakai untuk menentukan kecepatan aliran darah

dan pola aliran dalam sistem vena dalam dan permukaan. Pola aliran vena normal ditandai

dengan peningkatan aliran ekstremitas bawah selama ekspirasi dan menurun selama

inspirasi. Pada obstruksi vena variasi pernafasan fasik tersebut tidak tampak. Terdapat

42

sejumlah manuver yang dapat dipakai untuk membangkitkan pola aliran abnormal seperti

manuver valsava dan kompresi vena. Bila didapat katup vena yang fungsinya tidak baik, saat

dilakukan kompresi dengan manset pada tungkai akan meningkatkan tekanan di distal yang

berakibat timbulnya refluks. Pemakaian Doppler memungkinkan penilaian kualitatif katup

pada vena dalam, vena permukaan dan vena penghubung, juga mendeteksi adanya obstruksi

pada vena dalam maupun vena permukaan. Pemeriksaan ini sederhana, tidak invasif tetapi

memerlukan teknik dan pengalaman yang baik untuk menjamin akurasinya.

3. Duplex ultrasonic scanning Pemakaian alat ini untuk mendapatkan gambaran vena

dengan teknik penggabungan informasi aliran darah Doppler intravaskuler dengan gambaran

ultrasonic morfologi vena. Dengan teknik ini obstruksi vena dan refluks katup dapat

dideteksi dan dilokalisasi.

4. Pletismografi vena Teknik ini mendeteksi perubahan dalam volume darah vena di

tungkai. Teknik pletismograf yang umum mencakup:

Impedance plethysmography yakni arus listrik lemah ditransmisikan melalui ekstremitas

dan tahanan atau resistensi dari arus diukur. Karena darah adalah penghantar listrik yang

baik tahanan akan turun bila volume darah di ekstremitas meningkat sewaktu pengisian

vena. Tahanan atau impedansi diukur melalui elektroda-elektroda pada suatu sabuk yang

dipasang keliling pada anggota tubuh.

Strain gauge plethysmography (SGP) yakni mendeteksi perubahan dalam ketegangan

mekanik pada elektroda yang menunjukkan adanya perubahan volume darah.

Air plethysmography adalah dengan mendeteksi perubahan volume melalui perubahan

tekanan di dalam suatu manset berisi udara yang melingkari anggota gerak, saat volume

vena bertambah maka tekanan di dalam manset akan bertambah pula.

Photoplethysmography (PPG) adalah teknik baru yang bergantung pada deteksi pantulan

cahaya dari sinar infra merah yang ditransmisikan ke sepanjang ekstremitas. Proporsi

cahaya yang akan terpantulkembali ke transduser tergantung pada volume darah vena

dalam jaringan pembuluh darah kulit.

5. Venografi merupakan teknik yang dianggap paling dipercaya untuk evaluasi dan

perluasan penyakit vena. Tetapi ada kelemahan mengingat sebagai tes invasif dibanding

noninvasif yakni lebih mahal, tidak nyaman bagi penderita, resiko lebih besar.

43

Terapi

Terapi ditekankan pada pengenalan adanya risiko tinggi dan tindakan pencegahan

yang sesuai. Bila dicurigai adanya DVT, tujuan pengobatan adalah untuk

menghindari perluasan bekuan dan embolisasi.

1. Tekanan dari luar kaus kaki penekan atau pembalut plastik dianjurkan untuk

mengurangi stasis vena

2. Aliran balik ke jantung dapat diperbaiki dengan melakukan latihan pada tungkai

secara aktif dan pasif dan bergerak sedini mungkin pascaoperasi

3. Meninggikan kaki bagian tempat tidur hingga lebih tinggi dari jantung adalah

tindakan sederhana untuk mengurangi tekanan hidrostatik vena dan memudahkan

pengosongan vena

4. Kompresi pneumatik eksternal pada ekstremitas bawah dapat dicapai dengan

menutupi betis dengan menggunakan sepatu berlaras tinggi yang dapat diisi

udara, yang secara periodik dikempiskan

5. Terapi antikoagulan dengan heparin bertujuan untuk mencegah perluasan

trombus, propagasi atau embolisasi

6. Pemberian obat fibrinolitik seperti streptokinase dan urokinase diberikan selama

tahap awal DVT akut untuk mengaktifkan sistem fibrinolisis endogen. Sistem

fibrinolitik berperan memecahkan dan melarutkan bekuan

7. Tindakan operasi pada DVT dapat berupa trombektomi. Operasi ini dapat

diindikasikan pada beberapa kasus DVT ileofemoral masiv atau DVT luas yang

mengancam anggota gerak. Proses trombektomi melibatkan insersi sebuah kateter

Fogarty berujung balon melalui venotomi. Balon tersebut dikembangkan dan

kateter ditarik untuk mengeluarkan bekuan

8. Apabila pengobatan dengan antikoagulan tidak digunakan atau gagal, aliran vena

melalui vena kava inferior dapat diputuskan total atau sebagian dengan jepitan

44

yang dibuat khusus, jahitan, payung Modin-Uddin, filter Greenfield, dan balon

Hunter

Komplikasi

1. Pulmonary embolism adalah komplikasi utama dari deep vein thrombosis. Ia

dapat hadir dengan nyeri dada dan sesak napas dan adalah kondisi yang

mengancam nyawa. Lebih dari 90% dari pulmonary emboli timbulya dari kaki-

kaki.

2. Post-phlebitic syndrome dapat terjadi setelah deep vein thrombosis. Kaki yang

terpengaruh dapat menjadi bengkak dan nyeri secara kronis dengan perubahan-

perubahan warna kulit dan pembentukan borok-borok (ulcer) disekitar kaki dan

pergeangan kaki.

5. HEMOROID

Etiologi

1. Herediter merupakan penyebab hemoroid yang merupakan kelemahan dinding

pembuluh darah.

2. Pekerjaan juga merupakan salah satu penyebab terjadinya hemoroid, misalnya terlalu

lama duduk atau berdiri, dan beberapa

3. Mengedan saat buang air besar yang sulit, pola BAB yang salah ( lebih banyak

memakai jamban duduk, merokok), peningkatan tekanan intra abdomen karena tumor

(tumor usus, abdomen), kehamilan, faktorusia, konstipasi kronik, diare kronik atau

diare akut yang berlebihan, kurang asupan cairan, makanan berserat (sayur dan buah),

kurang olahraga dan penyakit lain yang menyebabkan hemoroid seperti hipertensi

portal.

45

Patofisiologi

Hemoroid timbul karena dilatasi, pembengkakan atau inflamasi vena hemoroidialis yang

disebabkan oleh faktor-faktor pencetus.Yang diawali karena sering terjadinya

peningkatan intra abdomen dan penekanan vena hemoroid, penekanan tersebut terjadi

ketika rectum melebar, lalu terisi oleh suatu yang keras seperti feses yang keras yang

disebabkanoleh kurangnya konsumsi serat. Hal inilah yang

dapatmenjadikansumbatan.Jikasumbatantersebutberlangsungterusmenerus, dapat

menyebabkan terjadi pelebaran pada vena hemoroid yang permanen. Akibat dari

sumbatan tersebut maka akan terjadi trombosis, distensi, dan perdarahan yang akan

terjadi.

Manifestasi klinis

Dapat menyebabkan rasa gatal dan nyeri, dansering menyebabkan perdarahan berwarna

merah terang pada saat defekasi.Hemoroideksternal dihubungkan dengan nyeri hebat

akibat inflamasi dan edema yang sering disebabkan oleh trombosis.Juga dapat

menimbulkan iskemia pada area tersebut dan nekrosis.Dapat juga terjadi konstipasi serta

dapat terjadi prolaps setelah banyak duduk atau berdiri lama.

KELAINAN PADA LIMFE

1. LIMFADENITIS

Definisi

Limfadenitis adalah peradangan pada satu atau beberapa kelenjar getah bening

Penyebab

Limfadenitis bisa disebabkan oleh infeksi dari berbagai organisme yaitu bakteri, virus,

protozoa, riketsia atau jamur. Secara khusus penyebaran ke kelenjar getah bening terjadi

melalui infeksi kulit, telinga, hidung atau mata.

46

Gejala

Kelenjar getah bening yang terinfeksi akan membesar dan biasanya teraba lunak dan

nyeri. Kadang-kadang kulit diatasnya tampak merah dan teraba hangat. Pembengkakan

tersebut akan menyerupai daging tumbuh atau tumor.

Diagnosa

Diagnosis dilakukan berdasarkan gejala-gejalanya. Untuk membantu menentukan

penyebabnya, bisa dilakukan biopsi (pengangkatan jaringan untuk diperiksa di bawah

mikroskop).

Pengobatan Medis

Pengobatan yang dilakukan tergantung dari organisme penyebabnya. Untuk infeksi

bakteri, biasanya diberikan antibiotik per-oral (melalui mulut) atau intravena (melalui

pembuluh darah). Sedangkan untuk membantu mengurangi rasa sakit, kelenjar getah

bening yang terkena bisa dikompres hangat pada bagian yang membengkak. Biasanya

jika infeksi telah diobati, kelenjar akan mengecil secara perlahan dan rasa sakit akan

hilang. Kadang-kadang kelenjar yang membesar tetap keras dan tidak lagi terasa lunak

pada perabaan

Treatment

Pengobatan tergantung dari organisme penyebabnya. Untuk infeksi bakteri, biasanya

diberikan antibiotik per-oral (melalui mulut) atau intravena (melalui pembuluh darah).

Untuk membantu mengurangi rasa sakit, kelenjar getah bening yang terkena bisa

dikompres hangat. Biasanya jika infeksi telah diobati, kelenjar akan mengecil secara

perlahan dan rasa sakit akan hilang. Kadang-kadang kelenjar yang membesar tetap keras

dan tidak lagi terasa lunak pada perabaan.

2. FILARIASIS

Definisi

47

Merupakan kelainan sistem limfatik yang disebabkan cacing Wuchereria bancrofti,

Brugia malayi, dan Brugia timori yang disebarkan oleh nyamuk. Inflamasi dari pembuluh

limfe menyebabkan pembesaran pada area yang bersangkutan, paling banyak pada bagian

kepala dan tubuh bagian bawah

Etiologi

infeksi oleh sekelompok cacing nematoda parasit yang tergabung dalam superfamilia

Filarioidea.

Morfologi cacing filariasis

Cacing Brugia Malayi Brugia Timori Wuchereria Bancrofti

Panjang

kepala

P(panjang

kepala)=2L(lebar

Kepala)

P=3L P=L

Body nuclei Tidak teratur Tidak teratur Taratur

Seath Ada paling jelas ada Tidak ada

Caudal Nuclei Ada ada Tidak ada

48

Daur hidup w.bancrofti

Pertama dia hidup dalam vektor yang telah menghisapnya dalam bentuk mikrovilaria. Lalu

berubah menjadi larva stadium I yang bentuknya gemuk pendek sepeti sosis. Kurang dari

seminggu larva stadium I berubah menjadi bentuk yng lebih panjang disebut larva stadium

II. Pada hari ke 10 berubah menjadi bentuk yang lebih panjang lagi disebut larva stadium

III.Larva stadium III dimasukan ke tubuh manusia melalui gigitan vektor dan menempati

saluran limfe setempat. Didalam hospes larva stadium berubah menjadi larva stadium IV

dan larva stadium V

Manifestasi klinis

Gejala klinis yang paling parah dari penyakit bentuk kronik umumnya tampak pada

orang dewasa. Pada laki-laki lebih sering daripada wanita. Pada komunitas, 10-50%

menderita kerusakan genital terutama hidrocoele (pembengkakan kantong testes berisi

cairan) dan elephantiasis pada penis dan scrotum.

Bentuk inflamasi lokal yang akut melibatkan kulit, kelenjar limfe dan pembuluh

limfatik dan sering diikuti lymphoedema atau elephantiasis. Beberapa dari ini disebabkan

oleh respon imun tubuh terhadap parasit tetapi sebagian disebabkan infeksi bakteri pada kulit

dimana pertahanan normalnya sebagian hilang karena kerusakan limfatik dibawahnya. Pada

daerah endemik, manifestasi akut dan kronik dari filariasis cenderung berkembang lebih

49

sering dan cepat pada orang baru daripada populasi lokal yang telah terus menerus terekspose

infeksi. Odema limfatik (lymphoedema) mungkin berkembang dalam 6 bulan dan

elephantiasis 1 tahun setelah kedatangan.

Secara umum terdapat keserupaan gejala klinis antara filariasis yang disebabkan oleh

W. Bancrofti dengan B. malayi. Namun diantara keduanya terdapat gajala klinis yang khas

yang dapat digunakan untuk diferensiasi. Gejala klinis yang khas pada B. malayi adalah

terjadinya kaki gajah pada kaki dibawah lutut sedangkan pada W. bancrofti pada kaki atas

maupun bawah. Pada B. malayi umumnya jarang ditemukan hidrokel (hydrocoele) dan tidak

ditemukan siluria (chyluria) sedangkan pada W. bancrofti kedua gejala klinis tersebut umum

ditemukan. Filariasis brugian (filariasis yang disebabkan B. malayi) di Indonesia juga

dilaporkan disertai dengan pernanahan (suppurative) pada kelenjar limfe.

Simptom pada filariasis brugian muncul lebih awal kurang lebih 1 bulan daripada

filariasis bancroftian. Respon imun terhadap cacing dengan cepat menyebabkan

lymphoedema dan pembengkakan kaki simptom awal yang utama. Demam dan lymphangitis

adalag umum dan lebih sering ditemukan. Berbeda dengan filariasis bancroftian,

lymphoedema pada kaki adalah di bawah lutut dan pada lengan di bawah siku. Elephantiasis

adalah sangat umum dan lebih cepat berkembang (1-2 tahun). Pada filariasis bancroftian

elephantiasis terjadi lebih dari 3 tahun.

Terapi

Tujuan utama dalam penanganan dini terhadap penderita penyakit kaki gajah adalah

membasmi parasit atau larva yang berkembang dalam tubuh penderita, sehingga tingkat

penularan dapat ditekan dan dikurangi.

Dietilkarbamasin {diethylcarbamazine (DEC)} adalah satu-satunya obat filariasis yang

ampuh baik untuk filariasis bancrofti maupun malayi, bersifat makrofilarisidal dan

mikrofilarisidal. Obat ini tergolong murah, aman dan tidak ada resistensi obat. Penderita

yang mendapatkan terapi obat ini mungkin akan memberikan reaksi samping sistemik dan

lokal yang bersifat sementara dan mudah diatasi dengan obat simtomatik.

Dietilkarbamasin tidak dapat dipakai untuk khemoprofilaksis. Pengobatan diberikan

oral sesudah makan malam, diserap cepat, mencapai konsentrasi puncak dalam darah dalam

3 jam, dan diekskresi melalui air kemih. Dietilkarbamasin tidak diberikanpada anak berumur

50

kurang dari 2 tahun, ibu hamil/menyusui, dan penderita sakit berat atau dalam keadaan

lemah.

Namun pada kasus penyakit kaki gajah yang cukup parah (sudah membesar) karena

tidak terdeteksi dini, selain pemberian obat-obatan tentunya memerlukan langkah lanjutan

seperti tindakan operasi.

Pengobatan

Secara massal dilakukan didaeah endemis dengan menggunakan obat Diethyl Carbamazine

Citrate (DEC) dikombinasikan dengan Albenzol sekali setahun selama 5 - 10 tahun, untuk

mencegah reaksi samping seperti demam, diberikan Parasetamol ; dosis obat untuk sekali

minum adalah, DEC 6 mg/kg/berat badan, Albenzol 400 mg albenzol (1 tablet ) ;

pengobatan missal dihentikan apabila Mf rate sudah mencapai < 1 % ; secara individual /

selektif; dilakukan pada kasus klinis, baik stadium dini maupun stadium lanjut, jenis dan

obat tergantung dari keadaan kasus.

3. HYGROMA

Definisi

Higroma kistik adalah suatu lesi kistik yang berasal dari massa dilatasi limfe sehingga

secara patologi-anatomi lebih tepat disebut limfangioma kistik dan biasanya ditemukan di

daerah leher pada trigonum koli posterior tepat di atas klavikula.

Etiologi

Anyaman pembuluh limfe yang pertama kali terbentuk di sekitar pembuluh vena

mengalami dilatasi dan bergabung membentuk jala yang di daerah tertentu akan

berkembang menjadi sakus limfatikus. Pada embrio usia dua bulan, pembentukan sakus

primitif telah sempurna. Bila hubungan ke arah sentral tidak terbentuk, timbullah

penimbunan cairan yang akhirnya membentuk kista berisi cairan. Hal itu paling sering

terjadi di daerah leher (higroma kistik koli). Kelainan ini dapat meluas ke segala arah

seperti ke jaringan sublingual di mulut.

51

Patologi

Pada mulanya bagian dalam kista dilapisi oleh selapis endotel dan berisi cairan jernih

kekuningan yang sesuai dengan cairan limfe. Pada permukaan ditemukan kista besar

yang makin ke dalam menjadi makin kecil seperti buih sabun. Higroma kistik dapat

mencapai ukuran yang besar dan menyusup ke otot leher dan daerah sekitarnya seperti

faring, laring, mulut, dan lidah. Yang terakhir dapat menyebabkan makroglosia.

Higroma kistik bisa mulai berupa peningkatan translusen pada leher hingga massa kistik

berdinding tipis hingga menjadi lebih besar dari kepala fetus. Kista mungkin disebabkan

oleh suatu kelainan siste limfatik, kemungkinan akibat tidak adanya atau tidak efisiennya

hubungan antara sistem limfe dan vena. Konsep yang mengoreksi hubungan antara kedua

sistem tersebut dapat berkembang kemudian pada masa kehamilan sebagian fetus dapat

dihitung sebagai area kistik yang sembuh sendiri selalu dengan menyisakan kulit yang

banyak (pterygium colli). Teori lain mengenai perkembangan higroma kistik termasuk

adanya kemungkinan kelainan sequestration jaringan limfa yang tidak bersambung

dengan saluran aliran limfe yang normal dan penonjolan sistem limfe yang membentuk

kista berisi cairan limfe. Higroma kistik bervariasi sesuai masa gestasi. Pada trimester

pertama ditemukan transluseni pada regio nuchal. Pada trimester kedua ditemukan kista

berdinding tipis dengan septa interna yang linear, terutama pada pasien dengan sindrom

Turner.

Gambaran Klinis

Keluhan adalah adanya benjolan di leher yang telah lama atau sejak lahir tanpa nyeri atau

keluhan lain. Benjolan ini berbentuk kistik, berbenjol-benjol, dan lunak. Permukaannya

halus, lepas dari kulit, difus, berbatas tegas, dan sedikit melekat pada jaringan dasar. Pada

palpasi teraba irreguler. Kebanyakan terletak di regio trigonum poterior koli. Sebagai

tanda khas, pada pemeriksaan transluminasi positif tampak terang sebagai jaringan diafan

(tembus cahaya). Benjolan ini jarang menimbulkan gejala akut, tetapi suatu saat dapat

cepat membesar karena radang dan menimbulkan gejala gangguan pernafasan akibat

pendesakan saluran nafas seperti trakea, orofaring, maupun laring. Higroma kecil dan

sedang biasanya asimptomatis. Bila lebih besar maka perluasan terjadi ke arah wajah,

lidah, kelenjar parotis, laring, atau dada (15% meluas ke mediastinum) dan dapat disertai

52

komplikasi-komplikasi lain. Dapat timbul gangguan menelan dan bernafas, sementara

perluasan ke aksilla dapat menyebabkan penekanan pleksus brakhialis dengan berbagai

gejala neurologik.

Pemeriksaan Penunjang

USG : Kista unilokuler atau multilokuler dengan dinding tipis atau tebal

FNA : biasanya berupa cairan jernih berwarna kekuningan, juga bisa mengandung darah

banyak atau sedikit, cokelat, dan/atau purulen jika disertai komplikasi perdarahan atau

infeksi.

Tata laksana

Eksisi total merupakan pilihan utama. Pembedahan ini dimaksudkan untuk mengambil

keseluruhan massa kista. Akan tetapi, bila tumor besar dan telah menyusup ke organ

penting, seperti trakea, esofagus, atau pembuluh darah, ekstirpasi total sulit dikerjakan.

Oleh karena itu, penanganannya cukup dengan pengambilan sebanyak-banyaknya kista,

namun mungkin perlu dilakukan beberapa kali tindakan operasi. Kemudian, pascabedah

dilakukan infiltrasi bleomisin subkutan untuk mencegah kambuhan. Hal ini merupakan

cara penanganan yang paling baik dan aman. Pada akhir pembedahan, pemasangan

penyalir isap sangat dianjurkan.

Komplikasi

• Obstruksi saluran nafas bagian atas (stridor, apnea, sianosis)

• Disfagia

• Gangguan perkembangan mandibula

• Paralisis nervus

• Perdarahan

• Infeksi

53

Prognosis

Prognosis higroma kistik tergantung pada ukuran kista dan komplikasi-komplikasi yang

terjadi. Pertumbuhan kista yang tidak dapat diprediksi dan pertumbuhan ke jaringan

sekitar. Sebagian kista dapat mereda secara spontan. Tetap ada kemungkinan terjadi

rekurensi.

4. LIMFANGIOMA

Definisi

Merupakan tumor jinak bagian kepala dan leher yang paling sering pada anak-anak,

eksisi merupakan penanganan pilihan bila tumor terletak pada struktur yang vital.

Limfangioma jarang menimbulkan gejala-gejala obstruksi jalan napas dan eksisi biasanya

untuk alasan.

Klasifikasi

Limfagioma ada 2 antara lain :

1. Limfagioma Biasa (Kapiler)Lesi ini terdiri atas saluran limfe kecil, cenderung

terbentuk pada jaringan subkutis region kepala, leher dan ketiak. Pada permukaan

tubuh limfangioma ini sedikit meninggi dan terkadang membentuk lesi bertangkai

dengan diameter 1-2 cm. secara histologis, tumor terdiri atas rongga limfe berlapis

endotel yang dapat dibedakan dengan saluran kapiler hanya karena tidak adanya sel

darah

2. Limfangioma kavernosa (Higroma kistik)Limfangioma Kavernosa, analog dengan

hemangioma kavernosa, terjadi pada anak- anak biasanya terjadi dileher atau ketiak.

Tumor ini terdiri atas pembuluh limfe kistik yang sangat lebar dan dilapisi oleh sel

endotel dan dipisahkan oleh sekat yang terdiri atas sedikit stroma jaringan ikat dengan

agregat limfoid. Tumor tidak berkapsul dan batas tumor tidak jelas, sehigga

pengangkatan sulit dilakukan

Etiologi

54

Penyebab pasti limfangioma belum diketahui secara pasti, dicurigai adanya

keterlibatan factor lingkungan dan factor genetic. Paparan radiasi dikaitkan dengan

tumor jinak warthin dan tumor ganas karsinoma mukoepidermoid. Epstein-Barr

virus mungkin merupakan salah satu faktor pemicu timbulnya tumor limfoepitelial

kelenar liur. kelainan genetik, misalnya monosomi dan polisomi sedang diteliti

sebagai faktor timbulnya limfangioma.

Gejala klinis

Gejala klinik yang ditimbulkan adalah timbulnya massa pada daerah wajah (parotis),

pada angulus mandibula (parotis dan submandibula), leher (submandibula) atau

pembengkakan pada dasar mulut (sublingual). pembesaran ukuran massa yang cepat

mengarah pada kelainan seperti infeksi, degenerasi kistik, henoragik atau malignansi.

Tumor jinak biasanya bersifat mobile dan untuk massa atau tumor jinak yang berasal

dari parotis tidak ada gangguan fungsi nervus fasialis. Lesi malignansi biasanya

menimbulkan gejala seperti gangguan nervus fasialis, pertumbuhan yang cepat,

parastesia, lesi yang terfiksir dan pembesaran kelenjar getah bening cervikal.

Treatment

Treatment yang tepat adalah dengan eksisi pada limfangioma.

Secara singkat tehnik operasi eksisi limfangioma dijelaskan sebagai berikut: setelah

penderita narkose dengan endotracheal, posisi disesuaikan letak lesi dengan tujuan

utama ekpose harus jelas dan lapang, irisan atas masa identifikasi masa lakukan

eksisi secara bersih dan diusahakan sampai pangkal dan intoto serta bersih, control

perdarahan. Tutup luka operasi

55