RESUMEN INTRODUCCIÓN - um.edu.uy · 229 RESUMEN La trombosis venosa superficial constituye una entidad clíni-ca relativamente común y en el presente artículo realizamos una breve

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RESUMEN

La trombosis venosa superficial constituye una entidad clíni-ca relativamente común y en el presente artículo realizamos una breve revisión de esta patología y sus complicaciones. Se propone una clasificación de las trombosis venosas super-ficiales en relación a las características de las venas donde asienten y se establecen los estudios que deben realizarse en las diferentes situaciones clínicas. A pesar de que no existen estudios rigurosos, del análisis de las diferentes formas de tratamiento y de nuestra experiencia personal, y con la fina-lidad de establecer un criterio único, se propone un esquema terapéutico.

Palabras clave: Trombosis Venosa Superficial

SUMMARY

Superficial vein thrombosis is a common clinical condition and in the present article is a brief revision of this pathology and its complication. A classification based on the condition of the underlying veins is proposed. Even though there is a lack of well designed trails, based on the international and personal experience, we recommend a therapeutic algori-thm.

Key words: Superficial Vein Thrombosis

Trombosis Venosa Superficial

Dr. Daniel Czarnevicz Cirujano Vascular

INTRODUCCIÓN

La trombosis venosa superficial (TVS) constituye una enti-dad clínica común, si bien su real incidencia no ha sido co-rrectamente determinada. A pesar de esto se estima que es una patología frecuente, donde la incidencia anual en Fran-cia1 alcanza 253.000 nuevos casos por año; 1 cada 220 habi-tantes. Coon2 evalúa que en Estados Unidos la incidencia es de 123.000 casos anuales (1 cada 1.950 habitantes).Dado la falta de estudios clínicos suficientes, el tratamiento de las trombosis venosas superficiales tampoco se fundamen-tan, al día de hoy, sobre bases científicas válidas. Es así que los tratamientos propuestos varían considerablemente entre los diferentes equipos y se basan esencialmente en conceptos fisiopatológicos y en rutinas terapéuticas, lo que hace dificul-toso poder establecer pautas clínicas. El problema es bastante diferente al de las trombosis venosas profundas (TVP) donde los riesgos de tromboembolismo pulmonar, el tratamiento y las secuelas son bien conocidos y han sido suficientemente documentadas.La multiplicidad de las formas clínicas, etiología y evolu-ción de las TVS son también otros factores que contribuyen al actual estado de confusión. En contrapartida los recientes conocimientos en materia de coagulación deberían esclarecer nuestro comportamiento diagnóstico y terapéutico. La TVS ha sido entonces una patología, habitualmente con-siderada como de poca importancia, pero el advenimiento del ecodoppler ha permitido diagnosticar complicaciones tromboembólicas y TVP, con lo que el interés por las TVS se ha visto renovado. La finalidad de este artículo es realizar una breve revisión de esta patología desde un punto de vista clínico y con el objetivo de ayudar al médico general en el manejo de ésta.

EPIDEMIOlOGíA

Uno de los grandes problemas que no permiten saber la real incidencia de las TVS es quizás la existencia de múltiples denominaciones con que se hace referencia a esta patolo-gía. Mucho debemos insistir sobre la necesidad de adoptar una nomenclatura común y coherente, desterrando términos como flebitis, paraflebitis, periflebitis, tromboflebitis. Esta-

Correspondencia:[email protected]

Trombosis Venosa Superficial Daniel Czarnevicz

BIOMEDICINA, 2006, 2 (3) - 229-238ISSN: 1510-9747

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mos convencidos de que debe emplearse el término de Trom-bosis Venosa Superficial, dado que los términos anteriores describen fenómenos inflamatorios sobre venas donde la trombosis aparenta ser menos importante.La frecuencia de la TVS se asocia con la presencia de facto-res de riesgo que son similares a los del tromboembolismo pulmonar, siendo los más frecuentemente citados la edad, la obesidad, los antecedentes tromboembólicos venosos, inter-venciones quirúrgicas recientes, cardiopatía, embarazo, repo-so prolongado y terapia hormonal. Los traumatismos rara vez se asocian con TVS.Las TVS son más frecuentes en el sexo femenino, 55-70%, siendo 60 años el promedio etario; la obesidad se ve en un 20% de los casos3,4,5.

ETIOPATOGENIA

Debemos distinguir dos situaciones claramente diferentes: la TVS sobre una vena sana y la TVS sobre vena varicosa1.La TVS sobre vena sana, frecuentemente se asocia a una afec-ción sistémica subyacente, sea un estado inflamatorio o de hi-pertrombicidad. Los estados de hipertrombicidad pueden ser clasificados según su factor causal (Cuadro 1)6. El término trombofilia, en sentido amplio, es todo estado protrombótico, hipertrombicidad latente, tenga o no una anomalía biológica específicamente determinada; podemos entonces reconocer una trombofilia biológica y una trombofilia clínica vincula-das expresamente a factores de riesgo protrombóticos clíni-cos. Si bien conceptualmente todos los estados mostrados en el Cuadro 1, pueden ser causantes de una trombosis venosa, desde un punto de vista práctico, en el Cuadro 2 mostramos

Cuadro 1. Clasificación etiológica de los estados de hipertrom-bicidad.

HIPERTROMBICIDAD ENDOTELIAL- Disminución de la tromboresistencia endotelial

HIPERTROMBICIDAD PLAQUETARIA- Aumento del número o activación plaquetaria

HIPERTROMBICIDAD COAGULOLÍTICA- Disminución de activadores de la coagulación- Deficiencia de sistemas anticoagulantes

i. Sistema antitrombínicoii. Proteína C- Deficiencia del sistema fibrinolíticoi. Deficiencia del activador tisular del plasmi-

nógeno (t-PA)ii. Aumento del inhibidor del activador del

plasminógenoiii. Anomalías del plasminógeno

HIPERTROMBICIDAD HEMODINÁMICA- Éstasis sanguínea- Alteraciones del régimen circulatorio

HIPERTROMBICIDAD HEMOREOLÓGICA- Aumento del hematocrito- Hiperleucocitosis- Macroglobulinemia- Aumento de la agregabilidad eritrocitaria- Disminución de la deformabilidad eritrocitaria- Aumento de la adhesividad leucocitaria

Cuadro 2. Estados de hipertrombicidad asociados a trombosis venosas.

CONGéNITOS- Déficit congénito de inhibidores fisiológicos de la

coagulacióni. Proteína Cii. Proteína Siii. Antitrombina IIIiv. Cofactor II de la heparina

- Exceso de Inhibidor del Activador del Plasminó-geno (PAI)

- Exceso de Glicoproteína Rica de Histidina (HRGP)

- Resistencia congénita a la Proteína C Activada- Disfibrinogenemia- Disprotrombinemia

ADQUIRIDOS- Aumento de factores de la coagulación

i. Factor Iii. Factor VIl

- Inhibidor Lúpico- Anticuerpos Antifosfolipídicos- Déficit adquirido de los inhibidores fisiológicos- Déficit adquirido del PAI- Exceso adquirido del Activador Tisular del Plas-

minógeno- Disfibrinogenemias adquiridas- Hiperplaquetosis e hiperfunción plaquetaria- Hiperviscocidad sanguínea



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los estados trombofílicos que debemos tener en cuenta frente a una trombosis venosa, sea superficial o profunda. Todas es-tas situaciones de hipertrombicidad pueden responder a una enfermedad subyacente y las más comunes se exponen en el Cuadro 37.En la TVS sobre venas varicosas el trastorno hemodinámico, es decir el enlentecimiento circulatorio constituye el meca-nismo fisiopatológico principal8 si bien no es la única causa, y un factor desencadenante habitualmente es necesario (Fi-gura 1). Este factor básicamente se trata de una reducción en la actividad física, de una inmovilización; la noción clásica de un traumatismo es raramente reconocida. Si bien, como vimos, muchas son las causas que pueden desencadenar una trombosis, cuando nos enfrentamos a una trombosis venosa debemos sospechar y buscar una enferme-dad subyacente, sobre todo en los casos de TVS sobre vena sana, aunque tampoco debemos olvidar esta posibilidad fren-te a una TVS sobre vena varicosa. Clínicamente esta búsque-da debe estar dirigida a la pesquisa de: i. conectivopatías

ii. estado infeccioso local o a distanciaiii. un cáncer que puede ser o no conocido (síndrome de

Trousseau9)iv. las anomalías de la hemostasis10

Del análisis de las diferentes series no se puede inferir si las TVS secundarias a conectivopatías, los estados infecciosos o a tumores son más frecuentes sobre venas sanas que sobre venas varicosas.

FORMAS ClíNICAS

Formas TopográficasAl igual que en las TVP, las TVS son más frecuentes a iz-quierda (51-56%), sin que esta diferencia tenga un valor sig-nificativo desde el punto de vista clínico11.La safena interna se afecta tres a cuatro veces más que la safena externa12; esta distribución, que se superpone a la de la insuficiencia venosa superficial, no se respeta en los casos de TVS sobre vena sana, donde la afectación de las safenas externa e interna es equivalente (Cuadro 4).Las trombosis segmentarias de venas varicosas son habi-tualmente consideradas como benignas, pero esta noción no siempre es justificada. En los casos de insuficiencia safena asociada a una insuficiencia de venas comunicantes (situa-ción frecuente) se puede producir la extensión de la TVS a través de las mencionadas perforantes a los troncos venosos profundos. Esta complicación evolutiva para Jorgensen se ve en el 20% de los casos13, 21% para Barelier6, 38% para Lut-ter7 y 47% en la serie de Perrin14.Las trombosis tronculares altas, a nivel femoral para la safe-na interna y por encima del pliegue de la rodilla para la safe-na externa, conllevan el riesgo de extensión del trombo hacia el cayado, lo que expone al riesgo de la extensión hacia el sistema profundo femoral o poplíteo.La TVS también se puede ver en otras topografías como cuello, miembros superiores (MMSS), pared anterior del tó-rax o abdomen, pene e ingle (enfermedad de Mondor)11. Las de cuello y MMSS generalmente son debidas a maniobras

Cuadro 3. Patologías frecuentes causantes de estados de hiper-coagulabilidad.

TRASTORNOS AUTOINMUNES- Lupus Eritematoso Sistémico- Colitis Ulcerosa- Síndrome de Behcet

TRASTORNOS ENDÓCRINOS- Síndrome de Cushing- Diabetes Mellitus- Estados Hiperestrogénicos

i. Administración exógenaii. Fase precoz del postparto

TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS- Coagulación Intravascular Diseminada

i. Cáncerii. Sepsis

- Síndromes Mieloproliferativosi. Policitemia veraii. Trombocitosis esencialiii. Mielofibrosisiv. Metaplasia mieloide

- Policitemia secundaria- Trombocitosis secundaria- Hemoglobinuria paroxística nocturna- Trombocitopenia inducida por heparina

Cuadro 4. Topografías más frecuentes de las TVS.

TOPOGRAFÍA %Safena InternaSafena ExternaOtras venas

60-80%10-20%10-20%

Afectación Bilateral 5-10%

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invasivas, como colocación de vías o infusión intraveno-sa de diferentes drogas, fundamentalmente quimioterapia y drogadicción (Figura 2). La enfermedad de Mondor por lo general se ve en mujeres de mediana edad, y se asocia a ejercicio excesivo y traumatismos, pero en los casos re-currentes y/o persistentes se asocia frecuentemente con el cáncer de mama (Figura 3).

FORMAS EvOlUTIvAS

Las TVS no deben considerarse como entidades aisladas o accidentes puntuales sino como un elemento o una etapa, de la enfermedad tromboembólica de origen venoso. Si bien clásicamente a las TVS se las asocia con una evo-lución “benigna” existen una seria de complicaciones que pueden presentarse:- complicaciones sépticas: se ven casi exclusivamente en

las TVS de miembros superiores (MMSS).11

- asociación con TVP: esta situación se presenta entre un 5,6%15 y un 36%12; estas variaciones pueden deberse a la forma en que se realizan los estudios diagnósticos. No todas las TVP asociadas están en contigüidad con la TVS, sino que pueden presentarse en sectores alejados a la TVS; las TVP contiguas se ven en 50-75% de los casos. Cuando la TVP es en sector no contiguo, inclu-so contralateral, debe pesquisarse una hipercoagulabili-dad.17

- tromboembolismo pulmonar (TEP): el porcentaje de embolia pulmonar clínica se sitúa entre 0,5 y 4%18, mientras que si realizamos un centellograma pulmonar en todas las TVS alcanza un 33%19.

- recidivas tromboembólicas: son relativamente fre-cuentes y en un 31% de los casos están asociadas a una alteración de la hemostasis20 (Cuadro 5).

Existe una serie de factores de riesgo para la aparición de es-tas complicaciones que fueron estudiados en el único trabajo prospectivo publicado sobre el tema5. En él el autor concluye que existen cuatro factores de riesgo: sexo masculino, histo-ria previa de trombosis, diagnóstico temprano de trombosis e insuficiencia venosa crónica asociada. El diagnóstico temprano se relaciona con la fragilidad del coágulo, ya que un coágulo “fresco” es más frágil y friable y, por lo tanto, con mayor capacidad de embolizar; esta even-tualidad se aleja luego del quinto día de establecida la trom-bosis.La insuficiencia venosa crónica es por sí misma el factor de riesgo que más se asocia con TEP21.

Otros factores considerados de riesgo, como la topografía de la trombosis en la safena interna, la edad mayor a los 60 años, la trombosis bilateral y el reposo, no han sido comprobados hasta el momento. La trombosis de safena localizada a me-nos de un centímetro del cayado se asocia con la posibilidad de una extensión por contigüidad al sistema profundo22, pero esta situación nunca ha sido probada.La TVS puede ser un problema terapéutico durante el em-barazo, pero no reviste una forma evolutiva diferente. En el puerperio las TVS son frecuentes y probablemente multifac-toriales23.

DIAGNÓSTICO

La presentación clínica por lo general es el motivo de consul-ta, ya que rara vez la TVS es asintomática. Con frecuencia se ve sobre un trayecto venoso superficial la existencia de una zona dolorosa, con un cordón indurado y enrojecimiento cu-táneo (Figuras 4, 5 y 6). Habitualmente existe cierto grado de edema en el miembro involucrado, siendo rara la impotencia funcional. Todos los síntomas podrán tener mayor o menor intensidad y no se correlacionan con la magnitud del trombo, por lo que es de particular importancia saber si el coágulo se extiende más allá de la zona con elementos inflamatorios.

Cuadro 5. Recidiva de TVS sobre vena varicosa: incidencia y relación con alteraciones de la hemostasis.

Cuadro 6. Tratamiento con Heparinas de Bajo Peso Molecular en relación a la localización de la TVS.

NUEVA LOCALIZACIÓN % ANOMALÍAS DE

LA HEMOSTASISTVS en el mismo sitio 15% 0%TVS en otro territorio 38,5% 40%TVP 38,5% 20%Embolia pulmonar 8% 100%TOTAL 31%

TIPO DE TVS HBPM (profiláctica)

HBPM(curativa)

Distal no evolutiva 7 días si es sintomática no

Trocal de pierna 7-15 días noTercio superior de muslo 7-15 días noExtensión femoral común no 7-10 díasTVS + TVP en continuidad no 7-10 días



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Figura 6. MMII donde se evidencia a derecha una TVS en una rama de la safena interna con extensión a su tronco.

Figura 4. Miembro inferior donde se evidencia un eritema que sigue el patrón vascular; las venas superficiales están inflama-das y dilatadas, lo cual causa la decoloración.

Figura 2. Esquema donde se muestra el aspecto clínico de una TVS de mano secundaria a una vía venosa. En el dibujo B se pue-de apreciar el engrosamiento que sufren las paredes venosas.

B

Figura 5. TVS sobre venas va-ricosas.

Figura 3. Enfermedad de Mondor (A: axilar y B: submamaria).

Figura 1. Mecanismo de la trombosis en las venas varicosas. Las flechas indican el sentido del flujo sanguíneo; en las várices la insuficiencia valvular permite el reflujo con la consiguiente éstasis venosa entre la pared venosa y los repliegues valvulares.



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Como diagnóstico diferencial se puede plantear el eritema nodoso, la hipodermitis aguda, linfangitis, erisipela y ciertas formas de artritis reumatoidea.La confirmación diagnóstica se realiza mediante ecodo-ppler24, el cual debe ser siempre realizado, ya que además de certificar el diagnóstico, conocer los segmentos trombo-sados y valorar la extensión de la trombosis, nos permite conocer también aspectos anatómicos y funcionales del res-to de la circulación venosa, facilitando así decisiones tera-péuticas. Se debe realizar un estudio completo y bilateral de los miembros, relacionando la extensión de la trombosis con reperes anatómicos precisos para poder evaluar su evo-lución.La búsqueda de un estado trombótico debe realizarse en el primer episodio de TVS sobre una vena sana sin etiología aparente, no estando indicada en el primer episodio sobre vena varicosa. Si bien no existe una opinión unánime, la in-vestigación de los estados trombóticos no estaría indicada en los casos de recidiva de TVS sobre vena varicosa. En los casos en que estos estudios están indicados se deberá reali-zar proteína C, proteína S, antitrombina III, homocisteína, anticardiolipinas, factor anticoagulante circulante y resisten-cia a la proteína C activada. Algunos de estos factores están influidos por los tratamientos anticoagulantes, por lo tanto deben ser realizados en una ventana terapéutica o un tiempo después del episodio trombótico25. Si bien debemos conocer cuáles estudios se solicitan, en la práctica clínica se deberá realizar una consulta con médico hematólogo.La dosificación de D-dímeros carece de validez, dado que su valor en las TVS no está claramente precisado.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las TVS tiene como objetivos básicos: tra-tar el dolor, evitar la extensión del trombo, prevenir las com-plicaciones embólicas y las recidivas y, de existir, tratar la insuficiencia venosa superficial. Para lograr estos objetivos contamos con analgésicos, anticoagulantes y cirugía.

TRATAMIENTO QUIRúRGICO

La cirugía logra principalmente tres de los objetivos plantea-dos: impide la extensión del trombo al sistema profundo y en el propio sistema superficial trata la insuficiencia venosa superficial, origen probable de la TVS, y previene el riesgo de la recidiva de la TVS.26,27

Para alcanzar estos objetivos, existen diferentes tácticas:

- cayadectomía, ya sea a nivel safenofemoral o safenopo-plíteo, dado que es en estos lugares donde frecuentemen-te se produce la extensión al sistema profundo; aunque es menos frecuente la extensión por medio de las comu-nicantes, es recomendable ligarlas en los casos que se realiza safenectomía.

- resección del receso venoso trombosado, lo cual genera tres problemas adicionales: prolonga la cirugía en el caso de que se realice cayadectomía; conlleva un ries-go elevado de hematoma posoperatorio (dado que el paciente será anticoagulado); no es posible realizar un stripping en la mayoría de los casos, por lo que deben realizarse varias incisiones complementarias para po-der liberar la vena de las adherencias inflamatorias que presenta.

El posoperatorio no presenta diferencias con el de la ci-rugía por insuficiencia venosa superficial, al que debemos agregar la administración de Heparinas de Bajo Peso Mo-lecular (HBPM) a dosis profilácticas por un período de ocho días. No está indicado el uso de antibióticos y no realizamos ecodoppler de control en forma rutinaria, pero sí está indicado frente a la aparición de síntomas sospe-chosos de TVP.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Este tratamiento logra evitar la extensión del trombo, evita los accidentes embólicos y consigue un efecto antálgico.28,29

Se basa en:- el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los

que además de su acción antiinflamatoria tienen un efec-to analgésico.

- terapia anticoagulante, siendo utilizados en el momento actual las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y los antiagregantes plaquetarios.

No está claramente definido cuándo utilizar las HBPM y cuándo los antiagregantes plaquetarios. Ambos están indi-cados en los casos de trombosis sobre venas sanas y en las trombosis sobre colaterales varicosas, y la elección de uno u otro deber ser hecha según la facilidad para cumplir el trata-miento de cada caso en particular, o frente a la presencia de contraindicaciones para alguna de las drogas. En los casos en que están indicadas las HBPM con criterio “curativo”, éstas no pueden ser sustituidas por antiagregantes plaqueta-rios30. Independientemente de la forma de anticoagulación utilizada la misma debe mantenerse por un período de tiem-po (Cuadro 6).

Trombosis Venosa SuperficialDaniel Czarnevicz


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Cuadro 8. Indicaciones de las TVS aisladas.

CONClUSIONES

En suma, el tratamiento de las TVS en el estado actual de conocimiento sería:1. en caso de sospecha de TVS realizar ecodoppler;2. investigar una causa subyacente en los casos de recu-

rrencia de la TVS y en aquellos que ocurren en vanas sanas sin causa aparente;

3. el uso de HBPM por el término de un mes y el soporte elástico son; al momento actual; el tratamiento óptimo, siendo efectivo en la mayoría de los casos, fácil de reali-zar con el paciente ambulatorio y de bajo costo;

4. en los casos de TVS sobre venas varicosas se debe rea-lizar el tratamiento de la insuficiencia venosa una vez superado el episodio de la trombosis;

5. cuando el trombo alcanza a un centímetro del cayado de la safena, dada la posibilidad de extensión al siste-ma profundo y de tromboembolismo pulmonar, se reco-mienda el uso de HBPM por el término de tres meses.

6. no está indicado el tratamiento quirúrgico en las TVS sobre vena sana, en las TVS segmentarias no troncula-res en vena varicosa (en algunas ocasiones, por dolor intratable, puede ser útil una trombectomía transcutánea

Cuadro 7. Algoritmo propuesto para el tratamiento de las TVS.

Trombosis Venosa Superficial

Eco-Doppler

Negativo TVS TVP + TVS TVP

CayadoTercio de muslo

Vena sana

Vena varicosa

Tratamiento Quirúrgico

TratamientoMédico

y heparinoterapia) y en las TVS asociadas a una TVP, salvo que la extensión al sistema profundo se realice por los cayados.

En los cuadros 7 y 8 se presentan el algoritmo propuesto para el tratamiento de las TVS así como los procedimientos indi-cados en las diferentes situaciones.

Tratamiento Quirúrgico Extensivo(cayadectomía + stripping + HBPM)

- Trombosis de cayado- Extensión mas allá del tercio

medio de muslo- Várice extensa o de calibre

superior a 6mm- Antecedentes de TEP- Contraindicaciones de

anticoagulación

Tratamiento Médico(HBPM + soporte elástico)

- Venas no varicosas- Trombosis aislada de

colaterales- Trombosis troncular limitadas a

la pierna- Ausencia de crecimiento del

trombo o disminución del mismo (ecodoppler)

- Contraindicaciones de la cirugía

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