Upload
baharuddin-wahyu-usman
View
10
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
refrat
Citation preview
5/21/2018 retinopati hipertensi
1/12
PENDAHULUAN
Retinopati adalah suatu proses yang bersumber dari degenerasi atau kelainan lain dari
retina, yang secara umum disebabkan oleh gangguan pemberian nutrisi atau vaskularisasi
maupun oksidasi, pemberian oksigen dari darah kurang mencukupi untuk kebutuhan jaringan.Didalam retina terdapat dua macam vaskularisasi, yaitu daerah makula yang mendapat nutrisi
dari pembuluh khoriokapilaris serta daerah retina yang lain yang mendapat nutrisi dari pembuluh
darah retina sentral. Retinopati terjadi antara lain disebabkan oleh hipertensi, arteriosklerosis,
anemia, diabetes mellitus, leukemia.1Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan
mortalitas paling sering di seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung
atau tidak langsung terhadap sistem organ tubuh. 2
Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada vaskuler
retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Kelainan ini pertama kali dikemukakan
oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal.
Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal,
perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-
shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa
tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.3,4
HYPERTENSIVE RETINOPATHY
Anatomi dan Fisiologi Retina
Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Ia berasal dari
divertikulum otak bagian depan (proencphalon). Pertama-tama vesikel optik terbentuk kemudian
berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam
perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan
membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencefalon
sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus. 5
Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar, retina terdiri dari dua
lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan lapisan non-fotoreseptor atau lapisan
epitel pigmen (retinal pigment epithelium/ RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel
berbentuk heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana dan ora serrata.
Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan ketebalan antara 0,4 mm
berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm berhampiran ora serrata. Di tengah-tengah macula
terdapat fovea yang berada 3 mm di bagian temporal dari margin temporal nervus optikus.6,7
Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan yaitu 6,7:
5/21/2018 retinopati hipertensi
2/12
1. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan retina dari corpus vitreus)
2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)
3. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)
4. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd neuron dengan dendrit dari 3rd neuron)
5. Lapisan nuklear dalam
6. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron dengn dendrit 2nd neuron)
7. Lapisan nuklear luar (1st neuron)
8. Membrana limitans eksterna
9. Lapisan fotoreseptor (rods dan cones)
10. Retinal Pigment Epithelium
Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila radiasi
elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm) menghantam retina, ia akan diserap oleh
fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi
fotokimiawi. Sinyal ini kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia
akan diteruskan ke neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual. 6,7
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini berasal
dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan bercabang
pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang
lebih 0,1 mm, yang merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi
empat cabang utama yaitu aa.temporalis superior dan inferior dan aa.nasalis superior daninferior. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai vaskularisasi. Bagian ini
mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid yaitu dari korioapilaris. Arteri
retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai pulsasi manakala vena retina berwarna
merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.7
Definisi
Retinopati hipertensif adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat
tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina
berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina,
edema dan perdarahan retina. 8
5/21/2018 retinopati hipertensi
3/12
Epidemiologi
Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologi setelah dilakukan keatas
sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi. Berdasarkan
grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan inibanyak ditemukan pada usia 40 tahun keatas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai
riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak macam tanda - tanda
retinopati.
Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye
Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%.Ini mungkin disebabkan oleh
sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di
klinik-klinik. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam berbanding
orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan padaorang berkulit hitam. Akan tetapi, tidak ada predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan
kelainan ini hanya saja pernah dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang
Caucasian berbanding orang America Utara. 3,4,6
Pada retinopati hipertensi kebanyakan yang mengalami lebih banyak laki-laki dibandingkan
dengan perempuan, akan tetapi pada usia >50 tahun angka kejadian lebih tinggi pada wanita
dibandingkan dengan laki-laki. Frekuensi tertinggi pada pasien hipertensi tidak terkontrol. 8
Etiologi
Penyebab terjadi retinopati hipertensi adalah akibat tekanan darah tinggi.Kelainan
pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah
yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.
Pada gangguan pembuluh darah, seperti spasme dan arteriosclerosis, faktor-faktor yang
berperan terjadinya arteriosclerosis ini adalah hiperlipidemia dan obesitas. Faktor-faktor ini nantiakan muncul pada dekade kedua, berupa guratan-guratan lemak di pembuluh-pembuluh darah
besar dan kemudian berkembang menjadi suatu plak fibrosa pada dekade ketiga, sehingga
mengakibatkan hilangnya elastisitas pembuluh darah dan terjadi pengurangan diameter
pembuluh darah akibat tertimbunnya plak tersebut ( arteriosclerosis ). Keadaan ini akan
menimbulkan peningkatan tahanan aliran darah ( hipertensi ). Pada retina, juga akan terjadi
peningkatan tekanan darah pada arteriole-arteriole di retina ( retinopati hipertensi ). 10
5/21/2018 retinopati hipertensi
4/12
Klasifikasi
Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et al.Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh
Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan
modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat
keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-
hari.4,6,9
Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939) :
Stadium Karakteristik
Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;
hipertensi ringan, asimptomatis
Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking
arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapagejala dari hipertensi
Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan
darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala,
vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsiginjal
Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot;peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala,asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan,
kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan
stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi
Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi tergantung
dari berat ringan nya tanda - tanda yang kelihatan pada retina.3,9
Retinopati Deskripsi Asosiasisistemik
Mild Satu atau lebih dari tanda
berikut :
Penyempitan arteiolermenyeluruh atau fokal, AV
Asosiasi ringan dengan penyakit stroke,
penyakit jantung koroner dan mortalitas
kardiovaskuler
5/21/2018 retinopati hipertensi
5/12
nicking, dinding arterioler
lebih padat (silver-wire)
Moderate Retinopati mild dengan satu
atau lebih tanda berikut :Perdarahan retina (blot, dot
atau flame-shape),microaneurysme, cotton-wool, hard exudates
Asosiasi berat denganpenyakit stroke,
gagaljantung, disfungsi renaldanmortalitas kardiovaskuler
Accelerated Tanda-tandaretinopati
moderate dengan edemapapil :
dapatdisertaidengankebutaan
Asosiasi berat denganmortalitas dan gagal ginjal
Gambar 3.Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler
(panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih)
(B). (dikutip dari kepustakaan 3)
Gambar 4.Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panahhitam)
(A).Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutipdari kepustakaan 3)
http://1.bp.blogspot.com/-0DF13YdHf7c/T-CO1IOEoVI/AAAAAAAAADA/Te7AfD3pXHA/s1600/Picture3.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-6FTUf1kGqFg/T-COnpmSNZI/AAAAAAAAAC4/Wl1BAV1oYlU/s1600/Picture2.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-TfIVmxdu318/T-COZdaDxwI/AAAAAAAAACw/zWJA0OkWZ4k/s1600/Picture1.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-0DF13YdHf7c/T-CO1IOEoVI/AAAAAAAAADA/Te7AfD3pXHA/s1600/Picture3.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-6FTUf1kGqFg/T-COnpmSNZI/AAAAAAAAAC4/Wl1BAV1oYlU/s1600/Picture2.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-TfIVmxdu318/T-COZdaDxwI/AAAAAAAAACw/zWJA0OkWZ4k/s1600/Picture1.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-0DF13YdHf7c/T-CO1IOEoVI/AAAAAAAAADA/Te7AfD3pXHA/s1600/Picture3.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-6FTUf1kGqFg/T-COnpmSNZI/AAAAAAAAAC4/Wl1BAV1oYlU/s1600/Picture2.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-TfIVmxdu318/T-COZdaDxwI/AAAAAAAAACw/zWJA0OkWZ4k/s1600/Picture1.jpg5/21/2018 retinopati hipertensi
6/12
Gambar 5.Multipel cotton wool spot (panahputih) danperdarahan retina (panahhitam) danpapiledema.
(dikutipdarikepustakaan 3)
Patogenesis
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan
patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi
spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi
hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangny aelastisitas pembuluh darah.3,4,5
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata.
Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arterioles dari mekanisme autoregulasi yang
seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan
penyempitan arterioles retina secara generalisata.3,4,5
Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima
pembuluh darah, hyperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan
terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang
dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar
yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper
wiring.3,4,11,12
Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakanpada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan
iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran
mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal
sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya
meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.3,4,11,12
Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja, karena
ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang
terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak
dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain
terlebih dulu. 3,4,11,12
Pada dinding arteriol yang terinfiltrasi lemak dan kolesterol akan menyebabkan pembuluh
darah menjadi sklerotik sehingga pembuluh darah secara bertahap kehilangan transparansinya,
pembuluh darah tampak lebih lebar daripada normalnya dan refleksi cahaya yang tipis menjadi
5/21/2018 retinopati hipertensi
7/12
lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabu-abuan di dinding pembuluh darah bercampur
dengan warna darah sehingga menimbulkan gambaran khas kawat tembaga (copper wire).
Sklerosis berlanjut menyebabkan refleksi cahaya dinding pembuluh darah mirip dengan kawat
perak (silver wire). Dapat terjadi sumbatan suatu cabang arteriol. Oklusi arteri primer atau
sekunder akibat aterosklerosis yang mengakibatkan oklusi vena dapat menyebabkan perdarahanretina. 8
Manifestasi klinis
Perubahan pembuluh darah retina yang disebabkan oleh hipertensi kronik biasanya
asimtomatik. Kadang-kadang pasien dengan hipertensi maligna mengalami gangguan
penglihatan akut, tetapi kemungkinan disebabkan oleh edeme diskus optikus. 14
1. Penyempitan ( spasme ) pembuluh darah tampak sebagai :
Pembuluh darah ( terutama arteriole retina ) yang berwarna lebih pucat
Kalliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler ( karena spasme lokal)
Percabangan arteriol yang tajam
2. Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis dapat tampak sebagai :
Reflex copper wire
Reflex silver wire
Sheating
3. Pembuluh darah yang irregular
4. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :
Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya
Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan
sudut persilangan yang lebih kecil
Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.8
Gambaran fundus pada retinopati hipertensi juga ditentukan oleh derajat peningkatan
tekanan darah dan keadaan arteriol retina. Pada pasien muda : retinopati ekstensif dengan
perdarahan, infark retina ( cotton wool patches), infark koroid ( elschnig patches), kadang ablasio
retina, dan edema berat pada discus optic adalah gambaran yang menonjol dan dapat disertai
dengan eksudat keras berbentuk macular star. Penglihatan mungkin terganggu dan bias makin
memburuk bila tekanan darah diturunkan terlalu cepat. Sebaliknya pada pasien usia lanjut
yang arteriosklerotik tidak dapat berespons seperti pada pasien muda, dan pembuluh-pembuluh darah mereka terlindung oleh arteriosklerosis. Karena itu pasien lansia jarang
meemperlihatkan gambaran retinopati hipertensif yang jelas.10
Diagnosis Banding
- Retinopati diabetic : perdarahan umumnya blot dan dot, mikroaneurisma
5/21/2018 retinopati hipertensi
8/12
Adanya mikroaneurisma : pelebaran pembuluh darah vena, yang pada pemeriksaan funduskopi
akan terlihat berupa titik merah kecil dekat pembuluh darah terutama di polus
posterior. Ditemukan pada pasien Diabetes Mellitus.
- Penyakit kolagen vascular :gambaran cotton wool multiple
- Anemia :predominan perdarahan tanpa perubahan arteri bermakna- Retinopati radiasi : dapat terlihat mirip dengan retinopati hipertensi. Ada riwayat radiasi di
daerah kepala, dapat muncul kapan saja tapi biasanya setelah 4 tahun
- Centrol retina vein occlusion (CRVO) atau branch retinal vein occlusion (BRVO) :unilateral,
perdarahan multiple, dilatasi vena tanpa penyempitan arteri. Dapat merupakan akibat
hipertensi. 8
Tatalaksana
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus
akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah
terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi.
Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati
hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah
pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur
mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding
arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh
darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk
menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi
makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat
menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan
kegiatan olahraga yang teratur.3,4,6,9
Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi
walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang ditunjukkan dalam gambar dibawah, evaluasi
dan management pada pasien dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke
target organ yang lain.3,4,6,9
- Terapi kausa ( hipertensi)
Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina
sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina.
5/21/2018 retinopati hipertensi
9/12
Prinsip penatalaksanaan menurunkan tekanan darah untuk meminimalkan kerusakan target
organ. Hindari penurunan terlalu tajam (dapat menyebabkan iskemia). Dapat memperlambat
perubahan pada retina, tapi penyempitan arteriol dan crossing arteri-vena sudah menjadi
permanen.
- Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat
badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan
kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan
darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga
yang teratur.8
Skema 1. Evaluasi dan managemen retinopati hipertensi 3
Komplikasi
Komplikasi retinopati hipertensif meliputi oklusi cabang vena/arteri retina sentral,edema
macula, dan vitreoretinopati proliferative. Semua perubahan tersebut akhirnya menyebabkan
penurunan ketajaman penglihatan dan kebutaan.7,14
Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler sehingga
timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul
komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO). 7,14
Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau
hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh
darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali
terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen
terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga varietas
emboli yang diketahui adalah:8
http://3.bp.blogspot.com/-LUG6YqrJls8/T-CSONOKUpI/AAAAAAAAADM/aggY8KQTbVc/s1600/Picture4.png5/21/2018 retinopati hipertensi
10/12
- kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid
- emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar
- kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung
Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara
tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf
dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di
bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red
spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa. 15
Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dariretinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom
okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang
berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat
menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis dan kondisi
inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam
kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan
penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung. 7,15
Prognosis
Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius
biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi
vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa
papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka
hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap tidak
terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.8
DAFTAR PUSTAKA
5/21/2018 retinopati hipertensi
11/12
1. Ghozi, M. 2002 Handbook of OphthalmologyA Guide to Medical Examination. Yogyakarta:
GTA Press.
2. Ilyas S, Mailangkay H.H.B, Hilma T, Raman R.S, Monang S, dan Purbo S.W. 2002 Ilmu
Penyakit Mata 2nd
Ed. Jakarta: Sagung Seto.
3. Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The New England
Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. Available from:
URL: http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf
4. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al, editors.
Hypertension. 2007 [Online]. Available from:URL:
http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm
5. Riodan-Eva P. In: Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P, editors.Oftalmologi umum: anatomi
dan embriologi mata. 14th ed. Jakarta. Penerbit Widya Merdeka; 1996. p. 7-9
6. Lang GK. In: Ophtalmology a short textbook: retina. 1st ed. New York, Thieme Stuttgart
Germany; 2000. p. 299-314, 323-5
7. Pavan PR, Burrows AF, Pavan-Langston D. In: Pavan-Langston D, Azar DT, Azar N, Beyer J,
Baruner SC, Burrows A et at, editors. Manual of ocular diagnosis and therapy: retina and
vitreous. 6th
ed. Massachusetts. Lippincotts Williams and Wilkins; 2008. p. 213-22
8. Ilyas, Sidarta, 2011, Retinopati Hippertensi dalam Ilmu Penyakit Mata, Edisi keempat, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 225-288
9. Wong YT, McIntosh R, editors. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of
cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73 and 74;57-70.
[Online]. Available from:URL:http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57
10. Vaughan dan Asbury. 2010. Glaukoma dalam Oftalmologi Umum . Edisi 17. EGC: Jakarta .314-316.
11. Sehu WK, Lee WR, editors. In: Ophtalmic pathology an illustrated guide for clinicians: retina:
vascular diseases, degenerations and dystrophies. 1sted. Carlton Australia, Blackwell Publishing
Limited; 2005. p. 204, 213-4
http://www.emedicine.com/oph/topic488.htmhttp://www.emedicine.com/oph/topic488.htmhttp://www.emedicine.com/oph/topic488.htmhttp://www.emedicine.com/oph/topic488.htmhttp://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57http://www.emedicine.com/oph/topic488.htmhttp://www.emedicine.com/oph/topic488.htm5/21/2018 retinopati hipertensi
12/12
12. Khaw PT, Shah P, Elkington AR, editors. In: ABC of eyes: general medical disorders and the
eye. 4th
ed. London. BMJ Publishing Group Limited; 2004. p. 69-71
13. Wijana, N.S.D. 1993Ilmu Penyakit Mata3rd
Ed.
14. Greenberg, Maicel. 2008. Atlas kedokteran kegawatdaruratan. Jakarta. 2008
15. Section 12 basic and clinical science course 2003-2004: retina and vitreous [CD-ROM]. New
York (NY): American Academy of Ophthalmology; 2004.