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Rosales Pernía Yony Arcángel
Maduración placentaria, estudio comparativo entre ultrasonografía y hallazgos histopatológicos,
impacto perinatal
Universidad de Los Andes-Facultad de Medicina-Postgrado en Obstetricia y Ginecología. 1998. p.
100
Venezuela
Disponible en:
http://aq-
bie20.serbi.ula.ve/RediCiencia/busquedas/DocumentoRedi.jsp?file=39322&type=ArchivoDocumento&v
iew=pdf&docu=31972&col=5
¿Cómo citar?
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACULTAD DE MEDICINA INSTITUTO AUTONOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA
MADURACIÓN PLACENTARIA, ESTUDIO COMPARATWO ENTRE ULTRASOlVOGRAFÍA Y HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS.
IMPACTO PERINATAL
1 SERB!UtA
l Tulio F ebres Cordero j , __ _
Autor: Dr. Y ony Arcangel Rosales Pernía. RIII año de Obstetricia y Ginecología.
Tutores: Dr. José A. Rincon Salas.
Mérida-venezuela 1998
Dr. Gerardo A. Moreno V.
TITULO
MADURACIÓN PLACENTARIA, ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE ULTRASONOGRAFÍA Y HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS.
IMPACTO PERINATAL
AUTOR
YONY ARCANGEL ROSALES PERNÍA. POSTGRADO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. FACULTAD
DE MEDICINA. ULA. INSTITUTO AUTÓNOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS
ANDES.
TUTORES Dr. JOSÉ ANTONIO RINCÓN SALAS
PROFESOR ADJUNTO DEL SERVICIO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA.
INSTITUTO AUTÓNOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES.
MERIDA, ESTADO MERIDA. VENEZUELA
Dr. GERARDO A. MORENO V. PROFESOR ASISTENTE ADJUNTO DE LA UNIDAD DE
ANATOMIA PATOLOGICA. FACULTAD DE MEDICINA. INSTITUTO AUTONOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES. MERIDA
VENEZUELA
2
DEDICATORIA
Todos los que en salud laboramos siempre llevamos el sueño de dar lo
mejor, pues es la forma de consolar o aliviar al prójimo, sobreponiendo
nuestros propios sufrimientos y hasta nuestra propia vida. Pero al mirar atrás
siempre conseguiremos la mirada esperanzadora de nuestros familiares y
amigos, como llama vibrante que nos apoya, aún en los más dificiles
momentos.
Finalmente sólo debemos pensar que el fruto se reflejará en aquellos que
de tí descienden, ya que la rama nueva de un árbol se alimenta de la sabia dulce
o amarga que de su raíz emerge.
Para aquellos que me dan su llama, y para ti especialmente Jesús Daniel hijo querido.
3
AGRADECIMIENTO
. - A las pacientes quienes gentilmente accedieron a ser incluidas en el
estudio .
. -Al Dr. José Rincón Salas quién aportó la idea inicial para el desarrollo
dlel estudio y se abocó en el asesoramiento del mismo .
. - Al Dr. Gerardo Moreno quién realizó el estudio histológico
placentario, además de contribuir en el procesamiento y desarrollo de los datos
obtenidos .
. - A los residentes del postgrado de Obstetricia y Ginecología quienes
con paciencia colaboraron en la recolección de las muestras .
. - Al personal de sala de partos quienes colaboraron en todo momento en
la recolección de las muestras .
. - Finalmente a Dios porque sólo con su voluntad podremos lograr la
meta propuesta.
4
INDICE
1.- RESUMEN
2.- INTRODUCCION.
3.- MARCO TEORICO.
a.- Placenta.
b.-Membranas ovulares y decidua.
c.- Placenta órgano de intercambio.
d.- Mecanismo de intercambio madre-feto.
e.- Funciones de la placenta.
f.- Envejecimiento placentario.
g.- Envejecimiento histoquímico.
h.- Insuficiencia placentaria.
i.- Aspectos patológicos de la placenta.
j.- Monitorización fetal no estresante.
k. Ecoplacentografia.
11.- Estudio del liquido amniótico por USG.
4.- OBJETIVOS GENERALES
10
12
17
17
23
25
26
28
30
31
32
36
38
43
49
54
5
5.- OBJETIVOS ESPECIFICOS 54
6.- MATERIALES Y METO DOS. 55
7.-. RESULTADOS. 58
8.- CUADROS Y GRAFICOS. 62
9.- DISCUSION. 63
10.- CONCLUSIONES. 69
12.- RECOMENDACIONES. 71
13.- BIBLIOGRAFIA. 73
14.- ANEXOS. 77
6
INDICE DE TABLAS Y GRAFICOS
.-Tabla y Gráfico# 1 :Maduración placentaria su relación con la edad
de las pacientes. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998 .
. -Tabla y Gráfico# 2 :Pacientes con maduración placentaria. Nivel de
instrucción. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998 .
. - Tabla y Gráfico # 3 : Pacientes con maduración placentaria. Estado
civil. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998 .
. - Tabla y Gráfico # 4: Pacientes con maduración placentaria.
Antecedentes de hábitos tabáquicos. Porcentaje. Mérida Venezuela. 1998 .
. - Tabla y Gráfico # 5 : Pacientes con maduración placentaria.
Antecedentes obstétricos. IAHULA. Mérida Venezuela 1998 .
. -Tabla y Gráfico# 6: Pacientes con maduración placentaria. Número
de controles prenatales. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998 .
. . - Tabla y grafico # 7: Edad gestacional al ingreso del estudio de
pacientes con maduración placentaria. Cifras absolutas y porcentajes.
IAHULA. Mérida Venezuela. 1998.
- Tabla y Gráfico # 8 : Antecedentes patológicos en pacientes con
maduración placentaria. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998.
7
.- Tabla y Gráfico # 9: Pacientes con maduración placentaria.
Inducción de maduración pulmonar. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela.
1998 .
. - Tabla y Gráfico # 10: Volumen del líquido amniótico en la
maduración placentaria. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998 .
. - Tabla y Gráfico # 11 : Reactividad del TNS en relación con la
maduración placentaria. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998 .
. - Tabla y Gráfico # 12 : Variabilidad del TNS en relación con la
maduración placentaria. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998 .
. - Tabla y gráfico No 13: Peso del recién nacidos en pacientes con
maduración placentaria. porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela.l998 .
. - Tabla No 14: Maduración placentaria. Apgar del recién nacido al
ler. Y 5to. Minuto. Número y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998 .
. - Tabla No 15: Cálculo de la edad del racién nacido por capurro en
pacientes con maduración placentaria. Número y porcentaje. IAHULA :
Mérida Venezuela. 1998 .
. - Tabla No ll6: Estudio placentario macroscópico y microscópico de
pacientes con maduración placentaria.IAHULA. Mérida Venezuela. 1998.
8
.-Tabla No 17 y Gráfico# 14: Grado de disminución del sincitio en las
vellosidades de la placenta madura. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela.
1998 .
. -Tabla No 18 y Gráfico# 15: Grado de espesarniento de la membrana
basal. De las vellosidades coriónicas en placentas maduras. Porcentaje. Mérida
Venezuela. 1998 .
. -Tabla No 19 y Gráfico # 16: Fibrosis de las vellosidades en
placentas maduras. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998 .
. -Tabla No 20 y Gráfico # 17 : Infartos en placentas maduras.
Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998 .
. - Tabla No 2ll y Gráfico # 18: Calcificaciones en las placentas
maduras. Porecentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998 .
. - Tabla No 22 : Características de las membranas ovulares en la
placenta madura. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998.
9
RESUMEN
La placenta permite establecer una unidad funcional, que abarca
un complejo de tejidos especializados con una enorme diversidad morfológica,
funcional y biológica, la cual incluye la unión entre tejidos matemos fetales
asegurando la nutrición y homeostasis fetal.
La maduración placentaria ha despertado interés en los clínicos debido
a sus consecuencias sobre el bienestar fetal y los resultados neonatales . Ello
ha motivado la realización de este estudio en el Servicio de Obstetricia y
Ginecología del IAHULA , desde el 1-4 al 15-9-98, donde se incluyeron 20
pacientes con embarazos de hasta 3 7 semanas y maduración placentaria por
ultrasonografia, verificándose los diagnósticos por la unidad de ultrasonografia
del servicio de emergencia donde además se determinó la cantidad del líquido
amniótico y la vitalidad fetal. Igualmente se realizó estudio perinatal TNS,
evaluación de las características del recién nacido y evaluación histopatológica
de los especímenes placentarios una vez ocurrido el alumbramiento.
Los hallazgos obtenidos muestran que la maduración placentaria
predomina en las pacientes menores de 30 años, solteras, con un nivel de
10
educación secundaria o mayor a ésta, con antecedentes de HT A y hábitos
tabáquicos y con un número adecuado de controles prenatales.
En las exploraciones ultrasonográficas del líquido amniótico se aprecia
una disminución en el 70 % de las pacientes, y los estudios perinatales
mostraron un patrón no reactivo en el 65,71 °/o de las pruebas con una
variabilidad disminuida del 46o/o. Los datos obtenidos sobre el recién nacido
mostraron un Apgar y un peso adecuado en su mayoría.
El estudio histopatológico de los especímenes placentarios evidenció la
presencia de calcificaciones, infartos, senescencia , fibrosis y espesamiento de
la membrana basal de las vellosidades .
Finalmente el estudio histológico de la placenta presentó hallazgos
compatibles con la maduración placentaria descrita por la ultrasonografia.
Igualmente se apreció que aunque la mayoría de los resultados perinatales
fueron satisfactorios, existe un rango de dicha población que se ve afectada.
11
INTRODUCCIÓN
El interés científico por la placenta se debe no sólo a su enorme
diversidad morfológica y funcional sino también a las propiedades biológicas
únicas de su trofoblasto. La definición de placenta debe ampliarse e incluir
cualquier unión entre tejidos fetales y matemos, que intervengan en el
intercambio fisiológico como principal agente de nutrición y hemostasia .(26)
El estudio de la unidad placentaria permite establecer una unidad
funcional; que abarca un complejo de tejidos especializados, que cumplen una
función dinámica múltiple entrelazada; esa unidad funcional comprende la
vellosidad corial, el espacio intervelloso, el vaso aferente, el vaso eferente y la
decidua circundante. (21 ,22,26)
La placenta tiene dos componentes , la porción materna formada
por el endometrio, que en el embarazo se conoce como decidua y la porción
fetal, más voluminosa, que se evidencia al final de la segunda semana con la
aparición de las vellosidades coriónicas.(11, 13, 21, 26)
Al final de la tercera semana, la sangre embrionaria comienza a
circular a través de los capilares de las vellosidades coriales. El oxígeno y
nutrientes de la sangre materna presentes en el espacio intervelloso, se difunde
12
a través de las paredes de las vellosidades y entran en los capilares fetales. El
dióxido de carbono y los productos de desechos difunden desde la sangre de
los capilares vellositarios, hacia la sangre materna, a través de la pared de la
vellosidad.(l1, 14, 21,22)
A medida que transcurre el embarazo se suceden modificaciones
estructurales y funcionales placentarias que influyen sobre el intercambio
materno fetal, en algunas casos más acentuadas como resultado de patologías
tales como diabetes, hipertensión arterial, tabaquismo etc. (1, 4,12 10,13)
La evaluación ultrasonográfica de la placenta se inicia en 1966 con
Gottesfeld y colaboradores. Esta se detecta alrededor de las 11-12 semanas de
gestación, permitiendo así establecer los grados de maduración placentaria.
Grannum y colaboradores ( 1979) reportaron un método de categorización
ultrasonográfica característica de la maduración placentaria. Una placenta
grado O presenta tma placa coriónica lisa, la estructura placentaria aparece
homogénea y no es distinguible la placa basal.
En el grado I la placa coriónica muestra ondulaciones sutiles, aparecen
densidades ecogénicas lineales, dispersas, en forma desordenada dentro del
parénquima placentario y la placa basal carece de densidades ecogénicas. En
el grado II la placa corial aparece marcadamente indentada, en la sustancia
13
placentaria se encuentran incrementadas las densidades ecogénicas lineales,
tanto en número como en tamaño. La placa basal muestra la presencia de
densidades ecogénicas de 6 mm o más y que pueden ser lo suficientemente
densas para producir sombras acústicas propias. La placenta grado III
representa la placenta madura, la placa coriónica es marcadamente dentellada,
las densidades ecogénicas lineales provenientes de la placa corial y detectables
en la placenta se extienden ahora a lo largo de todo el área basal sin
interrupciones , dividiendo, presumiblemente a la placenta en cotiledones. Las
porciones centrales de las áreas cotiledóneas pueden aparecer anecogénicas o
anecoicas. Estos cambios placentarios se producen acordes con las distintas
semanas de gestación y facilitan la detección del grado de maduración y
envejecimiento precoz y como consecuencia permite determinar el efecto
sobre el bienestar fetal y evitar la muerte intrauterina .(2, 4, 23 )
Los hallazgos placentarios macroscópicos en el post alumbramiento,
describen en su cara fetal, un color azul claro, recubierta por el amnios, bajo el
cual pueden verse manchas blancas, formadas por los depósitos fibrinosos de la
cara interna del amnios, y el transcurso de los vasos funiculares y sus
divisiones, antes de penetrar en los cotiledones.
14
La cara materna, irregular, esponjosa espesa aunque lisa, separada por
hendiduras, en cotiledones, que corresponden a los tabiques originados en la
lámina basal; de color rojizo oscuro, tiene, a veces, manchas o placas blancas o
grisáceas de forma irregular o redondeadas, que corresponden a depósitos
calcáreos.(13, 14, 21, 22, 26)
La función metabólica de la placenta alcanza niveles elevados,
comparables a los de los órganos adultos, y presenta características metabólicas
del hígado, el pulmón, el riñón y de ciertas glándulas endocrinas, además de
otras que lie son propias.( S, 12, 26, 27)
La circulación útero placentaria pasa de vasos de gran calibre ( arterias
helicinas ) a una red canalicular perivellositaria que funciona como una malla
capilar cuyas paredles están constituidas por el endotelio vascular. Esta red
capilar perivellositaria que permite la circulación sanguínea y por ende los
intercambios matetno fetales es conocida con el nombre de espacio
intervelloso.( 11, 13, 22)
Son múltiples los factores capaces de alterar el flujo sanguíneo en la
circulación útero placentaria, encontrándose entre ellos los relacionados con
las arterias útero placentarias, tales como la ausencia de cambios fisiológicos,
la presencia parcial de los mismos o la existencia de patología vascular
15
obstructiva, mientras que a nivel de la red capilar perivellositaria, el flujo
sanguíneo puede dificultarse debido a procesos inflamatorios y degenerativos
de la vellosidad ( infarto, edema hialinización, necrosis, calcificación,
hiperplasia e hipertrofia). (12, 14, 22)
Finalmente la divergencia apreciada en los reportes
ultrasonográficos con los hallazgos macroscópicos placentarios en el post
alumbramiento y con los resultados perinatales, son los argumentos, que me
han motivado a realizar un estudio prospectivo donde se comparen los
hallazgos ultrasonográficos de maduración placentaria en embarazadas, con los
hallazgos histopatológicos placentarios en el postalumbramiento y su impacto
perinatal.
Dicho estudio se llevará a cabo en el Servicio de Obstetricia y
Ginecología del INSTITUTO AUTÓNOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO
DE LOS ANDES. Esperando finalmente suministrar la correlación entre las
distintas formas de estudio placentario y sus consecuencias sobre el bienestar
fetal.
16
DEFINICIÓN DE TÉRMINOS :
a.-PLACENTA : La placenta es un órgano que pone en comunicación el feto
con la madre, por lo que la definición debe ampliarse a incluir cualquier
unión entre tejidos fetales y matemos que intervengan en el
intercambio fisiológico. (13, 27)
CARACTERÍSTICAS GENERALES Al término del
embarazo, la placenta es un órgano que pone en comunicación el feto con la
madre. Está insertada generalmente en la cara anterior, posterior y fondo de la
cavidad uterina , pero a veces está fijada a nivel del segmento inferior (
placenta previa).
Tiene forma circular, ovalada o de corazón. Sus dimensiones son
variables : en las placentas redondas de término el diámetro oscila entre 15 y
18 cm, en las ovaladas, el diámetro longitudinal suele tener de 16 a 20 cm, y el
transversal de 11 a 17 cm.
Su espesor es mayor en el centro 3 cm aproximadamente y en la
periferia 6 a 7mm. Su peso oscila entre 500 y 600 gramos. La relación del peso
de la placenta con el peso del feto es de 1 : 6 ó 1 :5. En la prematurez fetal
17
suele ser 1 :4 y aun 1 :3, en ciertos estados patológicos, como la sífilis , la
eritroblastosis, la diabetes, etc, es a menudo 1 :3 ó 1 :2 y hasta 1 :1.(13)
Cabe considerar en la placenta dos caras y una circunferencia :
1.- DESCRIPCIÓN DE SUS DOS CARAS : La cara uterina o materna,
la que está en contacto con la pared uterina, es de color rojo oscuro, la
superficie es de apariencia esponjosa, irregular y está dividida por surcos más
o menos profundos en 1 O a 12 lóbulos, que se denominan cotiledones. Con
frecuencia se ve sobre la cara materna un coágulo sanguíneo adherido,
proveniente de la sangre que emana de la superficie uterina durante el
desprendimiento de la placenta : el hematoma retroplacentario. La consistencia
de la cara materna es blanda.
La cara fetal es lisa brillante, de color gris azulado, está recubierta por el
amnios, que se continua con el cordón umbilical a nivel del punto de su
inserción, formando su vaina amniótica, el amnios se desprende fácilmente de
su cara fetal , pero generalmente no del cordón, a través del amnios se ven los
vasos que del cordón llegan a la placenta y se ramifican en numerosas ramas,
formando relieve. En la cara fetal se encuentra la inserción placentaria del
cordón , está puede ser :
18
a) Central , aproximadamente en el centro de la placenta, se le observa en el
20o/o de los casos
b) Lateral, en un punto excéntrico, ocurre en el 75% de los casos.
e) Marginal, en el borde (placenta en raqueta), este tipo se registra en el 5%
de los casos .
d) Velamentosa, o sea en las membranas fetales, a una cierta distancia del
borde de la placenta. De ahí, los vasos aislados serpentean entre las
membranas hasta llegar al borde de la placenta. Este tipo es francamente
patológico por las hemorragias que puede originar. (13)
El interés científico por la placenta se debe no sólo a su diversidad
morfológica y funcional, sino también a las propiedades biológicas únicas de su
trofoblasto. Como principal agente de nutrición y hemostasis la placenta es vital
para la supervivencia del feto (27). Por esta razón es necesario proporcionar
una introducción en el campo fascinante de la placentación humana . La
placentación se divide en dos periodos, el prevellositario y el vellositario.
PERIODO PREVELLOSITARIO : se extiende desde la implantación
hasta el día 13, distinguiéndose 2 etapas :
19
a) ETAPA PRELACUNAR : (del 6to al 9no día) El huevo humano de 7 y
medio días se anida en la capa compacta del endometrio, y el disco
embrionario se orienta hacia la parte profunda, separado de las células
deciduales maternas por el trofoblasto blastocístico.
b) El trofoblasto se diferencia en : a) Sincitiotrofoblasto primitivo
constituido por una masa citoplasmática única sin limites celulares, con
numerosos núcleos. b) Citotrofoblasto primitivo : Hilera doble o triple de
células poliédricas de citoplasma finamente granular y núcleo claro, con
numerosas imágenes de mitosis.
e) ETAPA LACUNAR: Se caracteriza por la aparición en el sincitiotrofoblasto
de pequeñas vacuolas que confluyen para dar origen a grandes lagunas ,
separadas por trabéculas irregularmente dispuestas que forman una cavidad
laberíntica. El trofoblasto al desarrollarse erosiona los capilares
endometriales , y la sangre materna entra y circula en estas lagunas .
El trofoblasto primitivo forma una envoltura completa para el
huevo. Por dentro dle ella se encuentra : a) El disco embrionario, formado por
dos capas . b) El esbozo de la cavidad amniótica y e) El saco vi te lino o vesícula
umbilical.
20
PERIODO VELLOS/TARJO : A partir del día 13, las trabéculas de
sincitiotrofoblasto que separan los espacios !acunares se disponen en forma
radiada alrededor del corión y son penetrados desde la base hasta el vértice
por el citotrofoblasto en intensa proliferación, transformándose en
VELLOSIDADES PRIMARIAS.
Estas a su vez son invadidas por el mesodermo extraembrionario, lo que
da lugar a la formación de las VELLOSIDADES SECUNDARIAS. Entre el
día 18 y el 21 se forman las vellosidades terciarias al surgir en el mesodermo
vellositario islotes que forman la sangre y los capilares. La conexión de estos
capilares con el corazón fetal por intermedio de los vasos alantoides establece
la circulación fetal placentaria.
El espacio lacunar, al desarrollarse se ha convertido en el esbozo del
espacio intervelloso que al crecer adquiere su configuración definitiva.
Todo el proceso anteriormente descrito se desarrolla en el
sincitiotrofoblasto, que forma la envoltura del huevo teniendo contacto por su
cara externa con la decidua materna. El punto de contacto entre los tejidos
maternos y fetales está marcado por una capa continua constituida por material
fibrinoide dlenominada estría de NIT ABUCH.
21
Tres semanas después de la fecundación se aprecian en el huevo las
relaciones del corion con la decidua. El trofoblasto se diferencia en células
cuboides o casi redondas con un citoplasma claro y núcleos vesiculares que se
tiñen ligeramente (células de LANGHANS) y un sincitio externo con núcleos
teñidos de oscuro y dispersos de un modo irregular ( sincitiotrofoblasto ). En
los comienzos del embarazo las vellosidades están distribuidas por toda la
periferia de la membrana coriónica. Las vellosidades en contacto con la decidua
basal proliferan para formar el corion frondoso, el componente fetal de la
placenta, mientras que las relacionadas con la decidua capsular dejan de crecer
experimentando una degeneración casi completa. La mayor parte de corion,
desprovista de vellosidades es designado como corion liso o calvo. Este corion
y amnios forman un amniocorion esencialmente avascular, que puede ser un
sitio de transferencia por difusión de hidrocarbonados.
Ciertas vellosidades del corion frondoso se extienden desde la placa
coriónica hasta la decidua como vellosidades de anclaje. No obstante, la
mayoría de las vellosidades forman arboresencias y terminan libremente en el
espacio intervelloso sin alcanzar la decidua . El sincitiotrofoblasto, muestra una
intensa actividad de absorción de plasma y células desde la circulación materna
( pinocitosis, fagocitosis ), y emite masas denominadas brotes sinciciales.
22
Muchos de estos brotes dan ongen durante la gestación a nuevas
vellosidades al ser penetrados por el citotrofoblasto y el mesodermo vascular.
El eje conjuntivo de la vellosidad muestra elementos fibrilares , fibroblastos,
podocitos, capilares y células de Hofbauer, que son consideradas elementos
macrofágicos.
El epitelio trofoblástico ha sufrido un paulatino y notable adelgazamiento
al término de la gestación. Ello se produce por : a) Disminución considerable
de las células de Langhans. b) Disminución del número de bordes sinciciales. e)
Adelgazamiento del sincitio por la formación de las membranas
sinciciovasculares.(ll, 13, 21, 26)
En la placenta madura ( del 8vo al 9n0 mes) , la vellosidades son de
diámetro más reducido, el tejido conjuntivo es más denso y los vasos se
encuentran en la periferia de la vellosidad, casi en contacto con la sangre
materna, pero el espacio intervelloso se ha reducido bastante, por la abundancia
de pequeñas vellosidades y la tendencia a su conglutinación. (26)
MEMBRANAS OVULARES Y DECIDUA
La decidua es el endometrio del útero grávido, recibiendo este nombre
porque gran parte de la misma es desprendida tras el parto. La reacción
23
decidual abarca los cambios del endometrio que empiezan en respuesta a la
progesterona tras la ovulación y preparan al útero para la implantación y
nutrición del blastocisto. Durante el desarrollo las células estromales del
endometrio se agrandan en células deciduales poligonales y se transforman a
redondas, los núcleos se redondean y se toman vesiculares y el citoplasma se
aclara rodeado por lUla membrana traslúcida.
La decidua está ordinariamente limitada al cuerpo uterino, La porción de
decidua directamente debajo del sitio de implantación forma la decidua basal o
serotina , que contribuye a la formación de la placenta y sirve de base a la
implantación.
Por encima del huevo en desarrollo y separándolo del resto de la cavidad
uterina se halla la decidua capsular o refleja , que cubre la zona de
implantación. El resto del útero está revestido por la decidua vera o decidua
parietal.
Con el crecimiento ovular la cavidad amniótica se desarrolla
rápidamente, al seglllldo mes se fusionan la decidua capsular y la parietal.
La decidua parietal y la basal se constituye de tres capas : Una
superficial o zona compacta, una porción media o zona esponJosa, con
glándulas y numerosos vasos pequeños, y una zona profunda o zona basal. La
24
compacta y la esponjosa juntas forman la zona funcional. La zona basal
permanece después del parto y, salvo en el lecho placentario, da lugar al nuevo
endometrio.( 11, 21, 22)
LA PLACENTA COMO ORGANO DE INTERCAMBIO:
Para considerar los intercambios a través de la placenta es necesario
tener en cuenta : a) La circulación fetal placentaria . b) La circulación materna
placentaria. e) La membrana de intercambio interpuesta entre estas dos
circulaciones.
l.-CIRCULACIÓN FETAL PLACENTARIA. La unidad funcional es el
cotiledón fetal, por donde circula la sangre del feto. Cada cotiledón deriva
de un tronco vellositario de primer orden que emerge de la cara profunda
de la placa corial y se dividen hasta troncos de tercer orden. Estos penetran
la decidua basal ( vellosidades grampones) para regresar al espacio
intervelloso donde terminan. Los vasos vellositarios acompañan la
distribución de los troncos vellositarios hasta las vellosidades terminales,
donde forman una red capilar.
2) CIRCULACION MATERNA . La unidad funcional es el cotiledón materno,
que tiene como base la placa basal, como techo la placa corial y como
25
paredes laterales los tabiques intercotiledonicos. Estos están formados por
escasos elementos deciduales y fundamentalmente por elementos
trofoblásticos.
Se implantan en la placa basal pero no llegan a la placa corial por lo que
los cotiledones matemos se relacionan entre si por un amplio espacio
denominado lago subcorial. En la base del cotiledón materno se abre la arteria
espiralada, y se encuentran varios orificios correspondientes al drenaje de la
sangre venosa del espacio intervelloso.
3) MEMBRANA DE INTERCAMBIO. En cualquier edad del embarazo la
membrana de intercambio esta constituida por : a) El sincitiotrofoblasto en
su parte más extema.b) El citotrofoblasto. e) El estroma vellositario. d) La
membrana basal del endotelio vascular y e) El endotelio capilar
fetal.( 13,22)
MECANISMO DE INTERCAMBIO MADRE- FETO
Los sitios en los cuales puede ocurrir intercambio matemofetal son las
vellosidades coriales y las membranas ovulares.
Entre los mecanismos de intercambio vellositario se han descrito :
26
1) DIFUSION SIMPLE : Permite el pasaJe de una sustancia desde el
compartimiento de mayor concentración, hasta que en ambos
compartimientos las concentraciones estén equilibradas. No consume
energía y se realiza por simple gradiente de concentración.
2) DIFUSION FACILITADA : Se realiza a través de combinaciones de
sustancias con moléculas específicas que forman parte de las membranas,
lo que permite una mayor velocidad de difusión sin consumo de energía.
3) TRANSPORTE ACTIVO: Permite explicar el pasaje en contra gradiente así
como las sustancias insolubles en los lípidos. Obedece a la acción de
sistemas enzimaticos específicos de la membrana y se realiza con gasto de
energía.
4) PINOCITOSIS: Las microvellosidades del borde libre del sincitio toman
líquidlos y grandes moléculas del espacio intervelloso y los engloba
mediante un repliegue de la membrana. Ello explica el pasaje de sustancias
de alto peso molecular y que no alteran sus características fisicoquímicas.
5) FAGOCITOSIS: Se basa en la formación de repliegues de la membrana que
engloban elementos formes del espacio intervelloso, tales como células
sanguíneas, glóbulos rojos y blancos. (22,27)
27
FUNCIONES DE LA PLACENTA:
Las principales funciones de la placenta son :
INTERCAMBIO DE GASES:
El intercambio de gases tales como el oxígeno, el dióxido de carbono y
el monóxido de carbono se realiza por simple difusión . El feto de término
extrae de 20 a 30 ml de oxígeno por minuto de la circulación materna y por eso
es comprensible que la interrupción del suministro de oxígeno aunque sea por
un corto período resulte fatal para el feto.
INTERCAMBIO DE ELEMENTOS NUTRITIVOS Y ELECTROLITOS :
El intercambio de elementos nutritivos y electrolitos, como los
aminoácidos, los ácidos grasos libres, los hidratos de carbono y las vitaminas ,
es rápido y aumenta a medida que avanza la gravidez.
TRANSMISION DE ANTICUERPOS MATERNOS:
Los anticuerpos de la madre son captados por pinocitosis del
sincitiotrofoblasto y llevados después hasta los capilares fetales.
PRODUCCION DE HORMONAS:
Hacia eli final del cuarto mes la placenta produce progesterona en
cantidad suficiente como para mantener la gestación en caso de extirpación o
falta de ftmción adecuada del cuerpo amarillo.
28
Además produce hormonas estrógenas ( estradiol y estrógenos ) en cantidades
cada vez mayores, hasta inmediatamente antes de completarse la gestación,
momento en que se alcanza el nivel máximo.
El sincitiotrofoblasto produce también gonadotrofinas ( Gonadotrofina
coriónica humana- HCG ). Otra hormona proteica elaborada es la somatotrofina
coriónica humana o lactogeno placentario humana, sustancia semejante a la
hormona del crecimiento que confiere al feto prioridad sobre la glucosa
sanguínea materna.
TRANSFERENCIA DE AGENTES INFECCIOSOS:
Aun cuando frecuentemente se considera que la placenta actua como un
mecanismo de protección contra factores nocivos, muchos virus como el de la
rubéola, coxsakie, viruela, varicela, sarampión y poliomielitis pasan la placenta
sin gran dificultad. Algunos de esos virus ocasionan infecciones en el feto, lo
cual a su vez produce degeneración celular y malformaciones congénitas.
TRANSFERENCIA DE DROGAS:
Lamentablemente la mayoría de drogas y sus metabolitos atraviesan la
placenta sm dificultad y pueden causar serios perjuicios al embrión.( 13,21,22,
26)
29
ENVEJECIMIENTO PLACENTARIO:
Al crecer y envejecer la placenta, ciertos cambios histológicos
sug¡eren un aumento en la eficacia del transporte para satisfacer las
necesidades metabólicas del feto que crece. Tales cambios implican, una
disminución del grosor del sincitio, la desaparición parcial de las células de
Langhans, la disminución del tejido estroma! y un aumento en el número de
capilares y su aproximación a la superficie sincitial. A los cuatro meses se ha
roto la continuidadl de las células de Langhans y el sincitio forma nudos en las
vellosidades.
Al término el revestimiento velloso puede estar reducido a una
delgada capa de smcitio, con un mínimo de tejido conjuntivo y los capilares
fetales aproximándose aparentemente al trofoblasto. El tejido estroma!, las
células de Hofbauer y las células de Langhans están notablemente reducidas y
las vellosidades aparecen llenas de capilares de paredes delgadas.
No obstante , otros cambios parecen disminuir la eficacia del intercambio
placentario, como, por ejemplo, el engrosamiento de las membranas basales del
endotelio y trofoblasto, la obliteración de ciertos vasos, el depósito de fibrina
en la superficie de las vellosidades, los depósitos de fibrina en las lámina basal
30
y coriónica y en otros lugares del espacio intervelloso y la calcificación en los
tabiques y en otros lugares.(26, 27)
Autores como Baeza Valenzuela y García Méndez , encontraron que de
30 pacientes incluidas en su estudio cuyos criterios fueron: embarazo simple,
feto vivo, membranas completas, menos de 37 semanas de gestación y USG
acorde a Xa clasificación de Grannum. 8 pacientes mostraron envejecimiento
prematuro de placenta de las cuales el 62.5% tenían complicaciones
perinatales tales como : hipertensión inducida por el embarazo, oligohidramnios
y retardo del crecimiento intrauterino. Lo que les permitió concluir que el
envejecimiento prematuro de la placenta estaba asociado con embarazos de alto
riesgo y bajo peso fetal al nacer.( 1)
Envejecimiento histoguímico:
Los cambios histoquímicos afectan principalmente a la fosfatasa
alcalina, al glucógeno y a las ribonucleoproteinas. Wislocki y sus colaboradores
demostraron que el trofoblasto dependía enteramente del endometrio para su
nutrición, al principio por destrucción y absorción de la decidua y sus
productos y posteriormente por el metabolismo de los componentes de la
sangre materna en el espacio intervelloso. Las enzimas que intervienen en las
31
variadas funciones líticas, secretoras y excretoras del trofoblasto han sido
compiladas por Page.(27)
La fosfatasa placentaria fue descubierta por ( BOTELLA, 1941)
localizando su formación en el sincitio. Esta sustancia aparece en el suero de la
gestante en cantidades progresivas. En los casos de insuficiencia placentaria,
diabetes y toxemia hipertensiva, las fosfatasas alcalinas placentarias y séricas
están muy disminuidas . ( 12)
INSUFICIENCIA PLACENTARIA
Se entiende por tal, un sufrimiento fetal durante el embarazo y/o
el parto, que, a falta de otra explicación atribuimos a un fracaso en las
funciones nutritivas de la placenta. La primera afecta el paso de todos los
nutrientes, y determina una dificultad en la nutrición y en el desarrollo fetal. Da
lugar así, en sus formas leves, a retardo en el crecimiento, y en sus formas
graves, a muerte fetal durante el embarazo.
La segunda afecta el paso de gases y determina hipoxia y sufrimiento
fetal en las formas leves, y muerte fetal intraparto en las formas graves. La
razón por la cual esta segunda forma de insuficiencia se presenta por lo común,
sólo durante el parto, es que en el embarazo, el intercambio gaseoso está
32
asegurado, mientras que en el parto , la actividad contráctil del útero al reducir
el margen de seguridad, hace que la insuficiencia respiratoria se produzca con
mucha más facilidad que en la gestación.
El factor común en los casos donde existe un crecimiento fetal retardado
donde esta presente un componente vascular, es el comprometimiento del flujo
sanguíneo a nivel del espaciO intervelloso, el cual al reducirse
significativamente es capaz de producir senas consecuencias tanto en la
placenta como en el feto, siendo una de ellas la hipoxia perinatal, el sufrimiento
fetal, o síndrome de salud fetal comprometida, agudo o crónico.
Todos estos términos han sido agrupados de una manera general y
susceptible de controversias bajo la denominación de insuficiencia placentaria.
Este cuadro posee múltiples manifestaciones entre las que destacan la
disminución en Xa actividad fetal, la alteración en la curva del crecimiento, el
envejecimiento precoz de la placenta, la disminución de la cantidad del liquido
amniótico, la maduración precoz del intestino , la pérdida de la relación aorto
/cava, la pérdida de la reactividad cardiaca fetal y las alteraciones del ritmo
cardiaco fetal. Todas estas variables constituyen hoy por hoy las indicaciones
básicas en las que el médico perinatologo fundamenta el diagnóstico de
compromiso de salud del feto y se erige en preocupación fundamental al
33
intentar modificarlos hacia rangos de normalidad. En especial en aquellos casos
en que la desincorporación del producto de la concepción del vientre materno
no resulta factible por cuestiones de madurez pulmonar.
Algunos autores han dividido la insuficiencia placentaria en aguda y
crónica. La primera es la que se produce en el parto y son insuficiencias
respiratorias, la segunda, se producen en el embarazo y son insuficiencias de
nutrición.
ETIOLOGIA:
La etiología es desconocida, se sabe de una sene de afecciones
gravídicas que determinan dismadurez o sufrimiento fetal a través de un
mecanismo placentario, por ejemplo, la toxemia y la diabetes, las cuales actúan
desde afuera por lo que se le denomina insuficiencia placentaria extrínseca.
Pero al lado de estos estados , hay alteraciones primitivas de la placenta,
que aparecen como un fenómeno primario en gestaciones que en otros
aspectos son normales.
Las alteraciones placentarias que afectan sólo una parte de la unidad
placentaria ( el vellón ) , no determinan una insuficiencia placentaria, ya que
puede ser fácilmente compensada con nuevas unidades funcionales hasta el
momento en reposo, y que ahora entran en acción.
34
SINDROMES CLINICOS
CIENCIA PLACENTARIA:
QUE DETERMINAN INSUFI-
l.- Afecciones extrínsecas de la placenta :
hemolítica y estados carenciales.
T oxemia, diabetes, enfermedad
2.- Afecciones intrínsecas : Genéticas, hipermadurez, senescencia placentaria,
primiparidad añosa.
Intrínsecas :
a) Toxemia aguda y crónica : la afección placentaria es mayor en la toxemia
crónica que en la aguda. Esto es debido a la mayor tendencia a
desarrollarse infartos placentarios en las formas crónicas, debido a
alteraciones vasculares maternas.
b) Diabetes : La placenta está uniformemente alterada , se aprecia una
disminución muy marcada de la superficie de las vellosidades coriales, hay
alteraciones primitivas de la vascularización feto placentarias.
e) Enfermedad hemolítica perinatal : Principalmente edema.
d) Estados carenciales : La carencia de fosfatos puede determinar la
insuficiencia placentaria.
35
e) Alteraciones genéticas, dísmadurez : La insuficiencia placentaria crónica
retarda la dinámica de la nutrición fetal. Además produce en el recién
nacido, membrana hialina, inmadurez pulmonar, pérdida de tejido adiposo,
retardo mental, hipoglicemia neonatal grave, hipoxia neonatal.
f) Hipermadurez fetal : La insuficiencia placentaria es consecuencia de una
evolución natural, la gestación determina una progresiva senescencia
placentaria fisiológica que pasa los limites tolerables para el feto.
La consecuencia es doble, a.- Pérdida de peso y desnutrición del feto
hipermaduro y b.-Especial tendencia a la hipoxia durante el parto.
g) Senescencia placentaria precoz : Es considerada como una afección
intrínseca de la placenta, de causa desconocida.
h) Primiparidad añosa: La placenta presenta signos de senescencia precoz.
ASPECTOS PATOLÓGICOS DE LA PLACENTA:
a) LESIONES VASCULARES MATERNAS: La circulación materna en el área
placentaria está profundamente alterada , el espacio intervelloso se hace
fisiológicamente más angosto, exagerándose en la insuficiencia placentaria.
Contribuyendo a empeorar la oxigenación y nutrición fetal, y a disminuir la
capacidad funcional de todo el órgano.
36
b) LESIONES VASCULARES FETOPLACENTARIAS : en la senescencia
placentaria existe la tendencia a la obliteración progresiva de los finos
capilares de la vellosidad. La membrana basal de estos capilares se ve
engrosada constituyendo la membrana vasculosincitial. La disminución del
flujo sanguíneo materno se asocia así, en la insuficiencia placentaria, a una
disminución del flujo sanguíneo en el compartimiento fetal, siendo
probablemente esta doble causa el origen fundamental del fallo de la
barrera placentaria.
e) ALTERACIOtlES EN EL CONJUNTIVO Y EN EL EPITELIO DE LA
VELLOSIDAD : los cambios vellositarios se reducen a : a.- Densificación
del tejido conectivo de la vellosidad con aparición de abundante colágeno,
dando lugar a la cirrosis placentaria. b.- Degeneración fibrinoide del eje
conjuntivo. c.- El tejido colágeno y la degeneración fibrinoide ahogan los
capilares vellositarios, contribuyendo a la obliteación vascular. d. -
Alteraciones degenerativas sincitiales con obliteración del espacio
intervelloso.
d) INFARTOS Y CALCIFICACIONES: Los infartos son la consecuencia de
la extensión de las anteriores lesiones : La degeneración fibrinosa de la
vellosidad y las adherencias sincitiales, forman bloques de vellosidades
37
degeneradas. Se producen de un modo mayor o menor en todos los
síndromes de senescencia placentaria. Es la toxemia crónica en la que los
infartos aparecen con mayor frecuencia. En el examen microscópico, se
caracteriza por el agrupamiento de las vellosidades, la obliteración virtual
del espacio intervellositario y una marcada congestión de los vasos
vellosos. Cuando es antiguo, aparece al examen microscópico como una
masa de vellosidades fantasmas agrupadas .(20)
el EDEMA: Este produce igualmente obliteración vascular. (12)
MONITORIZACION FETAL NO ESTRESANTE
La evaluación del bienestar fetal durante el embarazo puede
realizarse mediante monitorización clínica, ecosonográfica y electrónica : esta
última comprende pruebas no estresantes (TEST DE REACTIVIDAD FETAL)
y aquellas que implican la aparición de contracciones uterinas artificialmente
inducidas (TEST DE POSE, TEST DE TOLERANCIA A LAS
CONTRACCIONES UTERINAS). Desde hace más de 1 O años se estudia la
posibilidad de obtener un buen índice del estado fetal y de la función
placentaria con la simple monitorización de la FCF en condiciones basales, y
durante períodos cortos de tiempo ( Hammacher,Kubli,Rutgers, Wemers,etc).
38
Se ha considerado que existe sufrimiento fetal por insuficiencia
placentaria, cuando el feto presentaba algunas de las circlUlstancias siguientes:
meconio reciente, Apgar menor a 6 en el primer minuto, ph menor a 7.25,
existencia de trazados patológicos de la FCF en la monitorización intraparto;
todo ello en ausencia de otros factores patológicos que los justificasen, tales
como nudos, vueltas y prolapsos de cordón, traumatismo obstétrico parto lento,
desprendimiento de placenta, placenta previa sangrante.
El Test de reactividad fetal consiste en la monitorización electrónica de
la frecuencia cardíaca fetal estudiando las características de la misma así como
también las modificaciones que ocurren durante los movimientos fetales.
Este procedimiento se fundamenta en las observaciones de diversos
autores quienes han encontrado lUla estrecha relación entre la presencia de
ascensos transitorios de la F.C.F. y el bienestar del feto. Es lUla prueba rápida y
económica, no requiere infusión de ocitocina, de fácil interpretación, sin
contraindicaciones, se puede repetir cuantas veces sea necesario , no requiere
de personal especializado y tiene una buena correlación con otras pruebas de
bienestar.
Interpretación :
39
Existen numerosos procedimientos y sistemas de puntuación para la
interpretación de este tipo de prueba y toman en cuenta diversos parámetros de
la FCF tales como la línea de base, las oscilaciones y finalmente los ascensos.
TRF Positivo : Es aquel cuyo cardiograma presenta ascensos
transitorios (2 ó más) mayores de 15 lts, con duración de 15 ó más segundos y
asociados a igual número de movimientos fetales. La línea de base debe
encontrarse dentro de los limites normales.
TRF Negativo: Se caracteriza por ausencia de ascensos transitorios
espontáneos o inducidos durante los movimientos fetales, pudiendo estar
asociados a desaceleraciones no periódicas , una línea de base alterada y una
pérdida de las oscilaciones.
TRF Insatisfactorio: Es aquel cuyo trazado de la FCF no permite
interpretación alguna de los fenómenos que la acompañan, suele observarse en
casos de fetos hiperactivos, con hipo, con dorsos posteriores, pacientes con
grueso panículo adiposo, etc. y traduce la existencia de una mala señal para la
integración y conteo por parte del monitor.
La confiabilidad de la prueba positiva para la predicción de un estado
neonatal satisfactorio varia entre un 90 a un 1 00 %, mientras que cuando es
40
negativa la predicción disminuye significativamente, encontrándose un
porcentaje de falsos positivos entre un 8-20 %.
La negatividad de la prueba fuera del compromiso de la salud fetal, se
puede encontrar asociada a inmadurez fetal, períodos de reposo o sueño fetal,
efecto de medicamentos ( betaestimulantes, atropínicos, diacepan, barbitúricos,
etc )por hipotensión materna, y finalmente se han encontrado asociados a bajo
nivel de glucosa en sangre, con transformación de la prueba en positivo si se le
administra a la madre glucosa por vía oral o parenteral.
Variabilidad : El registro de la frecuencia cardíaca en forma continua,
no es regular sino que presenta una serie de altibajos de diferente amplitud,
dados por los intervalos R-R de la señal ultrasonográfica fetal y que puede ser
medida en lats/min.
Variabilidad a corto plazo : refleja los cambios de la FCF entre un
latido y el que le sigue, es medida en el intervalo "t" entre la sístoles crdíacas
que ocurren sucesivamente y puede ser determinada en el E.C.G fetal.
Variabilidad a largo plazo: Es el término utilizado para describir los
cambios oscilatorios que ocurren en el curso de un minuto y que pueden ser
descritas en términos de rango y frecuencia.
41
Rango : Se define como la diferencia entre la FCF máxima alcanzada
durante una oscilación y la FCF alcanzada en el punto de menor declive de las
oscilaciones siguiente. El valor normal de este rango se encuentra entre 5- 20
lats/min.
Frecuencia : Puede ser descrita como el número de cambios oscilatorios
que ocurren en el curso de 1 minuto, siendo el valor normal de 2-6 ciclos por
minuto.
El rango de oscilaciones puede clasificarse en :
Tipo 1 : de 5- 1 O lats/min.
Tipo 11: de 10-25 lats/min.
Tipo 111 o saJtatoria: más de 25 lats/min.
Tipo Sinusoidal: Es una forma ondulatoria peculiar con un tipo repetitivo
de la forma de la onda, tiene un rango mínimo (5-10 lpm ). De acuerdo al
número de oscilaciones (frecuencia), puede clasificarse en:
Normal: 2-6 oscilaciones/min.
Silente: menos de 2 oscilaciones/min. (25)
De acuerdo con el rango , en la Unidad de Perinatología del
I.A.H.U.L.A. Mérida y obtenido de la tesis de ascenso del Dr. Rafael Ríos
Añez se clasifica la variabilidad en cuatro tipos básicos.
42
Variabilidad Normal: mayor de cinco lat/min.
Variabilidad Disminuida : donde el espectro de amplitud es de cinco
lat/min o menos.
Variabilidad ausente : menos de 2 lat/min, la línea es plana lisa silente.
Variabilidad aumentada o patrón saltatorio : mayor de 25 lat/min .
En la variabilidad normal el feto no tiene hipoxia cerebral porque ha
centralizado el oxígeno disponible y está comprobado fisiológicamente.
La variabilidad disminuida debe considerarse un signo ominosono
cuando el hallazgo observado es rango y frecuencia, razón para realizar una
busqueda exhaustiva de la causa que la produce. En los casos de
descompensación placentaria la disminución de la variabilidad se hace tanto en
rango como en frecuencia.
El aumento de la variabilidad aparece en condiciones fisiológicas,
después de estimular al feto manualmente o por ruidos externos, o por actividad
fetal, se observan en complicaciones funiculares.(l7)
ECOPLACENTOGRAFIA :
La evaluación de la placenta mediante la ultrasonografia se inicia en
1966, con Gottesfield y colaboradores, caracterizándose las pnmeras
imágenes por manchas ecorrefringentes más o menos homogéneas.
43
La primera evidencia ultrasónica de la placenta ocurre alrededor de las
11- 12 semanas, y es entre las 12- 14 semanas cuando se cierra el área entre la
decidua capsular y la parietal formando el amniocorion.
Los estudios realizados hasta el momento comprenden, los cambios del
ecopatrón placentario y su correlación con el proceso de madurez pulmonar
fetal, evaluado a través del líquido amniótico, con el grado de madurez
intestinal y con los diversos procesos patológicos capaces de inducir cambios
detectables mediante la ultrasonografia.(l5)
EVOLUCION SONICA DE LA PLACENTA:
Desde el punto de vista ultrasonográfico es posible distinguir en la
placenta tres estructuras que son :
l.- Placa amniocoriónica o placa corial, la cual se observa de modo
rutinario entre las 18 y 20 semanas de gestación como una línea muy
ecorefringente de forma continua e interrumpida, y que estaría constituida por
el amnios, el corion y los troncos vellositarios de primer orden.
2.- Parénquima placentario o tejido placentario propiamente dicho, el
cual al principio presenta un ecopatrón característico de jaspeado muy
homogéneo y muy ecorefringente ; esta homogeneidad va disminuyendo
44
progresivamente a medida que avanza la edad gestacional apareciendo zonas
anecoicas alternando con ecorefringencias lineales de pequeño tamaño. En su
interior aparece además las ecorefringencias dadas por las calcificaciones
reticulares de los tabiques intercotiledonarios, las digitaciones de la placa corial
y de la placa basal.
3.- La placa basal, constituye el punto de unión entre la placenta y la
decidua, su visualización es posible a las 30 semanas en que comienza a
aparecer como pequeñas ecorrefringencias lineales que posteriormente se
fusionan, señalando claramente el limite entre el endometrio y la placenta.
Al término la placa basal se pondrá en contacto con la corial a través de
las indentaciones de esta última y que atraviesan el parénquima placentario.
El proceso de maduración placentario implica acontecimientos dinámicos
y continuos, por lo que en determinado momento podemos encontrar
características no del todo ubicables en tal o cual grado.
CLASIFICACION SEGÚN GRANNUM
GRADO O: Se presenta durante el primer y segundo trimestre y posee
una placa coriónica lisa, la sustancia placentaria aparece homogénea y no es
distinguible la placa basal.
45
GRADO 1 : La placa coriónica, muestra ondulaciones sutiles, aparecen
densidades ecogénicas lineales dispersas en forma desordenada dentro del
parénquima placentario y la placa basal carece de densidades ecogénicas.
GRADO 2: La placa corial aparece marcadamente indentada, en la
sustancia placentaria se encuentra incrementada las densidades ecogénicas
lineales, tanto en número como en tamaño.
La placa basal muestra la presencia de densidades ecogénicas de 6mm o
más que pueden ser lo suficientemente densa para producir sombras acústicas
prop1as.
GRADO 3 : Representa la placenta madura, la placa coriónica es
marcadamente dentellada, las densidades ecogénicas lineales provenientes de la
placa corial y detectables en la placenta grado 2 , se extienden ahora a lo largo
de toda el área basal sin interrupciones, dividiendo, presumiblemente a la
placenta en cotiledones.
DESARROLLO Y MADURACION
Hasta el momento actual la experiencia acumulada por diversos autores
permite señalar que :
46
a) El proceso de maduración de la placenta es paulatino, transicional y
normalmente incompleto, lo cual quiere decir que los cambios sónicos se
suceden progresivamente, que en una misma placenta pueden coexistir grados
diferentes de madurez. En embarazos de 3 7 semanas la placenta fue tipo 1 en
28.4% de los casos, del tipo 2 en el 55% y del tipo 3 en un 15o/o, mientras que
en placentas con 37 o mas semanas la placenta tipo 1 se encontró en 8.3% de
los casos, la tipo 2 en el 54.6% de los casos y la tipo 3 en el 37.1% de los
casos.
b) La correlación entre madurez fetal y placentaria es real, de elevado grado y
estadísticamente significativa, pero la sensibilidad ( capacidad para el
diagnóstico de madurez) es de un 88%. Autores tales como Jana N, Dhall-K,
Suri-S, reportan en sus investigaciones que el avance del grado de maduración
placentaria fue encontrada acorde con el incremento en la razón de L/E y los
niveles de fosfatidilglicerol en el líquido amniótico. ( 10, 15)
e) La aparición de una placenta madura antes de las 3 7 semanas sin ninguna
patología asociada, no necesariamente significa una mayor probabilidad de
pobre resultado perinatal y su descubrimiento solo nos obliga a ser mucho mas
cautelosos y estrictos en la vigilancia y cuidado de la salud y el bienestar fetal.
47
d) Existen condiciones patológicas en las que la madurez placentaria, al igual
que la de otros órganos, se acelera ( hipertensión arterial), mientras que en
otras el proceso se retarda (diabetes, isoinmunización RH).
En el trabajo de Ohel y colaboradores en el que se evaluaron 158
embarazos dobles, el porcentaje de placentas tipo 3 ( maduras) fue
significativamente mayor en el grupo de gestaciones múltiples.
En algunos casos de embarazo múltiple es posible encontrar que la
maduración de las dos placentas es diferente, pudiendo estar una de ellas
inmadura y la otra senescente.
LA PLACENTA EN CIERTAS ENTIDADES CLINICAS
Existen ciertas entidades clínicas en las que el ecopatrón placentario
puede desviarse de sus características habituales siendo ejemplo de esta
afirmación :
a) Isoinmunizacion RH: Algunos como Hollander, Hinselman, y Kratoch Will,
pudieron comprobar que el grosor de la placenta aumenta en la placenta
inmunizada, y en especial en aquellas en las que se observa hidrops fetalis.
Estos cambios de grosor se deben a la edematización de las vellosidades y
aparición de focos de hematopoyesis extramedular.
48
b) DIABETES : La placenta presenta un grosor mayor al habitual y el proceso
de maduración es lento. En caso de diabetes de larga evolución portadora de
vasculopatías, hipertensión, o de ambas, lo habitual es la maduración precoz de
la placenta.
e) Hipertensión arterial : Algunos autores han señalado una mayor frecuencia
de placenta tipo 3 en embarazos con H. T .A. asociada, lo cual podría ser
interpretado como una aceleración en el proceso de maduración precoz, que
ocurre en estos casos y que involucra al S.N.C. y al pulmón de los fetos cuyas
madres presentan cuadros hipertensivos de larga evolución.
Por otra parte, la presencia de este tipo de placenta ( tipo 3
y delgada ) asociado a H. T .A se ha correlacionado con resultados perinatales
defavorables.
d) Polihidramnios : El exceso de volumen puede provocar por simple
compresión mecánica, modificaciones tanto en el grosor de la placenta como en
las características sónicas de la misma. (2, 23)
ESTUDIO DEL LIQUIDO AMNIOTICO :
ORIGEN: Uno de los componentes del sistema ecológico fetal lo
constituye el fluido que lo rodea y este ha sido objeto de numerosos estudios de
49
investigaciones, remontándose a la época hipocrática las pnmeras teorías
acerca de su origen.
l.- Secreción a través del corion leve : La microscopia electrónica a
permitido el estudio exhaustivo del amnios. El epitelio varia a lo largo del
embarazo, siendo al inicio de tipo plano y al término del tipo cilíndrico.
Al término del embarazo, las células amnióticas de la parte placentaria
son cilíndricas y las del resto de la superficie amniótica son cuboideas. La
superficie celular esta cubierta de microvellosidades, las cuales contienen
citofilamentos identicos a los que se encuentran dispersos aleatoriamente en el
citoplasma. La cara basal de las células muestran proyecciones citoplasmáticas
similares elll su forma a los podocitos en el tubulo proximal del nefrón, lo cual
sustenta la presunción de una actividad secretora.
No existe evidencia del que el epitelio amniótico posea una actividad
secretora propia, aunque son múltiples los argumentos a favor de la misma, y
no esta muy lejos el momento en que pueda demostrarse a plenitud que el
mecanismo de la osmosis desde el compartimiento amniótico hacia el materno,
se le impone el de la presencia de mecanismos reguladores locales y a distancia
que determinan el flujo de líquido a través del amnios.
50
En tal sentido, la demostración de la existencia de receptores hormonales
lactogénicos en el amnios, que al ser estimulados por la prolactina, activaran el
transporte activo del agua y la secreción de la misma por parte de la célula
amniótica. La demostración de una disminución de estos receptores en el caso
del polihidramnios y la producción de prolactina en el amnios y la decidua
orientan hacia la existencia de un mecanismo servoregulador para la producción
del liquido amniótico.
2.- Secreción a través de la piel fetal : Los conceptos sobre la estructura
de la membrana y los procesos que regulan el intercambio de líquido a través
de la misma, se ha expuesto, resultan válidos para la piel fetal hasta las 17
semanas, clllando se inicia el proceso de queratinización el cual se consolida a
las 25 semanas.
Durante este tiempo la superficie corporal fetal se comporta como una
membrana de intercambio sobre la cual influye el gradiente de concentración, el
coeficiente de reparto y las características de la piel.
3.- Secreción a través del árbol respiratorio: En la revisión realizada por
Doenhoelter y Pritchard, sobre los movimientos respiratorios fetales, los cuales
demuestran a través de diferentes diseños experimentales la existencia de un
51
flujo de líquido desde el pulmón fetal, hacia el saco amniótico, así como
también la reabsorción a través del pulmón.
En la gestación humana no existen evidencias concretas de una
contribución significativa del pulmón a la formación y circulación del líquido
amniótico, pero las evidencias de oligohidramnios en la hipoplasia pulmonar, la
aparición de polihidramnios asociado a patología pulmonar compresiva y la
modificación en el líquido amniótico de sustancias de origen pulmonar, como
los fosfolípidos, dan consistencia a la hipótesis.
4.- Producción de orina fetal : A las treinta semanas de gestación se
incrementa significativamente el volumen urinario eliminado por el feto,
llegando a producir cerca del término, entre 600 a 800 ml por día. Entre las 30
a 3 7 semanas la orina es marcadamente hipotónica la cual influye sobre la
osmolaridad del líquido amniótico, facilitando su difusión hacia el
compartimiento materno fetal.
En el proceso de reabsorción del líquido amniótico intervienen, además
del amnios y la piel fetal, la mucosa intestinal.
El estudio ultrasonográfico del líquido amniótico señala que el
incremento semanal hasta las 8 semanas es de 1 Oml/sem. Hasta las 13 semanas
de 25ml/sem. Y un máximo de 60ml/sem. A las 21 semana de gestación, luego
52
decrece hasta acercarse a cero a las 33 semanas cuando el volumen es máximo.
A partir de las 40 semanas el volumen de líquido amniótico disminuye en
promedio un 8% por semana.
La ultrasonografia bidimencional ha permitido, evaluar el volumen de
líquido amniótico, así como diversos autores se han ocupado del problema,
destacándose los trabajos de Chamberlain y cols. Y los de Phelan y cols.
Chamberlain y cols. Miden el bolsillo del líquido en sentido longitudinal
y toman como valor de referencia el de mayor diámetro, clasificando el
volumen de líquido amniótico de acuerdo a los siguientes criterios :
Grado Longitud Condición
1 menos de lcm Oligohidramnios
2 1-3 cm L. A. disminuido
3 3-8 cm Euhidramnios
4 mas de 8 cm polihidramnios
Phelan y colaboradores han propuesto un procedimiento de clasificación
de líquido amniótico, que resulta mucho mas objetivo y por ende mas confiable,
y que ha sido denominado como índice de líquido amniótico ( l. L. A.)
53
Los valores de este índice obtenidos por Phelan y cols. Fueron de
promedio 12.2cm con una desviación estándar de 5.6cm, estableciendo los
autores como criterio diagnóstico de oligohidramnios valores menores de 5 .1 cm
y como polihidramnios valores mayores de 25cm. ( 2, 23)
OBJETIVOS GENERALES
. - Establecer la correlación existente entre la maduración placentaria
detectada por ultrasonido, durante la gestación con los hallazgos
histopatológicos en el postalumbramiento y el impacto perinatal.
. - Ofrecer de acuerdo a los resultados una orientación en cuanto a la
conducta a seguir en la interpretación del reporte ultrasonográfico y a su
correlación clínica .
OBJETIVOS ESPECIFICOS
. - Correlacionar la maduración placentaria por ultrasonografia, con los
hallazgos macroscópicas y microscópicos placentarios en el post
alumbramiento .
. - Correlacionar las patologías asociadas a la gestación con los hallazgos
histopatológicos placentarios y el impacto sobre el recién nacido.
54
. - Correlacionar la edad gestacional, el test no estresante y la
maduración placentaria ultrasonográfica prenatal con el Apgar, peso del recién
nacido y hallazgos histopatológicos placentarios en el post alumbramiento.
MATERIALES Y METODOS
Se Llevó a cavo un estudio prospectivo entre el 15 de Abril al 15
de Septiembre de 1998, en el servicio de Obstetricia y Ginecología del
I.A.H.U.L.A., Mérida- Venezuela.
La población a estudiar fué el total de embarazadas con 3 7 semanas o
menos qllle consultan al Servicio de Obstetricia y Ginecología, que cursaban
con maduración placentaria. A estas pacientes se les realizó:
. - Una encuesta tabulada donde se recopilaron los datos
epidemiológicos, antecedentes familiares, personales y del control prenatal.
(ver anexo# 1 )
Un estudio ultrasonográfico realizado por el sefVlclO de
ultrasonido de la emergencia obstétrica del I.A.H.U.L.A. para determinar el
grado de maduración placentaria y la vitalidad fetal.
. - Una prueba no estresante a las pacientes con gestación menor
de 3 7 semanas con III grado de maduración ó envejecimiento placentario
55
detectado por ultrasonido que será realizada por el servicio de Perinatología
. - Estudio histoquímico ( fosfatasas alcalinas ) en suero materno
durante la gestación .
. -Cálculo del APGAR, CAPURRO y peso del recién nacido por
el Servicio de Pediatría
.- Estudio histopatológico macroscópico y microscópico de la
placenta luego del alumbramiento por el Servicio de Anatomía Patológica del
IAHULA, para lo cual los especímenes se fijaron en formol al 10% y luego se
procesaron los tejidos para su correspondiente estudio.
Los exámenes antes mencionados se realizaron en forma contínua desde
el momento del diagnóstico hasta finalizar la gestación.
Criterios de inclusión:
.-Embarazo único, producto vivo, membranas integras o rotas .
. - Edad gestacional menor de 3 7 semanas que presente un reporte
de III grado de maduración ó envejecimiento prematuro placentario detectado
por ultrasonido .
. - Pacientes embarazadas con patología de alto nesgo que no
presenten criterios de exclusión.
56
Criterios de exclusión :
.-Pacientes con sígnos de corioamnionítis .
. - Pacientes con embarazo gemelar.
Una vez recopilados los datos se tabularon y graficaron, comparando las
distintas variables en forma descriptiva, tomando en cuenta las limitaciones por
el tamaño de la muestra, y el tiempo de duración del estudio, que aún así
permitirá orientar la conducta a tomar de acuerdo a las correlaciones
establecidas que contribuyan minimizar el impacto perinatal y dar paso a
futuras y mayores investigaciones sobre el tema.
57
TABLA N° 1
Maduración placentaria, su relación con la edad de la paciente. Cifras absolutas y porcentaje. Mérida Venezuela.1998.
EDAD (años) NUMERO PORCENTAJE 15-19 3 15 20-24 9 45 25-29 4 20 30-34 3 15 35-39 1 5 40y + o o Total 20 100
GRAFICO N° 1
Maduración placentaria, su relación con la edad de la paciente. Porcentaje.IAHULA. Merida Venezuela 1998
Edad (años) 40y +
Fuente: Tabla No 1
TABLANo2
Pacientes con maduración placentaria. Nivel de instruición. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
Nivel de instrucción Número Porcentaje Primaria completa 2 10
Primaria incompleta 3 15 Secundaria completa 5 25
Secundaria incompleta 4 20 Superior completa o o
Superior incompleta 6 30 Total 20 100
Figura No 2
Pacientes con maduración placentaria. Nivel de instrucción. Porcentaje.IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
Superior completa
Prirraria incompleta
o 5 10 15 20 25
Fuente : Tabla No 2
30
TABLANo3
Pacientes con maduración placentaria . Estado civil. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
Estado civil Número Porcentaje Casada 9 Soltera 3
Unión estable 8 Total 20
Figura No 3
Pacientes con maduración placentaria. Estado civil. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
Unión Estable
Fuente : Tabla No 3
Soltera 15%
45 15 40 100
Casada 45%
TABLANo4
Pacientes con maduración placentaria .Antecedentes de hábitos tabáquicos. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA .Mérida Venezuela.
1998
Hábito tabáquico Número Porcentaje Sí
NO 8 12
40 60
Total 20 100
No
Figura No 4
Pacientes con maduración placentaria. Antecedentes de hábñto tabáquico. Porcentaje. IAHULA. Mérida
Venezuela. 1998
Fuente : Tabla No 4
Si
TABLA NoS
Pacientes con maduración placentaria. Antecedentes Obstétricos. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998.
Antecedentes Obstétricos Nulipara
Multipara Total
Número 9 11 20
Gráfico No 5
Porcentaje 45 55 100
Pacientes con maduración placentaria. Antecedentes obstetricos. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
D Nulipara El Multipara 1
Fuente : Tabla No 5
TABLANo6
Número de controles prenatales. Pacientes con maduración placentaria. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998.
Control prenatal Número Porcentaje Ninguno 1 5
Menor de 6 7 35 Mayor o igual a 6 1 60
Total 20 100
Grafico No 6
Pacientes con maduración placentaria .Número de controles prenatales. Porcentaje.IAHULA. Mérida
Venezuela. 1998
111 ui 41 41
~s - cv e e o 41 u ...
Q.
Más de 6
Ninguno
o
Fuente : Tabla N° 6.
10 20 30 40
Porcentaje.
50 60
j11Más de 6
i o Menos de 6
I•Ninguno
TABLANo7
Edad gestacional al ingreso del estudio de pacientes con maduración placentaria. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela.
1998.
Edad gestacional ( semanas) 37 36 35 34 33
Total
Número 5 6 6 2 1
20
Gráfico No 7
Porcentaje 25 30 30 10 5
100
1 1
!
Edad gestacional al ingreso del estudio de pacientes con maduración placentaria. Porcentaje.
1
1
IAH U LA. Mérida Venez u e la . 1998
%
Semanas de gestación
Fuente: Tabla N° 7
1
1 tl!l37 semanas 11
1• 36 semanas 11
1
o 35 semanas 11 o34 semanas
1• 33 semanas 11
1
TABLANo8
Antecedentes patológicos en pacientes con maduración placentaria. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
Antecedentes patológicos Número Porcentaje Hipertensión arterial 4 20
Asma 1 5 Alergia 1 5
Disrrítmña cerebral 1 5 Ningún 13 65 Total 20 100
Gráfico No 8
Antecedentes patológicos en pacientes con maduración placentaria. Porcentaje.IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
Disrritmia cerebral
"' o .!: en Alergia •O o ... ta c.
"' Asma G.l ... e G.l
"C G.l Ningún u .!! e
<C
HTA
o 10 20 30 40 50 60
Fuente : Tabla No 8
70
TABLANo9
Pacientes con maduración placentaria. Inducción de maduración pulmonar. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela.
1998.
Maduración pulmonar inducida Número Sí
NO Total
17 3
20
Gráfico No 9
Inducción de la maduración pulmonar. Pacientes con maduración placentaria. Porcentaje.IAHULA.
Mérida Venezuela. 1998
15%
85%
Fuente :Tabla No 9.
Porcentaje 85 15
100
TABLA No 10
Volunen del líquido amniótico en la maduración placentaria. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998.
Liquido amniótico Normal
Disminuido Oligoamnios leve
Oligoamnios severo Total
Número 6 7 1 6 20
Gráfico No 10
Volumen del liquido amniótico en la maduración placentaria. Porcentaje.
IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
/• Normal
Porcentaje 30 35 5
30 100
1
• Oligoamnios leve 1
D Disminuido
/ D Oligoamnios severo /
Fuente: Tabla No 10
TABLA No 11
Reactividad del TNS en relación con la maduración placentaria. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
Reactividad del TNS Número Porcentaje Sí 19 34,29 No 18 48,57
Post-EVA 6 17.14 Total* 43 100
*Se realizaron un promedio aproximado de 2 TNS por paciente.
Figura No 11
Reactividad del TNS en relación con la maduración placentaria. Porcentaje.IAHULA. Mérida Venezuela.
1998
0%
Fuente: Tabla No 11
TABLA No 12
Variabilidad del TNS en relación con la maduración placentaria. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
Variabilidad del TNS Número Porcentaje Normal 23 53,49
Disminuida 19 44,19 Ausente 1 2,32
Aumentada o o Total* 43 100
*Se realizaron un promedio aproximado de 2 test por paciente.
GráficoNo 12
Variabilidad del TNS en relación con la maduración placentaria. Porcentaje. IAHULA.
Disminuida 44%
Fuente : Tabla No 12
Mérida Venezuela. 1998
Ausente 2%
Aumentada 0%
Normé 54%
TABLA No 13
Peso del recién nacido en pacientes con maduración placentaria. Cifras absolutas y porcentaje. Mérida Venezuela. 1998.
Peso del recién nacido Número Porcentaje 1 000-1500gr o 1501-2000gr 1 2001-2500 7
+de 2500gr 12 Total 20
Gráfico No 13.
Peso del recien nacido en pacientes con maduración placentaria. Porcentajes. IAH U LA.
60
50
40
20
10
o
Mérida Venezuela. 1998
2000 2500
Peso del Recien Nacido
Más de
2500
Fuente : Tabla No 13
o 5
35 60 100
TABLA No 14
Maduración placentaria. Apgar del recien nacido al 1 er y Sto minuto. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998.
Apgar del recien nacido Al1ermin. % Al Sto min % 1 -3 Ptos. o o o o 4-6 Ptos 1 5 o o
7 -10 Ptos. 19 95 20 100 Total 20 100 20 100
TABLA No 15
Cálculo de la edad del recién nacido por capurro de pacientes con maduración placentaria. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida
Venezuela. 1998.
Capurro( semanas) Número Porcentaje 36 4 20 37 7 35 38 4 20 39 4 20 40 1 5
Total 20 100
TABLA No 16 Estudio placentario macroscópico y microscópico de pacientes con
d 1 t . IAHULA M' . d V 1 1998 ma urac10n placen arta. . en a enezue a. . Número Infarto Sen.de M.B fibrosis Me m. Calcifica e
Vell. espesa Ovul. ión 1 No P. ++ No 9a0/o DLN Posi. ++
valorable 2 Sí G yP ++ Sí++ 7a0/o Hialina Posi.+++ 3 Sí P. ++ Sí+ 25°/o Hial. Posi.+++
PMN 4 Sí P+++ Sí+++ 4ao/o Hialina Posi. ++ 5 No p +++ Sí++ 4ao/o Hialina Posi+++ 6 No PyG ++ Sí++ 4ao/o Hial. Posi.+++
PMN 7 No p y G+++ Sí+ 25°/o Hialina Posi++ 8 No P+ Sí+ 25o/o Hialina Posi++ 9 Sí P+ Sí+ 75°/o Hialina Posi+
1a No P+++ Sí++ 25°/o Hialina Posi++ 11 Sí P+++ Sí+++ Hialina Posi.+
No 12 No p Sí+ DLN Posi+++
No 13 Sí 5% P+++ Sí++ 59% DLN Posi+ 14 No P+++ Sí+ Hialina Posi+
No 15 No P++ Sí++ 5a0/o Hialina Posi++ 16 Sí p Sí+ 25% DLN Posi++ 17 No P+++ Sí++ 5a0/o DLN Posi++ 18 Sí Ni P NiG Sí++ 25°/o DLN Posi.++ 19 No P+++ No 5a0/o DLN No 2a No P+++ Sí+ 25% PMN No
* P= pequeño, G= grande,+= leve,++= moderado,+++= severo, DLN= dentro de lo normal, PMN= polimorfonucleares, MB= membrana basal, Sen de Vell= senescencia de la vellosidad, Mem Ovul. = membranas ovulares. Fuente : Archivo de biopsias. Departamento de Anatomía Patológica. IAHUILA. 1998.
TABLA No 17
Grado de disminución del sincitiotrofoblasto en las vellosidades de la placenta madura. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida
Venezuela. 1998.
Grado de disminución del sincitio Número Porcentaje Leve 2 10
Moderado 5 25 Severo 11 55
Ausente 2 10 Total 20 100
%
o
Gráfico No 14
Grado de disminución del sincitio en las vellosidades de la placenta madura.
Porcentaje.IAHULA. Mérida Venezuela.1998
10 20 30 40 50 60
o Severo
oModeradol
•Leve 1
lit No 1
Fuente : Tabla No 17
TABLA No 18
Grado de espesamiento de la membrana basal de las vellosidades coriónicas en placentas maduras. Cifras absolutas y porcentaje.
IAHULA. Mérida Venezuela. 1998.
Espesamiento de la membrana basal Número Porcentaje
ftl e ~
..e E Gl E .!!-
Ningún Leve
Moderado Severo Total
Grafico No 15
2 9 7 2 20
Grado de espesamiento de la membrana basal de las vellosidades coriónicas en placentas maduras.
Porcentaje. Mérida Venezuela. 1998
ca -8¡a% lltliSevero 1
1
o Moderado
1
o ..e ... e Gl ·e ftl Ul Cll Q.. Ul
UJ
o 5 1 o 15 20 25 30 35 40 45
Porcentaje
Fuente : Tabla No 18
11Leve
1 11 Ninguno 1
10 45 35 10
100
TABLA No 19
Fibrosis de la vellosidad en placentas maduras. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998.
Fibrosis de la vellosidad Sñ
NO Total
Número 17 3 20
Gráfico No 16
Fibrosis de la vellosidad en placentas maduras. Porcentaje.IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
o 1 o 20 30 40 50 60 70 80 90
Porcentaje
Fuente: Tabla No 19
Porcentaje 85 15
100
TABLA No 20
Infartos en placentas maduras. Cifras absolutas y Porcentaje. IAHULA.
Infartos Sí
NO Total
Mérida Venezuela. 1998
Número 8 12 20
Gráfico No 17
Porcentaje 40 60 100
Infartos en placentas maduras. Porcentaje.
1/1 o ·¡: .S e Cll u .!!!% c. 1/1 o t:: .! .E
o
Fuente : Tabla No 20
IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
10 20 30 40 50 60
Porcentajes
TABLA No 21
Calcificaciones en la placenta madura. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998.
Calcificaciones Número Leve
Moderada Severa
NO Total
4 10 4 2 20
Gráfico No 18
Calcificaciones en la placenta madura. Porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela.
1998
111 ninguna !lleve
Porcentaje 20 50 20 10
100
lil moderada O severa
Fuente : Tabla No 21
TABLA No 22
Características de las membranas ovulares en placentas maduras. Cifras absolutas y porcentaje. IAHULA. Mérida Venezuela. 1998
Membranas ovulares Número Porcentaje Normales 8 40 Hialinas 9 45
Hialinas + PMN 3 15 Total 20 100
RESULTADOS
El presente trabajo se realizó en el Servicio de Ginecología y
Obstetricia dd IAHULA en la ciudad de Mérida durante el periodo del 15 de
abril al 15 de septiembre de 1998, siguiendo los criterios de inclusión y
exclusión para pacientes que cursaban con embarazos de 3 7 semanas ó menos
de gestación que consultaron ha dicho servicio, obteniéndose una muestra total
de 20 pacientes cuyas edades se encuentran entre 17 y 36 años (Tabla y
gráfico# 1 ). Se observó que predominan las edades de 20 a 24 años las cuales
representan un 45% de la muestra, encontrándose el 80% de la población en
edades menores de 30 años. Dicha población procede en su mayoria 80% del
medio urbano , con un nivel de educación secundaria o mayor a ésta, más del
75% (Tabla y gráfico # 2 ). Así mismo, pudimos notar que el 55 % de la
población es soltera dentro de la cual se incluye el rango correspondiente a las
uniones estables 40% (Tabla y gráfico# 3).
En relación con los antecedentes personales el 40% de las gestantes
refirió hábitos tabáquicos previos o durante la gestación (Tabla y gráfico# 4)
Del total de la población estudiada 11 de las 20 pacientes presentaban
antecedentes de embarazo previo, con un 32% intervenidos por cesárea y un
60% de partos simples. Sólo el 8% muestra antecedentes de aborto (Tabla y
58
gráfico # 5). Debemos señalar en relación al número de controles prenatales
que el60% de las gestantes acudió a más de 6 (Tabla y gráfico# 6).
La edad gestacional determinada por fecha de última regla, así como por
ultrasonido en las pacientes con maduración placentaria para el momento de su
ingreso al estudio se encontró en el rango de 33 a 37 semanas, con un 75% de
las mismas por debajo de 36 semanas. (Tabla y gráfico# 7)
La revisión de los antecedentes de las pacientes estudiadas mostró que
en su mayoría no presentaba patología previa y se observó en 4 pacientes 20%
hipertensión arterial así como antecedentes de asma, alergia y disrritmia
cerebral que representa cada una un 5% de la población estudiada ( Tabla y
gráfico # 8).
La inducción de la maduración pulmonar como conducta clínica se
recomendó en 17 pacientes que representan el85% (Tabla y gráfico# 9 ).
Se realizó estudio ultrasonográfico seriado a nivel de la emergencia
Obstétrica del IAHULA, incluyéndose para el presente trabajo placentas con
grado III de maduración, y se determinó : vitalidad fetal, edad gestacional y
cantidad de líquido amniótico. Respecto a este último se evidenció
oligoamnios severo en 6 de las pacientes, oligoamnios leve en 1 paciente y
líquido diminuido en 7 casos que representa el35% (Tabla y gráfico# 10).
59
Los estudios para evaluar bienestar fetal ( Test de reactividad fetal no
estresante) fueron realizado en forma seriada , encontrándose un patrón
reactivo en el 34% de las pruebas y un patrón no reactivo que representa el
65,71 o/o de los cuales una tercera parte ( 6 pruebas) mostraron reactividad
posterior a la estimulación vibroacústica. La determinación de la variabilidad
mostró un 46% de alteración que comprende, la variabilidad disminuida y
ausente con predominio de la primera en el44% (Tabla y gráfico# 11 y 12 ).
Los datos obtenidos luego del nacimiento, muestran que el 40% de los
recién nacidos tienen peso entre 1501gr y 2500gr, los restantes presentaron
pesos por arriba de 2500gr (60%)(Tabla y gráfico # 13). La evaluación del
estado clínico del recién nacido se realizó mediante el puntaje de Apgar al
minuto y 5 minutos respectivamente encontrándose un caso con depresión
moderada al primer minuto, el resto de los recién nacidos presento buenas
condiciones clínicas con Apgar de 7 y 10 puntos (Tabla# 14). El cálculo de la
edad gestacional a través del test de Capurro señalo que la mayoría ( 80%) de
los productos alcanzaron una edad gestacional de término entre 3 7 y 40
semanas . Sólo el20 o/o culminó el embarazo en fecha de pretérmino. (Tabla #
15)
60
El estudio histopatológico de los especímenes de placenta realizado en el
Departamento de Anatomía Patológica del IAHULA, consistió en la
descripción macroscópica y microscópica de los mismos, determinándose la
presencia de : calcificaciones, infartos, grado de senescencia, fibrosis y
espesamiento de la membrana basal de las vellosidades con gradación de estos
parámetros. Además se realizó estudio del cordón y de las membranas ovulares
. (Tabla # 16).
Al evaluar la senescencia de la vellosidad, se apreciaron vellosidades
pequeñas en un 80 % de los especímenes, así como una disminución
significativa del sincitiotrofoblasto en el 55% ( grado severo) (Tabla No 17 y
gráfico # 14 ). El espesamiento de la membrana basal es evidente en el 90 % de
los casos, predominando el grado leve y moderado en un 45 y 35%
respectivamente, sólo el 10% presentó normalidad de dicha membrana (Tabla
No 18 y gráfico# 15). La fibrosis de las vellosidades coriales estuvo presente
en el 85% de los casos, mostrando el 70% de las mismas, grados de fibrosis
entre un 25 a un 50% de la cantidad total de tejido placentario estudiado, el 30
% restante compromete más de las dos terceras partes de las vellosidades con
fibrosis que llega a abarcar hasta el 90 % de la superficie placentaria
estudiada(Tabla No 19 y gráfico # 16 ).
61
La presencia de infartos placentarios se observó en el 40% de los
especímenes, con extensión variable en la superficie placentaria que va en un
rango del 5 al 30°/o del tejido estudiado (Tabla No 20 y gráfico # 17). Así
mismo se apreciaron calcificaciones en el 90% de los casos , en grados
variables , representando el mayor porcentaje los grados moderados y severos
de calcificación en un 50 y 20 % respectivamente (Tabla No 21 y gráfico #
18).
Las membranas ovulares mostraron hialinización en un 60% de las cuales
el 25o/o evidencio proceso inflamatorio dado por la presencia de
polimorfonucleares neutrofilos. (Tabla# 22)
62
DISCUSIÓN
El estudio de la placenta humana representa un campo amplio y
fascinante dentro de la obstetricia , debido a la diversidad de funciones que ella
cumple, conociendose que en la vida intrauterina cumple las funciones de los
aparatos cardiovascular, respiratorio, digestivo y renal, así como también con
la formación de hormonas indispensables para el mantenimiento y desarrollo de
la gestación ( 26)
La existencia de distintas noxas patógenas, sumadas a los factores
ambientales contribuyen en el desarrollo de un conjunto de alteraciones que
deterioran la unidad feto placentaria, uno de estos, está representado por los
cambios producidos debido a una maduración precoz ( envejecimiento
placentario) (12, 27)
En el presente estudio descriptivo prospectivo realizado en el Servicio de
Obstetricia y Ginecología del IAHULA del 1-4-98 al 15-9-98 , se incluyeron un
total de 20 pacientes que acudieron a dicho servicio las cuales cursaban con
embarazo de 3 7 ó menos semanas y diagnóstico ultrasonográfico de
maduración placentaria de III grado ó envejecimiento placentario.
En la población estudiada existe un predominio de edades menores a 29
años ( 80°/o), que a pesar de contrastar con la literatura consultada , en la cual,
63
las condiciones de envejecimiento placentario se describen con mayor
frecuencia en pacientes primigestas añosas así como en pacientes en edades
extremas de la vida asociadas con patología del embarazo como la toxemia y la
diabetes.( 1, 12, 22)
Pudimos observar que la mayor incidencia de envejecimiento placentario
se encontró en mujeres solteras , procedentes del medio urbano y con un nivel
educativo correspondiente a secundaria o mayor a ésta , lo que nos permite
explicar el alto y adecuado porcentaje de control prenatal( 6 o más controles),
representando el 60 o/o de la población estudiada , sin embargo es de notar que
un amplio rango de dicha población gestante ( 40%) no acudió adecuadamente a
los controles prenatales, lo que aumenta el riesgo de morbimortalidad materno
fetal.
Se describen numerosos factores condicionantes de envejecimiento
placentario, entre ellos, la hipertensión arterial , diabetes, tabaquismo, etc. En
la población estudiada se encontró positividad para los mismos en el caso del
tabaquismo en un 40% y de la hipertensión arterial en un 20% (12,27).
En un alto porcentaje de las embarazadas (85o/o) los médicos tratantes
indicaron la inducción de la maduración pulmonar fetal como conducta clínica,
basados tal vez en que para el momento del ingreso al estudio, las pacientes
64
cursaban con una edad gestacional que se encontraba en un rango de 33 a 37
semanas, el 75% menores de 36 semanas, apreciando que la vitalidad del
recién nacido determinada por el Apgar al minuto y a los 5 minutos, mostró
excelentes resultados (95o/o mayor de 7 puntos). Lo que nos permite inferir que
tal conducta en conjunto con un seguimiento periódico de la placenta por
ultrasonido, contribuiría a prevenir o disminuir los riesgos de morbimortalidad
perinatal citados por algunos autores, entre ellos Romero y Colaboradores (19)
Los diferentes estudios ultrasonográficos realizados, corroboraron el
diagnóstico de maduración placentaria grado III en todas las pacientes, y la
disminución en la cantidad del líquido amniótico en el 70% de las mismas,
siendo severo el oligoamnios en el 30%. Nuestros datos concuerdan con la
bibliografía revisada en donde los niveles de oligoamnios se asocian con
insuficiencia placentaria en pacientes con grado 111 de maduración placentaria
menores de 36 semanas de gestación ( 1, 16, 19)
La evaluación del bienestar fetal realizada mediante el test no estresante
determinó que el65,71% fue no reactivo, lo que pone en evidencia la influencia
del envejecimiento placentario sobre la capacidad de reacción del feto. Como
se sabe la negatividad se puede encontrar asociada a diferentes causas, entre
65
ellas, la inmadurez fetal, el periodo de reposo o sueño fetal, los efectos de
medicamentos, la hipotensión materna o la posibilidad de hipoglicemia materna
(25). No obstante al realizar estimulación vibro-acústica o administrar glucosa a
la madre por vía oral o parenteral se puede obtener positividad de la prueba que
en nuestro caso representó el 33o/o de las no reactivas. Cabe señalar la
importancia del compromiso fetal por el envejecimiento placentario ya que un
70% de los test no reactivos no respondieron a la estimulacion antes referida,
razones que nos hacen deducir que existe cierto grado de compromiso en el
intercambio materno fetal.
El registro de la variabilidad del test no estresante tiene un rango de
normalidad en el orden del 53% para la población en estudio, que nos habla de
la comprobación fisiológica de que no existe hipoxia cerebral fetal(l7). Sin
embargo existe en la población estudiada un 46% de alteraciones de esta
variabilidad ( disminuida o ausente ) que pone en evidencia la alteración en el
intercambio materno fetal debido a la maduración placentaria.
En la literatura se describe la asociación existente entre el grado de
maduración placentaria y el peso del recién nacido ( 1 ), coincidiendo la mayoría
de los autores en que éste último se encuentra notablemente disminuido en esta
entidad. En nuestro caso la asociación la encontramos tan sólo en el 40o/o de los
66
recién nacidos sin que existiese compromiso del bienestar fetal, es importante
destacar que el 60% de los recién nacidos tienen pesos dentro del rango
normal, parámetro que llamó la atención ya que en teoría la insuficiencia
placentaria conlleva a deducir que existe un fracaso en las funciones nutritivas
de la placenta lo que se asociaría a un menor grado de desarrollo fetal.(12)
Además la población materna estudiada registró antecedentes de hábitos
tabaquicos que se sabe actúan como factores extrínsecos coadyuvantes en la
disminución del peso.
En la mayoría de las gestaciones con maduración placentaria ( 80%) los
productos se obtuvieron de término con un Apgar satisfactorio y peso dentro
del rango de la normalidad, evidenciando que, si existe un compromiso en el
intercambio fetal por maduración placentaria , no es menos cierto, que los
resultados obtenidos en el presente estudio demuestran que con una vigilancia
adecuada, con estudios ultrasonográficos seriados , test no estresante y
inducción de la maduración pulmonar se pueden obtener recién nacidos con
buenas condiciones clínicas.
Al realizar la valoración y descripción de las placentas, llamó la
atención las alteraciones sufridas por la unidad placentaria " el vellón ", en
donde se observó espesamiento de la membrana basal hasta en el 90o/o de los
67
casos, disminución del sincitiotrofoblasto en más de la mitad de los casos
estudiados. Presencia de vellosidades pequeñas en el 80% de los especímenes y
diversos grados de fibrosis hasta el 85% de los casos. Todo esto nos habla de
marcados cambios degenerativos que se asociaron con la presencia de infartos
en el 40% y calcificaciones hasta en el 90% de los especímenes placentarios
estudiados. Llama la atención que a pesar de existir severos cambios
histopatológicos en las placentas, test no estresantes durante el embarazo en un
60 % no reactivos , no hubo un compromiso significativo en el bienestar del
recién nacido.
68
CONCLUSIONES
. - Consideramos que por el hecho de presentar la población estudiada un
nivel educativo por encima de la secundaria, esto podría influir en que las
pacientes acudan adecuadamente a los controles prenatales, permitiendo un
mayor seguimiento del embarazo y repercutiendo en la culminación
satisfactoria del mismo, en fecha de término, con recién nacidos que mostraron
buenas condiciones clínicas .
. - Existe una clara relación entre los antecedentes de las pacientes (
hipertensión arterial, tabaquismo ), con la incidencia de maduración placentaria .
. - Los datos obtenidos reflejan que la inducción de la maduración
pulmonar en los casos de maduración placentaria repercute en forma
significativa, garantizando el bienestar del neonato .
. - En los casos de maduración placentaria, la utilización del test no
estresante, constituye un valioso recurso para el seguimiento de las pacientes, a
fin de determinar el compromiso del bienestar fetal .
. - Se evidenció la asociación de la disminución del líquido amniótico con
la maduración placentaria hasta en un 70%) de los casos .
. - El 80 ~lo de los partos correspondieron a productos de término, con un
Apgar adecuado en el95% de los recién nacidos.
69
. - El estudio histopatológico reveló hallazgos que concuerdan con la
descripción ultrasonográfica correspondiente a la maduración placentaria,
apreciándose una alteración vellositaria significativa con: fibrosis, espesamiento
de la membrana basal, disminución del sincitiotrofoblasto, focos de
calcificaciones y presencia de infartos.
70
RECOMENDACIONES
. - Fomentar la información adecuada en relación a la necesidad e
importancia de realizar controles prenatales en la población femenina en edad
reproductiva .
. - Difundir orientaciones a la población en edad reproductiva , sobre los
factores de riesgo que pueden influir en la maduración placentaria .
. - Realizar estudios ultrasonográficos seriados antes de las 3 7 semanas
de gestación por manos especializadas que permitan la confiabilidad del
diagnóstico de maduración placentaria .
. -Evaluar el bienestar fetal a través del test no estresante en los casos de
maduración placentaria detectados por ultrasonografia .
. - Sugerimos la indicación de inducción de maduración pulmonar en los
pacientes con maduración placentaria antes de las 3 7 semanas de gestación .
. - Considerar necesario el estudio histopatológico de la placenta, a fin de
precisar los cambios existentes en la placenta madura y su posible repercusión
sobre el bienestar fetal.
.-Aconsejamos la realización de futuros estudios, comparando los
distintos grados de maduración placentaria con los resultados perinatales, los
cuales pueden contribuir en el establecimiento de parámetros que permitan
71
implementar, conductas médicas que contribuyan a la optimización de los
resultados perinatales en nuestras instituciones hospitalarias.
72
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76
ANEXO No 1 MADURACIÓN PLACENTARIA
Ficha de recolección de datos HC ______________________ ___
Edad N o m bre.--:::c----::-----:----------,--::-:----:--:--,--Procedencia: -Nivel de instrucción
tabaquicos. . Urbano . Rural
. Alfabeta Si No . Primaria
. Secundaria
. Superior __ _
ANTECEDENTES GINECO OBSTETRICOS
-Estado civil
.Casada . Soltera
. Viuda
. Divorciada_
-Hábitos
. Si .No
. Unión estable_
.-Gestas
.-Partos
.-Abortos
.-Cesáreas MADRE
.- Nacidos vivos .-Nacidos muertos .-Viven
.-Control prenatal .- F.U.R. ___ _ Si No .- F.P.P. __ _
.-Grupo ( .Rh +( )-( .Sensibl Si
No
PADRE ( )
) +( )-(
.-Muertos Ira semana
.-Maduración pulmonar . Si . No
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
.-Cuantos
.-Membranas . Ind
.-Dudas Si No
Edad gest Seman
. Rot Hor Min
.- TBC .-Diabetes .-Hipertensión crónica __ _ . - Infertilidad
.-Otras ________________________________________________________ __
PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL EMBARAZO ACTUAL .- Preeclampsia _ .-Eclampsia_ .- Cardiopatia _ .-Infección urinaria
.- RCIU .-Otras infecciones·-----------,----------------------
.- Hemorragia ler trimestre ____ 2do trimestre ____ 3er trimestre ____ _
ANTECEDENTES F AMILlARES: .- TBC .-Diabetes .-Hipertensión crónica___ .-Infertilidad __ _
.-Otr~----------------------------------------------------------
UL TRASONOGRAFÍA .-Maduración placentaria ____ .-Líquido amniótico _______________ .- Semanas __ _
TEST NO ESTRESANTE .-Fecha .-Reactivo - Variabilidad .-FCF
TERMINACIÓN DEL PARTO .-Normal ___ .- Forceps ___ .-Cesárea __ _ .-Muerte intrauterina ___ . En el parto __ _
RECIEN NACIDO
.-Fecha FOSFATASAS ALCALINAS
Valores séricos maternos
Hora Fecha .- Allllllbramiento espontáneo Si_ No_
.-Placenta completa Si_ No __ _
Sexo F M -Peso al nacer -Talla _____ .-Edad por ex. Físico ____ Sem Apgar __ __ Patologías Ninguna ___ Membrana hialina ___ Sind. Aspirat. ___ Apnea ____ Trallllla ____ _ Hemorragia ___ Hiperbilirrubinemia___ Infecciones ___ Defectos congénitos ____ Neurolo. __ _
77
ANEXONo2
Listado de pacientes incluidas en el estudio de maduración placentaria realizado en el IAHULA de 1-4-98 al 15-9-98. mérida No H.C Nombre Edad No de biopsia F. Del Parto 1 305170 Ch. K. 22 2511 21/5/98 2 751185 H.Y.M. 22 2547 24/5/98 3 813308 V. M. 23 2632 27/5/98 4 128301 C.G.M. 36 2954 15/6/98 5 751120 C. L. 17 3027 16/6/98 6 200950 S. S. 31 3290 ¿ 7 350682 C.A. 29 3471 16/7798 8 354491 V. RL. 29 3472 16/7/98 9 751425 V. R. E. 31 3636 28/7/98 10 142453 S. y. 33 3637 28/7/98 11 72737 L. W. 23 3734 04/8/98 12 214165 R.M. M. 20 3733 04/8/98 13 751373 L. D. D. 18 3795 07/8/98 14 244802 N. R. L. 26 3732 04/8/98 15 169932 U. P.M. 21 3796 07/8/98 16 751794 M. M. K. 22 4022 20/3/98 17 078838 G.L. 25 4090 25/3/98 18 054717 C. L. L. 23 4251 03/9/98 19 751855 A.R. C. 19 4509 16/9/98 20 378971 S. Q. S. 23 4354 05/9/98.
78
