Resumen Primera Prueba Hematologia II 2015

8/15/2019 Resumen Primera Prueba Hematologia II 2015

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RESUMEN PRIMERA PRUEBA HEMATOLOGIA II 2015

Reacción leucemoide:

• Hallazgos clínicos que simulan una leucemia.

• Respuesta leucocitaria en sangre periférica que cursa conrecuento>50.000 xmm3 o con mas de 5 de granulocitos inmaduros !R"#$o linfocitos inmaduros !R""$% des&iación izquierda.

• 'uede &erse en: infecciones !sepsis% neumonía #($% met)stasistumoral de la #*% +emolisis aguda , en la recuperación de unaaplasia medular.

• -iagnostico: cuadro clínico general% mielograma% / , /c+eterolos.

• "121#(/: proliferación incontrolada de un clon +ematopo,éticoque cursa con +uperplasia medular% anemia% leucocitosis%trom4ocitopenia% 4lastos en '.

índrome mononucleosico:

• on6unto de signos , síntomas de di&ersas etiologías como: e4re%faringitis% adenopatía% esplenomegalia% erupción cut)nea%leucocitosis mononuclear con linfocitosis atípica.

• 50 de células mononucleares !"7#$ en '% de linfocitosatípicos > a 80.

• 1tiologías: 1'9% 9(H% #9% oxoplasma gondii% &irus de ru4eola ,

+epat &irales.

#ononucleosis infecciosa:

• índrome linfoproliferati&o 4enigno &iral% producido por el &irus de1pstein ;arr !C0$

• e transmite por secreción orofaringea% D0 de los infectadostienen síntomas.

• uadro clínico: decaimiento% anorexia% e4re% cefalea% adenopatíascer&icales , esplenomegalia% crecimiento del te6ido linf)ticoamigdaliano con depósitos de exudado 4lanquecino.

• 1l periodo de incu4ación es de 30 a 50 días !E semanas$

• "a4oratorio: leucocitosis moderada !80=@0$% linfocitosis a4soluta ,relati&a >50 !:EE 1: 80 !:DC1:0$% linfocito -oFne, !grande% irregular% estrellados$ aparece


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entre el 3G , 5G día% ma,or rendimiento al DG , persisten por @ a 3semanas.

• riada mononucleosica: linfadenopatia !>tamaAo ganglios$%esplenomegalia , faringitis exudati&a.

• -iagnostico: aglutinación en l)tex /c +eterolos !: E3= frecuencia en niAos entre @ , 5aAos.

• 1l periodo de incu4ación es de D a 80 días.

• e contagia por contacto con secreciones respiratorias !altamente

contagiosa en periodo catarral$.• uadro clínico: accesos de tos% &ómitos% síntomas sistémicos%

petequias en rostro , cuello por el esfuerzo al toser.• "a enfermedad dura cerca de < semanas% luego del periodo de

incu4ación , sus fases son: comienza con el periodo catarral !8=@semanas$% la cual se parece a un resfrió comJn con estornudos%malestar general% anorexia% esta fase puede estar ausente en elneonato , lactante pequeAo. "uego &iene el periodo paroxístico !C


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semanas$% tos en quintas% 5 a 85 golpes de tos en expiración queterminan con un sil4ido inspiratorio% puede acompaAarse de&ómitos% agotamiento , perdida de la conciencia. inalmente% elperiodo de con&alecencia !@=C semanas$% se caracteriza porque latos es menos intensa , desaparecen los otros signos.

•

"a4oratorio: leucocitosis > @0=30 xmm3% linfocitosis a4soluta ,relati&a >85.000 en lactantes , >80.000 en niAos ma,ores."infocitos pequeAos !morfo$% descartar "".

• -iagnostico: (( !:50=E0$% culti&os de aspiración nasofaríngea!:C0% 1:800$ ma,or en periodo catarral% 'R !: de E meses enla 3G semana de enfermedad es diagnostico en el 50.000 o 9H > de 50 mmK+r.

• "os ma,ores casos est)n en la región del ;io 4io , #etropolitana.

• 1n +ile se administran dosis de &acunas con la ;ordetella muerta.

• 1s de noticación o4ligatorio% de4ido a su alto índice de contagio.

• ratamiento: eritromicina% claritromicina% azitromicina. "aanti4ioterapia no modica en forma signicati&a el curso clínico% amenos que se administre en el periodo de incu4ación o catarral% sun es cortar la cadena de transmisión% suprimiendo la excreción dela 4acteria.

Fisiopatología: la ;ordetella pertussis tiene factores de ad+erencia

que le dan anidad por el epitelio respiratorio ciliado , determinan lacolonización. e +an identicad toxinas li4eradas por la 4acteria a lascuales se atri4u,en los efectos sistémicos que caracterizan a laenfermedad gra&e del lactante: leucocitosis% linfocitosis% +ipoglicemia%desnutrición aguda% inmunosupresión% encefalopatía% +ipersecreciónde /-H , trastornos del ritmo cardiaco. "a porción 8 de la toxinapertussis inacti&a I% la proteína in+i4idora que controla la acti&idadde la adenil ciclasa. "a expresión incontrolada de la enzima conlle&aun incremento de las concentraciones de /#'c% , un posterioraumento de las secreciones respiratorias , la producción demucosidad característica de la fase paroxística.

epsis:

• (nfección generalizada del organismo causada por 4acterias% que apartir de un foco primario se extienden por &ia sanguínea adiferentes órganos.


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• -e4e cumplir con al menos @ de los stes. criterios para unainfección generalizada: G > 3 0 latKmin% .R > @0respKmin o'a*@ B a 3@ mmHg% recuento leucocitario > [email protected] xmm3 oBC.000 x mm3 o des&iación izquierda 80 o ma,or.

• uadro clínico: e4re% compromiso del estado general%+epatoesplenomegalia% mialgias% artralgias% lesiones cut)neas dela entrada del germen.

• 'uede desencadenar en s+ocL séptico% (- , la muerte.

• "a4oratorio: leucocitosis B800 x mm3 en el 50 de los casos%des&iación izquierda con neutrólos &acuolados , granulacióntoxica% neutrolia en el 50 de los casos% monocitosis en el DD ,trom4ocitopenia en el 35. /nemia por la depresión medular ,+emolisis en el 50 de los casos con esquistocitos , acantocitos%9H , 'R aumentada% +emoculti&o7 en el D0=


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pro&ocaran que disminu,a el lumen de los &asos +aciendo que loseritrocitos de4ido al traumatismo físico se rompan formandoesquistocitos% que es característico del cuadro.

Hanta:

• 'resente de forma endémica en nuestro país% aumenta a nes dela prima&era !?o&iem4re a #arzo$ , su magnitud +a sido &aria4le%alcanzando la ma,or incidencia en @008 , @00@% esta4iliz)ndoseen el @00E !0%C$.

• 1l ser +umano se infecta por la in+alación de partículas de orina%fecas o sali&a de roedores infectados.

• 1l periodo de incu4aciones de 8 a 3 semanas% +asta C5 dias.

• "a ma,or tasa de incidencia se corresponde con la edad entre @0=@ aAos% seguido por la de 30=3.

• 1n emuco +a, una seropre&alencia del 0 para anticuerposcontra +anta &irus en personal de salud , del 8%D en la po4lacióngeneral de la región.

• 'rodromica: se extiende entre 8 a E dias. "os síntomas soninespecícos: e4re% mialgias% cefalea% nauseas% &omitos% dolora4dominal% diarrea% atralgias. 1l +emograma es el examen mas Jtilen esta etapa al e&idenciar la trom4ocitopenia% leucocitosis%aparición de inmuno4lastos , 9H normal o le&ementeaumentada. "a rx de torax puede ser normal o con inltradosintersticiales.

•

ardiopulmonar: aparición 4rusca de tos% disnea% +ipotensiónsecundarios al compromiso de la permea4ilidad capilar que afectapredominantemente al pulmón. "a falla respiratoria , elcompromiso circulatorio pueden e&olucionar +acia la insucienciarespiratoria se&era , a un s+ocL cardiogenico refractario% condesenlace fatal en aproximadamente 35 de los pacientes. "osque fallecen lo +acen +a4itualmente a las @C=C< +rs iniciada estafase.

• on&alecencia: los su6etos que so4re&i&en a la fase de 'Hinician la fase de con&alecencia% durante la cual se produce larecuperación completa de la función pulmonar , +emodin)mica.

1sta fase puede ser extensa% 3 meses.• 1l &irus se replica en células endoteliales pulmonares% cardiacas ,

renales.• /lteraciones +emograma fase prodrómica: inmuno4lastos >80

de los linfocitos% trom4ocitopenia% leucocitosis con des&iaciónizquierda% 9H normal o le&emente aumentada ,+emoconcentración.


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• /lteraciones la4oratorio en fase cardiopulmonar:+ipoprotrom4inemia% +iponatremia% aumento de: 'P%creatininemia% "-H% 'P% I'% I* , amilasemia.

• 1n casi todos los casos se puede o4ser&ar proteinuria , +ematuriamicroscópica.

• 9iremia: antes de los primeros síntomas% esta el &irus en plasma ,células mononucleares en sangre.

• #ecanismo deleterio del 'H: los antígenos &irales acti&an el4azo% mecanismo de inmunidad celular

• 1l test r)pido tiene :D , 1: 0

• "os anticuerpos (g# para +anta&irus aparecen recién a nales delperiodo prodrómico o inicio del periodo cardiopulmonar% por lo queun test r)pido o 1"(/ negati&o en esta etapa no descarta eldiagnostico% "os (gI son aun mas tardíos.

• "a R='R: detección del material genético &iral en células 4lancas

infectadas en sangres , te6idos !pulmón$. 1sta técnica realizada ensangre es de alta sensi4ilidad en el diagnostico durante la faseaguda , prodrómica de la enfermedad% cuando la detección de (gespecicas es toda&ía negati&a.

• 1"(/ para (g# erología positi&a luego de C


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1l &irus se replica en el endotelio pulmonar% cardíaco , renal% sinocasionar destrucción celular. /ntígenos &irales se encuentran adem)sen células de PSpfer% dendríticas esplénicas% macrófagos al&eolares eincluso en el ?.

/ diferencia del roedor% el ser +umano genera una intensa reacción

inmunológica. -esarrolla anticuerpos !(g/% (gI e (g#$ capaces deneutralizar el &irus , por otra parte una reacción mediada por linfocitos % con li4eración de citoquinas% monoquinas% factor agreganteplaquetario !'/$ , factor de necrosis tumoral !?$ asociada con laaparición de edema pulmonar agudo , depresión mioc)rdica.

-urante la fase prodrómica ocurre trom4ocitopenia precoz por daAo &iraldirecto o secundaria a la alteración del epitelio. -urante la fasecardiopulmonar ocurre una intensa alteración de la permea4ilidadcapilar con extra&asación de líquido desde el espacio intra&ascular alextra&ascular% especialmente al territorio al&eolar pulmonar% +ipotensión

, +emoconcentración.

"a presencia de inmuno4lastos en frotissanguíneos predice la aparición de edema pulmonar.

Histológicamente en el pulmón se o4ser&a edema al&eolar% conmem4ranas +ialinas focales , escasas% inltrado mononuclear discreto ,casi ausencia de polimorfonucleares. 1l &irus se encuentra dentro de lascélulas endoteliales intactas , ocasionalmente en macrófagos en elespacio al&eolar30%38. 1n 50 de los casos se agrega depresión de lafunción mioc)rdica en ausencia de necrosis o inamación% la cual +a sidoasociada al ?.

"upus

• 1nfermedad crónica% inamatoria de car)cter autoinmune.

• 're&alencia 8:8.000 +a4. T la relación es 8: +om4res &Ks mu6eres.

• asas de super&i&encia de @8< pacientes c+ilenos: @ a cincoaAos% DD a 80 aAos , EE a 85 aAos.

• "a4oratorio: /nemia : 5D M D


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= Hematológicas• = ?

=9H aumentada U 9-R" falso positi&o !9enereal -isease Researc+ "a4orator,$ U 'roteína reacti&a: aumenta cuando +a, infección

U 1l complemento sérico disminu,e en la etapa acti&a. U élulas "1 U (nmunoglo4ulinas: > D5 aumento glo4ulinaspoliclonal !(gI e (g#$ R : C0 casos

• /nticuerpos presentes: U /nticuerpos /ntinucleares ! /?/$ U anti -?/ do4le cadena ! 50=D0 $ U anti nucleoproteina U anti Histona U anti R?'

U anti m =anti Ro U anti "a U /nticuerpos antifosfolípidos

• "os anticuerpos anti=-?/ nati&o se presentan en el 50 = D0 de lospacientes con "upus. on una especicidad , &alor predicti&opositi&o de m)s del 5. Ree6a acti&idad en el "1%especialmente ligado a 4a6os ni&eles de complemento.

• "os anticuerpos anti=m se encuentran casi exclusi&amente en el"1% pero est)n presentes sólo en un @0=30 de los casos.

• écnicas de in&estigación de anticuerpos antinucleares:= 'rue4a de /?/ uorescente !(($= 1nsa,o inmunoa4sor4ente ligado a enzimas !1"(/$.

• /nticuerpos anti=-?/ nati&o: U ma,ores e considera con títulos positi&os si estosson a 8K@0. U u presencia se considera patognomónica de "1 U u presencia se correlaciona con := nefropatía lJpica= manifestaciones neurológicas

• R//#(1?* -1 "1:#1-(-/ I1?1R/"1:

U 1&itar radiaciones 2.9. U 1&itar &acunas en períodos acti&os U 1&itar drogas que lo exacer4analicilatos: U ratamiento de /rtritis , /rtralgias U 'recaución por suscepti4ilidad a Hepatotoxicidad/ntipalJdicos U 1n "1 discoide !piel$


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U 1specialmente en casos en que predominan alteracionescut)neas , articularesorticoides: !prednisona$ U ?efritis U #anif. ?eurol.

U (nmunosupresores U ?efritis lJpica /zat+ioprina !antimeta4olito% deplesión ?/-$iclofosfamida !mostaza nitrogenada%alquilante% interere en decodicación denucleotidos% esta4lece enlaces intracatenarios$'lasmaféresis U *46eti&o eliminar del suero -?/ = /nti-?/ U Jtil en: U 9asculitis U 9asculitis generalizada fulminante

• 1tiología: desconocida

-'rofundos trastornos inmunológicos

- Ienética !-#3$- Hormonales !estrógenos$- /m4iente !&irus: 1pstein 4arr$

• 'ater periférico: lupus

• 'ater moteado > 1?/ > # > "upus.

• /nticuerpos antinucleares positi&o en de los lupus. !poco

especico$• /nti -?/ positi&o en E0 a


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e pueden detectar alteraciones de la inmunidad +umoral , celular.1xiste una +iperacti&idad de los linfocitos% 6unto con una in+i4ición dealgunas funciones reguladoras de los linfocitos , macrófagos. "aimposi4ilidad de modular esta respuesta exagerada conduce a una granproducción de anticuerpos% algunos de estos tienen acción directa de

antígeno% otros como los antilinfocitos podrían participar en el propiotrastorno de la inmunoregulacion. "o que conlle&a a una respuestainamatoria sistémica.


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