Revista Sobrape Setembro 2009

7/14/2019 Revista Sobrape Setembro 2009

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VOL. 19 - Nº 03SETEMBRO 2009

Caros leitores,

Com grande satisfação a Sobrape, nesta edição apresenta a vocês uma nova seção da revista Periodontia chamada Passo-

a-passo da prática clínica. Como o próprio nome indica, esta seção tem como objetivo principal dirimir muitas dúvidas relaci-

onadas à prática clínica por meio de textos simplificados elaborados por profissionais da área específica.

Nesta primeira edição o assunto abordado é Prescrição. Além de informações diretas você encontrará também dicas de

como preencher receituários. Este é mais um oferecimento da Sobrape pensando no aprimoramento de seus Associados.

Aproveitem!

Sheila Cavalca Cortelli

Editora-chefe

2009-2010

EDITORIAL



NORMAS PARA A PRESCRIÇÃO DEMEDICAMENTOS EM ODONTOLOGIA Guidelines of prescription drugs in dentistry

Myrella Lessio Castro, Luciana Salles Branco-de-Almeida, Gilson Cesar Nobre Franco, Pedro Luiz Rosalen, Eduardo Dias de Andrade, Karina Cogo

Í N

D I C E

34

41

REVISÕES DE LITERATURA

INFLUÊNCIA DO TRATAMENTO PERIODONTALSOBRE O CONTROLE GLICÊMICO DE

DIABÉTICOS DO TIPO 2 – REVISÃOSISTEMÁTICA Influence of periodontal treatment on the glycemic control of type 2 diabetic patients - a systematic review Kátia Linhares Lima Costa, Renan Magalhães Montenegro Júnior, Rodrigo Otávio Citó César Rêgo

RELAÇÃO ENTRE O TRATAMENTOPERIODONTAL E O CONTROLE METABÓLICODO DIABETES MELLITUS – REVISÃO DELITERATURA The relationship between periodontal treatment andmetabolic control of Diabetes Mellitus – a review of literatureCarina M. Silva-Boghossian, Susane Raposo, Cristine S. F.

Amaral, Natascha Giovannetti-Menezes, Celso O. Sousa, Maria Cynésia M. de Barros Torres, Eduardo J. Feres-Filho

MÉTODOS MECÂNICOS PARA O CONTROLE DOBIOFILME DENTÁRIO SUPRAGENGIVALMechanical methods to control the supragingival biofilmVinícius Pedrazzi, Sérgio Luís Scombatti de Souza , Rafael Ramos de Oliveira, Renata Cimões, Estela Santos Gusmão

A INFLUÊNCIA DOS HORMÔNIOS SEXUAISFEMININOS SOBRE A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS – REVISÃO DELITERATURA

The influence of female sexual hormones on clinicalmanifestation of periodontal diseases - Review of literature Juliana Franco dos Santos, Flávio de Lecue Pillon

CONTROLE DO BIOFILME SUPRAMUCOSO:REVISÃO SISTEMÁTICA DA LITERATURA Supragingival plaque control: systematic review of literaturePaula Chiattone Corvello, Sabrina Carvalho Gomes

7

PASSO-A-PASSO

DA PRÁTICA CLÍNICA

11

20

26

OBRAPE - SOCIEDADE BRASILEIRA E PERIODONTOLOGIA

REVISTA PERIODONTIA

conceitos e opiniões contidos neste veículo são de responsabilidades) autor(es) e não expressam, a priori, os interesses da Sobrape. Ébida a reprodução total ou parcial dos artigos sem a devida autorização.

BRAPE - SOCIEDADE BRASILEIRA DERIODONTOLOGIAndada em 05/10/1970 Gestão 2009/2010de: Rua Tres Pontes, 52P: 05042-020 - São Paulo - SP/Fax: (11) 11 3862-1422 / 11 9611-7257me-page: www.sobrape.org.br

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etoria Executiva

sidente: Giuseppe Alexandre Romitoe-Presidente: Rodrigo Guerreiro Bueno de MoraesSecretária: Luciana SaraivaTesoureiro: Cássio Volponi de CarvalhoTesoureiro: Cláudio Mendes Pannutti

vista Periodontiatora: Sheila Cavalca Cortellitores Associados: Davi Romeiro Aquino, Fernando deveira Costa, Gilson Cesar Nobre Franco, Marinella Holzhausen,nica César do Patrocíniorpo Editorial: Angela G. Martins - (BA),hur B. Novaes Jr. - (SP), Bruno C. De V. Gurgel - (RN),stiano Susin - (RS), Delane M. Rêgo - (RN),uardo Feres - (RJ), Élcio Marcantonio Júnior - (SP),ncisco E. Pustiglioni - (SP), Francisco H. Nociti Jr. - (SP),ela S. Gusmão - (PE), Geraldo A. Chiapinotto - (RS),túlio R. Nogueira Filho - (CA), Isaac S. Gomes Filho -(BA),o B. César-Neto - (RS), Joni A. Cirelli - (SP),é E. C. Sampaio - (SP), José Roberto Cortelli - (SP),ina Silverio - (SP), Luciene Figueiredo - (SP), Luis A. P. dea - (SP), Marcio F. M. Grisi - (SP), Marcos Pontual - (SC),ria Â. N. Machado - (PR), Mauricio Araújo - (PR), Patrícia Furtadonçalves - (MG), Plínio Macedo - (PI), Poliana M.arte - (SP), Raul G. Caffesse - (EUA), Ricardo G. Fischer - (RJ),emary A. C. Marcantonio - (SP), Renata Cimões - (PE),

nato de V. Alves - (PE), Rodrigo O. C. C. Rêgo - (CE),enês L. dos Santos - (PB), Rui V. Oppermann - (RS),

brina Gomes - (RS), Sebastião L. A. Greghi - (SP), Sergio L.S. Pereira - (CE), Sheila Cavalca Cortelli - (SP)

xiliar técnica: Thaís Pereira Peixoto

etor do Jornal Periodonto: Fernando Soaresvulgação e Promoção: Celso E. Tomentadação / Seleção de Pauta: Maria C. Brunetti e Dr. Fernandooaresetora Cultural: Ariana Soares Rodriguesetora Bibliotecária: Marina C. Condeetor de Informática: Ivan M. Pasinsessores da Presidência: Francisco E. Pustiglioni, José H.descan, Rodrigo V. de Almeidasessores Internacionais: Marcelo B. Araújo, Luiz Antonio P.es de Lima, Maurício Araújonselho Científico: José R. Cortelli, Rui V. Oppermannnedicto E. C. de Toledonselho Deliberativotivos: Antonio Wilson Sallum, José Roberto Cortelli,nando de Oliveira Costa, Getulio Nogueira Filho,ncisco Emilio Pustiglioni

embros Natos: Javan S. de Paiva - (PE), Moysés Moreinos -(RJ),Paulo R. P. de Sá - (RJ), Rodrigo V. de Almeida - (CE)

plentes: Nelson Gnato, Enilson Antonio Sallum,rcio Zaffalon CasatiMemoriam: Roberto Fraga Moreira Lotufo, João N. Pinheiro -), Juarez C. Da Silveira -(MG), Dr. Rugerpe A. Pedreira - (RJ),

ddi Pereira - (RJ), Nelson T. Lascala - (SP), Silvia Rosana C.ares - (SP).nselho Fiscal: Giorgio de Micheli, Ariana Soares Rodrigues,rina Clemente Condeplentes: Luis Antonio P. Alves de Lima, Juliana Assef Ganhito,sthian Wheba

presentantes Estaduais

gião Norte: AM - Miriam R. A. Westphal, PA - Adriano M. Correia,- José A. G. Fagundes, RO - Francisco H.M. Leitegião Nordeste: AL - Charles Menezes Leahy, BA - Nelsonoatto, SE - Eleonora de O. B. Martins, PA - Renato V. Alves,- Raimundo N. S. de Castro, PB - Michellini C. T. Brito, MA -udia M. A. Coelho, PI - Plínio da S. Macedogião Sudeste: SP - Fernando Soares, RJ - Ricardo G.cher, ES - Lenise Z. S. Dias, MG - Fernando de O. Costagião Sul: RG - Cassiano K. Rösing, SC - Glaucia

mmermann, PR - Wilson Trevisangião Centro-Oeste: GO - Rafael Cantelli Daud, TO - Lidianeisaura,- Valdir F. Gonçalves, MT - Fabrícia C. M.erra, DF- Emílio B. e Silva

nalista Responsável: Sueli dos Santos (MTB 25034) SPtoração e Produção Gráfica: Cráton Assessoria Gráficapressão: Gráfica Eskenaziagem da Revista: 1000 Exemplaresriodicidade: Trimestral



MELANOSE RACIAL E OUTRAS LESÕESPIGMENTADAS DA CAVIDADE BUCAL -REVISÃO DE LITERATURA Racial Melanosis and pigmentation of melanin inthe oral cavity - Review of LiteratureNatália Soares de Oliveira Egg, Carmine D’ Luca Silva Castro, Fernanda Natali Rodrigues, Vanessa

Frazão Cury

CONTAMINAÇÃO DAS ESCOVASDENTAIS: UMA REVISÃO CRÍTICA DA LITERATURA Contamination of toothbrushes: a critical review of the literatureCamila da Silva Gonçalo, Fábio Luiz Mialhe

A DEFICIÊNCIA DE ESTROGÊNIO E A OSTEOPOROSE COMO PARADIGMAS

ATUAIS EM PERIODONTIA Estrogen deficiency and osteoporosis as current

paradigms in periodontology Mirella Lindoso Gomes Campos, Mônica Grazieli Corrêa, Fernanda Guerra Velasco, Enilson Antônio Sallum, Francisco Humberto Nociti Junior, Márcio Zaffalon Casati, Antônio Wilson Sallum

PERFIL CELULAR E MEDIADORESQUÍMICOS NA DOENÇA PERIODONTAL

ASSOCIADA AO BIOFILME DENTAL -REVISÃO DE LITERATURA Celular profile and chemical mediating inperiodontal disease associated on the dentalbiofilm – Review of the literatureVirginia Régia Souza da Silveira, Ana Paula

Negreiros Nunes Alves

73

109

117

85

80

64

56

49 91

98

AUTOAVALIAÇÃO DA HALITOSE E SEUIMPACTO NA QUALIDADE DE VIDA DEINDIVÍDUOS OBESOS E SUBMETIDOS À CIRURGIA BARIÁTRICA Self-estimation of halitosis and his impact inquality of life of obesity patients and in thoseundergoing bariatric surgery Ana Carolina Dupim Souza, Carolina Ferreira Franco, André Luiz Pataro, Fernando de Oliveira Costa, José Eustáquio da Costa

EFEITOS DO PLASMA RICO EMPLAQUETAS NO PROCESSO DEREPARAÇÃO DE FERIDAS DÉRMICASPADRONIZADAS EM RATOSEffect of platelet-rich plasma on the standardizddermal wound healing in rats Jarbas Arruda Bauer, Luciana Correa, Fábio Luis Moura Lima, Luiz Antonio Pugliesi Alves Lima,Francisco Emilio Pustiglioni

AVALIAÇÃO DOS NÍVEIS DE LIPÍDEOSSÉRICOS HDL E LDL EM PACIENTESPERIODONTAISEvaluattion of HDL and LDL SERUM levels inpatients with periodontal diseaseLeonardo Dunningham, Thiago da S. Vieira,Roberta Catapano Naves, Mônica Dourado S Barbosa

AVALIAÇÃO IMUNOHISTOQUÍMICA DEPROTEÍNAS DA MATRIZEXTRACELULAR NA REPARAÇÃO DEDEFEITOS AGUDOS DE FURCA CLASSE

II EM CÃESImmunohistochemical evaluation of extracellularmatrix proteins in the repair of acute class IIfurcation defects in dogsFernando Peixoto Soares, Fernando Hayashi,Christiane Watanabe Yorioka, Suzana C. Orsini Machado de Sousa, Francisco Emílio Pustiglioni

EDITORIAL3

NORMAS PARA PREPARAÇÃO EPUBLICAÇÃO DE ARTIGOS 128

RELAÇÃO DE REVISORES127

O USO DA PEDRA UMES NOTRATAMENTO DAS ALTERAÇÕESBUCAISThe use of potassium alumina in the treatment of oral changes João Paulo Segundo de Lima, Luciana Leite de Holanda, Thiara Caroline Reis de Azevedo, Olívia Morais de Lima Mota, Sérgio Luís da Silva Pereira

VALIDATION OF AN ALTERNATIVE ABSORBENT PAPER FOR COLLECTINGGINGIVAL CREVICULAR FLUID

Validação de um papel absorvente para coleta deFluido Crevicular GengivalFernanda Gouveia de Alencar Silva, Sabrina Carvalho Gomes

ARTIGOS ORIGINAIS



VOL. 19 - Nº 03 - SETEMBRO 2009

REVISTA PERIODONTIA (v19, n. 03, 2009). São Paulo: Sociedade Brasileira dePeriodontologia.

TRIMESTRAL

ISSN 0103-9393

CDD 617.6CDD 617.632005

A Revista Periodontia (ISSN 0103-9393) é uma publicação trimestral da Sociedade Brasileira de Periodontologia. Os artigospublicados são de responsabilidade dos seus autores. As opiniões e conclusões explicitadas nos artigos não necessariamentecorrespondem às opiniões da Revista e/ou da SOBRAPE. O material vinculado à publicidade é de inteira responsabilidade do

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de medicamentos a base de substâncias sujeita a controleespecial. Como este documento fica retido nas farmácias, areceita comum será o comprovante do paciente como do-cumento de aquisição e porte do medicamento sujeito aocontrole especial (Andrade & Groppo, 2006).

O objetivo deste trabalho é procurar responder algumasdas mais frequentes dúvidas dos cirurgiões-dentistas, emrelação às normas de receituário e de notificação de receita.

1. Quais medicamentos o cirurgião-dentista pode

prescrever?

Qualquer um, desde que para uso odontológico.

2. Quais são os tipos de receitas?

As receitas são de dois tipos: a Receita comum, em-pregada na prescrição das especialidades farmacêuticas ouquando se deseja selecionar fármacos ou outras substânci-as, quantidades e formas farmacêuticas para manipulaçãoem farmácias. O segundo tipo é a Receita de Controle Espe-

cial, criada para substituir a antiga Receita Carbonada. É uti-lizada na prescrição de medicamentos a base de substânci-as sujeitas a controle especial, de acordo com a Portaria 344/ 98, de 12 de maio de 1998, da Secretaria de Vigilância Sani-

NORMAS PARA A PRESCRIÇÃO DE MEDICAMENTOS EMODONTOLOGIA Guidelines of prescription drugs in dentistry

Myrella Lessio Castro1

, Luciana Salles Branco-de-Almeida1

, Gilson Cesar Nobre Franco2

, Pedro Luiz Rosalen3

, Eduardo Diasde Andrade3, Karina Cogo2

1 Aluna de Doutorado em Odontologia - área de Farmacologia, Anestesiologia e Terapêutica, da

Faculdade de Odontologia de Piracicaba/UNICAMP

2 Professor de Pós-Graduação em Odontologia, Departamento de Biologia Odontológica /Unitau

3 Professor Titular da área de Farmacologia, Anestesiologia e Terapêutica, da Faculdade de

Odontologia de Piracicaba/UNICAMP

Recebimento: 20/07/09 - Correção: 14/08/09 - Aceite: 31/08/09

INTRODUÇÃO

Toda e qualquer indicação do uso de medicamentos a

um paciente deve ser feita na forma de receita em talonário

próprio de receituário. A principal justificativa para esta práti-

ca é de que a receita orienta a dosagem e a posologia ade-

quada da medicação, garantindo ao paciente os benefícios

de sua administração. Além disso, a receita limita a

automedicação, que poderá induzir ao hábito ou vício, per-

mite ao prescritor incluir precauções ou

orientações adicionais, servindo ainda como instrumento

legal nos casos do uso indevido de medicamentos, pelo pa-

ciente (Andrade & Groppo, 2006).

Por sua vez, a notificação de receita é o documento que,

acompanhado da receita comum, autoriza a dispensação

R. Periodontia - Setembro 2009 - Volume 19 - Número 03



R. Periodontia - 19(3):7-10

8

tária, órgão subordinado ao Ministério da Saúde.

Para ter acesso ao texto completo desta Portaria (e

posteriores atualizações), acessar o site http://

www.anvisa.gov.br/legis/portarias.

3. O que deve conter a receita comum?

A receita comum, a mais rotineiramente empregada

pelo cirurgião-dentista, deve ser feita em talonário próprio,

escrita de próprio punho ou informatizada, contendo os se-

guintes dados:

1. Identificação do profissional: nome, endereço, CEP e

número de inscrição no Conselho Regional de Odontologia;

2. Nome e endereço do paciente;

3. Forma de uso do medicamento - O medicamento é

de uso interno quando for deglutido, como é o caso dos

comprimidos, cápsulas, drágeas, soluções “gotas”, suspen-sões, xaropes, etc. Todas as demais formas farmacêuticas

são de uso externo (comprimidos sublinguais, colutórios,

pomadas, cremes, supositórios e soluções injetáveis).

4. Nome do medicamento, que pode ser o da droga de

referência ou o nome genérico da substância ativa; a con-

centração (quando esta não for padrão) e a quantidade (ex.:

2 caixas, 1 frasco, 2 ampolas, ou ainda 10 comprimidos, 12

cápsulas, etc., quando o medicamento puder ser fracionado).

5. Posologia, com informações de como empregar a

medicação, especificando as doses, intervalos entre as mes-

mas e tempo de duração do tratamento. A receita ainda

poderá conter observações ou precauções com relação ao

uso da medicação, como, por exemplo, não ingerir bebidas

alcoólicas durante o tratamento, não ingerir com leite, não

deglutir a solução, etc.

6. Data e assinatura do profissional, de próprio punho,

ou carimbo contendo o número de inscrição do CRO, caso o

cabeçalho da receita não traga a identificação do prescritor.

Figura 1. Exemplos de receita comum

Figura 2- Modelo de receita de controle especial segundo as normas da Portaria nº 344/98 da ANVISA.

Nome Genérico Classe terapêutica Indicação em odontologia

Amitriptilina Antidepressivo Controle da dor crônica da ATM

Buspirona Ansiolítico Sedação em adultos

Codeína Analgésico de ação central Controle da dor

Hidrato de cloral - xarope Hipnótico-sedativo Sedação em crianças

Levomepromazina Neuroléptico Sedação em crianças

Tramadol Analgésico de ação central Controle da dor

Tabela 1

LISTA DOS FÁRMACOS SUJEITOS A RECEITA DE CONTROLE ESPECIAL, COM A INDICAÇÃO PARA USO EM ODONTOLOGIA (ADAPTADO DE ANDRADE, 2006)




9

Figura 3- Modelo de Notificação de Receita tipo B, de acordo com a Portaria nº 344/98 da ANVISA.

A figura 1 exemplifica o preenchimento de uma receita

comum.

4. Quais medicamentos devem ser prescritos por

meio da Receita de Controle Especial?

O receituário de controle especial deve ser de preferen-

cialmente na cor branca, devendo conter todos os itens já

descritos para o preenchimento da receita comum. Entre-

tanto, por tratar-se de substâncias de uso controlado, a re-

ceita deve ser retida pelo farmacêutico, devendo portanto

ser emitida pelo CD em duas vias (1ª via: farmácia ou droga-

ria e 2ª via: paciente). Na primeira via, o farmacêutico irá

informar os dados da farmácia e escrever as dados do com-

prador no verso da receita retida.Esta receita tem validade de 30 dias, a partir da data de

sua emissão, e a quantidade máxima que pode ser prescrita

é para 60 dias de tratamento, o que praticamente não se

aplica à odontologia. Cada receita poderá conter no máxi-

mo três medicamentos diferentes. A Tabela 1 traz os princi-

pais fármacos de eventual uso odontológico, sujeitos à re-

ceita de controle especial.

O modelo da receita de controle especial, segundo as

normas da Portaria nº 344/98, pode ser obtido no site da

ANVISA, para posterior impressão (Figura 2).

5. Quais drogas de uso odontológico estão sujei-

tas à notificação de receita?

Nome genérico Droga de referência

Alprazolam FRONTAL®

Bromazepam LEXOTAN®

Cloxazolam OLCADIL®

Diazepam VALIUM®

Lorazepam LORAX ®

Midazolam DORMONID®

Tabela 2

DROGAS DE USO ODONTOLÓGICO, CONTIDAS NA LISTA B1 DA PORTARIA 344/98 E

SUJEITAS A NOTIFICAÇÃO DE RECEITA DO TIPO B

O cirurgião-dentista poderá receitar drogas contidas na

lista B1 da Portaria 344/98 (psicotrópicos), desde que para

uso odontológico, devendo a receita comum ir acompanha-

da da Notificação de Receita do Tipo B, de cor azul, comvalidade de 30 dias. Na prática odontológica, esta conduta

se aplica quase que exclusivamente à prescrição

de ansiolíticos do grupo dos benzodiazepínicos, cujos

principais representantes estão relacionados na Tabela 2.

A figura 3 ilustra o preenchimento de uma receita do Tipo B.

6. Como obter a notificação de receita do tipo B?

A Notificação de Receita do tipo B é um documento

personalizado e intransferível. Portanto, o cirurgião-dentista

deverá comparecer ao Escritório da Vigilância Sanitária (VISA)

do Município onde trabalha, munido dos seguintes docu-mentos:

1. Carteira do Conselho de Classe;

2. Comprovante de pagamento da anuidade do Con-

selho de Classe;

3. RG e CPF;

4. Comprovante de endereço comercial e residencial;

5. Alvará de saúde atualizado (no caso de pessoa jurí-

dica);

6. O profissional munido com a autorização da impres-

são pela Vigilância Sanitária deverá providenciar a requisição

da impressão do talonário de notificação de receita tipo B

em uma gráfica autorizada, seguindo o modelo presente na

Portaria n.º 344/98.




10

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Armonia PL; Tortamano N., Como Prescrever em Odontologia: Marcas

e Genéricos, 6ª Ed. São Paulo: Santos Editora; 2004.p.11-26.

2. Andrade ED, Groppo FC. Normas de receituário. In: Andrade ED.

Terapêutica Medicamentosa em Odontologia, 2ª Ed. São Paulo: Artes

Medicas; 2006. P.109-115.

3. Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) – Portaria nº 344 de

12 de maio de 1998. Disponível em: http://www.anvisa.gov.br/legis/

portarias/344_98.htm.

4. Conselho Federal de Farmácia (CFF) – Resolução nº 357 de 2001.

Disponível em: http://www.crfsp.org.br - menu resoluções CFF.

5. Conselho Federal de Odontologia (CFO)- Lei 5.081 de 1966. Regula o

exercício da Odontologia. Diário Oficial, Brasília Disponível em http://

www.cfo.org.br/legislação.

6. Conselho Federal de Odontologia. Resolução 179 de 19/12/1991.

Código de Ética Odontológica: Diário Oficial, Brasília Disponível em

http://www.cfo.org.br/legislação.

Endereço para correspondência:

Karina Cogo

Rua Expedicionário Ernesto Pereira, 110 – Centro

CEP: 12020-330 – Taubaté – SP

Fone/Fax: 55-12-3625-4149 / 3632-4968E-mail: [email protected]




INTRODUÇÃO

Diabetes mellitus é uma doença endócrina ca-

racterizada por hiperglicemia, que resulta de secre-

ção deficiente de insulina pelas células β pancreáti-cas e/ou resistência à sua ação. Essa doença tem

como principais sintomas a polidipsia, polifagia,

poliúria, fadiga crônica e perda de peso. Existem dois

tipos mais comuns de diabetes: tipo 1 e tipo 2. A

diabetes mellitus tipo 1 caracteriza-se por uma defi-

ciência absoluta da produção de insulina, secundá-

ria a uma destruição auto-imune ou idiopática das

células β. Enquanto na diabetes mellitus tipo 2 ocor-

re uma resistência à ação da insulina nos músculos,

fígado e adipócitos; secreção deficiente de insulina

pelas células β e produção hepática excessiva de

glicose (Robertson et al., 2003; Mealey & Oates,

2006).

A diabetes é um dos principais fatores de risco

sistêmicos relacionados à doença periodontal

(Albandar, 2002). Pode influenciar não apenas na

prevalência e na gravidade, como também, no pro-

cesso da doença. Estudos têm mostrado que paci-

entes com diabetes do tipo 2 são três vezes mais

susceptíveis ao desenvolvimento da doença

periodontal que os pacientes sem diabetes; possu-em um risco aumentado para a progressão de perda

INFLUÊNCIA DO TRATAMENTO PERIODONTAL SOBRE OCONTROLE GLICÊMICO DE DIABÉTICOS DO TIPO 2 –REVISÃO SISTEMÁTICA Influence of periodontal treatment on the glycemic control of type 2 diabetic patients - a systematic

review

Kátia Linhares Lima Costa1, Renan Magalhães Montenegro Júnior 2, Rodrigo Otávio Citó César Rêgo3

RESUMO

O controle da doença periodontal pode ser uma variá-

vel importante para o controle glicêmico de diabéticos. A

relação entre doença periodontal e o controle glicêmico é

justifi cada pelo fato de que na presença de infecção

bacteriana ocorre resistência à insulina devido a uma alta

vascularização e ao estímulo à produção de mediadores

inflamatórios. Esta revisão sistemática teve o objetivo de

avaliar se o tratamento periodontal contribui para um me-

lhor controle glicêmico de indivíduos com diabetes do tipo

2. Para tanto, foram selecionados estudos clínicos na base

de busca bibliográfica PubMed. Foram incluídas publica-

ções na língua inglesa de estudos clínicos de intervenção

em humanos que utilizaram alguma forma de tratamento

periodontal e avaliaram o seu efeito sobre o controle

glicêmico, estritamente, de pacientes diabéticos do tipo 2.Nove estudos perfizeram as características exigidas e fo-

ram considerados válidos para a realização desta revisão.

Pôde-se concluir que diabéticos do tipo 2 tratados

periodontalmente, com terapia não cirúrgica, associado ou

não ao uso de antimicrobianos, podem apresentar melhor

controle metabólico do que os pacientes não tratados su-

gerindo assim que a prevenção e o controle da doença

periodontal deve ser considerada como parte integral para

o controle da diabetes.

UNITERMOS:

1 Mestranda em Odontologia (Clínica Odontológica) da Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem

da Universidade Federal do Ceará

2 Professor Adjunto Doutor do Departamento de Saúde Comunitária da Faculdade de Medicina da

Universidade Federal do Ceará; Coordenador do Ambulatório de Diabetes, Dislipidemia e Síndrome

Metabólica, do Hospital Universitário Walter Cantídio da Universidade Federal do Ceará

3 Professor Visitante Doutor do Departamento de Clínica Odo ntológica da Faculdade de Farmácia,

Odontologia e Enfermagem da Universidade Federal do Ceará.


Diabetes mellitus - tipo 2; controle

glicêmico; hemoglobina glicada; doença periodontal; tra-

tamento periodontal. R Periodontia 2009; 19:11-19.




12

óssea alveolar quando comparados com os não diabéticos

(Shlossman et al., 1990; Grossi et al., 1996). A diabetes

afeta desfavoravelmente a doença periodontal por

mecanismos provavelmente de origem multifatorial, como

a microangiopatia, as alterações no volume e na

composição do fluído crevicular gengival, no metabolismo

do colágeno e na resposta inflamatória do hospedeiro

(Iacopino, 2001).

Indivíduos diabéticos apresentam várias complicações

crônicas. As principais são retinopatia, nefropatia, neuropatiae macroangiopatia. Embora menos lembrada, a doença

periodontal é a sexta mais comum complicação da diabetes

e, em contrapartida, parece dificultar o controle glicêmico

de indivíduos acometidos por esta doença (Loe, 1993; Taylor,

2001; Janket et al., 2005). Portanto, o controle da doença

periodontal pode ser uma variável importante para o con-

trole glicêmico de diabéticos. Esta relação é justificada pelo

fato de que na presença de infecção bacteriana, como a

doença periodontal, ocorre resistência à insulina. Isso se

deve à alta vascularização e ao estímulo à produção de

mediadores inflamatórios como o TNFα, IL-1 e IL-6. OTNF-α interfere no metabolismo de lipídios enquanto IL-1 e

Tabela 1

CARACTERÍSTICAS DOS ESTUDOS QUANTO A AMOSTRA, TRATAMENTO EXECUTADO E RESULTADOS OBTIDOS

CONDIÇÃOPERIODONTAL(critérios)

Periodontite moderada asevera#

Periodontite do adulto#

Doença periodontalestabelecida(PS > 3mmem pelo menos umdente)

Doença periodontal#

Periodontite moderada aavançada#

Periodontite Crônica(Pelomemos 1 sítio com PS >5 mm e 2 dentes com NIC> 6 mm

Doença periodontal(PS = 3-4 mm)

Periodontite severa(8 sítioscom PS e NIC > 5mm)

Periodontite crônicamoderada generalizada(NIC de 4 a 6 mm emtodos os quadrantes)

TIPO DEESTUDO

Randomizado eControlado

Controlado(Grupo Controle –dados de prontuários)


Não controlado

Controlado



Controlado

Controlado

TEMPO DEOBSERVAÇÃO

6 meses

10 meses

6 meses

1 mês

7 dias

3 meses

3 meses

3 meses

6 meses

AMOSTRA T - TesteC -Controle (idade- médiaou variação)

T – 89(25-65)C – 24(25-65)

T – 36(62,4)C – 36(67,3)

T – 20(56,0)C – 20(55,0)

T – 13(19-65)

T – 60(24-64)C – 30 / nãodiabéticos(24-64)

T – 15(não mencionado)C – 15(não mencionado)

T – 22(31-79)C – 22(31-79)

T – 27(55-80)C – 25(55-80)

T – 10(35-70)C – 10 / nãodiabéticos(35-70)

AUTOR(ano e local)

Grossi et al. (1997,Estados Unidos)

Stewart et al.(2001,Estados Unidos)

Rocha et al. (2001,México)

Iwamoto et al .(2001, Japão)

Almas et al.(2003, Arábia)

Rodrigues et al.

(2003, Brasil)

Kiran et al. (2005,Turquia)

Promsudthi et al .(2005, Tailândia)

Faria-Almeida et al .(2006, Espanha)

HbA1c- hemoglobina glicada GJ- glicemia de jejumGC – glicemia capilar GPP- glicemia pós-prandial* resultados estatisticamente significantes

# sem critérios definidos pelos autoresRAR - descontamina çã o subgengival atrav és de raspagem e alisamento radicular US - raspagem com ultra-somPS - profundidade de sondagemNIC - ní vel de inser çã o clí nico




13

IL-6 antagonizam indiretamente a ação da insulina,

justi ficando a manutenção da hiperglicemia (Soskolne &

Klinger, 2001).

Devido a uma redução da mortalidade dos diabéticos,

mudança nos critérios diagnósticos e aumento da prevalência

dos fatores de risco para a doença como o aumento de

incidência de obesidade, utilização de dietas pouco

saudáveis e estilo de vida sedentário, houve um aumento

na prevalência de diabetes. Segundo dados da International

Diabetes Federation, estima-se que existam 230 milhõesde diabéticos no mundo, sendo aproximadamente 90%

do tipo 2 (International Diabetes Federation, 2007). Assim,

a diabetes mellitus representa um sério problema de

saúde pública, visto que as várias complicações dela

decorrentes aumentam a morbidade e levam a mortalidade

prematura.

Dessa forma, é importante a avaliar que tipos de terapia

podem contribuir para um melhor controle glicêmico de dia-

béticos. Assim, esta revisão teve como objetivo descrever e

analisar criticamente os estudos intervencionais que verifica-

ram o efeito do tratamento periodontal sobre o controleglicêmico de indivíduos diabéticos do tipo 2.

EFEITO DO TRATAMENTO PERIODONTALSOBRE O CONTROLE GLICÊMICO*

Os três grupos que receberam doxiciclina sistêmicae US demonstraram significantes reduções deHbA1c após 3 meses.

Houve redução de HbA1c nos dois grupos. Aredução no grupo tratado (17,1%) foisignificantemente maior do que no controle (6,7%)

Foi observada redução de HbA1c nos 2 grupos,mas sem diferença entre as médias de reduçãoentre os grupos

Redução significante de HbA1c

Redução de GC nos 3 grupos após 7 dias. Reduçãomaior (%) no grupo com Periodontite avançada

Redução de HbA1c apenas no grupo controle após3 meses

Redução de HbA1c no grupo teste após 3 meses

Não foram observadas alterações estatisticamentesignificantes nos níveis de HbA1C

Diminuição dos valores de HbA1c após 3 e 6 mesesno grupo de diabéticos

TRATAMENTOPERIODONTAL

Os grupos teste receberam doxiciclina sistêmicaou placebo e raspagem com ultra-som (US) eirrigação com H

2O, clorexidina ou iodo-povidine.

Grupo controle recebeu um placebo, US eirrigação com H

2O

O grupo teste recebeu RAR. O grupo controlenão recebeu tratamento

O grupo teste recebeu RAR e alendronato.Grupo controle recebeu apenas RAR

RAR e gel de minociclina nas bolsas periodontais1 vez por semana durante 1 mês

Instrução de higiene oral nos 3 grupos (2 testese 1 controle)

O grupo teste recebeu RAR e amoxicilina. Ogrupo controle recebeu apenas RAR

O grupo teste recebeu RAR. O grupo controlenão recebeu tratamento

O grupo teste recebeu RAR e doxiciclina. Ogrupo controle não recebeu tratamento

RAR nos dois grupos

CONTROLEGLICÊMICO

GJ e HbA1c

HbA1c

GJ e HbA1c

HbA1c

GC

GJ e HbA1c

GJ, GPP eHbA1c

GJ e HbA1c.

GJ e HbA1c.




14

MATERIAL E MÉTODOS

Seleção dos EstudosPara a seleção dos artigos utilizados nesta revisão foi re-

alizada uma busca na base bibliográfica PubMed

(www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed) compreendendo operíodo de janeiro de 1964 a dezembro de 2006, utilizando

os seguintes descritores: “doença periodontal”,

“diabetes mellitus tipo 2” e “controle glicêmico”, devidamen-

te traduzidos para a língua inglesa (periodontal diseases;

diabetes mellitus type 2 e glicemic control): Os descritores

foram utilizados isoladamente ou em combinações. Uma

pesquisa completa util izando os termos citados

anteriormente também foi realizada através do sistema

de pesquisa do endereço eletrônico dos seguintes periódi-

cos: Journal of Dental Research, Journal of Periodontology,

Journal of Clinical Periodontology e Journal of Periodontal

Research.

Critérios de Inclusão e ExclusãoA partir da obtenção dos dados da pesquisa bibliográfi-

ca, dois autores avaliaram se os mesmos perfaziam os crité-

rios de inclusão no estudo: publicações na língua inglesa, de

estudos clínicos de intervenção em humanos que utilizaram

alguma forma de tratamento periodontal e avaliaram o

seu efeito sobre o controle glicêmico, estritamente, de

pacientes diabéticos do tipo 2. Nesta busca inicial foramencontrados 27 estudos relevantes. Em caso de dúvida, o

outro autor decidia se o artigo deveria ou não ser incluído

na revisão.

Nove estudos perfizeram as características exigidas e

foram considerados válidos para a realização desta revisão

(Grossi et al., 1997; Iwamoto et al., 2001;Rocha et al., 2001;

Stewart et al., 2001; Almas et al., 2003; Rodrigues et al.,

2003; Kiran et al., 2005; Promsudthi et al., 2005; Faria-Almeida

et al., 2006). Os 18 artigos considerados não-válidos foram

excluídos por uma das seguintes razões: avaliação apenas

de diabéticos do tipo 1 (Miller et al., 1992; Seppala et al.,

1993; Seppala & Ainamo, 1994; Aldridge et al., 1995; Smith

et al., 1996; Martorelli de Lima et al., 2004; Skaleric et al.,

2004; Llambes et al., 2005; Schara et al., 2006); avaliação

concomitante de diabéticos do tipo 1 e do tipo 2 (Wolf, 1977;

Westfelt et al., 1996; Christgau et al., 1998; Al-Mubarak et

al., 2002); estudos transversais ou que não relataram ne-

nhuma forma de tratamento periodontal (Taylor et al., 1996;

Collin et al., 1998; Sandberg et al., 2000; Yoon et al., 2004;

Jansson et al., 2006).

Com a exceção do estudo de Iwamoto et al. (2001) to-dos os estudos considerados válidos foram do tipo controla-

do. Os dados referentes às características dos estudos estão

dispostos na Tabela 1.

DISCUSSÃO

Nos últimos anos alguns autores publicaram revisõessemelhantes a esta (Taylor, 2001; Taylor, 2003; Janket et al.,

2005) sendo uma destas uma meta análise publicada em

2005. Neste estudo, Janket et al. (2005) avaliaram se o

tratamento periodontal melhorava o controle glicêmico de

diabéticos do tipo 1 e do tipo 2. Nos diabéticos do tipo 2,

os autores encontraram uma média de 0,71% de redução

de hemoglobina glicada, entretanto sem significância

estatística. Nessa meta-análise foram avaliados cinco

estudos, quatro estudos relatados nesta revisão (Grossi et

al., 1997; Iwamoto et al., 2001; Stewart et al., 2001;

Rodrigues et al., 2003) e um excluído por nós por também

conter dados de diabéticos do tipo 1 (Christgau et al.,

1998). Nosso critério de inclusão foi mais amplo do que

utilizado por Janket et al. (2005) – estudos longitudinais em

humanos, sendo então duas outras publicações

incluídas nesta revisão (Rocha et al., 2001; Almas et al., 2003).

Além disso, nos anos de 2005 e 2006, três novos estudos

sobre o tema foram publicados e também aqui discutidos

uma vez que atenderam aos critérios de inclusão (Kiran

et al., 2005; Promsudthi et al., 2005; Faria-Almeida et

al., 2006). A escolha de se avaliar apenas diabéticos do tipo 2 nos

parece mais plausível pelo fato da diabetes do tipo 2 ser de

alta prevalência e de aumentar de acordo com a faixa etária,

acometendo, principalmente indivíduos acima dos 40 anos

o que coincide com a faixa etária na qual ocorre maior

prevalência de doença periodontal grave ou avançada

(Albandar, 2002).

Com a exceção de um estudo (Almas et al., 2003), to-

das as outras publicações aqui revisadas utilizaram a

hemoglobina glicada (HbA1c) como forma de

monitoramento do controle glicêmico dos pacientes (Tabela

1). A HbA1c é formada por uma ligação irreversível da

hemoglobina com uma proteína que se mantém estável por

30 a 90 dias, sendo o teste de HbA1c uma medida precisa

usada para avaliar as condições glicêmicas em relação ao

mesmo período.

Os estudos desenvolvidos para avaliar o tratamento da

doença periodontal em pacientes diabéticos utilizam várias

formas de tratamento como somente a escovação dentária

(Almas et al., 2003), a descontaminação subgengival através

de raspagem e alisamento radicular (Stewart et al., 2001;Kiran et al., 2005; Faria-Almeida et al., 2006) ou esta associ-




15

ada ao uso de amoxicilina/ácido clavulânico (Rodrigues et

al., 2003), doxiciclina de aplicação sistêmica (Grossi et al.,

1997; Promsudthi et al., 2005), ou minociclina de aplicação

local (Iwamoto et al., 2001) ou alendronato (Rocha et al.,

2001).

Almas et al.(2003) procuraram relacionar a escovaçãodentária com o controle glicêmico. Encontraram uma redu-

ção significante da glicemia capilar e dos parâmetros

periodontais como o índice de placa bacteriana e do fluxo

do fluído crevicular gengival. Não se pode afirmar de forma

conclusiva esta relação. Além do período de avaliação ter

sido muito curto, a glicemia capilar não é um método preci-

so para se avaliar o controle glicêmico. Alterações na dieta

ou na forma de tratamento da diabetes durante os sete dias

de observação podem ter interferido no resultado da glicemia

capilar, já que este exame nos relata o nível de glicose san-

guínea do momento da sua realização ao contrário da

HbA1c. Além disso, apesar das pequenas variações da

glicemia terem sido estatisticamente significantes, não fo-

ram clinicamente relevantes. Por outro lado, estes resulta-

dos ressaltam a importância da escovação dentária para o

controle de placa bacteriana e redução da inflamação

gengival, podendo isto causar um impacto favorável no

controle glicêmico de diabéticos. Estudos clássicos

demonstraram que o acúmulo de placa sobre os dentes

induz uma resposta inflamatória nos tecidos gengivais e a

remoção da mesma resulta no desaparecimento dossinais clínicos da inflamação (Loe et al., 1965; Loesche & Syed,

1978).

Juntamente com a diabetes o hábito de fumar é um

dos principais fatores de risco relacionados a doença

periodontal (Albandar, 2002). Dos estudos avaliados nesta

revisão, cinco excluíram indivíduos fumantes (Iwamoto et al.,

2001; Rocha et al., 2001; Rodrigues et al., 2003; Promsudthi

et al., 2005; Faria-Almeida et al., 2006), dois não menciona-

ram se o hábito foi levado em consideração para a seleção

dos indivíduos (Grossi et al., 1997; Stewart et al., 2001) en-

quanto Kiran et al.(2005) e Almas et al.(2003) incuíram fu-

mantes em suas amostras. O fumo exerce um efeito

imunossupressor no organismo, dificultando significativa-

mente a quimiotaxia e a fagocitose de leucócitos

polimorfonucleares, comprometendo a defesa do hospedeiro

(Haffajee & Socransky, 2001). A extensão e a gravidade da

doença periodontal têm sido reportadas como mais acentu-

adas em indivíduos fumantes além de uma deficiente res-

posta terapêutica (Johnson & Guthmiller, 2007). O fato de o

indivíduo ser fumante poderia interferir negativamente na

resposta ao tratamento periodontal e conseqüentementeno controle glicêmico dos indivíduos. No entanto, mesmo

quando indivíduos fumantes foram incluídos, também foi

observada redução estatisticamente significante dos níveis

de HbA1c nos diabéticos que receberam tratamento

periodontal não-cirúrgico (Kiran et al., 2005).

Stewart et al.(2001) e Kiran et al. (2005) dividiram suas

amostras em dois grupos de diabéticos onde um grupo foitratado apenas com raspagem e alisamento radicular e o

outro grupo não recebia nenhuma forma de tratamento,

ambos de diabéticos. No estudo de Kiran et al.(2005) a HbA1c

foi reduzida significativamente, de 7,3% para 6,5% no

grupo tratado e aumentou no grupo controle, de 7%

para 7,3%. Isso ocorreu devido a remoção do fator etiológico

da doença periodontal (placa bacteriana) e eliminado a

infecção, o que levou à redução dos parâmetros

clínicos periodontais e metabólicos. Um fato relevante é que

estes autores atribuíram a redução de HbA1c ao controle

da gengivite, uma vez que maioria dos pacientes incluídos

neste estudo apresentava bolsas periodontais rasas

(3-4 mm). No trabalho de Stewart et al.(2001) foi

observada redução da HbA1c em ambos os grupos, sendo

a variação do grupo tratado de 9,5% para 7,6% e no grupo

controle de 8,5% para 7,7%. Os próprios autores

afirmam que esta redução também observada no grupo

não tratado, pode ter uma possível explicação na mudança

de protocolo para o tratamento da diabetes mellitus tipo

2 a mesma época em que o estudo foi iniciado. Porém

no estudo de Kiran et al.(2005) foi assegurado que nãohaveria mudança na medicação para o tratamento da

diabetes.

Rodrigues et al.(2003) comparam o tratamento de dia-

béticos utilizando somente a raspagem e a raspagem asso-

ciada de amoxicilina/ácido clavulânico. O autor encontrou

redução nos parâmetros clínicos de infecção periodontal tan-

to no grupo que usou antibiótico quanto no que não usou.

A HbA1c também diminuiu em ambos os grupos, porém foi

estatisticamente significante somente no grupo que não

usou o antibiótico. Estes dados indicam que o uso do anti-

biótico não causou nenhum efeito adicional ao tratamento

periodontal. Por um lado, estes resultados sugerem que o

tratamento periodontal convencional é eficaz em indivíduos

diabéticos não controlados, não sendo o uso de antibióticos

essencial para o sucesso do tratamento como proposto por

outros autores (Grossi et al., 1997; Mealey, 1999). De outro

ponto de vista, estas deduções podem estar sendo subesti-

madas devido ao número reduzido de indivíduos estudados

(15 em cada grupo). Estudos utilizando este ou outros anti-

bióticos que utilizem amostras maiores são necessários para

validar estas hipóteses.Grossi et al.(1997) e Promsudthi et al. (2005) utilizaram a




16

doxiciclina ao invés da amoxicilina. Apenas no estudo de

Grossi et al.(1997) ocorreu redução estatisticamente

significante da HbA1c após 3 meses de acompanhamento.

Esta diferença entre os estudos, neste período, pode ter sido

devido aos critérios para definição de doença periodontal.

Aqueles utilizados por Promsudthi et al.(2005) foram maisrígidos (8 sítios periodontais com PS > 5 mm e NIC > 5 mm)

e a idade dos pacientes também mais avançada, entre 55 e

80 anos. Além de uma infecção periodontal mais extensa,

estes autores sugeriram que em indivíduos mais velhos pode

haver uma maior resistência à insulina o que torna o contro-

le glicêmico mais difícil de ser conseguido (Promsudthi

et al., 2005).

Iwamoto et al.(2001) também utilizaram terapia

antimicrobiana associada à raspagem e alisamento radicular.

Diferentemente dos outros estudos o antibiótico (minociclina)

foi administrado de forma local. Estes autores encontraram

uma redução estatisticamente significante do número de

microrganismo nas bolsas periodontais assim como nos ní-

veis de HbA1c e de TNF-α, apesar do reduzido tamanho da

amostra (13 indivíduos) e do pequeno intervalo de tempo

de acompanhamento (um mês). Relacionaram os níveis de

HbA1c com os de TNF-α, observando uma relação direta-

mente proporcional. O TNF-α é uma citocina pró-inflamató-

ria que se encontra aumentada na presença de infecção

periodontal e previamente identificada como antagonista da

insulina além de interferir no metabolismo dos lipídios (Amar & Han, 2003). Assim, a diminuição dos níveis desta citocina

pode contribuir para melhorar o controle glicêmico de dia-

béticos com doença periodontal. Apesar dos resultados

satisfatórios obtidos, não se pode estabelecer que o

antimicrobiano seja utilizado como protocolo para atendi-

mento de diabéticos, pois este estudo não apresentou gru-

po controle.

Rocha et al.(2001) utilizaram o alendronato como ad-

junto ao tratamento periodontal não cirúrgico. Após 6 me-

ses de acompanhamento os autores observaram menor

reabsorção óssea alveolar em indivíduos que utilizaram a

droga e maior reabsorção nos indivíduos que não fizeram o

seu uso. Foi observada redução de HbA1c nos 2 grupos,

mas sem diferença entre as médias de redução entre os

grupos.

Como mencionado anteriormaente e também

explicitado na Tabela 1 há uma diversidade de critérios

utilizados pelos autores para definir a presença de doença

periodontal. Isto pode ter implicações claras de como e

quanto a doença peridontal pode estar influenciando o

controle glicêmico dos diabéticos. Rocha et al.(2001) defini-ram doença periodontal como a presença de sítios com

profundidade de bolsa periodontal à sondagem (PS) maior

ou igual a 3 mm em pelo menos um dente, enquanto Kiran

et al.(2005) estabeleceram PS entre 3 e 4 mm. Em alguns

casos isto pode estar superestimando a doença periodontal.

Estas medidas de profundidade, na ausência de sangramento

gengival, são compatíveis com saúde periodontal e na pre-sença de sangramento são compatíveis com a presença de

gengivite. Além da PS, outro parâmetro que deve ser levado

em consideração é o nível clínico de inserção periodontal

(NIC), que significa o quanto de tecido periodontal foi real-

mente destruído. Em seu estudo, Promsudthi et al.(2005)

trataram pacientes com periodontite avançada, o que defi-

niram como a presença de oito sítios periodontais com PS e

NIC > 5 mm. Concordando com o que foi explicado anteri-

ormente, esta condição seria responsável por uma resposta

imuno-inflamatória mais exacerbada. Assim, isto pode ter

sido o

responsável pela não redução dos níveis de HbA1c no

grupo que foi submetido ao tratamento periodontal por

estes autores.

Dentre os estudos que avaliaram os níveis de

hemoglobina glicada, com exceção de dois (Rodrigues et al.,

2003; Promsudthi et al., 2005), seis observaram melhoras

significantes nos seus níveis após alguma forma de

tratamento periodontal (Grossi et al., 1997; Iwamoto et al.,

2001; Rocha et al., 2001; Stewart et al., 2001; Kiran et al.,

2005; Faria-Almeida et al., 2006) sugerindo assim, que otratamento periodontal pode beneficiar o controle

glicêmico de diabéticos do tipo 2. Entretanto, os

estudos longitudinais em humanos a respeito do impacto

do tratamento periodontal no controle glicêmico são

recentes e apresentam amostras relativamente pequenas.

Estes ainda são poucos, tornando-se necessários mais

estudos com amostras maiores e metodologia padronizada

para que se possa formular um protocolo de tratamento da

doença periodontal em pacientes com diabetes mellitus do

tipo 2.

CONCLUSÕES

De acordo com os estudos relatados nesta revisão pôde-

se concluir que:

• Diabéticos do tipo 2 submetidos a tratamento

periodontal não cirúrgico, associado ou não a terapia

antimicrobiana, podem apresentar melhor controle metabó-

lico que os pacientes não tratados;

• A prevenção e o controle da doença periodontal

deve ser considerada para um adequado controle dadiabetes.




17


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ABSTRACT

The control of periodontal diseases can be important

for the glycemic control in diabetic patients. In the presence

of bacterial infection, like periodontal diseases, glycemic

control may be difficult due to insulin resistance. This canbe explained by an increase vascularization and production

of inflammatory mediators. The aim of this systematic

review was to determine the effects of periodontal treatment

on the glycemic control of type 2 diabetic patients.

The investigators searched PubMed database for clinical

studies. The inclusion criteria were as follows: clinical trials

published in the English language, including any type of

periodontal therapy as an intervention and evaluation of

glycemic control in type 2 diabetic patients. Nine studies met

the entry criteria and were reviewed. It can be concluded

that type 2 diabetic patients treated by non-surgical

treatment associated or not to antimicrobials use can improve

the glycemic control as compared with non-treated patients.Thus, suggesting that the prevention and control of

periodontal diseases can be considered for the diabetes

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Prof. Dr. Rodrigo Otávio Citó César Rêgo

Universidade Federal do Ceará

Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem

Programa de Pós-Graduação em Odontologia

Rua Monsenhor Furtado, s/n

CEP: 60441-750 – Fortaleza - CEE-mail: [email protected]

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INTRODUÇÃO

A cavidade oral contém uma das mais comple-

xas microbiotas do corpo humano e o papel do

biofilme dental na etiologia das infecçõesperiodontais está claramente estabelecido (1). Por

outro lado, também está definido que o controle do

biofilme é essencial para a manutenção da saúde

bucal dentro de uma percepção ecológica para o

equilíbrio entre hospedeiro e microrganismos (2, 3).

Na década de 90, através de um novo enfoque

para a antiga teoria da “infecção focal”, surgiu o

questionamento sobre uma possível relação

bidirecional entre Doença Periodontal (DP) e algu-

mas doenças sistêmicas (4). Dentre as condições

sistêmicas que poderiam estar relacionadas com a

DP, o Diabetes Mellitus (DM) tem merecido ampla

discussão na literatura (5-17). Diversos estudos re-

portam maior prevalência, gravidade e risco para o

desenvolvimento de DP em diabéticos (6, 18-21). Este

corpo de evidência científica estabeleceu o DM como

sendo um fator de risco verdadeiro para as DP (22).

Além disto, o perfil infecto-inflamatório da DP pode-

ria ter a capacidade de atuar sobre o controle

glicêmico em diabéticos (21, 23).

Assim, este artigo tem o objetivo de revisar os

estudos e mecanismos propostos pelos quais o DM

RELAÇÃO ENTRE O TRATAMENTO PERIODONTAL E OCONTROLE METABÓLICO DO DIABETES MELLITUS –REVISÃO DE LITERATURA The relationship between periodontal treatment and metabolic control of Diabetes Mellitus – a

review of literature

Carina M. Silva-Boghossian1, Susane Raposo2, Cristine S. F. Amaral2, Natascha Giovannetti-Menezes2, Celso O. Sousa2,Maria Cynésia M. de Barros Torres3, Eduardo J. Feres-Filho3

RESUMO

Diabetes Mellitus (DM) é uma doença metabólica de-

vido a alterações na produção de insulina ou resistência

tecidual à mesma, levando a alteração no metabolismo de

lipídeos, de açúcares e de proteína. A hiperglicemia resul-tante pode induzir diversas patologias de sistemas orgâni-

cos. Por sua vez, a Doença Periodontal (DP) promove um

desafio bacteriano constante, o que gera maior atividade

de monócitos/macrófagos, aumentando a secreção de

citocinas pró-inflamatórias. Em estados hiperglicêmicos,

existe a formação de produtos finais de glicação avançada

(AGEs). O acúmulo nos tecidos de AGEs em diabéticos gera

uma resposta hiperinflamatória. Esses fatores, em conjun-

to, levam a uma alteração na resposta imuno-inflamatória

do hospedeiro, gerando uma menor resistência à infecção

e capacidade reparadora. Sendo assim, a terapia

periodontal, através do controle do biofilme dental a níveis

compatíveis com saúde, reduz a carga microbiana local e,

conseqüentemente, diminui os desafios metabólicos nes-

tes indivíduos. Assim, o objetivo deste trabalho, foi revisar

os mecanismos pelos quais a DP, bem como a sua terapia

associada ou não ao uso de antimicrobianos sistêmicos,

podem atuar sobre o controle sistêmico do DM. Conclui-

se que, apesar de existir discordância na literatura, os

periodontistas deveriam atuar de forma educativa com seus

pacientes e seus médicos alertando para a relação entreDP e DM.

UNITERMOS:

1 Doutoranda em Periodontia

2 Mestres em Periodontia

3 Doutores em Periodontia, Universidade Federal do Rio de Janeiro.


diabetes; tratamento periodontal;controle metabólico do diabetes. R Periodontia 2009;19:20-25.




21

atua sobre a patogênese da DP e também os efeitos do tra-tamento da DP sobre o controle sistêmico do DM.

Plausibilidade biológica

A influência do DM na patogenicidade da DP se deve a

condição metabólica gerada pela elevação da glicemia. Oestado hiperglicêmico traz como conseqüência um quadrode glicosilação e oxidação enzimática de proteínas e lipídeose a formação irreversível de produtos finais de glicação avan-çada (AGEs) (24). O acúmulo de AGEs no periodonto esti-mula a migração de monócitos para o local, os quais, por sua vez, possuem receptores de superfície na membranacelular para os AGEs, denominados RAGEs (25). A interação

AGE-RAGE promove por meio de sinalização celular, umaalteração no fenótipo do monócito, levando a um aumentoda produção de citocinas inflamatórias, tais como Fator deNecrose Tumoral-α (TNF-α), Interleucina- β (IL-β), Interleucina-6 (IL-6) e prostaglandina 2 (PGE2)(26). Essas citocinas infla-matórias levam a ativação de osteoclastos e estimulam aprodução de metaloproteinases. Essas, por sua vez, colabo-ram para a destruição tecidual observada na DP(27, 28).

Diversos fatores têm sido associados à maior prevalênciae gravidade da DP em diabéticos. Dentre estes, está a redu-ção na função dos neutrófilos polimorfonucleares (PMNs),incluindo quimiotaxia, aderência, fagocitose e alteração dometabolismo do colágeno (28).

A baixa função dos PMNs pode impedir a eliminaçãoefetiva de bactérias ou produtos bacterianos nos tecidosperiodontais. A sua persistência subseqüente nos tecidos geraaumento de secreção de citocinas pró-inflamatórias, resul-

tando em aumento da destruição periodontal (26). Estesfatores, em conjunto, levam a uma alteração na respostaimuno-inflamatória do hospedeiro, acarretando uma menor resistência à infecção e capacidade reparadora. Sendo as-sim, o tratamento periodontal mostra-se de grande impor-tância, pois ao controlar o biofilme dental a níveis compatí-veis com saúde, reduz-se a carga microbiana local e, conse-

qüentemente, diminuem-se os níveis de citocinas pró-infla-matórias circulantes na corrente sanguínea (29-31).

Estresse Oxidativo, Resistência à Insulina e Doença

Periodontal

Estresse oxidativo é uma expressão utilizada para des-crever um estado potencialmente causado por radicais livres– produção excessiva de oxigênio livre proveniente da oxida-ção de substratos como açúcares, gorduras e proteínas

glicadas. É um desequilíbrio persistente entre a produção de

espécies moleculares altamente reativas (oxigênio e nitrogê-nio) e defesas antioxidantes, levando a um dano celular. Os

organismos aeróbios utilizam o oxigênio na respiração celu-lar mitocondrial, convertendo-o em água, através da sua re-dução sequencial. Esta conversão é incompleta e cerca de1% do oxigênio utilizado é libertado não como água, mas

como espécies reativas de oxigênio (EROs ou “ROS - Reactive

Oxyigem Species”). Estas incluem os radicais de oxigênio etêm propriedades oxidantes no ambiente celular. Comoexemplo de ROS carregadas temos o ânion superóxido (O2-) e o radical hidroxila (OH-), enquanto que para espécies nãocarregadas, o peróxido de hidrogênio (H2O2) (32). Os radi-cais livres tentam ganhar estabilidade capturando um elé-tron adicional de estruturas moleculares à sua volta. É deno-minada oxidada a molécula doadora que perde um elétron

neste processo de oxidação-redução. A molécula oxidada,então, tem a capacidade de oxidar outras moléculas cau-sando um dano às células em volta (33, 34).

Numa primeira fase foram atribuídas aos EROs apenascaracterísticas negativas, sendo reconhecido o seuenvolvimento na etiologia de muitas doenças, especialmen-te as associadas com o envelhecimento. O papel desempe-nhado pelos EROs é dependente da sua concentração, sen-

do que concentrações baixas têm uma função fisiológica.Já, concentrações altas originadas pelo estresse oxidativo sãoperigosas à manutenção da integridade celular. Sob condi-ções normais, os compostos EROs são neutralizados na cé-lula pela ação de enzimas como a superóxido dismutase

(SOD), catalase, ou glutationa peroxidase (GSH) (33, 34).No DM a produção elevada de alguns compostos como

os AGEs, TNF-α e espécies oxigênio-reativas contribui paraum estado de destruição das estruturas periodontais e cau-

sar prejuízo na cicatrização tecidual (30). A produção doselementos reativos pode causar danos diretos às estruturasmoleculares de DNA, enquanto, indiretamente, o excessodestes compostos pode induzir a uma resistência à insulinae uma deteriorização das células ß do pâncreas, comoesquematizado na Figura 1 (33).

Há vários mecanismos pelos quais a produção de AGEs

parece atuar na destruição tecidual. Um deles é a promoçãoda apoptose de células capazes de produzir a matriz tecidual.

A apoptose é mediada por uma família de proteases chama-das caspases que são ativadas por AGEs, TNF-α e espéciesreativas de oxigênio. A apoptose, por sua vez, pode ser desencadeada de forma direta ou indiretamente, através daativação da formação do estresse oxidativo (30, 34).

Citocinas inflamatórias presentes em níveis elevados emindivíduos com DP, tais como TNF-α e IL-6, são causadoras

de aumento da resistência à insulina (35). O efeito da baixa

sensibilidade à insulina no tecido hepático, por exemplo, levaà produção de proteína C reativa, que é um importante




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marcador inflamatório de fase aguda (35). Os estados dehiperglicemia, deficiência ou resistência (relativa ou absolu-ta) à ação da insulina são responsáveis pela patogênese das

complicações do DM. Estas complicações incluem aateroesclerose, a retinopatia diabética e a nefropatia diabéti-ca. Grandes quantidades de acúmulo de AGEs nos tecidosestão relacionados a estados de hiperglicemia constantes.Os AGEs são quimiotáticos e indutores da proliferação para

a linhagem de monócitos-macrófagos (16, 25). Além disso,indivíduos portadores de DM apresentam resposta inflama-tória exacerbada associada à apoptose e que esta leva a umaredução no número de células precursoras dos osteoblastos

e osteoclastos, consequentemente, reduzindo a formaçãode tecido ósseo (36).

Terapia periodontal e controle glicêmico

Como descrito acima, o DM inicia uma série de respos-tas imune inatas através da produção de AGEs. As respostasimune-inatas via neutrófilos e monócitos levam a produção

de citocinas pró-inflamatórias e vão gerar estresse oxidativoatravés da atividade de proteína C quinase β (PKC-β) e PKC-

α, respectivamente. Estes mediadores da resposta do hos-pedeiro, por sua vez, resultam nos processos inflamatóriosque irão complicar ainda mais o controle glicêmico atravésda resistência insulínica. A DP tem um efeito direto na dete-rioração do estado diabético através de alterações inflama-tórias crônicas (24). Desta forma, com o tratamento da DP,há o rompimento deste ciclo de produção exacerbada de

citocinas inflamatórias. A presença de inflamação sistêmica

desempenha um papel importante na sensibilidade insulínicae na dinâmica da glicose (37). Cogita-se a hipótese de que o

sucesso do tratamento periodontal levaria à redução dos sin-tomas clínicos do DM e à melhoria no controle glicêmico.No entanto os estudos avaliando esse efeito apresentamresultados contraditórios (38-42).

No estudo de Stewart et. al (2001) (23) os autores en-

contraram, após nove meses de observação, melhora do con-trole glicêmico em 17,1% no grupo que recebeu tratamentoperiodontal mecânico comparado a 6,7% no grupo de paci-entes diabéticos que não recebeu qualquer tipo de terapia.Entretanto, outros investigadores não corroboram com es-tes achados (43-45).

Aldridge et al (1995) (43) desenvolveram dois estudosnos quais trataram indivíduos diabéticos com periodontite

leve e avançada. Na primeira investigação, os autores identi-ficaram uma relação entre variação no controle metabólicoindividual e inflamação gengival. No segundo, ocorreu so-mente melhora na condição clínica periodontal que não foiacompanhada por melhora no controle metabólico do dia-betes. Christgau et al (1998) (45) reportaram também queterapia periodontal não-cirúrgica não foi capaz de ter im-pacto significante na condição sistêmica de diabéticos, me-

dido através da resposta oxidativa de PMN. Smith et al (1996)(44) encontraram apenas pequena melhora nos parâmetrosclínicos periodontais pós-terapia e nenhuma mudança emtítulos de anticorpos às bactérias Porphyromonas gingivalise Tannerela forsythia.

Outros trabalhos que abordaram terapia periodontal emindivíduos diabéticos avaliaram o resultado da associação dotratamento mecânico à administração de antibióticossistêmicos ou locais (29, 40, 46, 47). No estudo de Grossi et

al (1997) (40) avaliou-se o controle metabólico de índios Pimacom diabetes tipo II após tratamento periodontal básico as-sociado a combinações de antimicrobianos sistêmicos(doxiciclina) e tópicos (clorexidina e iodine) aplicados atravésde irrigações concomitantemente a raspagens ultrassônicas.

Nesta investigação, ocorreu melhora clinica significativanos pacientes que receberam doxiciclina. Porém, a redução

nos níveis de hemoglobina glicosilada persistiu somente atétrês meses após o término do tratamento periodontal. Da

mesma forma, no estudo de Iwamoto et al (2001) (46), noqual foi associado à terapia mecânica aplicações locais deminociclina, houve, após tratamento, redução significativade hemoglobina glicosilada e de TNF-α circulante. Al-Mubarak et al (2002) (29) também observaram que, apóssubmeter indivíduos diabéticos do tipo I e II à terapiaperiodontal mecânica, associada à irrigação subgengival com

água duas vezes ao dia, o grupo teste obteve redução

significante na produção de EROs, de IL-1β e de PGE2, alémde melhora significativa nos parâmetros clínicos.

Figura 1. Esquema de mecanismo de a çã o de ní veis elevados de glicose e á cidos graxos sobre ometabolismo celular. Adaptado de Evans et al., 2003(33).




23

Em 2005, Janket et al (48) demonstraram em uma meta-análise, que envolveu dez ensaios clínicos, uma média dediminuição de 0,31% nos níveis de hemoglobina glicosiladapara todos os estudos incluídos. Quando os dados eram

restringidos a pacientes com diabetes tipo II, essa redução

era de 0,66%. Ao se associar antibióticos a terapia periodontalmecânica, esses números ficavam em torno de 0,70%. En-tretanto, nenhum destes resultados contribui significativa-mente para a melhora do controle glicêmico do diabetes.

Contrariamente, no estudo de Rodrigues et al (2003) (49)os indivíduos que foram submetidos à terapia mecânica as-sociada com doxiciclina tiveram uma resposta menos favo-rável em relação ao controle glicêmico, apesar de apresenta-

ram igual melhora nas condições clínicas periodontais. Já noestudo de Promsudthi et al (2005) (47) foi observado que,mesmo com terapia periodontal associada à doxiciclinasistêmica, não houve melhora significativa nos níveis deglicose plasmática em jejum e de hemoglobina glicosilada,comparando-se com um grupo controle composto por dia-béticos que não recebeu qualquer tratamento. Deve-se res-saltar, no entanto, que os indivíduos diabéticos nos dois gru-

pos deste estudo eram metabolicamente descompensados.Da mesma forma, Jones et al (2007) (50) em um ensaio clíni-co randomizado com diabéticos não controlados não cons-tataram nenhuma melhora no controle do DM. Neste, amelhora metabólica do DM foi mensurada através da

hemoglobina glicosilada e da necessidade de aumento nasdoses de insulina, e após quatro meses de observação pós-tratamento periodontal associado à doxiciclina, não houvemelhora significativa nos parâmetros utilizados.

Apesar dos achados controversos com relação à utiliza-ção de antibiótico, como a doxiciclina, na melhora do con-trole sistêmico do DM, existem outros mecanismos, além doefeito antimicrobiano, que justificariam um resultado maispositivo no controle sistêmico do DM, como a modulaçãoda resposta do hospedeiro, e, possivelmente, uma inibiçãodo processo de glicolisação não-enzimática (21). Desta for-

ma, há conseqüentes benefícios para o controle glicêmicodo diabético, mas seu efeito nos tecidos periodontais destes

indivíduos ainda não está totalmente elucidado (51). A despeito de existir plausibilidade biológica para a hi-

pótese de que o tratamento periodontal teria capacidadede atuar sobre o controle metabólico do DM, há ainda

discordâncias nos achados clínicos. Diversas outras variáveisbiológicas podem estar envolvidas e, portanto, mais estu-dos intervencionistas são necessários para elucidar a relaçãoentre os efeitos da terapia periodontal sobre o controle

glicêmico nos indivíduos diabéticos. Decerto, a presença cada

vez maior de indivíduos com DM na clinica diária é um desa-fio crescente para os dentistas. Especificamente, osperiodontistas deveriam atuar de forma educativa com seuspacientes e seus médicos, alertando para a inter-relação exis-tente entre doença periodontal e controle glicêmico do DM(37). Além disto, o que está definido até o momento é queindivíduos diabéticos controlados portadores inicialmente deperiodontite moderada a avançada respondem bem à tera-

pia periodontal e são capazes, dentro de um programa demanutenção periódica, de evitar recidiva por longo prazo (52).

ABSTRACT

Diabetes Mellitus (DM) is a metabolic disease due toalterations in the production of insulin or tissue resistance toit, leading to abnormal fat, sugar, and protein metabolism.

Resultant hyperglycemia can induce diverse multiple systemspathologies. On the other hand, periodontal disease (PD)promotes a constant bacterial challenge, which increasesmonocyte/macrophage activity, and pro-inflammatory cytokines secretion. In hyperglycemic states, there is advanced

glycation end-products (AGEs) production. In diabeticsubjects, the AGEs accumulation in the tissue leads to ahyper-inflammatory response, generating poor resistance toinfections and impaired wound healing. Therefore,

periodontal therapy, through dental biofilm control, decreasesthe microbial load and, as a consequence, reduces themetabolic challenges in those subjects. The present paper aims to review the mechanisms through what periodontaldisease and its treatment, associated or not to systemicantibiotics, can affect systemic control of DM. It wasconcluded that despite the existing lack of agreement in the

studied literature, periodontists should warn their patientsand their doctors about the relationship between PD and

DM.

UNITERMS: diabetes; periodontal treatment; metaboliccontrol of diabetes.




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Carina M. Silva-Boghossian

Rua Barão de Guaratiba, 228, Glória

CEP:22211-150 - Rio de Janeiro – RJE-mail: [email protected]




INTRODUÇÃO

Desde os tempos mais remotos da civilizaçãohumana, a estética sempre foi fator de socialização.

Atualmente é imprescindível na conquista do suces-so de qualquer ser humano, entendendo-se suces-so nos níveis pessoal, profissional, econômico ousocial. Em relação aos dentes, a estética se refere àbrancura, dentes bem posicionados, limpos e har-mônicos, e circundados por gengivas sadias, de tex-tura firme, pontilhada na linha de inserção e cor rósea

clara.Nós certamente nos alimentamos bem, falamos

bem, assemelhamos bom visual e apresentamos “há-lito fresco” – mas nós também temos placa dentária,

gengivite e cárie dental (Fischman, 1997). A correta limpeza dos dentes é o meio mais efi-

ciente disponível presentemente para a prevençãoda gengivite, periodontite e cáries. Seqüencialmente,

dever-se-ia promover:a) Ensino da higiene oral ao paciente;b) Remoção máxima da placa bacteriana (biofilme

dental), mineralizada ou não, por meio da escovaçãocom o auxílio de um dentifrício (NEWBRUN, 1988;THYLSTRUP et al ., 1988).

As doenças que mais comumente afetam o sis-tema estomatognático são a cárie e as doenças

MÉTODOS MECÂNICOS PARA O CONTROLE DOBIOFILME DENTÁRIO SUPRAGENGIVALMechanical methods to control the supragingival biofilm

Vinícius Pedrazzi1

, Sérgio Luís Scombatti de Souza2

, Rafael Ramos de Oliveira3

, Renata Cimões4

, Estela Santos Gusmão5

RESUMO

A placa dentária tem as propriedades de um biofilme

semelhante a outros encontrados no corpo humano e nanatureza. Aproximadamente 1000 espécies bacterianas di-ferentes são encontradas nos biofilmes dentários que sãomuito heterogêneos em sua formação estrutural. Na cavi-dade oral, o biofilme dentário é o responsável por duas dasdoenças mais prevalentes na população brasileira: a cárie

dental e a doença periodontal. Métodos mecânicos estãoentre as ações preventivas mais empregadas para o con-trole do biofilme dentário supragengival. Nesse artigo, são

abordados os seguintes métodos para o controle do biofilmedentário: escovas dentárias, higiene interdentária e esco-vas elétricas. Objetivando o desenvolvimento desta revisão,foi considerada a literatura publicada desde 1920 até omomento da submissão do artigo (2008), empregando-secomo meio de busca Medline, Scielo, MeSH, The CochraneLibrary e pesquisa em biblioteca. Os descritores usados fo-ram: biofilme dentário; doença periodontal; escovas

dentárias; higiene interdentária; fio dental; escovas elétri-cas; prevenção. Interessante notar que mais importante queo tipo de instrumento (manual ou automatizado), a técni-ca empregada ou a qualidade do material dentário preven-tivo que se usa, o modo como o indivíduo higieniza seusdentes e tecidos moles bucais, notadamente vinculada àsua habilidade nata e ao grau de instrução de higiene oralrecebidos, são fatores determinantes para a remoção dobiofilme dentário e a promoção da saúde.

UNITERMOS:

1 Professor Associado da Disciplina de Clínica Integrada Profissionalizante do Departamento de Materiais

Dentários e Prótese da FORP/USP 2 Professor Associado da Disciplina de Periodontia do Departamento de Cirurgia, Traumatologia Buco-

Maxilo-Facial e Periodontia da FORP/USP 3 Mestre e Doutorando em Periodontia pela Faculdade de Odo ntologia de Ribeirão Preto- USP 4 Professora Adjunto Doutora da Disciplina de Clínica Integrada da Universidade Federal de Pernambuco.5 Professora Adjunto Doutora da Disciplina de Periodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade de

Pernambuco FOP/UPE


biofilme dentário; doença periodontal;

escovas dentárias; higiene interdentária; fio dental; esco-vas elétricas. R Periodontia 2009;19:26-33.




27

periodontais as quais são causadas por microrganismos es-pecíficos encontrados no biofilme dental.

A remoção regular do biofilme supra e subgengival podeser considerada o principal fator na prevenção e tratamento

destas doenças; além disso, a remoção do biofilme

supragengival tem se mostrado crítica na prevenção da in-flamação gengival e no desenvolvimento da periodontite.

A remoção regular do biofilme supragengival foi capazde reduzir a contagem de periodontopatógenos nos ambi-entes supra e subgengival (Ximenez-Fyvie et al . 2000) e seuefeito no ambiente subgengival deve-se à mudança nohabitat causado pela redução da inflamação gengival e pelalimitação dos nutrientes disponíveis para as espécies que

habitam o meio subgengival. A importância da remoção do biofilme supragengival foi

demonstrada por Löe et al . (1965), quando desenvolveramo modelo de gengivite experimental e em estudos que com-paravam a eficácia de diferentes tratamentos periodontaisem pacientes que apresentavam ou não um excelente nívelde controle de biofilme (Lindhe & Nyman 1975, Lindhe et al .1984, Kornman et al .1994).

Somado a isso, estudos clínicos conduzidoslongitudinalmente nos quais o biofilme foi removido repeti-damente por profissionais forneceram dados que indicamque essa abordagem foi extremamente efetiva na reduçãototal nos índices de placa, redução específica de espécies

subgengivais e melhora nos parâmetros clínicos (Ximenez-Fyvie et al . 2000).

MATERIAL E MÉTODOS

Objetivando o desenvolvimento desta revisão, foi consi-derada a literatura publicada desde 1920 até o momento dasubmissão do artigo (2008), empregando-se como meio debusca: Medline, Scielo, MeSH, The Cochrane Library e pes-quisa em biblioteca. Os descritores usados foram: biofilmedentário; doença periodontal; escovas dentárias; higiene

interdentária; fio dental; escovas elétricas; prevenção.

Escovas dentárias

Considerações Históricas

Dentre os meios mecânicos para higienizar os dentes aescova dentária é o mais aceito mundialmente, apresentan-do-se no mercado mundial e nacional com diferentes for-mas estruturais, bem como nas configurações da parte ati-va. Entretanto, para sua forma atual, a história de sua

idealização é vastamente contada e interpretada na literatu-

ra e constata-se o quanto eram primitivos os meios utiliza-dos, embora fosse evidente a intenção da higiene bucal para

o bom relacionamento entre os indivíduos. As evidências históricas mostram através de várias cita-

ções que a limpeza dos dentes vem de séculos passados,antes de Cristo (a.C.), onde os indivíduos faziam uso de

vários meios, tais como palitos de ouro, toalha áspera de

linho fino e pedaços de ramos ou gravetos.No ano 3000 a.C., o primeiro indivíduo “Hesi-Ré”, co-

nhecido como cirurgião-dentista, indicava os dedos para lim-par os dentes. No período depois de Cristo (d.C.), no inícioda Era Cristã dominada pelos romanos, são descritos algunsconceitos sobre a limpeza dos dentes e como esta poderiaser obtida. Plínio, conhecido como jovem, determinou o tipode material que deveria ser utilizado para confeccionar a pri-

meira escova dental, alertando que as penas de urubu, querepresentariam as atuais cerdas, não seriam aconselháveis,por causar mau hálito, determinando como o ideal, as esco-vas com cerdas de porco-espinho.

A escova dentária em formato rudimentar foi criada naChina, onde seu cabo inicialmente era um pedaço de ossode galinha, seguido de osso bovino ou marfim e as cerdasconfeccionadas com pêlos de porco, crina de cavalos e java-

lis fixados com arame sem nenhum arranjo (Schweisheimer,1970).

Em 1780 na Europa, precisamente na Inglaterra, em tor-no de 300 anos atrás, surgiu a versão de um artefato comcabo de osso e as cerdas de pêlos naturais introduzidos em

uma das extremidades, presos por arame. Na década de1880, com esta versão migrada para os Estados Unidos, fo-ram modificados os cabos com ossos mais resistentes e po-lidos, porém as cerdas com pêlos naturais foram também

evoluindo, sendo importadas da China de animais criadosem cativeiro para melhor durabilidade e maciez das mesmas.

Com o decorrer dos anos, em 1840, passa a ser fabricadaem outros países da Europa, como França e Alemanha. Se-gundo a literatura a primeira patente industrial americanafoi registrada em 1857, no entanto só a partir de 1880, ob-servou-se inovações na indústria, através do uso de plástico

para a confecção dos cabos, sendo o celulóide aplicado em1900 e o acetato de celulose em 1930, e em 1938 houve o

aparecimento do nylon para substituir as cerdas naturais(Golding, 1982)

Características Morfológicas

A escolha de escovas com certos requisitos de funciona-lidade passou a ser reclamada pelo profissional e pelo leigodevido à grande variedade de modelos disponíveis nos mer-

cados internacional e nacional. No entanto, cada parte de

uma escova requer considerações separadas com vistas àsua forma, essência e função.




28

Caracterizar uma escova ideal para todos os indivíduosnão é real, e provavelmente é impossível, mediante aos vári-os fatores de interferência. Por esta razão o primeiro pesqui-sador a estudar a morfologia das escovas dentárias foi

Kauffmann, em 1924. Depois vários outros estudiosos, como

Bass, em 1948, que idealizou suas próprias característicasmorfológicas.

Normalmente, uma escova para ser funcional deve apre-sentar certos requisitos tais como cabo e cabeça no mesmoplano; cabeça pequena; cerdas com alturas uniformes, ma-cias, com pontas polidas e arredondadas e distribuídas naversão multitufo. No Brasil, vários estudos foram desenvolvi-dos, como o de Gusmão, 1989 e Gusmão, 1990, onde após

os resultados obtidos por eles, verificou-se uma mudançasubstancial na qualidade das características morfológicas dasescovas brasileiras.

Atualmente, as características acima descritas estão namaioria das escovas presentes no mercado, embora possamser vistos modelos bem diferenciados, que propagam suasefetividades comparativamente aos modelos convencionais.

Apesar da diversidade de modelos, a escova deve ser funcio-

nal e eficiente na remoção do biofilme dental sem causar danos aos tecidos gengivais e sem provocar ranhuras nassuperfícies dentárias.

Durabilidade e Conservação

A durabilidade de uma escova depende da qualidadedo material que é fabricada e da maneira como é utilizadapelos indivíduos. No momento em que as cerdas vão per-dendo sua flexibilidade, tornando-se divergentes, principal-

mente quando apresentam um padrão de rigidez “macia”, aescova torna-se ineficiente para a remoção do biofilme. Otempo de vida útil da escova é estimado em três meses, noentanto levando-se em consideração os fatores menciona-dos o período de substituição deve ser determinado de for-ma individualizada (Barros et al ., 2001).

Estudos têm mostrado que a escova dentária, quando

nova e sem uso, encontra-se contaminada por vários tiposde microrganismos, tornando-se mais contaminadas após o

seu uso, constituindo deste modo numa via indireta de trans-missão. Pelo motivo exposto, os profissionais devem orien-tar seus pacientes a lavar e desinfeccionar antes e após cadauso da escova dentária, bem como secá-la antes de guardá-la dentro do armário do banheiro, jamais deixá-la expostaao meio ambiente ou acondicionada em estojos, pois sãofontes de aparecimento e crescimento microbiano. Para a

desinfecção pode-se borrifar as cerdas ou imergi-las com

qualquer anti-séptico bucal, como por exemplo, a clorexidinaa 0,12% (Dayoub, Rusilko, Gross, 1997; Sanches et al ., 2001;

Sato et al ., 2004; Pereira et al ., 2005; Sato et al., 2005).

Higiene interdentária

Alguns hábitos de higiene bucal faziam parte do costu-

me de determinados povos desde a antiguidade. O antigo

testamento cita que os hebreus já se referiam à importânciados dentes limpos e sadios, cultuando a estética e principal-mente a manutenção da saúde oral e sistêmica (Ring, 1998).

Os romanos de classe alta quando recebiam convida-dos para a ceia, colocavam na mesa, além dos talheres etaças, palitos de metal para a higienização dentalinterproximal (Silva et al ., 2003).

O fio dental, produto indispensável para a higienização

dental regular, foi desenvolvido por um dentista de NovaOrleans, denominado Levi Spear Parmly (1790-1859), em1815. Ele recomendava aos indivíduos que o procuravamutilizarem o fio dental, confeccionado com seda, logo apósas refeições. A produção em escalas industriais dos fios den-tais se iniciou com a empresa Codman & Shurtleft em 1888.No ano de 1898, a empresa Johnson & Johnson passou ater a primeira patente do fio dental (Conselho Federal de

Odontologia, 2007). Após a Segunda Guerra Mundial, o uso do fio dental se

disseminou. Foi nessa época que Charles C. Bass desenvol-veu o fio de nylon, que apresentava uma qualidade maior,possuindo maior resistência ao desfibramento e flexibilidade

em comparação ao fio de seda (American Dental Association,1982; Pader, 1988).

A placa bacteriana é um dos numerosos biofilmes exis-tentes no corpo humano, encontrado na cavidade oral e

difícil de eliminar. É constituída de 400 a 1000 espéciesbacterianas (Svoboda et al ., 2004).

O acúmulo do biofilme dental cria um nicho ecológico,onde cada espécie bacteriana pode crescer, desenvolver e semultiplicar e, conseqüentemente, promover o desenvolvi-mento de uma microbiota periodontal patogênica e conse-cutivamente afetar os tecidos de suporte de um ou mais

elementos dentais (Svoboda et al ., 2004). A prevenção contra a formação da placa bacteriana pode

ser feita pela simples conscientização de uma higienizaçãodental regular satisfatória com a finalidade de remover a pla-ca antes de sua mineralização (Kleber et al ., 1998).

O controle da placa bacteriana envolve diversosmecanismos, como o uso de fio/fita dental, escovaçãodental e o uso de enxaguatórios bucais, entre outros. Oobjetivo é causar uma desorganização na formação desse

sistema, facilitando sua remoção (Pader, 1988; Svoboda et

al ., 2004).Muitas vezes a escovação dental isolada é insuficiente,




29

pois não remove a placa interdental por completo,sendo necessária a utilização de alguns dispositivos auxilia-res, tais como fios/fitas dentais, escovas dentaisinterproximais, enxaguatórios bucais, entre outros (Silva

et al ., 2003).

Segundo a American Dental Association (1991), aescovação dental não é capaz de remover a placa bacterianapor completo, por isso há a recomendação da associaçãocom o uso do fio/fita dental e enxaguatórios bucais diaria-mente.

O emprego do conjunto escova dental/dentifrício, quan-do desvinculado do uso do fio dental, mostra-se ineficaz naremoção do biofilme interdental. Isso pode ser comprovado

pela simples observação da disposição dos dentes nosarcos maxilares (Horowitz et al., 1977; AmericanDental Association, 1991; Panzeri et al., 1995; Pedrazzi et

al., 2004).O fio dental, à semelhança dos dentifrícios e das esco-

vas dentais, vem sofrendo, ao longo dos anos, sensíveismelhoras no seu desempenho e alterações das matérias-pri-mas com que é preparado, para alcançar uma efetividade

plena na remoção do biofilme da área interdental. (Pedrazziet al., 2004).

Nas dentições relativamente normais em que o espaçointerdental é preenchido com a papila dental, o fio é efetivona remoção de 80% do biofilme interdental (American Den-

tal Association, 1991; Council On Dental Therapeutics, 1984;Pader, 1988; Pedrazzi et al., 2004).

Corretamente utilizado, o fio dental pode remover até80% da placa bacteriana interdental, além de poder ser in-

serido subgengivalmente cerca de 2 a 3 mm abaixo da papilagengival, podendo levar a essa região produtosfarmacológicos (Svoboda et al ., 2004).

Quanto à apresentação dos fios dentais, essa é variada,podendo ser encerada ou não, cilíndrica, achatada, em for-ma de fita, texturizado, complexo, embora não haja na lite-ratura, resultados evidentes que uma ou outra forma apre-

sente eficácia maior (Svoboda et al ., 2004).Para outros pesquisadores, entretanto (Pedrazzi et al .,

2004), a estrutura do fio dental é de suma importância, pos-to que o biofilme da placa dentária necessita de ação físicado agente limpador para ser efetivamente removido. Assim,quanto mais superfície de arraste apresente o fio/fita dental,melhor a ação higienizadora propiciada pelo mesmo.

Segundo Pader (1988), o fio/fita dental é o melhor meiode higiene nos espaços interdentais, principalmente naque-

les casos de espaços menores (Classe I de Carranza), e ainda

pode conduzir e impregnar a superfície dental com fluoretoabaixo ou acima da papila gengival, incluindo toda a super-

fície interproximal dos dentes contactantes.O controle químico do biofilme dental deve-se principal-

mente por causar uma desorganização na formação deste,principalmente quando do uso de produtos à base defluoretos e pirofosfatos solúveis (agentes anticálculo dentário),

que quando associados apresentam efeitos antibacterianosexcelentes, no combate a diversas patogenias bucais(Busscher et al ., 2006).

A utilização dos fios dentais deve ser ensinada pelos ci-rurgiões-dentistas com demonstrações de apoio e ser reali-zadas pelos pacientes sempre em frente a um espelho, e aexplicação da importância de seu uso é imprescindível, bemcomo das escovas e estimuladores interdentários (Svoboda

et al ., 2004).

Escovas elétricas

A escovação manual, quando realizada corretamente,se mostra efetiva na remoção de placa. Entretanto, muitosindivíduos não apresentam uma técnica apropriada ou des-treza manual suficiente para gerar resultados clínicossatisfatórios. Uma alternativa para estes casos específicos seria

o emprego de escovas elétricas. As primeiras escovas elétricas foram introduzidas comer-

cialmente no início dos anos 60, desenvolvidas com basenas escovas convencionais. O movimento gerado simulavaa vibração da mão, movimento para frente e para trás e late-

ralmente, oferecendo pouca vantagem de limpeza sobre asescovas manuais (Cross, 1962).

Os profissionais tendem a recomendar esse tipo de es-cova para pacientes que apresentam necessidades especi-

ais, ou ainda algum tipo de dificuldade de destreza manualpara o uso de escovas convencionais. Atualmente, uma gran-de variedade de desenhos de escovas elétricas com diferen-tes modos de ação está disponível no mercado (Dudgeon &Barlow, 2004).

As escovas elétricas podem ser agrupadas em quatrograndes categorias: rotacional, contra-rotacional, lado a lado

e rotação oscilatória. As escovas rotacionais são aquelas emque a cabeça gira inteiramente em um círculo completo,

movendo-se em uma direção. As escovas contra-rotacionaissão aquelas em que os tufos giram em direções diferentes.

As escovas com movimentos lado a lado utilizam tecnologiasônica e, como o próprio nome diz, as cerdas apresentammovimentos de lado a lado. Por fim, nas escovas com rota-ção oscilatória a cabeça oscila a partir de um ponto central,mas não gera um círculo completo. Atualmente, as escovas

com tecnologia sônica e de rotação oscilatória (com ou sem

pulsação) são as mais utilizadas.Com a vasta gama de escovas elétricas disponíveis os




30

profissionais podem encontrar dificuldades em determinar qual opção é mais efetiva para os pacientes. Em um estudode revisão foi avaliada a performance de escovas elétricascomparadas às escovas manuais, através da análise de 29

estudos, envolvendo um total de 2500 participantes, utili-

zando critérios de inclusão específicos que foram avaliadospor meta-análise. Os resultados demonstraram que as es-covas elétricas com ação de rotação e oscilação foram maisefetivas em remoção de placa e redução dos quadros degengivite quando comparadas às escovas manuais. Outrasformas de escovas elétricas testadas foram menos eficazesem remoção de placa e redução de gengivite quando com-paradas às escovas manuais. Este estudo ainda confirmou

que as escovas elétricas são tão seguras para o uso quantoas escovas manuais (Heanue et al ., 2003).

Utilizando metodologia similar, 42 estudos com 3800participantes foram analisados através de meta-análise(Robinson et al., 2005). Dezoito estudos foram incluídos paraescovas elétricas com movimento de rotação oscilatória, oitoestudos para escovas com tecnologia sônica, cinco estudospara escovas com movimentos contra-rotacionais, três estu-

dos para escovas com movimento rotacional, três para es-covas elétricas com tecnologia iônica e outros três para es-covas com movimentos ultra-sônicos.

Outros quatro estudos não relataram qual o tipo de es-cova foi utilizada. Os resultados corroboraram os achados

de Heanue et al . (2003) em relação à superioridade das es-covas com movimentos de rotação e oscilação.

Em 2001, Haffajee et al. avaliaram através da análise deparâmetros clínicos a eficácia de escovas manuais e elétri-

cas. Os resultados encontrados demonstraram que ambasas escovas reduzem a profundidade de sondagem, índicede placa e sangramento à sondagem. Os autores afirmaramque os maiores benefícios da utilização de escovas elétricasforam encontrados nas superfícies dentais linguais e no arcomandibular.

Desse modo, a análise da literatura parece apontar, em

relação às escovas elétricas, que:

a) São tão seguras para o uso quanto as escovas manu-ais;

b) Teriam uma indicação mais precisa para pacientes comalgum tipo de dificuldade na destreza manual para o uso deescovas convencionais;

c) Há uma superioridade das escovas com movimentos

de rotação e oscilação em relação aos demais tipos de movi-mentos.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

O uso de instrumentos para a limpeza mecânica rotinei-ra dos dentes data de milhares de anos. Arqueólogos como

Leonard Wooley (1880) relataram o uso de palitos dentais

produzidos a partir de madeira, bronze, prata ou ouro pelosbabilônios ou pelos sumérios há 3500 anos a.C. com regis-tros da prática de medidas preventivas de higiene bucal pe-los egípcios há cerca de 3000 anos a.C. (Kauffman, 1924;Pader, 1988; Sato et al., 2005).

Há relatos de que foram encontrados em tumbas deetruscos e egípcios pedaços de ramos de árvores que eramusados para a limpeza ou raspagem dos dentes. O uso de

ramos de árvores para a higiene dental era, e ainda é, difun-dido em algumas localidades da Ásia, África e em áreas iso-ladas da América (Sato et al ., 2004; 2005).

Numerosos estudos epidemiológicos indicam que aspessoas estão mantendo seus dentes por muito maistempo neste último século, como resultado de novosprodutos de higiene oral (mais eficientes), pelo emprego denovas técnicas, crescentes pesquisas e mudanças de

hábitos pessoais, com assistência profissional adequada, paramanter boa saúde oral. A motivação do paciente e aaceitação profissional de procedimentos de odontologiapreventiva ainda permanecem como desafios a seremcontornados.

Havia um significado religioso ligado à limpeza dos den-tes na Índia e na Arábia, com orações durante a escovação.Muhammad (Meca - 570) introduziu a higiene oral básicano mundo árabe. Recomendava a limpeza dos dentes com

um ramo da árvore Salvadora persica (siwak ou misswak ),que continha bicarbonato de sódio, ácido tânico, eadstringentes com efeito benéfico às gengivas. Após o pre-paro, devia-se aplicar as fibras nas superfícies vestibularesdos dentes superiores e inferiores, depois nas superfícies lin-guais, nos espaços interdentais e na língua para remover osdepósitos superficiais (Ring, 1998; Sato et al ., 2005).

Entretanto, a remoção de placa realizada por profissio-nais se torna impraticável devido à necessidade de visitas

freqüentes dos pacientes ao consultório. Por isso, a remo-ção de placa realizada pelo paciente pode ser considerada omeio mais prático para a remoção de placa supragengival,desde que o paciente consiga executá-lo.

Há que se considerar com relação aos fios dentais e aosdispositivos de higiene interdentária que, dada sua naturezae frente às novas técnicas de construção, estes podem atu-

ar como veículos ou meios potenciais para conduzir os prin-

cípios ativos comuns em dentifrícios e enxaguatórios bucaisaté ao espaço interdental, onde o conjunto escova/dentifrí-




31

cio tem pouca efetividade de atuação (Wong & WADE, 1985;Pedrazzi et al ., 2004).

Assim, a ação do fio/fita dental, devido à sua capacida-de de remover depósitos e de friccionar o agente terapêutico

na região, pode ser autopotencializada, acrescentando-se a

isso o fato de que a papila gengival pode proporcionar ummeio de absorção e veiculação interna dos agentesterapêuticos, contribuindo destarte para a saúde bucal esistêmica.

Os profissionais tendem a recomendar escovas dentáriaselétricas para pacientes que apresentam necessidades espe-ciais, ou ainda algum tipo de dificuldade de destreza manu-al para o uso de escovas convencionais. Nesse sentido, o

mercado oferece inúmeras – e eficientes - opções para ocuidador, a preços cada vez mais acessíveis.

Mais recentemente uma escova dental iônica foi estu-dada por Moreira et al ., (2007) para verificação da eficácia naredução de índices de placa e gengivite, em estudo clínicoaleatorizado tendo como parâmetros os índices de Quigley-Hein (QHI) e Gingival Bleeding Index (GBI) mas, na compa-ração com uma escova manual convencional, não houve

diferença significante na redução da placa e na redução dosangramento gengival.

Há que se considerar também os abusos na conduçãoda higiene bucal e também em alguns “inventos” quedeveriam facilitar o ato de remoção do biofilme dentário.

Entretanto, parece-nos cada vez mais que, mais que o tipode instrumento (manual ou automatizado), a técnicaempregada ou a qualidade do material dentário preventivoque se usa, a destreza com que o indivíduo higieniza seus

dentes e tecidos moles bucais, notadamente vinculada àhabilidade do indivíduo e ao grau de instrução de higieneoral que recebeu (e também dos reforços paraconduzirem aos bons hábitos de higiene) são fatoresdeterminantes para a remoção do biofilme dentário

supragengival e a conseqüente promoção da saúde.

ABSTRACT

Dental plaque has the properties of a biofilm, similar to

other biofilms found in the body and the environment.Modern molecular biological techniques have identified about1000 different bacterial species in the dental biofilm, twiceas many as can be cultured. Oral biofilms are very heterogeneous in structure. Additionally, in the oral cavity,dental biofilm is the responsible for dental caries andperiodontal disease, two of the more prevalent diseases inBrazil. Mechanical methods are among the more employed

preventive actions aiming the supragingival dental biofilmcontrol. This literature review concerns to the following meansfor dental biofilm control: toothbrushes, interdental hygieneand electric toothbrushes. Aiming to develop this review, it

was considered the published literature since 1920 till thesubmission of this article, on 2008, and the searching process

was developed by: Medline, Scielo, MeSH, The CochraneLibrary and hand searching at the Libraries. The descriptors

used were: dental biofilm; periodontal disease; toothbrushes;interdental hygiene; dental floss; electric toothbrushes;prevention. It is interesting to observe that in spite of thesort of instrument for dental hygiene (manual or mechanical/ electrical), the employed technique or even the preventive

dental material quality, the way the individual cleans bothhis teeth and oral soft tissues, mainly linked to his naturaldexterity and to the received oral hygiene degree are markedfactors for the dental biofilm removal and, consequentially,

to his health promotion.

UNITERMS: dental biofilm; periodontal disease;toothbrushes; interdental hygiene; dental floss; electrictoothbrushes




32


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33


Vinícius Pedrazzi

Av. do Café, s/nº

Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto da USP

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INTRODUÇÃO

A placa bacteriana é o fator etiológico primárioda doença periodontal (Löe et al , 1965). Ela é o re-

sultado de um desequilíbrio entre a agressão, repre-sentada pelo biofilme supra ou subgengival, e a res-posta do hospedeiro com seus componentes infla-matórios e imunitários (Page & Kornman, 1997). Fa-tores modificadores podem aumentar a prevalência,incidência ou severidade das gengivites e dasperiodontites (Kinane, 1999). A associação entre

hormônios sexuais e doenças periodontais éevidente na classificação das doenças periodontaisproposta pela Academia Americana de Periodontia(Armitage, 1999), a qual inclui as seguintes

categorias de doenças periodontais relacionadascom hormônios sexuais: gengivite associada àpuberdade, gengivite associada ao ciclo menstrual egengivite associada à gravidez, sendo o granuloma

piogênico ou tumor gravídico, também classificadocomo uma manifestação gengival relacionada à gra-videz. Este trabalho objetivou realizar uma revisãoda literatura disponível sobre a influência doshormônios sexuais femininos no periodonto duran-te a gravidez, a puberdade, o ciclo menstrual e a

menopausa, sendo o uso de contraceptivos oraistambém investigado.

A INFLUÊNCIA DOS HORMÔNIOS SEXUAIS FEMININOSSOBRE A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DAS DOENÇASPERIODONTAIS – REVISÃO DE LITERATURA The influence of female sexual hormones on clinical manifestation of periodontal diseases - Review

of literatureJuliana Franco dos Santos¹, Flávio de Lecue Pillon²

RESUMO

Hormônios sexuais femininos regulam e interferem nafunção tecidual de vários órgãos e sistemas do corpo hu-mano. Foi suficientemente comprovado na literatura quemanifestações periodontais ocorrem de forma modificadacomo conseqüência de alterações hormonais. A presente

revisão de literatura objetivou investigar a respeito da influ-ência dos hormônios sexuais femininos no periodonto nasdiferentes fases da vida da mulher, tais como: puberdade,ciclo menstrual, gravidez e menopausa, tendo sido, tam-

bém, considerado o efeito do uso de contraceptivos orais. Adicionalmente, são abordados os mecanismos de açãodos hormônios sexuais femininos na modulação do papelinflamatório na resposta etiopatogênica frente à agressão

bacteriana característica das doenças periodontais.

UNITERMOS:

1 Especialista em Periodontia pela ULBRA/Canoas

2 Professor Adjunto de Periodontia e Implantodontia da ULBRA/Canoas


estrógeno, progesterona, doençasperiodontais. R Periodontia 2009;19:34-40.




35

REVISÃO DE LITERATURA

GRAVIDEZNa gravidez, algumas das alterações orais endócrinas

mais notáveis ocorrem devido ao aumento dos níveis

hormonais plasmáticos (Mealey & Moritz, 2003).Progesterona e estrógeno alcançam seu pico no nívelplasmático de 100 ng/ml e 6 ng/ml respectivamente, o querepresenta 10 e 30 vezes o nível observado durante o ciclomenstrual, pelo final do terceiro trimestre, e um impactopotencial pode ocorrer nos tecidos periodontais nesse perí-odo (Amar & Chung, 1994).

Em 1963, Löe & Silness observaram que 100% das mu-

lheres grávidas apresentaram sinais de inflamação gengivalentre o segundo e o nono mês de gestação. No entanto,neste estudo não foi avaliada a presença de placa bacterianasupragengival, não sendo possível estabelecer uma relaçãode causa-efeito entre os achados clínicos e o período dagestação (Soares & Gomes, 2003). Em um estudo longitu-dinal, Cohen et al (1969) revelaram um aumento no ÍndiceGengival no período gestacional seguido por um decrésci-

mo no período pós-parto, enquanto os escores de placamantiveram-se estáveis no período estudado. No entanto,o índice utilizado para este estudo, Índice Modificado de O’Leary (GPI), utiliza critérios visuais para descrever a situaçãoda gengiva marginal, o que pode ter influenciado nos resul-

tados (Soares & Gomes, 2003).Em um estudo clínico realizado por Raber- Durlacher et

al (1994), os autores avaliaram os aspectos clínicos dagengivite induzida experimentalmente, por 14 dias, durante

a gravidez e no período pós-parto. Na gengivite durante agravidez, mais edema, vermelhidão e sangramento à son-dagem foram desenvolvidos comparativamente ao períodopós-parto, enquanto a quantidade de placa foi similar nasduas fases. Em 1980, Kornmman & Loesche observaram umaumento significativo na proporção de P. intermedia durantea gravidez. Em um outro trabalho, de 1982, estes mesmos

autores observaram que o aumento de estradiol e deprogesterona satisfazem os requerimentos nutricionais da P.

intermedia , resultando no seu crescimento e contribuindopara a inflamação gengival, o que pode justificar a respostagengival aumentada durante a gravidez. Outra possívelexplicação para o aumento de P. intermedia durante agravidez é que, à medida que a inflamação gengival ocorre,há edema na margem gengival. Conseqüentemente, háum aumento na profundidade de sondagem (PS) determi-

nando um ambiente anaeróbico propício ao estabelecimen-

to e desenvolvimento de bactérias anaeróbias (Ximenez- Fyvieet al , 2000 ).

Em estudo observacional transversal, Grandi et al (2005)observaram uma diminuição estatisticamente significante doÍndice de Placa Visível e no Índice de Sangramento Gengivalno período pós-parto quando comparado com o período

gestacional. Porém foi observado um decréscimo considerá-

vel no sangramento gengival após o parto, tendo havidouma diminuição menor do número percentual de superfíci-es com placa bacteriana, não existindo umaproporcionalidade entre a magnitude da redução dos valo-res referentes a estes índices, quando comparados. Isto po-deria justificar a influência dos hormônios sexuais durante agravidez aumentando a resposta frente ao acúmulo de irri-tantes locais.

Em estudo realizado por Tilakaratne et al (2000) foi de-monstrado que apesar dos escores de placa terem sido simi-lares entre mulheres grávidas e não grávidas, o ÍndiceGengival aumentou significativamente nas mulheres grávi-das no período gestacional, mas caiu nos 3 meses pós-par-to. Valores dos níveis de inserção periodontal não mostra-ram diferenças significantes entre os grupos durante nenhumestágio da gravidez. Soares & Gomes (2003) realizaram um

estudo com o objetivo de analisar criticamente os estudosdesenvolvidos sobre a gravidez como fator modificador dasgengivites associadas à placa bacteriana supragengival e con-cluíram que, apesar de vários estudos apresentaremmetodologias questionáveis, a gravidez pode ser considera-

da um fator modificador das gengivites associadas à placabacteriana supragengival.

As alterações hormonais que ocorrem na gravidez po-dem levar ao aparecimento do granuloma piogênico ou

epúlides da gravidez que ocorre em 0,2% a 9,6% das mu-lheres grávidas (Otomo- Corgel et al, 2007). O granuloma, éo resultado de uma resposta inflamatória exagerada a irri-tantes locais (Amar & Chung, 1994). Este apresenta-se comouma lesão altamente vascularizada, comumente de colora-ção avermelhada ou azulada, podendo ser séssil oupedunculado (Holmstrup & Reibel, 1999).

PUBERDADE

A puberdade é responsável por mudanças na aparên-cia física e comportamental relacionadas ao aumento nosníveis dos hormônios sexuais (Mascarenhas et al, 2003).

Em um estudo longitudinal conduzido por Nakagawaet al (1994), 12 participantes (6 meninos e 6 meninas) comgengivite e 12 (6 meninos e 6 meninas) sem gengivite foramdivididos em dois grupos e observados através da puberda-

de. O grupo com gengivite e o grupo de meninas sem

gengivite mostraram um aumento significante no ÍndiceGengival (IG, Löe & Silness, 1963), na proporção de P.




36

intermedia e no nível de anticorpos séricos contra P.

intermedia ao longo do estudo. Apesar do Índice de Placa(IP, Silness & Löe, 1963) não apresentar diferenças significati-vas entre o grupo de meninos e meninas sem gengivite, o

IG, a proporção de P. intermedia e de anticorpos contra P.

intermedia aumentaram significativamente no grupo demeninas, indicando que fatores hormonais e respostasteciduais podem variar entre os sexos. É interessante obser-var que embora o aumento significante no IG na puberdadetenha sido observado no grupo de meninas sem gengivite,a média no IG na puberdade foi de 0,4, o que significa queapenas alterações na cor e textura gengival possam ter sidonotadas sem que a presença de sangramento à sondagem

tenha sido observada, não havendo, conseqüentemente, apresença de gengivite clinicamente estabelecida.

Mombelli et al (1989) relataram que a tendência aosangramento, representada por valores médios do Índice deSangramento Papilar (PBI, Saxer & Mühlemann, 1975), bemcomo a porcentagem de sítios interdentais sangrantes au-mentaram significativamente com o começo da fase puberal.Uma diminuição significante foi notada depois da idade de

14 anos. Índice de Placa e Índice Gengival (IG, Löe & Silness,1963) não mostraram diferenças significativas no decorrer do estudo. Deve-se considerar, no entanto, que o aumentonos escores de sangramento gengival ocorreu apenas noPBI, o qual avalia a presença de sangramento gengival após

estimulação da papila interdental com um palito, não sendomostrada diferença estatisticamente significante no IG. Paraos autores, este estudo sugere que o PBI é mais sensívelpara avaliar as mudanças nas condições gengivais em indiví-

duos na puberdade, já que a determinação do sangramentoé menos crítica do que a avaliação de mudanças de cor outextura gengival. Outra possível explicação é o fato de quemudanças no padrão de higiene oral podem ter determina-do alterações nas condições gengivais, uma vez que o índi-ce de placa aplicado somente foi realizado anualmente, nãoevidenciando alterações que poderiam ter ocorrido durante

o período entre as medições, e o seu impacto sobre operiodonto de proteção. Como os índices que avaliaram a

situação gengival foram realizados em épocas diferentes, ascondições gengivais poderiam também ser diferentes nasdistintas épocas avaliadas. PBI foi avaliado 10 vezes (o inter-valo não foi relatado) e o IG apenas 4 vezes, e anualmente.

Mesmo com as limitações metodológicas encontradasnos estudos sobre gengivite e puberdade, autores comoMariotti (1999) creditam aos sinais clínicos mais exacerba-

dos de inflamação gengival em presença de relativamente

pouca quantidade de placa como sendo um diferencial im-portante desta associação quando comparada à gengivite

induzida por placa não modificada sistemicamente.

CICLO MENSTRUALO ciclo menstrual é controlado pela presença dos

hormônios sexuais e é responsável pela ovulação continua-

da até a menopausa, sendo sua duração normal de 28 dias(Mealey & Moritz, 2003).

Lindhe & Attström (1967) relataram que em mulheres jovens existe uma variação na quantidade de fluido gengivalque pode ser correlacionada com diferentes fases do ciclomenstrual, sendo que na ovulação uma maior quantidadede fluido gengival pode ser observada. Holm-Pedersen & Löe(1967) concluíram que em mulheres com gengivas saudá-

veis, o ciclo menstrual não apresenta influência na quanti-dade de fluido gengival. Esta diferença de resultados podeser explicada por diferenças metodológicas entre os estu-dos, enquanto no estudo de Holm- Pedersen & Löe (1967)as participantes apresentavam saúde gengival, no estudode Lindhe & Attström (1967) nenhum tipo de modificaçãono padrão de controle de placa dos participantes foi feitopelos autores, no entanto, estes relataram que a maioria das

participantes apresentava uma gengivite leve,conseqüentemente, o aumento do fluido gengival pode ser devido ao processo inflamatório que estava presente nessasparticipantes.

Machtei et al (2004) encontraram valores do Índice

Gengival (IG, Silness & Löe, 1963) significativamente maioresna ovulação e na pré-menstruação do que na menstruação.Mesmo ocorrendo um aumento significante no IG, ele per-maneceu, em média, menor que o escore 1, o que demons-

tra que apenas alterações na cor e textura gengival deveri-am ter sido notadas e que, embora alterações inflamatóriaspossam ter ocorrido, elas mantiveram-se em um nívelsubclínico. Fischer et al (2008) não encontraram diferençana microbiota subgengival de mulheres periodontalmentesaudáveis durante as diferentes fases do ciclo menstrual.

Assim, pode ser entendido que mulheres com saúde

periodontal experimentam poucas mudanças como resulta-do do ciclo menstrual (Amar & Chung, 1994).

CONTRACEPTIVOS ORAISMétodos contraceptivos utilizam hormônios gestacionais

sintéticos, progesterona e estrógeno, para estimular um es-tado de gravidez e prevenir a ovulação (Mariotti, 1994). Oscontraceptivos orais atuais consistem em baixas doses deestrógeno (0,05m /dia) e progesterona (1,5 mg/dia) (Mariotti,

1994). Em estudo realizado em 1974, Knigt & Wade relata-

ram que as usuárias de contraceptivos (dose hormonal nãoespecificada) por mais de 1,5 anos mostraram uma perda de




37

inserção significativamente maior do que as usuárias por menor tempo e do que as não-usuárias de contraceptivos.Deve-se considerar, no entanto, que esta diferença na perdade inserção não apresentou relevância clínica, já que foi

menor que 1 mm. E ainda, sendo este um estudo transver-

sal, não foi possível estabelecer uma relação de causa-efeitoentre o uso de contraceptivos e os achados clínicos.Tilakaratne et al (2000) relataram que as usuárias decontraceptivos apresentaram um nível significativamentemaior de inflamação gengival comparado com não-usuárias,apesar de apresentarem condições de higiene similares. Ogrupo de usuárias de contraceptivos (injeções com 150 mgde progesterona a cada 3 meses, o que resultou em uma

dose diária de progesterona de 1,6 mg) por 2-4 anos apre-sentou uma Perda de Inserção (PI) significativamente maior quando comparado ao grupo de não-usuárias. É sugeridopelos autores que a PI significativa que ocorreu no grupo deusuárias de injeções de progesterona por um período de 2-4anos pode ser atribuída ao catabolismo tecidual produzidopor este hormônio. Estudos prévios realizados por estes au-tores mostraram esta tendência (Tilakaratne & Soory, 1999,

2003). É importante notar que apesar da PI ter sido estatisti-camente significativa no grupo de usuárias de hormôniossexuais por 2-4 anos, esta foi clinicamente, em média, me-nor que 1 mm não apresentando, portanto, relevância clíni-ca. Esses achados foram evidenciados em estudo transver-

sal. Mulheres usuárias de contraceptivos apresentaram umaperda de inserção significantemente maior do que não-usuárias (3.3 mm versus 1.7 mm) (Mullally et al , 2007).

MENOPAUSA Durante a menopausa, em contraste com a gravidez

(quando os níveis hormonais são significativamente eleva-dos), a função ovariana declina e há uma redução na produ-ção e secreção dos hormônios esteróides sexuais (Mariotti,1994). Em estudo realizado por Payne et al (1997), mulheres

estrógeno-suficientes na pós-menopausa ganharam densi-dade óssea alveolar e as estrógeno-deficientes perderam

densidade óssea alveolar, sendo estas diferenças estatistica-mente significantes. Estes dados sugerem que o status deestrógeno pode influenciar a densidade óssea alveolar, damesma maneira que pode influenciar na massa óssea obser-vada em outras estruturas ósseas corporais, por ser umhormônio importante nas condições associadas à ocorrên-cia da osteoporose (Jeffcoat et al , 2000). Em estudo realiza-

do em ratos (Duart et al , 2004) foi demonstrado que o status

de deficiência de estrógeno por ovarectomização aumen-tou significativamente a perda óssea na periodontite e este

efeito não pôde ser prevenido pela administração deestrógeno e calcitonina. Além disso, desconsiderando oacúmulo de placa bacteriana, o status de deficiência deestrógeno mostrou um efeito direto no osso alveolar, signifi-

cativamente reduzido pela administração compensatória de

estrógeno. Análises sorológicas demonstraram uma maior remodelação óssea em animais com deficiência de estrógeno,e a terapia com estrógeno restaurou esse metabolismo. Osautores concluíram que a administração de estrógeno podeprevenir o efeito da deficiência de estrógeno no osso alveolar,entretanto, nem a administração de estrógeno nem decalcitonina podem prevenir esse efeito quando associado como processo inflamatório induzido pela placa bacteriana (Duart

et al , 2004). Assim, o estrógeno parece ter um efeito diretono processo de remodelação óssea. A deficiência deestrógeno na pós-menopausa pode levar a uma menor den-sidade óssea alveolar, sendo que uma maior perda ósseaalveolar quando do processo inflamatório periodontal tam-bém pode ocorrer. Este fato poderia ser explicado pelo efei-to antiinflamatório do estrogênio, relatado em alguns estu-dos (Ito et al , 1995; Miyagi et al, 1993; Tilakaratne & Soory,

1999; Gardon, 2001). Assim, a deficiência deste hormôniolevaria a um processo inflamatório mais exacerbado na pre-sença de placa bacteriana. Liang et al (2008) confirmam estahipótese ao concluírem, em seu estudo, que o estrógenoteria um efeito anti-reabsortivo no osso alveolar. No entan-

to, mais estudos clínicos controlados são necessários paraelucidar a relação entre deficiência de estrógeno e doençaperiodontal (Duart et al, 2004).

PLAUSIBILIDADE BIOLÓGICA DA INFLUÊNCIA DOSHORMÔNIOS SEXUAIS FEMININOS NA ETIOPATOGÊ-NESE DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

Alguns estudos têm tentado esc larecer a ação doshormônios sexuais na modulação da resposta inflamatória.Lindhe & Bränemark (1967) demonstraram que a aplicaçãode progesterona causou um grande aumento na

permeabilidade vascular enquanto os estrogênios induzirammenores mudanças vasculares. Em outro estudo, estes au-

tores relataram que o estrógeno e a progesterona estimula-ram a proliferação vascular, sendo esta mais pronunciadaquando da aplicação de progesterona (Lindhe & Bränemark,1967).

Ito et al (1995) relataram que os hormônios sexuais in-fluenciam nas condições inflamatórias, além de potencial-mente aumentar a suscetibilidade para infecções. Estrógenos

podem inibir a resposta inflamatória provocando uma inibi-

ção da quimiotaxia dos neutrófilos. Enquanto Gordon et al (2001), em estudo de cultura de células medulares de mu-




38

lheres na pós-menopausa, demonstraram que o estrogênioinibiu, significativamente, a produção de citocinas pró-infla-matórias (IL- 6) envolvidas na estimulação da reabsorção ós-sea e na indução de proteinases degradadoras de tecidos.

Enquanto o estrógeno possuiria uma atividade anabólica

(Tilakaratne & Soory, 1999) induzindo uma proliferação celu-lar (Mariotti, 2005), o progesterona teria uma atividadecatabólica (TilakaratneI & Soory, 1999) por estimular a sínte-se de prostraglandinas (Miyagi et al , 1993), metabólitos doácido araquidônico, responsáveis pela indução da reabsorçãoóssea (Nisengard et al , 2007).

Em estudo in vitro conduzido por Lapp et al (1995) foimostrado que o progesterona diminui a regulação de pro-

dução de interleucina 6 por fibroblastos gengivais em hu-manos. Segundo os autores essa baixa regulação pode afe-tar o desenvolvimento de uma inflamação localizada, tor-nando o tecido periodontal menos eficiente para resistir aodesafio infeccioso provocado pelos periodontopatógenos. Emestudo in vitro que objetivou avaliar os efeitos dos hormôniossexuais na produção de prostaglandina E2 por monócitosperiféricos humanos, Miyagi et al (1993) observaram que o

progesterona aumentou a produção de prostraglandina por monócitos. Segundo os autores, estes resultados sugeremque os hormônios sexuais podem modular a inflamaçãogengival mediada por prostaglandina E2. Analisando estesestudos, pode-se verificar que a sua maioria relata que en-

quanto o progesterona apresenta efeitos pró-inflamatórios(Lindhe & Bränemark 1967, Lindhe & Bränemark, 1967;Miyagi at al, 1993; Tilakaratne & Soory, 1999), o estrógenoapresenta um efeito antiinflamatório em concentrações diá-

rias normais (Ito et al, 1995; Miyagi et al , 1993; Tilakaratne& Soory, 1999; Gardon et al , 2001). Apesar do estrógeno ter apresentado efeitos pró-inflamatórios na concentração de20ng/ml (Miyagi et al , 1993), essa situação não parece acon-tecer em situações fisiológicas, já que na gravidez, quando onível deste hormônio aumenta 30 vezes, a sua concentra-ção plasmática chega a 6ng/ml (Amar & Chung, 1994;

Mariotti, 1994). No entanto, quando da interação e eleva-ção destes hormônios, pode-se pensar em uma diminuição

ou mesmo anulação do efeito antiinflamatório do estrogênioe um maior efeito pró-inflamatório do progesterona, resul-tando na mediação dos efeitos característicos doprogesterona (Miyagi et al, 1993), o que justificaria a maior prevalência e severidade da gengivite observada durante osperíodos de elevação dos hormônios sexuais, como na gra-videz. Entretanto, mais pesquisas são necessárias para au-

mentar o entendimento da influência hormonal nos tecidos

periodontais (Güncü at al , 2005). É importante notar que o

aumento nos níveis hormonais como na gravidez, puberda-de e ciclo menstrual ocorrem em períodos de tempo relati-vamente curtos, e, embora isso possa resultar em gengiviteapenas, um aumento no risco para periodontite não

pode ser ignorado (Kinane, 1999). A diminuição nos níveis

de estrógeno, por sua vez, como observado napós-menopausa, poderia levar a uma maior perda ósseaalveolar na peridontite, ainda necessitando de estudos emhumanos para confirmar ou rejeitar esta hipótese (Duart et

al , 2004).É importante salientar que os hormônios sexuais são

modificadores do processo saúde-doença periodontal e que,enquanto uma placa compatível com saúde estiver presen-

te, apenas manifestações subclínicas poderão ser observa-das em conseqüência das alterações hormonais (Rateischak,1967).

CONCLUSÕES

Está suficientemente comprovado na literatura que aalteração nos níveis de estrógeno e progesterona, evento

associado a diferentes fases da vida da mulher, possui efeitomodulatório sobre a resposta inflamatória frente às agres-sões bacteriana sofridas no hospedeiro quando da ocorrên-cia das doenças periodontais. Apesar de haver limitações evariações metodológicas na série de experimentos científi-

cos que buscaram investigar este fato, a literatura comprovasomente modificações no padrão de manifestação clínicaassociado à gengivite, não modificando a progressão daperda de inserção característica das periodontites.

ABSTRACT

Female sexual hormones regulate tissue functions in avariety of bodily organs and systems. Scientific literature aboutthis subject is sufficient to enable the belief that periodontalmanifestations can be modified as a consequence of

hormonal changes. The present revision article aimed atinvestigating the influence of female sexual hormones on

the periodontium over the different women’s life moments,like puberty, menstrual cycle, pregnancy and menopause,and also the effect of oral contraceptive methods.

Additionally, this article investigated how sexual hormonescan modulate the inflammatory response on periodontaletiopathogenic events.

UNITERMS: estrogen; progesterone; periodontal

disease.




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40


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Rua Demétrio Ribeiro, 315

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INTRODUÇÃO

Ainda que existam diferenças anatômicas entredentes e implantes (Ericsson et al ., 1996; Shoeren et

al ., 1996; Bower et al ., 1996), sugere-se que o fator etiológico das mucosites (biofilme supramucoso) eperiimplantites (biofilme submucoso) sejam seme-lhantes àqueles observados para as doençasperiodontais (Romeo et al ., 2004). Observa-se tam-bém que o desenvolvimento de um biofilmesupragengival/supramucoso determina o apareci-

mento de lesão inflamatória na gengiva e mucosa,respectivamente, com expressão similar (Berglundhet al ., 1992). Pontoriero et al . (1994), desenvolveramum modelo de mucosite experimental em humanos,

valendo-se de avaliações físicas e microbiológicas,comprovando semelhante relação de causa e efeitoentre o acúmulo de biofilme bacteriano supramucosoe o desenvolvimento da mucosite.

Da mesma forma tem-se demonstrado, em es-tudos em animais, esta mesma relação entre oacúmulo do biofilme submucoso e o desenvolvimen-to de periimplantite (Lindhe et al ., 1992; Hürzeler et

al ., 1995; Ericsson et al., 1996). Além disso, outrosestudos revelam a semelhança entre a microbiota

associada a dentes e implantes em um mesmo paci-ente (Rutar et al ., 2001) tanto em saúde (Leonhardt

CONTROLE DO BIOFILME SUPRAMUCOSO: REVISÃOSISTEMÁTICA DA LITERATURA Supragingival plaque control: systematic review of literature

Paula Chiattone Corvello1

, Sabrina Carvalho Gomes2

RESUMO

O controle do biofilme supragengival determina mu-danças significativas nos indicadores clínicos associados àgengivite e à periodontite. No entanto, não está claro se

existe melhora no padrão inflamatório ao redor de implan-tes a partir do controle do biofilme supramucoso. Objetivo:identificar a resposta físico-biológica do controle do biofilmesupramucoso periimplantar. Metodologia: um revisor (PCC)

avaliou a base de dados em literatura médica e odontológicainternacional (MEDLINE e Cochrane Oral Health Group) atédezembro de 2008, com restrição de idiomas (inglês e es-panhol). A lista de referências bibliográficas dos artigos se-

lecionados também foi consultada. Os critérios de inclusãoestabelecidos foram: ensaios clínicos controlados e não-controlados e estudos em animais que realizaram avalia-ção do controle do biofilme supramucoso sob uma condi-ção de edentulismo parcial. Resultados: a aplicação dasestratégias de busca resultou num total de 556 estudos.Inicialmente, baseando-se no título, 125 artigos repetidos

foram eliminados. Os títulos dos artigos remanescentes (n= 431) foram lidos por examinadores distintos (PCC e

LHMP). Um terceiro examinador (SCG) participou quandoda presença de discordância. A partir da utilização dos cri-térios de inclusão, 22 artigos foram selecionados para aleitura de seus resumos. Após a leitura destes, dois artigosforam selecionados para serem analisados na íntegra e fo-ram mantidos para a presente revisão. Considerações fi-nais: existem poucos estudos elucidando o impacto docontrole mecânico supramucoso, mas sugere-se que eleseja importante na redução de indicadores inflamatórios

submucosos e prescinda de complementação química.

UNITERMOS:

1 Especialista em CTBMF (Universidade Luterana do Brasil - ULBRA Canoas/RS - Brasil); Mestranda em

Reabilitação Oral, área de concentração: Implantodontia (ULBRA Canoas/RS - Brasil)

2 Doutora em Periodontia (Universidade Estadual de São Paulo - UNESP Araraquara/SP – Brasil);

Coordenadora de Periodontia (ULBRA Canoas/RS - Brasil)

Artigo formatado segundo as normas para autores da Revista Periodo ntia, publicado pela Sociedade Brasileira

de Periodontia. ISSN 0103-9393.


implantes dentários; mucosite; placadentária; microbiologia. R Periodontia 2009;19:41-48.




42

et al ., 1999) quanto em doença (Rutar et al ., 2001; Hultin et

al ., 2002).Se, por um lado, está demonstrado que o fator etiológico

das doenças periodontais e periimplantares é o mesmo, ve-

rifica-se semelhante susceptibilidade a estas doenças quan-

do o mesmo indivíduo é analisado. Estudos demonstramque pacientes com histórico de periodontite apresentaramuma maior prevalência de problemas periimplantares (Hardtet al ., 2002; Karoussis et al ., 2003; Ross-Jansåker et al ., 2006).

Dentro dos modelos de atenção terapêutica emperiodontia, tem-se demonstrado, de forma clara, que obiofilme supragengival influencia o biofilme subgengival, sen-do capaz de modulá-lo e alterar o seu desenvolvimento e

composição (Page, 1997; Listgarten, 1999; Ximenez-Fyvie et

al ., 2000b; Weidlich et al., 2001; Sbordone & Bortolaia, 2003;Ramberg et al ., 2003). Por outro lado, Gomes et al . (2007),sugerem que o impacto do controle do biofilme supragengivalnos indicadores clínicos subgengivais, tais como a profundi-dade de sondagem (PS) e percentual de sangramento à son-dagem (SS), possa significar a redução de necessidades tera-pêuticas mais complexas e dispendiosas, tradicionalmente

relacionadas ao biofilme subgengival. No entanto, não estáclaro, nas investigações periimplantares, o papel do controledo biofilme supramucoso na mucosite e/ou periimplantite.

Portanto, o objetivo desta revisão sistemática da litera-tura é avaliar a resposta físico-biológica do controle

do biofilme supramucoso sob condição de edentulismoparcial.

MATERIAIS E MÉTODOS

Inicialmente uma busca eletrônica foi realizada por umrevisor (PCC) na base de dados em literatura médica eodontológica internacional MEDLINE (http://

www.ncbi .nlm.nih.gov/) e Cochrane Oral Health Group(www.ohg.cochrane.org). A busca foi realizada na base dedados até dezembro de 2008, limitando-se para os idiomas

inglês e espanhol, empregando os termos listados abaixo:1. implants AND (microbiology OR microbiological OR

microbiota) AND partially edentulous patients

2. mucositis AND (microbiology OR microbiological OR

microbiota) AND partially edentulous patients

3. (periimplantitis OR peri implantitis OR peri-implantitis)

AND (microbiology OR microbiological OR microbiota) AND

partially edentulous patients

4. implants AND mucositis

5. mplants AND supragengival plaque control

6. implants AND (periimplantitis OR peri implantitis OR peri-implantitis)

7. implants AND mucositis AND supragengival plaque

control

8. implants AND (periimplantitis OR peri implantitis OR

peri-implantitis) AND supragengival plaque control

Além da base de dados, a lista de referências bibliográfi-

cas dos artigos também foi consultada.Os títulos e os resumos dos estudos identificados por

meio da aplicação das estratégias de busca (Tabela 1) foramavaliados pelo revisor. Na seqüência, foram aplicados os se-guintes critérios de inclusão:

• Ensaios clínicos controlados e não-controlados e estu-dos em animais;

• Estudos que tiveram como intervenção o controle

supramucoso do biofilme bacteriano;• Estudos que incluíram pacientes ou animais parcial-

mente edentados que receberam implantes dentários;

• Estudos que realizaram avaliação clínica e/oumicrobiológica periimplantar nos mesmos pacientes

O texto completo dos artigos que preenchiam os critéri-os de inclusão foi analisado. Também foram obtidos os tex-tos completos dos estudos cujos resumos não forneciam

dados suficientes para uma decisão clara. Posteriormente,para cada estudo incluído (n = 2), os seguintes dados foramregistrados:

1. Autores e ano de publicação;2. Tipo de estudo;

3. Período de observação;4. Características da amostra:

número, idade e gênero dos participantes;

presença de fatores de risco às doenças periimplantares

(pacientes periodontais, fumantes e diabéticos);

número de implantes instalados e tipo de sistema uti-lizado;

número de dentes;5. Método(s) e freqüência do controle do biofilme

bacteriano supramucoso;6. Indicadores clínicos avaliados;

7. Coleta e técnica microbiológica;8. Principais resultados clínicos;

9. Principais resultados microbiológicos.

RESULTADOS

A aplicação das estratégias de busca resultou num totalde 556 estudos (Tabela 1). Inicialmente, baseando-se no tí-tulo, 125 artigos repetidos foram eliminados. Os títulos dos

artigos remanescentes (n = 431) foram lidos por examina-

dores distintos (PCC e LHMP). Um terceiro examinador (SCG)era consultado em casos discordância entre os examinado-




43

res. A partir da utilização dos critérios de inclusão, 22 artigosforam selecionados para a leitura de seus resumos. Após aleitura destes, dois artigos foram selecionados para seremanalisados na íntegra. Estes, por sua vez, foram lidos pelosexaminadores e selecionados. Os estudos excluídos, e asrazões para a sua exclusão, foram registrados no Quadro 1.

No Quadro 2, podemos observar os tipos de estudos

incluídos e suas características metodológicas. No Quadro3, observamos os principais resultados clínicos emicrobiológicos obtidos pelos autores.

DISCUSSÃO

A presente revisão de literatura identificou poucos estu-

dos que investigaram, de forma isolada e/ou como interven-ção única, o efeito do controle do biofilme supramucoso nosindicadores associados às doenças periimplantares. Entreaqueles que fizeram esta avaliação, não houve preocupaçãoem se comparar a magnitude dos resultados obtidos paradentes e implantes, nos mesmos indivíduos.

Em Periodontia, estudos demonstram que, a partir de

um controle supragengival, é possível esperar não só me-lhoras nos indicadores de inflamação, tais como profundi-

dade de sondagem (PS) e sangramento à sondagem (SS),mas também, nos indicadores de estabilidade da inserçãoclínica (Gomes et al., 2007). Da mesma forma pode-se espe-rar redução importante de algumas bactérias marcadoras

subgengivais (Gomes et al ., 2008). Para a presente revisão,

apenas dois estudos preencheram os critérios de inclusão,ou seja, avaliaram, de forma isolada, em relação ao controlesubmucoso, a intervenção supramucosa.

Porras et al . (2002) conduziram um ensaio clínicorandomizado, constituído por 16 pacientes, verificando oefeito do controle do biofilme supramucoso na áreasubmucosa, em 3 meses de período experimental. O grupocontrole foi composto por sete pacientes (cinco edentados

parciais e dois totais) e a intervenção foi baseada apenas nocontrole mecânico do biofilme supramucoso. No grupo tes-te (cinco edentados parciais e quatro totais), além do con-trole do biofilme supramucoso foi realizado irrigações declorexidina 0,12% e aplicação tópica de gel de clorexidina0,12%. Ainda que neste estudo os autores também tenhamavaliado pacientes edentados totais, a presente revisão in-cluiu, apenas, os resultados de edentados parciais, com o

objetivo de verificar a existência de alguma comparação en-tre a resposta terapêutica observada para dentes e implan-tes. Muito embora esta comparação não tenha sido realiza-da, ela deveria ser considerada em estudos desta natureza,pois permitiria verificar os resultados de uma mesma terapia

para doenças com natureza etiopatogênica semelhante,como é o caso das gengivite/mucosites e periodontites/ perimplantites (Berglundh, 1992; Mombelli & Lang, 1998;Romeo et al ., 2004).

Em relação aos resultados supramucosos, observa-seque, ao final dos três meses do estudo, 39,3% dos sítiosencontravam-se com escore zero para o índice de placamodificado (IPm) e 96,9% dos sítios com escore zero para oíndice de sangramento modificado (ISm), o que demonstraa efetividade do tratamento. Para estes indicadoressupramucosos não houve diferença significativa entre os gru-

pos, ou seja, o uso adicional do controle químico do biofilmenão trouxe benefício adicional à intervenção de natureza

mecânica. Em contrapartida, por meio de um ensaio clínicorandomizado e cego, Türkoðlu et al. ( 2009) avaliaram o efei-to adicional da clorexidina no tratamento da gengivite (tes-te), em relação ao controle mecânico do biofilmesupragengival associado a placebo (controle). Ao final de 30dias, o grupo teste apresentou resultados significativamen-te melhores em relação ao índice de placa, concluindo que o

uso da clorexidina, adicionalmente ao controle mecânico,

pode apresentar benefícios no tratamento da gengivite. Valeconsiderar, no entanto, que os autores relatam melhora sig-

Palavras-chave Medline Cochrane

1 54 7

2 2 -

3 19 1

4 65 7

5 9 3

6 362 23

7 1 1

8 2 -

Total 514 42

Tabela 1

PALAVRAS-CHAVE (1 A 8) E NÚMERO (N) DE ARTIGOS OBTIDOS DE

ACORDO COM A BASE DE DADOS CONSULTADA

1. implants AND (microbiology OR microbiological OR microbiota) AND partially edentulous patients2. mucositis AND (microbiology OR microbiological OR microbiota) AND partially edentulous

patients3. (periimplantitis OR peri implantitis OR peri-implantitis) AND (microbiology ORmicrobiological OR microbiota) AND partially edentulous patients4. implants AND mucositis5. implants AND supragengival plaque control6. implants AND (periimplantitis OR peri implantitis OR peri-implantitis)7. implants AND mucositis AND supragengival plaque control8. implants AND (periimplantitis OR peri implantitis OR peri-implantitis) AND supragengival

plaque control




44

nificativa em todos os indicadores avaliados para ambos osgrupos, mostrando a efetividade do controle puramente

mecânico no tratamento da gengivite.Já em relação aos indicadores submucosos, tanto os

valores de PS quanto os de PI reportados por Porras et al.

(2002) apresentaram reduções significativamente maiores nogrupo que recebeu somente o controle mecânico do biofilmesupramucoso (0,93 mm e 1,07 mm para PS e PI, respectiva-

mente). Porém, para o SS não houve diferença significativaentre os grupos. Quanto aos achados microbiológicos, noexame inicial houve predominância de bactérias Gram-ne-

gativas anaeróbias, sendo estas erradicadas ou reduzidasdrasticamente aos 3 meses. Vale ressaltar que os autoresnão adotaram procedimentos de treinamento e calibragemde examinadores, o que se constitui em um limitador dequalidade metodológica (Fletcher & Fletcher, 2006).

Posteriormente, Trejo et al . (2006), realizaram um estu-do em 9 macacos (Macaca Fascicularis ) com modelo de

mucosite experimental. Para a indução da mucosite, permi-tiu-se 6 semanas de acúmulo de placa, sendo 4 destas com

o uso de ligaduras nos implantes (dois em cada hemi-man-

díbula). Como a presente revisão de literatura teve o objeti-vo de avaliar a intervenção terapêutica, serão descritos ape-nas os resultados a partir do período no qual esta interven-ção foi estabelecida: grupo A (controle mecânico do biofilmesupramucoso: CMBS), grupo B (CMBS + clorexidina) e gru-po C (controle: sem intervenção), alocados por randomização. Neste estudo, da mesma forma que o de

Porras et al . (2002), não há relato em relação à calibragemdos examinadores.

Ao final dos 2 meses de intervenção, observou-se au-sência de diferença estatística entre os grupos teste, tendosido observado, ao final do estudo um percentual semelhantede escores zero para IPM (83,3% e 93,1%) e para o IG (76,4%e 73,6%), respectivamente para os Grupos A e B. Da mesmaforma, não foram observadas diferenças entre estes grupospara a PS (redução de 1,83mm e 1,62 mm para grupos A e

B, respectivamente). Quando comparados os grupos expe-

rimentais em relação ao controle, houve diferençassignificantes favorecendo as intervenções. No entanto, para

Estudo Razão para exclusão

Büchter 2004 Acesso Subgengival

Ericsson 1996 Acesso cirúrgico e controle químico associadoHeitz-Mayfield 2008 Revisão de literatura

Kozlovsky 2003 Revisão de literatura

Leonhardt 1993 Acesso subgengival

Leonhardt 2003 Acesso cirúrgico

Otto 2008 Revisão de literatura




Papaioannou 1995 Estudo transversalPontoriero 1994 Modelo mucosite experimental sem terapia

Renvert 2008 Acesso submucoso e controle químico

Roos-Jansåker 2007 Intervenção cirúrgica

Schenk 1997 Série de casos e acesso subgengival

Schwarz 2006 Controle químico associado em todos os grupos

Stellini 2000 Controle químico em todos os grupos

Strooker 1998 Acesso Subgengival

Tang 2002 Idioma (Chinês)

Zitzmann 2001 Modelo mucosite experimental sem terapia

Quadro 1

ESTUDOS EXCLUÍDOS E RAZÃO DE EXCLUSÃO




45

a PI, quando os três grupos foram comparados por ANOVA,não foram identificadas diferenças. Já na comparação entre

A e B (teste t) para a PI, houve diferença, favorecendo o Gru-po B (redução de 1,18 mm e 1,52 mm para grupos A e B,

respectivamente).Os autores concluíram, com análises clínicas e

histológicas, que o controle mecânico, isoladamente, é ca-paz de alterar os indicadores clínicos de inflamação associa-dos às mucosites. Para explicarem os resultados atingidos,os autores sugeriram duas hipóteses: (1) em sítios de3-4 mm somente o controle mecânico já modifica o perfilmicrobiológico para um biofilme compatível com saúde e(2) que o controle mecânico é tão efetivo em remover as

bactérias que o efeito anti-séptico da clorexidina é perdido.

Também citam que independentemente da terapiaaplicada, o controle do biofilme supramucoso é fundamen-

Porras et al , 2002 Trejo et al , 2006

Tipo de estudo Ensaio Clínico In vivo

Período experimental 3 meses 2 meses Amostra (n) 16 pacientes 9 macacos (Macaca Fascicularis)

Gênero NR NR

Idade 34-76 (58.9±8.4 anos) 2-3 anos

Fatores de risco NR NA(fumo, diabetes e periodontite)

Método e freqüência do controledo biofilme supramucoso

Coleta e técnica microbiológica Ponta papel/DNA Hyb NR

Índices avaliados IPm, ISm, PS, PI, ETC, SS IPm, IG, PS, PI, REC, SS

Participantes incluídos GT: 5 edentados parciais e 4 totais NA

GC: 5 parciais e 2 totais

Implantes utilizados Não cita empresa ou sistema Straumann® (3.3x8mm)

Dentes (n) NR NR

Implantes (n) 28 (16 GT e 12 GC) 35 (4/macaco):Grupo A: 12 Is;

grupo B: 12 Is; grupo C: 11 IsCondição saúde/doença dentes NR NR

Condição saúde/doença implantes Mucosite Mucosite

Quadro 2

CARACTERÍSTICAS METODOLÓGICAS DOS ESTUDOS INCLUÍDOS

Legenda - NR: nã o relatado; NA: nã o se aplica; GT: grupo teste; GC: grupo controle; CLX: clorexidina; IHB: instruçã o de higiene bucal; DNA Hyb: DNA-DNA hybridization; IPm: í ndice de placa modificado; ISm: í ndice de sangramento modificado; OS: profundidade de sondagem; PI: perda de inser çã o clí nica; ETC: espessura tecido ceratinizado; SS: sangramento à sondagem; IG: í ndicegengival; REC: recessã o; IS: implantes.

GT: controle mecânico + irrigaçãoe gel CLX 0,12% (2x/dia por 10 dias)

GC: controle mecânicoIHB para dosdois grupos:15 dias após tratamento

Grupo A: controle mecânico (4x/ semana por 60 dias)

Grupo B: controle mecânico +irrigação egel CLX 0,2% (4x/semana por 60

dias)Grupo C: nenhum tratamento

tal para manutenção dos tecidos periimplantares saudáveis(Mombelli & Lang 1992,1998). Este dado é importante,uma vez que abre a perspectiva para que o controlesupramucoso seja mais investigado em Implantodontia,

uma vez que existem estudos em Periodontia onde o con-trole do biofilme supragengival melhora clínica e

microbiologicamente o ambiente subgengival, independen-temente da profundidade de sondagem inicial (McNabb et

al ., 1992; Al-Yahfoufi et al ., 1995; Gomes et al., 2007;Gomes et al ., 2008).

Dada a escassez de estudos investigando o efeito docontrole supramucoso como intervenção isolada e/ou únicae corroborando os comentários de Porras et al. (2002) e Trejo

et al . (2006), sugere-se que mais ensaios clínicos e com amos-

tras maiores sejam realizados a fim de verificar-se o efeitodas terapias anti-infecciosas. Ainda assim, mesmo com as




46

Porras et al , 2002 Trejo et al , 2006

Quadro 3

PRINCIPAIS RESULTADOS DOS ESTUDOS INCLUÍDOS

Principais resultados clínicos Reduções entre dia 0 e dia 90:

• IPm escore zero: de 7.1%-14.3%para 7.1%-39.3% (NS entre os grupos)• ISm escore zero: de 75%-85.7% para85.7%-96.9% (NS entre os grupos)• SS: de 46.4%-89.3% para 14.3%-28.6% (DS entre os grupos somentepara a face mésio-lingual)• PS: GC redução de 0.93mm e GT de0.56mm (DS)• PI: GC redução de 1.07mm e GT de0.33mm (DS)

Reduções entre dia 0 e dia 60:

• IPm escore zero: GA (83.3%), GB(93.1%) e GC (1.5%)• IG escore zero: GA (76.4%), GB(73.6%) e GC (6%)• PS: GA (1.83mm), GB (1.62mm) eGC (0.89mm)• IPm, IG e PS: NS entre GA e GB, masestes com DS com o GC.• PI (ganhos em mm): GA (1.18), GB(1.52) e GC (0.83)• PI NS entre GA, GB e GC pelo

ANOVA; Pelo teste t, houve DS entreGA e GB.

Principais resultadosmicrobiológicosRedução em todas as categorias deMO. A maioria dos sítios livres depatógenos, com exceção de Ec em ACem 3.6% sítios, Pg (10.7%) e Pi (7.1%)em BC e MC para Td (0.7%) dos sítios.

NA

Conclusões CLX não demonstrou benefícioadicional sobre o controle mecânicocomo intervenção isolada em 3 meses.Mais ensaios clínicos são necessárioscom avaliação de diferentes métodosantimicrobianos.

Legenda - MO: microorganismos; Ec: Camplylobacter rectus; AC: alta contagem; Pg: Porphyromonas gingivalis; Pi: Prevotella intermédia; BC: baixa contagem; MC: moderada contagem; Td:Treponema denticola; NA: nã o avaliado; NS: nã o significante; S: significante; DS: diferença significante; GC: grupo controle; GT: grupo teste; IPm: í ndice de placa modificado; IG: í ndice gengival; GA:grupo A; GB: grupo B; GC: grupo C.

Para sítios com 3-4mm:

• controle mecânico isolado ésuficiente para resolução da mucositetanto clínica quantomicrobiologicamente;• na análise histológica, ambos ostratamentos demonstraram inflama-

ção mínima compatível com saúde.

limitações dos estudos disponíveis, pode-se perceber que o

controle supramucoso parece ser importante na manuten-ção da saúde periimplantar. Além disso, sugere-se que omesmo possa ser capaz de determinar alterações dos indi-cadores clínicos e microbiológicos, tanto supra quantosubmucosos.

CONCLUSÕES

Existem poucos estudos avaliando o controle do biofilme

supramucoso. Além disso, é desconhecido se dentes e im-plantes respondem com a mesma magnitude ao controlesupragengival/supramucoso. Frente à naturezaetiopatogênica das gengivites/mucosites e periodontites/ periimplantites, seria necessário entender como ocorre a res-posta a este controle a fim de que se possa estabelecer es-

tratégias preventivas e terapêuticas para as doençasperiimplantares.

O uso adjunto de clorexidina para o tratamento damucosite parece não determinar melhores resultados que aterapia mecânica isolada. No entanto, há uma escassez deestudos investigando o uso coadjuvado deste fármaco.

AGRADECIMENTOS

Ao professor Luis Henrique Müller Pinto pelo auxílio naseleção dos artigos.

ABSTRACT

Supragingival plaque control results in significant changes

in clinical signs of gingivitis and periodontitis, but it is unclear whether inf lammation around implants improves af ter supragingival plaque removal. OBJECTIVE: To describe the

physical and biological response to supragingival plaquecontrol around implants.




47

Methods: A reviewer (PCC) evaluated internationalmedical and dental literature databases (MEDLINE andCochrane Oral Health Group) to select studies in Spanishand English published up to December 2008. The reference

lists of selected studies were also reviewed. Inclusion criteria

were: controlled and uncontrolled clinical trials and studiesin animals that evaluated supragingival plaque control inpartially edentulous patients.

Results: A total of 556 studies were retrieved. Based ontheir titles, 125 repeated articles were excluded. The titles of the remaining studies (n=431) were read by two reviewers

(PCC and LHMP), and a third reviewer (SCG) participated inthe decision in case of disagreement. Based on inclusioncriteria, 22 studies were selected and their abstracts wereread. After that, 2 studies were selected to be analyzed in

full and to be included in this review.

Final Considerations: Few studies explain the impactof mechanical supragingival plaque control, but findingssuggest that it is important to reduce subgingivalinflammation regardless of chemical treatments.

UNITERMS:


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48


Paula Chiattone Corvello

Rua São Mateus, 192

CEP: 91410-030 - Bairro Bom Jesus - Porto Alegre - RSE-mail: [email protected]

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INTRODUÇÃO

As lesões pigmentadas na cavidade bucal repre-sentam um grupo de diversas entidades clínicas que

podem variar desde a pigmentação fisiológica atélesões mais graves, como o melanoma maligno.

A pigmentação melânica gengival é bem docu-mentada na literatura e é considerada uma condi-ção fisiológica ou patológica causada por diferentesfatores locais ou sistêmicos. É caracterizada por man-chas escurecidas devido ao excesso de deposição de

melanina na camada basal do epitélio, e que na ca-vidade bucal acometem especialmente a gengivamarginal livre e gengiva inserida (Deepak et al., 2005).

A melanose racial representa uma condição

gengival não patológica, sem predileção por sexo eé influenciada pelas características étnicas das pes-soas de raça negra, asiática e seus descendentes(Ashri et al ., 1990). A intensidade da pigmentação é

resultante da quantidade de grânulos de melaninaproduzidos pelos melanócitos. Quanto maior for aatividade dos melanoblastos, maior será a quantida-de de melanina depositada.

As lesões pigmentadas da cavidade bucal po-dem ser divididas em dois grupos de acordo com

sua origem: endógena e exógena. A variedadeendógena pode ser causada por diversas razões, se-

MELANOSE RACIAL E OUTRAS LESÕES PIGMENTADASDA CAVIDADE BUCAL - REVISÃO DE LITERATURA Racial Melanosis and pigmentation of melanin in the oral cavity - Review of Literature

Natália Soares de Oliveira Egg1

, Carmine D’ Luca Silva Castro1

, Fernanda Natali Rodrigues1

, Vanessa Frazão Cury 2

RESUMO

As lesões pigmentadas na cavidade bucal podem ser

desencadeadas por uma série de fatores locais e sistêmicos,fisiológicos ou patológicos. A melanina é um pigmento gra-nular endógeno que pode apresentar colorações que vari-

am do amarelo ao negro sendo produzida pelos melanócitospresentes na camada basal do epitélio bucal. As alteraçõesou distúrbios relacionados à melanina e outros pigmentospodem ser iniciados por trauma, infecção, hábitos (fumo,gomas, alimentos), uso de medicamentos (antimaláricos,minociclinas) e por alguns fatores sistêmicos como a doen-

ça de Addison, síndrome de Peutz-Jeghers e tumores. Apigmentação melânica fisiológica gengival, também cha-mada de melanose racial, é uma condição não patológicacom prevalência variável em diferentes grupos étnicos. Re-centemente, várias técnicas cirúrgicas de despigmentação

gengival têm sido propostas com o objetivo de remover lesões pigmentadas fisiológicas do tecido gengival. Entre-tanto, a decisão e indicação para a sua remoção devem ser

baseadas, principalmente, em um correto diagnóstico depigmentação fisiológica, determinando diagnósticos dife-renciais com outras alterações que também podem mani-festar lesões pigmentadas na cavidade bucal. O objetivodeste trabalho é apresentar uma revisão de literatura daspossíveis alterações locais e sistêmicas que podem apre-sentar lesões pigmentadas na mucosa bucal, auxiliando ocirurgião-dentista no correto diagnóstico dessas alterações.

UNITERMOS:

1 Graduandas do curso de Odontologia do Centro Universitário Newton Paiva, Belo Horizonte, Minas

Gerais, Brasil.

2 Doutora em Farmacologia Bioquímica e Molecular. Professora de Periodontia do Centro Universitário

Newton Paiva, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil.


Gengiva, Pigmentação, Melanose, Ca-vidade bucal, Diagnóstico diferencial. R Periodontia 2009;19:49-55.




50

jam elas relacionadas a distúrbios sistêmicos ou não. Em casode deposição fisiológica pode-se citar o exemplo de melanoseracial que acomete mais comumente indivíduos de origemafricana. A pigmentação melânica pode ainda indicar pre-

sença de síndromes, como a síndrome de Peutz-Jeghers e a

doença de Addison. A variedade exógena está associada aouso do tabaco, medicamentos como a fenolftaleína e tam-bém com a implantação acidental de resíduos de amálgamanos tecidos gengivais (Gaeta et al ., 2002; Mobio et al ., 2008).Em algumas culturas existe o costume de fazer o uso deervas para substituir a escovação. Essas plantas são usadaspara a mastigação e/ou colocadas no fundo do vestíbulodurante horas, promovendo uma pigmentação bem locali-

zada, servindo como um possível diagnóstico diferencial paraoutros tipos de pigmentação (Ashri et al ., 1990).

A demanda pela despigmentação geralmente ocorre por aspectos estéticos e, particularmente, em pacientes quepossuem a linha do sorriso alta. Apesar da pigmentação ra-cial ser benigna, é grande o desejo dos pacientes de fazer sua remoção (Deepak et al ., 2005).

Várias técnicas cirúrgicas têm sido propostas com a fina-

lidade de promover a despigmentação gengival. Entretanto,é importante que o cirurgião-dentista estabeleça um corre-to diagnóstico da lesão pigmentada determinando aindadiagnósticos diferenciais com outras lesões pigmentadas quetambém acometem os tecidos bucais, especialmente o teci-

do gengival. Assim, o objetivo deste trabalho é fazer uma revisão de

literatura sobre as principais lesões pigmentadas que podemacometer os tecidos bucais, orientando o cirurgião-dentista

em um correto diagnóstico dessas alterações.

REVISÃO DE LITERATURA

1. Alterações Melanóticas Fisiológicas1.1 - Pigmentação Racial (Melanose Racial)

A pigmentação fisiológica racial da mucosa bucal é

a alteração mais comum, sem predileção por sexo,caracterizada como pigmentação melânica multilocal e difusa

com prevalência variável em diferentes grupos étnicos,especialmente indivíduos de raça negra, asiática,mediterrânea e seus descendentes (Amir et al ., 1991; Meletiet al., 2008).

Embora a pigmentação melânica seja o tipo mais co-mum, caroteno, hemoglobina e oxihemoglobina, foram iden-tificados também como causadores da mudança de cor dos

tecidos gengivais (Perlmutter et al ., 1986). A pigmentação

melânica é um resultado da deposição de grânulos demelanina, produzidos pelos melanócitos dispostos entre as

células epiteliais, na camada basal do epitélio. Osgrânulos são observados em todos os níveis do epitéliogengival. A pigmentação clínica da gengiva pode ou não ser vista, mas as células formadoras de melanina estãopresentes. O grau de pigmentação depende da atividadedos melanoblastos (Perlmutter et al., 1986). É geralmentelimitada à gengiva inserida (Westbury & Najera, 1997)

(figura 1).Esta pigmentação é adquirida geneticamente. A quan-

tidade e a distribuição dos grânulos são determinadas por vários genes. Fatores físicos, químicos e hormonais podemaumentar a quantidade de melanina. Não há necessidade

de tratamento, a não ser por razões exclusivamente estéti-cas (Gaeta et al., 2002; Meleti et al ., 2008). Atualmente,várias técnicas cirúrgicas têm sido propostas para adespigmentação melânica gengival. Entretanto esta

indicação poderá ser realizada após a queixa do paciente,associado ao correto diagnóstico de melanose racial (Rosaet al ., 2007).

1.2 – EfélidesSão máculas que variam de um tom castanho-amarela-

do ao marrom, com tamanho menor que 5 mm. Aparecem

devido à exposição solar da região oral, perioral e da pele. Aluz ultravioleta escurece estas lesões e as mesmas se tornam

mais claras no período de não exposição (Gaeta et al ., 2002).Não existe tratamento indicado para esta lesão. Sua impor-tância é insignificante, a menos que esteja associada a con-dições sistêmicas (Bastiaens et al., 1999).

1.3 - Mácula MelanóticaÉ uma lesão que envolve lábios, gengiva, mucosa vesti-

bular, palato duro e palato mole. É uma lesão plana, de

coloração marrom, produzida pelo aumento local de depo-sição de melanina e, possivelmente, um concomitante au-

Figura 1 – Melanose Racial




51

mento do número de melanócitos (Gaeta et al ., 2002; Meletiet al., 2008). Esta lesão não é dependente da exposição so-lar. É caracterizada por um depósito bem circunscrito demelanina e na grande maioria das vezes a lesão é única,com um diâmetro que pode variar até 7 mm (figura 2). A

mácula melanótica não necessita de nenhum tipo de tera-pia (Carlos-Bregni et al ., 2007), entretanto, como o melanoma

precoce apresenta características clínicas semelhantes, umabiópsia excisional pode ser requerida para o diagnóstico di-ferencial (Kaugars et al., 1993).

1.4 – MelanoacantomaÉ uma lesão pigmentada incomum, benigna, caracteri-

zada por melanócitos dendríticos dispersos através do

epitélio, podendo apresentar células inflamatórias comeosinófilos no tecido subjacente (Contreras & Carlos, 2005).

Clinicamente é caracterizada por lesões negras, planas oulevemente elevadas, com predileção pelo sexo feminino,geralmente manifestando-se na terceira ou quarta décadade vida. O sítio mais comum de aparecimento da lesão é amucosa bucal (Carlos-Bregni, 2007). A lesão apresenta umrápido crescimento de tamanho, alcançando vários centí-metros em poucas semanas. Por causa desse rápido cresci-

mento, muitas vezes uma biópsia incisional deve ser indicadano sentido de descartar outras entidades, como o melanoma.Uma vez estabelecido o diagnóstico de melanoacantoma

não há necessidade de tratamento (Landwehr et al ., 1997;Fatahzadeh et al ., 2002). É uma lesão reativa e sua natureza

de reversibilidade já foi previamente documentada, mas esseevento é considerado raro (Contreras & Carlos, 2005).

2. Alterações Induzidas por Agentes Químicos2.1 - Melanose Induzida pelo TabacoTambém conhecida por melanose do fumante está rela-

cionada aos componentes do tabaco que estimulam a pro-dução de melanina. Existe uma predileção pelo sexo femini-no, provavelmente pela presença dos hormônios femininos.Tradições e hábitos variam em diferentes sociedades, comona Índia e no Paquistão, com o hábito de mastigar ervas

diferentemente dos latino-americanos, que fazem uso docigarro comum (Ashri et al ., 1990; Nwhator et al ., 2007).Embora qualquer superfície da cavidade bucal possa ser aco-metida, existe uma predileção pelo tecido gengival vestibu-

lar da bateria labial anterior (figura 3). As áreas de pigmenta-ção aumentam com o aumento do consumo de tabaco. Osindivíduos devem ser encorajados a parar de consumir o ta-baco (Hedin et al., 1993; Ramer & Burakoff, 1997). A remo-ção desta pigmentação não é indicada caso o paciente nãocesse completamente o hábito de fumar.

2.2 - Melanose Induzida por DrogasO uso crescente de drogas tem sido relacionado com a

hiperpigmentação da mucosa bucal. Embora muitos medi-camentos estimulem a produção de melanina, outras subs-tâncias podem ser depositadas, alterando a coloraçãotecidual (Thavarajah et al ., 2006).

Algumas drogas como: antimaláricos, antivirais (AZT),minociclinas, tranquilizantes, estrógeno e fenotiazinas po-dem causar hiperpigmentação, especialmente na mucosa

gengival e bucal. As drogas antimaláricas podem produzir

pigmentos que variam do azul ao negro, especialmente notecido gengival (Gazi et al ., 1986). A ciclofosfamida, um agen-

Figura 2 – Má cula Melanótica

Figura 3 – Melanose Induzida pelo Tabaco




52

te imunossupressor, também pode causar pigmentação nostecidos bucais (figura 4). Como na maioria dos casos dehiperpigmentação, as mulheres são mais afetadas, especial-

mente pelas interações sinérgicas com hormônios sexuais

(Granstein & Sober, 1981).

2.3 - Tatuagem de Amálgama A tatuagem de amálgama é um tipo de pigmentação

exógena, facilmente reconhecida pelo dentista, geralmentelocalizada próxima a áreas onde foram realizadas restaura-ções em amálgama (Westbury & Najera, 1997;Buchner, 2004).

O amálgama produz uma pigmentação preto-azulada,geralmente bem localizada e circunscrita (Gazi et al ., 1986).

A reação tecidual contra os restos de amálgama varia com o

tamanho das partículas implantadas. Pouco se sabe sobre aativação de células inflamatórias nesse tipo de lesão (Leite et

al ., 2004). Na maioria dos casos um sítio isolado é afetado,embora múltiplos sítios também possam estar presentes.

As regiões ma is co muns sã o a mucosa geng iv al emucosa alveolar (figura 5). Radiografias da região pigmen-tada podem ser importantes no diagnóstico da lesão(figura 6). Uma vez diagnosticada como tatuagem deamálgama, não há necessidade de tratamento. Entretanto,se houver dúvida quanto ao diagnóstico, uma biópsia

pode ser indicada (Buchner & Hansen, 1980; Martínet al ., 2005).

3. Melanose Associada a Condições Patológicas3.1 - Melanoma Oral (Maligno)Origina-se da transformação neoplásica de melanócitos

ou de células névicas. A quantidade de exposição à luz solar,o grau de pigmentação natural e de lesões precursoras comonevos de junção, são fatores predisponentes para o

melanoma. Não há predileção por sexo e melanoma bucal épouco comum. Quando em boca, essa lesão acomete pala-

to duro e gengiva, mas também pode ser localizada namucosa jugal e lábios. A hiperpigmentação pode variar en-tre castanho, negro, azul e vermelho, e sua margem é irre-gular (Gaeta et al ., 2002, Kemp et al ., 2008).

Este tipo de câncer deve sempre ser considerado emcasos de lesões pigmentadas. Algumas características clíni-cas importantes devem ser consideradas para o diagnósticodo melanoma, denominada características clínicas “ABCD”:

A de assimetria; B (Border) contorno irregular; C de colora-

ção variada entre marrom, preto, azul, vermelho e branco eD de diâmetro maior que 6.0 mm (Friedman et al ., 1985). Namaioria dos casos as lesões são preto-azuladas ou marronsescuras e começam como uma lesão macular focal que pro-gride rapidamente (Westbury & Najera, 1997; Mobio et al .,2008).

3.2 - Doença de Addison

É causada pela diminuição na produção do hormôniocorticosteróide devido à destruição do córtex adrenal. À

etiologia relacionam-se os seguintes eventos: destruiçãoautoimune; infecções (principalmente tuberculose e doen-

Figura 4 – Pigmenta çã o Induzida por Ciclofosfamida

Figura 5 – Tatuagem de Amá lgama




53

ças fúngicas) em pacientes portadores da síndrome daimunodeficiência adquirida (AIDS); e mais raramente tumo-res metastásicos, sarcoidoses, hemocromatose ou amiloidose(Shah et al., 2005). As características clínicas da Doença de

Addison aparecem apenas em fase avançada, quando o te-cido glandular já foi destruído quase totalmente. Com issopode-se observar a diminuição da produção de ACTH, a pre-

sença de irritabilidade, depressão, hipotensão e fraqueza apósalguns meses (Brosnan & Gowing, 1996; Gavren et al., 2002).Na cavidade bucal máculas e placas marrons difusas podemser observadas na mucosa geralmente como uma manifes-tação primária da doença, sendo seguida pela pigmentação

cutânea. Alguns autores caracterizam esta pigmentação oralsob a forma de manchas “café com leite”, podendo ser maisfrequentemente observadas na gengiva, língua, mucosa jugale palato duro (Gaeta et al ., 2002). As lesões são

amarronzadas, multi-locais ou difusas e ocorrem devidoà diminuição do hormônio adenocorticotrófico.

A hi pe rp igment ação é proeminent e nos co tove los, joelhos, nuca, etc. (Westbury & Najera , 1997; Gavrenet al ., 2002).

3.3 - Síndrome de Peutz-Jeghers

A síndrome de Peutz-Jeghers (SP-J) é uma rara condiçãode base genética que integra quatro importantes aspectos:

(1) pólipos gastrointestinais múltiplos de tipo hamartoma,(2) pigmentação melânica mucocutânea, (3) transmissãoautossômica dominante, e (4) risco significativo demalignização em múltiplos órgãos (Lopes et al ., 2004).

As manifestações clínicas são bem definidas, caracteri-zadas por lesões pigmentadas nas mãos, pés, regiãoperiorofacial e mucosa oral em conjunto com a polipose in-

testinal. Os pólipos intestinais podem sofrer transformação

maligna para adenocarcinomas. Podem ainda sofrer ulcera-ções e hemorragias e causar dores abdominais e melena,

bem como obstrução intestinal e vômitos (Goldberg &Goldhaber, 1954; Pereira et al ., 2005).

As lesões de pele são muito semelhantes às sardas, sen-do as lesões orais representadas por uma extensão dessas

sardas. As manchas melânicas caracterizam-se por sua cor

acastanhada, são planas e de superfície lisa, geralmente ova-ladas e irregulares. Localizam-se preferencialmente nos lábi-os inferiores e mucosa bucal, poupando a língua (Costa et

al ., 1987; Gutierrez et al ., 2001).Microscopicamente o epitélio é caracterizado como nor-

mal, exceto por uma área de moderada acantose. O tecidomostra áreas com proliferação e elementos de outros teci-dos e com áreas de inflamação crônica (Goldberg &

Goldhaber, 1954). A localização perioral de máculasmultifocais de pigmentação melânica é o diagnóstico essen-cial (Westbury & Najera, 1997).

3.4 - Nevo MelanocíticoÉ uma lesão congênita pigmentada composta de célu-

las névicas. Estas células que se diferem dos melanócitos,pela tendência de formar “ninhos”, podem ser encontradas

em tecido epitelial, conjuntivo de sustentação ou em am-bos. A origem não é bem compreendida, mas supõe-se quesejam células derivadas da migração da crista neural doepitélio do córion (Gaeta et al ., 2002; Mobio et al., 2008).Nevos intrabucais são lesões raras que se apresentam como

pápulas elevadas, às vezes não pigmentadas, no palato duro.São menos frequentes na mucosa jugal, labial, na gengiva,crista alveolar e no vermelhão dos lábios (Ide et al ., 2007).

Aproximadamente dois terços das lesões são encontradas

em mulheres, cuja média de idade está em torno de 35 anos(Buchner et al ., 1990).

CONCLUSÃO

Esta revisão de literatura enfatiza a importância de umcorreto diagnóstico das lesões pigmentadas na cavidade

bucal, tendo em vista a grande variedade etiológica dasmesmas.

A decisão e indicação para a remoção das lesõespigmentadas devem ser baseadas principalmente na queixado paciente, associadas ao correto diagnóstico de pigmen-tação fisiológica, estabelecendo assim diagnósticos diferen-ciais com outras alterações locais e sistêmicas que tambémpodem manifestar lesões pigmentadas na cavidade bucal.

AGRADECIMENTOS

Agradecemos ao professor Leandro Napier pe las

Figura 6 – Exame radiogr á fico mostrando fragmentos de amá lgama




54

fotos dos casos apresentados. Ao professor Rodrigo daCosta Seabra e a professora Diele Carine Barreto pelascontribuições.

ABSTRACT

Pigmented lesions in the oral cavity can be caused by anumber of local and systemic factors, either physiological or pathological. Melanin is an endogenous granular pigment,producing colors that may range from yellow to black,secreted by basal layer melanocytes of the oral epithelium.Melanin and other pigment related changes can be triggeredby trauma, infection, habits (smoking, gum chewing, typesof food), medicine intake (antimalarials, minociclin) and some

systemic factors such as Addison’s disease, Peutz JeghersSyndrome and tumors. The physiological gingival melanoticpigmentation, also called Racial Melanosis, is not

a pathological condition, which prevalence variesaccording to ethnic groups. Several surgical techniques for gingival depigmentation have been recently proposed,aiming at removing physiological pigmentation from

gingival tissue. However, decision and indications for

its removal should be based on a precise differentialdiagnosis, established against other findings that may alsoexpress pigmented lesions in the oral cavity. The purpose of this paper is to present a literature review on local andsystemic changes that may lead to the occurrence of pigmented lesions in the oral mucosa, helping the dentalsurgeon (or practitioner) on finding the correct diagnosis for these changes.

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INTRODUÇÃO

A cárie e a doença periodontal são as patologiasbucais que mais acometem a população brasileira

(Ministério da Saúde Brasil, 2004). Ambas são causa-das pelo acúmulo do biofilme bacteriano sobre osdentes e gengivas, agindo como agressores biológi-cos aos sistemas de defesa do hospedeiro (Forrest eMiller, 2004).

Considera-se a escova dental o instrumento maisefetivo para a remoção do biofilme, desse modo, a

ação mecânica das cerdas da escova sobre as super-fícies bucais promove desagregação e remoção dosmicrorganismos aderidos nestas superfícies, possibi-litando a manutenção de uma flora bucal sadia

(Forrest e Miller, 2004). Apesar de sua utilização ser amplamente reco-

mendada pelos profissionais da área da saúde, vári-as pesquisas têm constatado que após determina-

do tempo de uso, as escovas dentais contaminam-se com diferentes espécies de bactérias, vírus e fun-gos provenientes da própria cavidade bucal ou demeios externos a ela (Nelson Filho et al., 2004). Cu-rioso observar que já na década de 1920 foi realiza-do um estudo pioneiro sobre o assunto, demons-

trando que as escovas dentais poderiam ser consi-deradas causadoras de infecções bucais reinciden-

CONTAMINAÇÃO DAS ESCOVAS DENTAIS: UMA REVISÃOCRÍTICA DA LITERATURA Contamination of toothbrushes: a critical review of the literature

Camila da Silva Gonçalo1

, Fábio Luiz Mialhe2

RESUMO

Apesar das escovas dentais serem consideradas impor-tantes meios para a remoção do biofilme bacteriano, diver-

sos estudos têm demonstrado que, após o uso elas po-

dem ficar contaminadas por várias espécies de microrga-nismos patogênicos ao ser humano. Dessa forma, o obje-tivo do presente estudo foi realizar uma revisão crítica so-bre a problemática da contaminação das escovas dentais eos possíveis métodos para diminuir ou controlar a prolifera-ção de microrganismos nestes instrumentos, a partir deinformações obtidas em bases de dados como Medline,Lilacs e Scielo. Verificou-se que o local de armazenamento

das escovas exerce grande influência no tipo e quantidadede microrganismos colonizadores, e que existem diferen-tes formas de se promover descontaminação, seja por mei-

os físicos ou químicos, cada um apresentando vantagens edesvantagens. Pelo fato de muitos profissionais não teremrecebido informações a esse respeito durante sua forma-ção, acabam por não discutir este assunto com seus paci-

entes, apesar de terem papel fundamental na orientaçãodos mesmos em relação a esta problemática. A partir doexposto, sugere-se que as empresas do ramo odontológicoe os cursos de formação na área enfoquem com maisfrequência e abrangência este assunto, desenvolvendoprodutos e protocolos para controlar a contaminação

das escovas, visando a promoção de saúde bucal napopulação.

UNITERMOS:

1 Mestranda em Saúde Coletiva pela FOP-UNICAMP

2 Professor Doutor do Departamento de Odo ntologia Social da FOP-UNICAMP


Contaminação, higiene bucal, esco-vação dentária. R Periodontia 2009;19:56-63.




57

tes (Cobb,1920). Assim sendo, a preocupação com o desen-volvimento de estratégias para desinfetar e conservar as es-covas não é recente.

Estudos voltados para o desenvolvimento de soluções

antimicrobianas e técnicas de eliminação ou diminuição

da taxa de sobrevivência bacteriana após a escovaçãoforam realizados por vários pesquisadores visando à manu-tenção da saúde bucal e geral dos indivíduos (Chaveset al., 2007).

A utilização de agentes químicos para esta finalidade temsido popularizada, inclusive com a existência no mercado deuma grande variedade destes produtos com potencialbactericida. Tais recursos são considerados eficientes méto-

dos, pois, favorecem o controle das infecções provocadaspela contaminação nas escovas, além de apresentarembaixo custo.

No caso do Brasil, devido às baixas condiçõessocioeconômicas da maioria população, pesquisadores têmestudado alternativas simples e de custo reduzido para di-minuir a contaminação de microrganismos nas escovas den-tais (Macari et al., 2001; Araujo et al., 2006).

Dessa forma, o objetivo do presente trabalho foi realizar uma revisão crítica sobre a problemática da contaminaçãodas escovas dentais e os possíveis métodos na diminuiçãoe controle da proliferação de microrganismos nestesinstrumentos.

REVISÃO DA LITERATURA

Para a discussão dos aspectos supracitados, realizou-se

um levantamento bibliográfico, por meio de consulta nasbases de dados MEDLINE, LILACS, Scielo e no site de buscaGoogle, referente ao período de 1995 a 2008, utilizando aspalavras-chave: contaminação, descontaminação, desinfec-ção e cuidados com as escovas dentais além das expressõesequivalentes em inglês.

Contaminação das escovasEstudos indicaram que as escovas dentais tornam-se

contaminadas por estreptococos do grupo mutans após umaúnica sessão de escovação (Isper, 2002). Desta forma, exis-te a possibilidade da escova dental servir como reservatóriode microrganismos, transmitindo-os diretamente de um in-divíduo para outro e ainda inoculando ou re-introduzindotais microrganismos de locais infectados para outros nãoinfectados, levando a exacerbação de algumas doenças.

Microrganismos do gênero Streptococcus, Lactobacillus e

Candida albicans , comumente encontrados nas escovasdentais, podem causar repetidas infecções na boca e, tam-

bém transmitir doenças locais e/ou sistêmicas que oferecemum risco de caráter significativo, especialmente em criançasou adultos comprometidos imunologicamente (Neal e Rippin,2003; Goldsmith, 2007).

Escovas contaminadas podem contribuir para a disse-

minação de microrganismos no interior da cavidade bucalde um mesmo indivíduo ou entre indivíduos diferentes, sen-do tais microrganismos capazes de permanecer viáveis nascerdas destes instrumentos de higienização por um períodode 24 horas até 07 dias (Nelson Filho et al., 2006).

Durante o processo de fabricação e/ou embalagem dasescovas dentais, também pode ocorrer contaminação por microrganismos devido ao fato da não obrigatoriedade de

esterilização das escovas, bem como de suas embalagens(Chaves et al., 2007). Outros fatores que podem colaborar com tal contaminação relacionam-se ao sistema de ancora-gem das cerdas, ao número de cerdas por tufo e o númerode tufos. Destarte, a retenção, a proliferação e a eliminaçãode bactérias na escova dental sofrem influências do tipo deinserção das cerdas, pois, a área onde os tufos são afixadosna cabeça da escova é considerada mais favorável à conta-

minação devido ao fato da existência de espaços vazios en-tre os tufos. Tais espaços podem propiciar o crescimentobacteriano em virtude do acúmulo de líquidos e restos ali-mentares nesses locais (Wetzel et al., 2005).

As cerdas afixadas pela técnica convencional ficavam

presas através de um grampo de metal, entretanto, na ten-tativa de evitar contaminação nessas áreas foi desenvolvidauma técnica que embute os tufos de cerdas no molde daescova eliminando os espaços vazios supracitados. Porém,

uma técnica ainda mais inovadora insere individualmente ascerdas no molde da escova dental, assim, cada cerda ficapresa separadamente à cabeça da escova, eliminando por completo vãos e sulcos, promovendo desta forma uma lim-peza mais eficaz no momento do enxágüe e garantindomelhores condições de higiene (Wetzel et al., 2005).

O ato de passar os dedos nas cerdas da escova de den-

te no momento do enxague pode contaminá-las com mi-crorganismos do tipo Staphylococcus , sendo que outros ti-

pos de microrganismos podem também ser encontrados nasescovas dentais em decorrência do seu enxágue com águacontaminada ou mesmo proveniente do aerossol microbianoque se forma no ambiente do banheiro após o acionamentoda descarga (Taji e Rogers, 1998).

Admite-se que usuários de escovas dentais coloridasprestam menos atenção no seu grau de contaminação

e sujidade no momento de lavá-las e que o enxágüe por

si só, não as descontamina (Zolnowsky, 1998; Freitaset al., 2005).




58

De uma forma geral, existem vários fatores que podemafetar a quantidade e a qualidade de microbiota aderida àsescovas de dente, tais como o índice de placa do paciente,sua frequência de escovação, o tempo que o indivíduo leva

para escovar os dentes, a maneira como as escovas são en-

xaguadas e o ambiente /condições de armazenamento dasescovas (Efstratiou et al., 2007).

Mesmo sabendo que o acondicionamento inadequa-do de escovas dentais pode levar à transmissão de micror-ganismos e de doenças, grande parte das famílias brasileirasguarda suas escovas utilizando um suporte sobre a pia dobanheiro o que pode facilitar o crescimento bacteriano, de-vido à umidade característica deste local, e a ocorrência de

contaminação cruzada (Coutinho et al., 2007). Além disso,quando não acondicionadas de maneira adequada, as es-covas dentais poderão servir também como veículo de do-enças transmitidas pela via orofecal, pois podem tornar-secontaminadas por aerossóis provenientes do vaso sanitário,havendo com isso a possibilidade de gerar um problema desaúde pública (Silveira et al., 2002).

A não descontaminação das escovas dentais representa

um risco potencial para vários problemas de saúde, na me-dida em que achados bibliográficos sugerem a existência daassociação de microrganismos presentes nas mesmas coma transmissão de sífilis e difteria (Svanberg, 1978); cárie(Svanberg 1978; Malmberg 1994); tuberculose, hepatite e

AIDS (Kosay et al., 1989); faringite (Brook, 1998; Fischer, 1999);hepatite C (Akhtar et al., 2002; Lock et al., 2006); doençassexualmente transmissíveis e AIDS (Zhang et al., 2007); alémde estar ligada ao desenvolvimento de endocardite bacteriana

(Martin, 2003); doença cardíaca, derrame cerebral, artrite einfecções crônicas (Song, 2005).

Redução da contaminação nas escovas dentais As recomendações mais frequentes feitas por dentistas

aos pacientes sobre cuidados necessários com a escova den-tal após sua utilização referem-se a lavagem da escova, se-

guida da remoção do excesso de água ou secagem da mes-ma e acondicionamento em local limpo e seco. Além disso,

observou-se a importância de não se emprestar a escova aoutras pessoas, evitar a utilização de escovas de familiares,não deixar suas cerdas expostas ao meio ambiente e prote-ger sua cabeça enquanto estiverem guardadas (Nelson Fi-lho et al., 2004).

A American Dental Association (ADA) recomenda queas escovas dentais sejam guardadas numa posição vertical,

em local arejado e quando armazenadas mais de uma esco-

va no mesmo local, se faz necessário mantê-las separadas,de modo que microrganismos não sejam transferidos de uma

escova a outra. Outras observações feitas pela ADA refe-rem-se a não cobrir rotineiramente nem guardar escovasdentais em recipientes fechados, pois, um ambiente úmidoajuda o crescimento da maioria dos microrganismos. Não

compartilhar escovas, enxaguá-las completamente com água

de torneira após o uso e retirar qualquer resíduo de dentifrí-cio também são orientações fornecidas por este órgão(American Dental Association, 2008).

De acordo com as informações do Instituto Nacional deMetrologia, Normalização e Qualidade Industrial - INMETRO(2000) após o uso, a escova deve ser lavada em água cor-rente e guardada em local limpo.

A necessidade de ampliar a divulgação de cuidados ade-

quados na utilização e conservação das escovas dentais,especialmente com relação à desinfecção das mesmas apósa higiene dental encontra-se ressaltada na literatura. Destamaneira, tais procedimentos deveriam ser incorporados narotina de higienização bucal dos próprios cirurgiões dentis-tas para que estes possam orientar seus pacientes neste pro-cesso (Nelson Filho et al., 2004).

Descontaminação das escovasLevando-se em consideração que as escovas contami-

nam-se, é imperativo proceder à sua desinfecção desde aprimeira utilização para prevenir a formação de biofilmebacteriano nas cerdas até que tal instrumento seja posteri-

ormente substituído. Nesse sentido, estudos apontam quea substituição da escova deve ser realizada, em média, a cada03 ou 04 meses, não apenas devido ao desgaste das cerdas,mas também pelo grau de contaminação que as mesmas

adquirem com o tempo (Nelson Filho et al., 2006; Efstratiouet al., 2007).

Apesar disso, sabe-se que fabricantes de escovas den-tais geralmente não disponibilizam informações sobre amanutenção e higiene desses produtos nas embalagens(Zolnowsky, 1998).

Muito tem sido questionado sobre os métodos de

descontaminação ou sanificação das escovas dentais. A evi-dência científica demonstra que o uso de agentes químicos

é considerado um método eficiente e de baixo custo quefavorece o controle de infecções. Vários produtos já forampesquisados, como soluções antibacterianas contendo águaoxigenada (peróxido de hidrogênio) que são consideradaseficazes quando veiculadas em forma de spray ou soluçãopara imersão das escovas (Cheung et al., 2006). As vanta-gens da aplicação em spray são facilidade, rapidez e aplica-

ção de uma nova porção do produto, visto que a imersão da

escova torna a solução contaminada rapidamente sendonecessária sua reposição a cada ato de imersão da escova




59

dental (Neal e Rippin, 2003).Uma significante redução no crescimento bacteriano foi

verificada pela ação do hipoclorito de sódio a 1% borrifadoem suas cerdas, porém, outras soluções utilizadas da mes-

ma forma (ácido acético a 0,05% e água deionizada esterili-

zada) apresentaram uma menor eficácia na descontaminaçãodas escovas dentais (Chaves et al., 2007).

De acordo com Araújo et al.(2006) as soluções de águasanitária disponíveis no mercado nacional possuem açãoantimicrobiana confirmada unanimemente por inúmerosestudos, e que por apresentar tal propriedade entre outrascaracterísticas, como baixo custo e fácil acesso, pode ser usada como alternativa caseira na descontaminação das

escovas dentais para todas as classes sociais. No entanto,embora tenha sido considerada como meio eficaz, a águasanitária não é indicada para utilização diária, devido ao fatode poder causar irritações na mucosa bucal e provocar odesenvolvimento de problemas estomacais, caso a escovanão tenha sido abundantemente enxaguada (Nelson Filhoet al., 2004). Dessa forma, o álcool 77% V/V pode ser umaboa opção (Sanches et al., 2001).

Vários tipos e marcas comerciais de enxagüatórios bu-cais e outros líquidos utilizados em estudos visando àdescontaminação das escovas dentais foram testados quan-do borrifados nas cerdas das escovas ou util izadoscomo solução de imersão para as mesmas – cetilperidínio

(Caudry et al., 1995; Sanches et al., 2001; Sato et al, 2004);gluconato de clorexidina (Baht et al., 2003; Denardi et al.,2005) ; hipoclorito de sódio (Baht et al., 2003; Sato et al,2005; Araújo et al., 2006; Chaves et al., 2007); Listerine

(Caudry et al., 1995; Denardi et al., 2005) ; Virkon (Caudry etal., 1995) ; Scope (Caudry et al., 1995); Plax (Caudry et al.,1995; Nascimento, 2006); água deionizada esterilizada (Cha-ves et al., 2007); ácido acético (Denardi et al., 2005; Azumaet al., 2006; Chaves et al., 2007); Periogard (Nascimento,2006); Brusthtox (Neal e Rippin, 2003) ; Cosmocil CQ(Goldsmith et al., 2007).

O ácido acético foi testado na desinfecção de escovasdentais em concentração de 0,05% demonstrando não ser

efetivo nesta concentração (Chaves et al., 2007). Sobre oácido acético, Azuma et al. (2006) testaram 10 marcas devinagre disponíveis no mercado nacional e comprovaram aefetividade deste produto, em relação a cepas de Candida

albicans , quando utilizadas em baixas concentrações (3-6%).Em experimento realizado por Komiyama (2007) foi concluí-do que a solução de ácido acético (vinagre branco diluído a

50% em água deionizada esterilizada) e a solução de denti-

frício (diluição de 5 g do dentifrício em 20 mL de águadeionizada esterilizada) foram consideradas alternativas viá-

veis na desinfecção de escovas dentais, auxiliando a preven-ção de doenças bucais.

Quanto aos agentes químicos, uma significante redu-ção no crescimento bacteriano foi verif icada na

descontaminação de escovas dentais pela ação do hipoclorito

de sódio a 1% borrifado em suas cerdas, porém, outras so-luções utilizadas da mesma forma (ácido acético a 0,05%e água deionizada esteril izada) apresentaram umamenor eficácia na descontaminação das escovas dentais(Chaves et al., 2007).

A incorporação de agentes antimicrobianos aos dentifrí-cios tais como o triclosan, exerce um efeito positivo na dimi-nuição de bactérias das cerdas das escovas, quando utiliza-

dos para a higienização bucal (Goldsmith et al., 2004;Efstratiou et al., 2007). Observando a eficácia desse agentena diminuição da carga microbiana, alguns fabricantes re-solveram testar se a incorporação desse produto, ou de ou-tro tipo de antimicrobiano (Microban) nas cerdas das esco-vas teria o mesmo efeito observado com os dentifrícios. Osresultados, entretanto, demonstraram não haver diferençasde contaminação entre as escovas que apresentavam ou não

esses produtos incorporados às cerdas (Goldsmith et al.,2004; Efstratiou et al., 2007).

Outros métodos alternativos foram encontrados na lite-ratura, entre eles, o uso do forno de micro-ondas (ChibebeJr. e Pallos, 2001), o enxágue das escovas com água fer ven-

te (Zolnowsky, 1998)

e a utilização da máquina de lavar lou-ças (Zolnowsky, 1998), classificados como métodos “domés-ticos ou caseiros” também estudados. Apesar de todos elespromoverem a diminuição microbiana e a limpeza das cerdas

da escova, acabam causando a deformação das cerdas.Contudo, para que o processo de descontaminação das

escovas tenha um maior alcance, atingindo populações maiscarentes, métodos eficazes e de fácil execução para a desin-fecção e o armazenamento das escovas dentais devem ser avaliados a fim de serem utilizados em espaços coletivos(Chaves et al., 2007).

DISCUSSÃO

A limpeza dos dentes é um hábito que acompanha ohomem desde as espécies primitivas, onde os dedos, folhase gravetos eram utilizados como auxiliares na higienizaçãobucal. No entanto, atualmente o controle mecânico da pla-ca bacteriana pela escovação dental é o método mais co-nhecido, difundido e também considerado como um fator

fundamental na instrução e realização da higiene bucal (Mata

Alves et al., 2003).Vários pesquisadores têm constatado que após a




60

escovação dental ocorre contaminação microbiana em de-corrência do depósito de diversos tipos de bactérias, vírus efungos nas escovas de dente (Nelson-Filho et al., 2004). Nestecontexto, sabe-se da existência da correlação entre as esco-

vas dentais contaminadas e a ocorrência de infecções na

cavidade bucal, portanto a identificação das escovas den-tais, por cor ou nome do usuário, tem fundamental impor-tância para que não haja risco de contaminação cruzadaentre indivíduos (Coutinho et al., 2007).

Assim sendo, o tipo de armazenagem das escovas podeinfluenciar na proliferação de microrganismos e, por estemotivo, todos os benefícios esperados advindos da escovaçãodental poderiam ser comprometidos (Freitas et al., 2005).

Silveira et al. (2002) avaliaram a eficiência de um porta-escovas confeccionado com garrafas descartáveis de refri-gerante (PET) na tentativa de evitar a contaminação de es-covas dentais por coliformes e parasitas intestinais, sendodemonstrada uma redução no índice de contaminação nasescovas armazenadas nos dispositivos testados. Tais dispo-sitivos, segundo os autores, podem ser utilizados na pre-venção de doenças, devido à sua simplicidade e eficiência,

oferecendo uma alternativa mais adequada noarmazenamento de escovas dentais aos indivíduos que nãopossuem um local apropriado para guardá-las (comunida-des carentes).

Devido ao valor dispendioso dos antissépticos bucais e

a frequência com que tais soluções devem ser renovadaspara que haja desinfecção efetiva das escovas, Nelson-Filhoet al. (2004), testaram um recurso alternativo e econômico,borrifando o antissético nas cerdas da escova dental usan-

do um “spray” (borrifador). Nestas circunstâncias, a utiliza-ção da solução antisséptica na forma de spray torna o usovantajoso, pois, desta forma a família toda pode se benefici-ar utilizando do mesmo frasco; entretanto os antissépticosconsiderados como mais eficazes pelo autor foram à basede gluconato de clorexidina na concentração 0,12%.

Como tentativa de descontaminação adicional das

cerdas, alguns trabalhos foram realizados testando a incor-poração de agentes antimicrobianos nas escovas dentais.

De acordo com testes realizados por Quirynen et al.(2003)tufos de cerdas revestidos com dois tipos diferentes de re-vestimento especial antimicrobiano, não conseguiram limi-tar a contaminação bacteriana nas escovas. O triclosan, se-gundo Efstratiou et al.(2007), quando incorporado às cerdasnão alcançou qualquer efeito adicional na descontaminaçãodas escovas observadas, em contrapartida, testes realizados

com o Microban - que entre outras características do produ-

to impede a formação de biofilmes nas superfícies onde éaplicado - apresentou diminuição da carga microbiana nas

cerdas das escovas avaliadas (Goldsmith et al., 2007).Com relação aos ambientes coletivos, há necessidade

do consumo de uma solução eficaz na descontaminação,mas, que também apresente baixo custo (Chaves et al.,

2007). Neste contexto, Vilhena et al.(2008) ressaltam que o

insucesso das ações de saúde bucal coletiva em espaçossociais pode estar associado a falta de conhecimento dosresponsáveis e principalmente a falta de material adequadopara o armazenamento das escovas dentais, visto que taisescovas não devem ser guardadas em lugares expostos atodo tipo de contaminação e nem dentro de embalagensfechadas sem circulação de ar, para evitar a transformaçãodas escovas em verdadeiros depósitos de microrganismos.

Infelizmente, alguns estudos evidenciaram que as Fa-culdades de Odontologia não têm abordado esta proble-mática no processo de formação de seus alunos e que tam-bém, de uma forma geral, os profissionais não discutem esteaspecto com seus pacientes na clínica diária (Nelson Filho etal. 2004; Mialhe et al. 2007). Este fato é relevante, pois ocirurgião-dentista apresenta um papel extremamente impor-tante na orientação do paciente quanto ao adequado

armazenamento e desinfecção das escovas dentais, embo-ra não se sabe, ao certo, o quanto os mesmos conhecemesta problemática.

A partir do exposto, sugere-se que as empresas do ramoodontológico e os cursos de formação na área enfoquem

de forma mais freqüente e abrangente este assunto, desen-volvendo produtos e protocolos para se controlar a conta-minação das escovas dentais, com a finalidade de promover a saúde bucal da população.

ABSTRACT

In spite of toothbrushes being considered importantmeans of removing dental biofilm, several studies havedemonstrated that after use, they become contaminated

with several species of microorganisms potentially pathogenic

to human life. Therefore, the objective of the present study was to accomplish a cri tical review of the problem of

toothbrush contamination and the possible methods todiminish or control the proliferation of microorganisms onthese instruments, starting with information obtained indatabases such as Medline, Lilacs and Scielo. It was verifiedthat the place where toothbrushes are stored exerts greatinfluence on the type and number of invadingmicroorganisms, and that there are different ways to promote

toothbrush decontamination, either by physical or chemical

means, each one presenting advantages and disadvantages. As many professionals received no information about this




61

matter during their undergraduate studies, they do notdiscuss this issue with their patients, although of dentistsplaying a fundamental role in guiding their patients withregard to this problem. Starting from the above discussion, itis suggested that the dental companies and undergraduatecourses in dentistry should focus on a more adequate manner


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Camila da Silva Gonçalo

Rua Eduardo Lucato, 79 - Jardim Mercedes

CEP: 13480-252 – Limeira – SPE-mail:[email protected]

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1 INTRODUÇÃO

A osteoporose é uma afecção osteometabólicacaracterizada por redução e deterioração da massa

e da microarquitetura óssea, levando a um aumentoda fragilidade esquelética e do risco de fraturas

(Consensus development conference, 1993; Prentice,1997). O principal fator etiológico da osteoporosepós-menopausa humana é a diminuição dos níveisde estrogênio, acarretando aceleração da atividadede reabsorção e aumentando o turn-over desse te-cido, levando a uma perda óssea excessiva e susten-tada que resulta em um balanço negativo de cálciona mandíbula, maxila e ossos longos (Yamashiro &Takano-Yamamoto, 2001; Tanaka et al , 2002; Eghbali-

Fatourechi et al , 2003; Jeong et al , 2005).O termo estrogênio abrange numerosas molé-

culas esteroidais e não-esteroidais capazes de indu-zir estrus (Weitzmann & Pacifici, 2006), ou seja, perí-odo fértil em que há receptividade sexual. Na mu-lher, as principais fontes de estrogênio são as célulasda granulosa do folículo em desenvolvimento, quetambém produzem androgênios e o corpo lúteo.Essas células são responsáveis por iniciarem a

esteroidogênese em resposta às gonadotropinas, ao

hormônio folículo-estimulante (FSH) e ao hormônioluteinizante (LH). As células do estroma sintetizam

A DEFICIÊNCIA DE ESTROGÊNIO E A OSTEOPOROSECOMO PARADIGMAS ATUAIS EM PERIODONTIA Estrogen deficiency and osteoporosis as current paradigms in periodontology

Mirella Lindoso Gomes Campos1

, Mônica Grazieli Corrêa1

, Fernanda Guerra Velasco1

, Enilson Antônio Sallum2

, FranciscoHumberto Nociti Junior 2, Márcio Zaffalon Casati3, Antônio Wilson Sallum2

RESUMO

A osteoporose é uma condição sistêmica que altera ahomeostase do tecido ósseo, acarretando um débito mi-neral no indivíduo. Apesar de não ser considerada um fator de risco periodontal, a osteoporose pode intervir sobre odelineamento e a condução do plano de tratamento, uma

vez que a afecção não é restrita aos ossos longos, mastambém da maxila e da mandíbula, o que poderia influen-ciar a reabsorção óssea alveolar, acarretando um agrava-mento no impacto das lesões do periodonto de inserção

por doença periodontal ou por trauma oclusal, assim comoalterando ou limitando a reabilitação oral por implantes. É,portanto, de grande relevância clínica que o periodontistaesteja familiarizado com essa doença e com as limitações

que por ventura alterem o prognóstico do caso. Objetiva-se, com este trabalho de revisão, uma abordagem da lite-ratura científica para que melhor sejam elucidados os fato-res limitantes dessa doença osteometabólica dentro dosinteresses da clínica periodontal.

UNITERMOS:

1 Mestrandas do Programa de Clínica Odontológica, área de Periodontia pela FOP-UNICAMP

2 Professor Titular de Periodontia da FOP-UNICAMP

3 Professor Associado de Periodontia da FOP-UNICAMP


Periodontia; Periodonto; Osteoporose.R Periodontia 2009; 19:64-72.




65

apenas androgênios (Speroff et al ,1986). A deficiência deesteróides sexuais quebra a homeostase natural de remo-delação óssea (Zallone, 2006), levando a um aumento daporosidade óssea e do risco a fraturas.

Pacientes submetidas à ovariectomia também vivenciam

uma alteração no metabolismo ósseo, porém de manifesta-ção aguda , acarretando uma maior atividade de reabsorçãoóssea quando comparada à atividade neo-formadora, o queresulta em uma diminuição da densidade mineral inicialmaior que em pacientes em menopausa fisiológica (Ohtaet al , 2002). Embora sejam observadas diferenças nosregistros hormonais e na atividade metabólica entre asdeficiências de estrogênio aguda e crônica ou fisiológica, após

3 anos de acompanhamento Ohta et al (1994) nãoverificaram diferenças significativas na densidade óssea depacientes submetidas a ovariectomia ou em menopausafisiológica.

Estudos recentes em humanos têm correlacionado aosteoporose ao edentulismo e à perda de dentes devido auma diminuição na densidade da massa óssea esquelética emandibular (Gur et al , 2003; Nitta & Ishikawa, 2003;

Famili et al , 2005). Mais recentemente, a osteoporose temsido, também, relacionada à perda óssea alveolar interproximal e à perda de inserção clínica em pacientescom doença periodontal (Tezal et al , 2000; Duarteet al , 2004; Wactawski-Wende et al , 2005). Estudos em

animais ovariectomizados têm simulado satisfatoriamentea deficiência de estrogênio gerada no períodopós-menopausa em humanos (Li & Nishimura, 1994;Moriya et al , 1998; Cao et al , 2001; Yamashiro &

Takano-Yamamoto, 2001; Turner, 2001; Johnsonet al , 2002; Tanaka et al, 2002; Duarte et al, 2003),permitindo melhor avaliação de interações de interesse daOdontologia.

Existem, portanto, condições que, apesar de não seremfatores de risco reconhecidos dentro da Periodontia, podemlimitar ou modular intervenções clínicas, recaindo diretamente

no planejamento e no manejo do paciente, assim como naprevisibilidade do caso. Tais situações podem gerar

confundimento visto que a literatura mostra-se controversae escassa de situações que circunscrevam certas afecçõessistêmicas na realidade clínica.

O objetivo desta revisão da literatura é abordar aimportância clínica da deficiência de estrogênio e suaprincipal consequência, a osteoporose, assim comocaracterísticas deste processo patológico apontando para

certas situações em que essa doença sistêmica possa

interferir nas delimitações dos planos de tratamento eprognóstico periodontais.

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 Síntese, Bioquímica e Fisiologia do EstrogênioOs esteróides sexuais são hormônios derivados do

colesterol, elemento básico na esteroidogênese, e podem

ser divididos em três grupos principais, de acordo com onúmero de carbonos presentes em sua cadeia. A série de 21carbonos inclui os corticóides e as progestinas e a estruturabásica é o núcleo pregano. A série de 19 carbonos incluitodos os androgênios e está baseada no núcleo androstano,enquanto os estrogênios são os esteróides com 18 carbo-nos, baseado no núcleo estrano (Speroff et al , 1986). O ová-rio humano normal produz todas essas classes de esteróides

sexuais sendo que durante a esteroidogênese o número deátomos de carbono do colesterol ou de qualquer outra mo-lécula esteróide pode ser reduzido, mas nunca aumentado.Daí os androgênios, além de serem produtos secretóriosovarianos clinicamente importantes, agem como precurso-res obrigatórios do estrogênio (Speroff et al, 1986).

Durante o período reprodutivo, o estrogênio predomi-nante na circulação é o estradiol, hormônio sintetizado pri-

mariamente pelos ovários, que constitui 60% do estrogêniocirculante nas mulheres na pré-menopausa e que, adicio-nalmente, pode ser secretado pela placenta ou ser converti-do perifericamente em certos tecidos, como o adiposo(Mealey & Moritz, 2003). Ainda com relação à conversão

molecular, os androgênios metabolizados pelas célulasadiposas também podem ser convertidos em estrona, o queexplica a menor prevalência de osteoporose em pacientesobesas (Bueno, 2004). Deslypere et al (1985) verificaram que

o tecido adiposo é um reservatório e um sítio de metabolis-mo de esteróides, inclusive dos estrogênios.

No climatério, período conhecido como perimenopausa,condizente aos meses ou anos próximos ao último períodomenstrual, ocorre uma redução na produção de estrogêniose consequente inabilidade responsiva à gonadotropina, aohormônio folículo-estimulante (FSH) e ao hormônio

luteinizante (LH) (Friedlander, 2002). A gonadotropina esti-mula a produção de FSH pela região anterior da hipófise,

que, por sua vez, promove o crescimento do folículo vesicular,responsável pela produção de estrogênio quando maduro.O estrogênio e o FSH promovem a maturação do óvulo e oaumento da espessura do revestimento do útero. Ohormônio luteinizante (LH) produzido pela região anterior da hipófise promove, por fim, a maturação do óvulo, seudesprendimento do folículo e consequente migração para a

trompa de falópio (Friedlander, 2002).

No período pós-menopausa, os ovários continuam aprodução de androgênios que são convertidos em




66

estrogênios (Hendrix, 2005). A produção extra-glandular doestrogênio se torna, porém, predominante, sendo que o prin-cipal estrogênio plasmático verificado nesse período é aestrona, hormônio mais fraco que o estradiol e que não de-

monstra alterações cíclicas em sua concentração (Mealey &

Moritz, 2003; Bueno, 2004).

2.2 OsteoporoseOs estrogênios desempenham papel fundamental no

crescimento e na manutenção da homeostase do esqueleto(Ralston, 1997; Weitzermann & Pacifici, 2006). Recker et al

(1992) sugeriram que o pico de massa óssea nas mulheresocorre entre os 30-35 anos. Porém, estudos como o de

Geusens et al (1986) sugerem que a partir da terceira déca-da de vida inicia-se o processo de perda óssea, originandoum déficit na massa esquelética feminina. Após atingir o picode densidade óssea, há um déficit anual de 0,5% a 1% demassa óssea, embora haja diferenças no nível estimado deperda entre as populações (Vico et al , 1992). Na menopau-sa, verifica-se uma perda anual de massa óssea que podevariar de 2% a 6%, podendo atingir 1/3 de perda do total de

massa óssea do esqueleto (Samsioe, 1995), podendo haver acometimento de 50% do osso medular e de 30% do ossocortical no decorrer da vida (Riggs & Melton, 1986).

A queda da mortalidade, em especial a infantil, a redu-ção da fecundidade e o aumento da perspectiva de vida re-

sultam no envelhecimento da população e no aumento dastaxas de doenças crônico-degenerativas, dentre as quais aosteoporose (Frazão & Naveira, 2006). Tal fenômenoepidemiológico fez com que esta década, até 2010, fosse

denominada Década do Osso e das Articulações

(Woolf, 2000).Trinta por cento dos norte-americanos adultos são afli-

gidos por dores articulares, inchaços e restrição de movimen-tos devido às desordens músculo-esqueléticas (Woolf &Pfleger, 2003). Aproximadamente 36 milhões de mulheresnos Estados Unidos vivenciam o período pós-menopausa

(Friedlander, 2002), havendo uma estimativa de que 30% dasmulheres leucodermas norte-americanas na pós-menopau-

sa apresentem osteoporose em pelo menos um sítio ósseo(Woolf & Pfleger, 2003).

No Brasil, segundo dados do Instituto Brasileiro de Geo-grafia e Estatística (IBGE), cerca de 15 milhões de brasileirosapresentavam-se propensos à osteoporose em 2000, sendoestimado que em 2020 esse número atinja 18 milhões deindivíduos (Araújo, 2006).

Ocorre, no osso osteoporótico, a redução e a deteriora-

ção da massa e da microarquitetura óssea, proporcionandoum consequente aumento na fragilidade e na suscetibilidade

a fratura e a dor (Melton & Riggs, 1983; Prentice, 1997; Woolf & Pfleger, 2003). Essa afecção pode ser verificada em um ouvários ossos do esqueleto, inclusive na mandíbula e na ma-

xila (Kribbs et al, 1989; Yamashiro & Takano-Yamamoto, 2001;

Eghbali-Fatourechi et al , 2003; Jeong et al , 2005). Em estu-

do histológico, Chesnut & Kribbs (1982) observaram um es-paço trabecular significativamente aumentado devido à pre-sença de uma delgada e descontínua estrutura óssea e, tam-bém, de um osso cortical ligeiramente delgado. Portanto,não há alteração bioquímica do osso osteoporótico, que seencontra completamente calcificado, porém em menor quantidade.

2.3 Osteoporose e Ossos OraisOs animais mais comumente utilizados para realização

do modelo de indução de osteoporose são os roedores, sen-do o modelo de ovariectomia em ratos de grandeaplicabilidade por se conseguir, experimentalmente, a maio-ria das características desejadas e em curto período (Turner,2001; Wronski et al , 1989). Li & Nishimura (1994) utilizaramratas ovariectomizadas para investigar o efeito da deficiência

de estrogênio e de progesterona na remodelação do rebor-do residual. Sugerem que condições sistêmicas como a defi-ciência de estrogênio ocasionada pela OVX pode alterar aexpressão fenotípica de células associadas ao rebordo resi-dual e resultar em uma menor atividade osteoclástica e em

um diferente tipo de tecido calcificado que parece ser me-nos resistente a ação dessas células. Cao et al (2001) avalia-ram a densidade mineral óssea (DMO) trabecular e corticaldo rebordo edêntulo de coelhas submetidas a ovariectomia

através de tomografias computadorizadas, objetivando ava-liar a associação entre perda da função ovariana e as mu-danças na DMO mandibular. Concluíram que há uma asso-ciação entre perda da função ovariana e redução da massaóssea mandibular, especialmente no osso trabecular.

Yamashiro & Takano-Yamamoto (2001) avaliaram física ehistomorfometricamente a influência da OVX no movimen-

to ortodôntico em ratas. Sugerem que a deficiência deestrogênio induzida leva a uma aceleração do movimento

ortodôntico, possivelmente pela aceleração do turn-over

ósseo nos animais submetidos a ovariectomia. Tanaka et al

(2002) avaliaram o efeito da OVX nas estruturas trabecularesalveolares de ratas, concluindo que a deficiência de estrogêniocausa mudanças osteoporóticas no trabeculado ósseoalveolar, além de reduzir as proporções da espessura do ossoalveolar interradicular de primeiros molares inferiores de ra-

tos. Os autores sugerem que esse fenômeno pode acelerar

a destruição do osso alveolar e acelerar a perda de dentes,especialmente em idosos.




67

Kribbs et al (1983a) desenvolveram uma técnica de ava-liação de microdensintometria óssea oral, demonstrando suaeficácia quanto à determinação da densidade óssea mandi-bular. Ainda em 1983, a mesma equipe publicou a segunda

parte do trabalho (Kribbs et al , 1983b), correlacionando acha-

dos orais e esqueléticos de osteopenia e concluíram que osníveis de osteopenia esquelética manifestam também efei-tos orais. Kribbs et al (1989) observaram no estudo em umgrupo de 85 mulheres osteoporóticas no período pós-me-nopausa que a altura do rebordo edêntulo estava significati-vamente correlacionada com o total de cálcio corpóreo ecom a massa óssea mandibular. Os autores verificaram umacorrelação positiva entre a massa óssea mandibular e a

esquelética. Em 1990, Kribbs et al avaliaram as relações en-tre osso mandibular e esquelético em uma população de 50mulheres normais, com idade que variava de 20-90 anos quenão apresentavam indícios radiográficos ou metabólicos deosteoporose. Diferenças significantes de acordo com a ida-de foram verificadas na densidade óssea mandibular, espes-sura mandibular e presença de dentes inferiores. Os autoresnão verificaram diferenças estatisticamente significativas na

massa óssea mandibular idade-dependente. Ishii et al (2007)verificaram, em estudo recente, que entre medidas realiza-das através de radiografias panorâmicas para diagnosticar pacientes com osteoporose femoral, a densidade ósseaalveolar é menos eficiente que a espessura da cortical

mandibular.

3 Osteoporose e Trauma OclusalTanaka et al (2002) verificaram experimentalmente que

a influência sistêmica da osteoporose nos ossos orais não serestringe ao acometimento do rebordo residual, mas, tam-bém, do osso alveolar. Mostraram que mesmo que haja es-tímulo intra-ósseo, devido à presença de dentes, há umaestruturação alterada principalmente do osso trabecular. Issopoderia alterar a resposta tecidual frente a injúrias causadaspelo trauma de oclusão.

Trauma de oclusão ou, como definido segundoposicionamento científico de Cortelli et al (2005), trauma

oclusal (TO) é o termo utilizado para descrever a lesão queocorre no periodonto de inserção dos dentes como conse-quência da aplicação de forças oclusais que excedam a ca-pacidade adaptativa do mesmo. No TO são aplicadas forçasalternadas, não havendo tempo para que os tecidos de sus-tentação sejam reparados. Há um desequilíbrio na forma-ção e na reabsorção óssea, assim como na remodelação das

fibras do ligamento periodontal, pois há convergência das

zonas de pressão e de tensão em um mesmo sítio (Hallmon,1999).

Os efeitos do TO poderiam ser influenciados pelaosteoporose. Isso é devido haver, nessa doença sistêmica,alteração do turn-over ósseo por conta da deficiência deestrogênio, o que leva ao desequilíbrio da homeostase ós-

sea (Yamashiro & Takano-Yamamoto, 2001), culminando em

déficit de densidade dos ossos orais e do esqueleto (Kribbset al , 1983b; Cao et al, 2001; Johnson et al, 2002). Na litera-tura, esses fenômenos são comumente estudados de formadissociada ou correlacionados à doença periodontal, dificul-tando a verificação de possível interconexões entre essasafecções. Estudos clínicos são ainda mais escassos devido aquestões éticas relacionadas ao não tratamento das lesões,o que inviabiliza ou limita o estudo prospectivo em huma-

nos. Kawamoto & Nagoaka (2000) desenvolveram experi-mentalmente um modelo de indução de TO primário a par-tir do aumento da dimensão vertical em ratas com deficiên-cia de estrogênio desenvolvida por OVX. Os autores obser-varam que a dinâmica de reabsorção óssea alveolar induzidapelo TO é aumentada pela deficiência de estrogênio, mos-trando que há um sinergismo do sistêmico com o local. Ouseja, a doença osteometabólica aumenta a resposta de

reabsorção óssea alveolar frente ao TO em sítios periodontaiscom altura óssea normal e não acometidos por doençaperiodontal.

4 Osteoporose e Doença Periodontal

A literatura nos fornece dados controversos quanto àinfluência da osteoporose na atividade e severidade da do-ença periodontal (DP).

Brennan-Calanan et al (2008) publicaram recentemente

um estudo transversal com 1.256 mulheres na pós-meno-pausa avaliando a influência da infecção oral, a partir dacoleta de biofilme subgengival e da idade nas associaçõesentre osteoporose e reabsorção da crista óssea alveolar,aferida por intermédio de avaliação radiográfica. A DMO daspacientes e a presença de T. forsythensis foram independen-temente associadas à altura óssea alveolar do grupo com

idade <70 anos. Swoboda et al (2008) verificaram que amaioria dos indivíduos que apresentavam periodontite ativa

eram osteoporóticos. Após ajuste dos fatores estudados, osautores concluíram que o declínio periodontal dos pacientesfoi diretamente associado à presença de osteoporose, etnia,profundidade de sondagem e presença de P. micra, P.

intermedia T. forsythia S. mutans .Em um estudo transversal realizado por Brennan et al

(2007), os autores verificaram uma associação inversa entre

a DMO sistêmica e a perda de inserção clínica periodontal

em mulheres na pós-menopausa que não apresentavamcálculo subgengival. Já Phipps et al (2007) encontraram




68

pouca evidência entre DP e DMO em homens idosos emestudo acompanhado por um período médio de 2,7 anos.Gomes-Filho et al (2007) verificaram que mulheres na pós-menopausa com osteoporose e baixos níveis educacionais

foram mais propensas a apresentarem DP do que aquelas

não-osteoporóticas.Kribbs (1990) comparou achados ósseos mandibulares

em 112 mulheres normais e com osteoporose, com idadeentre 50-85 anos. A massa óssea e a densidade mandibula-res foram significativamente maiores na população normalquando comparada à população osteoporótica. A autoraobservou, ainda, uma maior porcentagem de perdasdentárias e edentulismo no grupo osteoporótico. Kulikowska-

Bielaczyc et al (2006), por sua vez, avaliaram a relação entreDMO, número de dentes presentes e condição periodontal,utilizando o índice CPITN, em mulheres na pós-menopausa.Os autores não encontraram quaisquer relações entre DMO,número de dentes ou progresso da DP.

Em estudo experimental, Orrico et al (2007) verificaramque o período de indução da ovariectomia em ratas influen-cia tanto a densidade óssea femoral quanto a perda óssea

vertical em molares com DP induzida por ligaduras, sendotodos grupos expostos ao mesmo período de indução daDP. Em humanos, Wactawski-Wende et al (2005) investiga-ram a associação entre osteoporose e altura da crista ósseaalveolar em estudo realizado com paciente na pós-meno-

pausa. Os autores verificaram uma forte associação dessasvariáveis e o estudo mostrou que a idade é um importantefator modificador dessa associação.

5 Osteoporose e Reabilitação Oral com Implantes

O sucesso da reabilitação oral com implantes dentaisdepende do estabelecimento e da manutenção de uma fi-

xação rígida e íntima do implante ao osso, denominada deosseointegração.

Pacientes osteoporóticos apresentam uma menor quan-

tidade e qualidade óssea quando comparado a pacientesnão-osteoporóticos. A deterioração da microarquitetura do

trabeculado ósseo e as mudanças mecânicas envolvidas namudança do trabeculado aumentam a fragilidade e, conse-quentemente, o risco a fraturas (Prentice, 1997). Isso pode-ria prejudicar, portanto, a estabilização primária do implan-te, visto que um paciente osteoporótico teria um osso comuma maior área de trabeculado, ou seja, de reduzida quali-dade, além de uma reduzida área de contato osso-implan-

te, diminuindo a previsibilidade de osseointegração (Qi et al ,

2004). Esses fatores locais estão relacionados às falhas deimplantes, sendo as maiores taxas relatadas nos segmentos

posteriores da maxila e da mandíbula, o que pode ser expli-cado tanto pela qualidade óssea quanto pelas forças oclusais(Esposito et al , 1998). Jaffin & Berman (1991) relataraminsucesso de 37% de implantes inseridos em osso tipo IV,

enquanto observaram falha de 3% dos implantes inseridos

em ossos tipos I, II e III. Friberg (1994), em estudo retrospec-tivo, avaliou mais de 4.000 implantes, concluindo que man-díbulas com pobre qualidade óssea apresentam risco para aestabilidade inicial do implante.

Outro fator importante a ser considerado na reabilita-ção de pacientes é a atrofia óssea mandibular e maxilar, de-vido à perda de altura e espessura de osso. Hirai et al (1993)verificaram que a osteoporose afeta fortemente a redução

do rebordo residual em pacientes edêntulos, sendo que orebordo residual nas mulheres foi significativamente maisreduzido que nos homens. Essa redução do rebordo alveolar pode influenciar negativamente a reabilitação da funçãomastigatória com implantes. Índices de 91-99% de sucessopara implantes mandibulares e 82-87% em implantes maxi-lares podem reduzir drasticamente nos casos em que nãohouver altura e espessuras ósseas suficientes (Zarb et al ,

2002). A remodelação óssea, porém, ocorre sob estímulos me-

cânicos intra-ósseos, isolados em áreas de pressão e tensão.Estudos em humanos e em animais mostram que estímulosmecânicos aplicados durante o reparo de fraturas ósseas le-

varam a uma cicatrização mais rápida quando comparadoao grupo controle (Zarb et al , 2002). Portanto, a manuten-ção óssea está intimamente conectada a presença de estí-mulo intra-ósseo, no caso da maxila e da mandíbula.

Em 1994, Friberg et al avaliaram, em um estudo retros-pectivo, pacientes com osteoporose esquelética e mandibu-lar. Os autores concluíram que mesmo pacientes com baixaDMO na coluna vertebral e no quadril, bem como com po-bre textura óssea local, podem apresentar sucesso naosseointegração. Fujimoto et al (1996) descreveram uma re-abilitação oral de uma paciente de 72 anos portadora de

osteoporose severa. Verificaram osseointegração de todosos implantes após 6 e 12 meses, não havendo fracasso após

a colocação da prótese. Shibli et al (2008) realizaram um es-tudo histológico retrospectivo com finalidade de avaliar a áreade contato osso-implante de 22 implantes, sendo 7 delespertencentes a pacientes osteoporóticas. Esses implantesforam removidos dos sítios devido à presença de infecção,inflamação e reabsorção óssea, falhas mecânicas ouiatrogenias. Os autores verificaram que não houve diferen-

ças intergrupo estatisticamente significativas pós-

osseointegração, concluindo que a osteoporose parece nãoser uma contra-indicação para reabilitação com implantes.




69

Esses estudos mostram que, mesmo com quantidade e qua-lidade inferior, não se deve subestimar o potencial ósseo-regenerativo, independente da presença dessa doença ós-seo-metabólica.

Já outros autores observaram uma influência negativa

da osteoporose nos casos de insucesso do tratamento. Alsaadi et al (2007) verificaram, em estudo retrospectivo ava-liando 6946 implantes que osteoporose, tabagismo e outrasdoenças sistêmicas foram responsáveis por perdas prematu-ras de implantes. Em estudo experimental, Duarte et al (2003)verificaram a influência da deficiência de estrogênio sobre oreparo ósseo ao redor de implantes inseridos na tíbia de ratasovariectomizadas. A avaliação histométrica revelou redução

da densidade óssea no grupo teste, além da área óssea e daárea de contato osso/implante terem se mostradosignificantemente inferiores. Foram verificados, no dia dosacrifício, maiores níveis séricos de fosfatase alcalina para ogrupo teste. Dessa forma, os autores concluíram que a defi-ciência de estrogênio pode afetar o processo de cicatrizaçãoe a densidade óssea ao redor de implantes de titânio emratas ovariectomizadas. Keller et al (2004) desenvolveram tra-

balho experimental em coelhos submetidos a condiçõesosteoporóticas atingidas a partir da injeção deglucocorticóides, anteriormente, simultaneamente ou apósa colocação de implantes, atingindo graus distintos deosteoporose em cada grupo. Os autores verificaram que as

condições osteoporótico-induzidas influenciaram significati-vamente a área de contato osso-implante, mas não verifica-ram alteração intergrupo das forças interfaciais.

6 CONCLUSÃO

Existem na literatura dados controversos de interesse daPeriodontia quanto a osteoporose, havendo necessidade detrabalhos que melhor elucidem tal problemática. A partir darevisão apresentada, pode-se concluir que a osteoporose é

uma condição sistêmica que pode interferir no planejamen-to clínico, na execução do tratamento e no prognóstico dopaciente, pois afeta diretamente a quantidade óssea e amicroarquitetura do trabeculado. Alguns trabalhos sugerem

a influência dessa doença ósseo-metabólica no periodonto

de inserção, havendo, dessa forma, um interesse direto daPeriodontia nessa inter-relação. Pode-se pensar, pois, numainterferência não só em nível da reabilitação oral, mas tam-bém em nível de terapia periodontal e restabelecimento desaúde. Portanto, deve-se avaliar cautelosamente o risco decada execução clínica, visto que há diferentes níveis de ma-nifestação dessa doença ósseo-metabólica. Por isso, é im-portante a familiarização com as limitações que a doença

possa ocasionar, assim como a individualização de cada casosegundo a real necessidade do paciente.

ABSTRACT

Osteoporosis is a systemic disease which modifies bonehomeostasis leading to mineral deficit. Even though it is not

yet considered a periodontal risk factor, osteoporosis can

influence clinical intervention because it affects not only longbones but also the maxilla and the mandible. This couldincrease alveolar bone resorption leading to worseperiodontal lesions by periodontal disease and occlusal trau-ma. It also could change or limit rehabilitation with oral

implants. Periodontist’s knowledge of this osteometabolicdisease plays a major role in clinical success of osteoporoticpatients because there may be situations in which periodontalrehabilitation and prognosis might be compromised. This

review aims to approach scientific literature to better elucidatelimitation factors of this osteometabolic disease inside clinicalperiodontal interests.

UNITERMS: Periodontics; Osteoporosis; Periodontium;Oral medicine.




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72


Mirella Lindoso Gomes Campos

Av. Limeira, 901 - CP 52 – Areião

CEP: 13414-903 - Piracicaba - SP

Tel.: (19) 2106-5301E-mail: [email protected]

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INTRODUÇÃO

As doenças periodontais resultam da respostainflamatória às bactérias do biofilme dental, embora

seja a susceptibilidade inata do paciente quedetermina o resultado final do processo da doença.Em outras palavras, é a natureza da respostainflamatória que define a destruição característica dadoença (Gemmell et al ., 2002; Cardoso et al ., 2008).Na gengivite e periodontite ocorre inflamaçãogengival, sendo que na primeira não se identifica

perda de inserção do tecido conjuntivo, e nasegunda, há migração apical do epitélio juncional,acompanhada por perda de tecido conjuntivo e ossoalveolar, apresentando um menor controle da

resposta imune que surge em intervalos episódicosde destruição (Armitage, 1995; Kinane, 2001).

Em estágios precoces de gengivite, as mudançasclínicas são sutis. Porém, encontramos acentuadas

alterações histopatológicas na rede de vasossanguíneos, capilares e também na populaçãoleucocitária. Células inflamatórias como linfócitos,macrófagos e neutrófilos são possíveis de seremdetectadas (Kinane, 2001; Kinane et al ., 2005). Oprogresso da doença periodontal é caracterizado por

um infiltrado inflamatório crônico, onde os linfócitosT e B juntamente com os plasmócitos são as células

PERFIL CELULAR E MEDIADORES QUÍMICOS NA DOENÇA PERIODONTAL ASSOCIADA AO BIOFILME DENTAL -REVISÃO DE LITERATURA Celular profile and chemical mediating in periodontal disease associated on the dental biofilm –

Review of the literature

Virginia Régia Souza da Silveira¹, Ana Paula Negreiros Nunes Alves²

RESUMO

As doenças periodontais resultam da resposta inflama-tória às bactérias do biofilme dental que ativam o sistemaimunológico do paciente, determinando o resultado finalda doença. O presente trabalho se propõe a realizar umaretrospectiva da literatura científica sobre a população ce-lular e os mediadores químicos endógenos que participamno desenvolvimento das gengivites e periodontites associ-

adas ao biofilme dental. Em todas as fases da doençaperiodontal encontram-se neutrófilos, macrófagos, linfócitos

T, linfócitos B e plasmócitos compondo o infiltrado inflama-tório, com produção e liberação de mediadores como IL-1,IL-6, IL-8 e TNF-α. Na gengivite estabelecida não se encon-tra destruição óssea, enquanto na lesão periodontal, alémde reabsorção óssea, há tecido conjuntivo com caracterís-

ticas inflamatórias semelhantes à lesão estabelecida, po-rém com intensa população de plasmócitos. IL-1 e

TNF-α são mediadores de efeito sinérgico e estão envolvi-dos no processo de reabsorção óssea da periodontite. Su-gere-se que nas lesões periodontais estáveis predominamos linfócitos T e nas lesões em progressão os linfócitos B eplasmócitos maduros. O conhecimento das células e me-diadores que participam da patogênese da doençaperiodontal se faz importante para que possamos chegar a métodos terapêuticos mais específicos.

UNITERMOS:

1 Especialista em Periodontia pelo Centro de Educação Continuada da Academia Cearense de Odontologia –

CEC - ACO. Mestranda em Odontologia pela Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem da

Universidade Federal do Ceará - UFC. [email protected]

2 Mestre em Patologia pela Universidade Federal do Ceará -UFC.

Doutora em Farmacologia pela Universidade Federal do Ceará -UFC.

Professora Adjunta da Disciplina de Patologia Bucal do Curso de Odontologia da Faculdade de Farmácia,

Odontologia e Enfermagem da UFC. [email protected]


gengivite; periodontite; inflamação;

imunologia. R Periodontia 2009;19:73-79.




74

predominantes (Katz & Michalek, 1998; Berglundh et al .,2007).

A ativação do sistema imunológico pelos antígenos dobiofilme dental é decisiva no desenvolvimento da doença

periodontal (Alves et al ., 2003), uma vez que os processos

patogênicos da doença periodontal são, em grande parte,as respostas do hospedeiro aos microorganismos, induzindoa destruição tecidual (Kinane, 2001; Van Dyke, 2008). Essaresposta imune que por um lado é protetora, em algunsmomentos contribui para a destruição tecidual (Baker et al., 2002).

No presente trabalho realizamos uma restropectiva daliteratura científica sobre a população celular e os mediadores

químicos endógenos que participam do processo de doençapara o desenvolvimento das gengivites e periodontitesassociadas ao biofilme dental, comparando o perfil celular eseus mediadores em cada fase da doença periodontal.Considerando-se a relevante participação dessas células edos mediadores no sistema de defesa do organismohospedeiro estamos contribuindo para o entendimento dapatogênese da doença periodontal, e assim para o

desenvolvimento de métodos diagnósticos mais específicosque possam predizer a evolução da doença bem comoauxiliar na terapêutica.

DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA PERIODONTAL

As al te raçõ es geng ivai s e pe ri odonta is cl ássi casrepresentam a resposta do organismo à presença do biofilmedental (Marshall, 2004) e têm sido tradicionalmente

subdivididas em gengivite ou periodontite (Armitage, 1995;Kinane, 2001). Gengivite “crônica” é comumente vista emindivíduos que suspendem a escovação por um período dedez a vinte dias (Löe et al ., 1965). Dependendo do indivíduo,a progressão de gengivite para periodontite requer umperíodo de tempo (Kinane, 2001). Brecx et al . (1988)investigaram mudanças gengivais clínicas e histopatológicas,

em pacientes que aboliram a higiene oral por um período deseis meses, através do estudo do fluido gengival, índice

gengival e biópsia. Os resultados demonstraram que nesseperíodo de acúmulo de placa ocorre o desenvolvimento deum quadro de gengivite crônica e sugerem que em umasituação normal, mais de seis meses podem ser necessáriospara que uma lesão de gengivite evolua para periodontite.

Al ém di sso, a razã o pe la qual al guns paci en tesdesenvolvem periodontite mais prontamente que outros é

imprecisa e parece ser multifatorial (Kinane, 2001). Löe et al.

(1986) descreveram o progresso da doença periodontal,observando indivíduos que não tinham acesso algum a

programas de prevenção ou tratamento dental, através dosparâmetros de perda de inserção, índices gengival e de placa,cálculo e cárie por um período de quinze anos. Concluíramque enquanto a gengivite precede a periodontite, nem toda

gengivite progride para periodontite, sabendo-se que a

evolução de gengivite para periodontite ocorre somente emuma parte da população. Neely et al . (2001) acessando osdados coletados em vinte anos, dos pacientes queparticiparam do estudo anterior, verificaram associaçãosignificante entre média de perda de inserção e osparâmetros: idade, índice gengival, índice de cálculo e tempo.Mais recentemente, outro estudo foi direcionado com oobjetivo de determinar se a média de perda de inserção em

indivíduos saudáveis, mas submetidos a um programa deprevenção era diferente em indivíduos que haviam sidotratados de doença periodontal e eram acompanhados emum programa de manutenção. Observaram que nestesúltimos, a perda de inserção ocorre mais rapidamente doque nos indivíduos saudáveis (Teles et al., 2008).

BIOFILME DENTAL

Biofilme pode ser definido como uma comunidademicrobiana que está associada firmemente a uma superfíciesólida úmida, não descamativa e envolto em uma matriz depolissacarídeos (Donlan, 2002; Jain et al ., 2007), podendoser encontrado sobre a superfície dentária ou qualquer outro

material com essas características. A placa dental pode ser definida como uma comunidade microbiana, encontradana superfície dentária como um biofilme, imersa em umamatriz composta principalmente de polímeros

extracelulares oriundos de origem bacteriana e produtos doexsudato do sulco gengival e/ou saliva (Lang et al ., 1999;Marsh, 2004).

Alguns dos organismos comumente associados à doençaperiodontal são: Porphyromonas gingivalis, Prevotella

intermedia, Tannerella forsythia, Campylobacter rectus e

Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans,

assim como os treponemas (Ezzo & Cutler, 2003). Socransky et al . (1998) examinaram biofilmes subgengivais de indivíduos

com periodontos saudáveis e doentes e demonstraram apresença de grupos microbianos que descreveram comocinco grandes complexos. Os microorganismos quecompõem o complexo vermelho são: Tannerella forsythia,

Porphyromonas gingivalis e Treponema dentícola , e seencontram relacionados com parâmetros clínicos deinflamação e destruição periodontal, sendo detectados

particularmente em bolsas mais profundas com sangramento

à sondagem.Em 1996, o World Workshop on Clinical Periodontics




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apontou três patógenos específicos repetidamenteidentificados como agentes etiológicos na destruiçãoperiodontal associados à periodontite crônica. São eles:

Aggregat ibacte r ac tinomycetemcomitans, Tannerel la

forsythia e Porphyromonas gingivalis.

ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS DA DOENÇA PERIODONTAL

Classificação de PAGE & SCHROEDER / KINANE &

LINDHE

O estudo clássico de Page & Schroeder (1976) obtidoatravés de biópsias em animais e adolescentes humanos,

classificou clínica e histologicamente a doença periodontal,subdividindo-a em estágios que compreenderam lesões:inicial, precoce, estabelecida e avançada.

Kinane et al . (2005) apresentaram uma nova classificaçãoque divide as condições desde a gengiva normal até aperiodontite, compreendendo as seguintes fases: gengivaprimitiva, gengiva sadia (situação histopatológica semelhanteà lesão inicial de Page & Schroeder), gengivite precoce

(aspectos histopatológicos semelhantes à lesão precoce dePage & Schroeder), gengivite estabelecida e periodontite.

A gengiva primit iva apresenta pouco ou nenhuminfiltrado inflamatório, é encontrada em pacientes quepraticam uma higiene bucal impecável e vista em excepcionais

circunstâncias. A gengiva sadia é semelhante à anterior clinicamente, com um infiltrado inflamatório leve a moderadoe mais presente nas situações clínicas diárias (Scannapieco,2004; Kinane et al ., 2005).

A classificação de Kinane et al. (2005) será utilizada paradescrever os aspectos histopatológicos da doençaperiodontal, não deixando de ser citados os aspectos daclassificação de Page & Schroeder (1976) e a visão de outrosautores.

A lesão inicial

A lesão inicial pode ser encontrada em uma gengivaclinicamente sadia e aparecer com quatro dias de acúmulo

de placa, sendo microscopicamente representada por dilatação das arteríolas, capilares e vênulas do plexodentogengival, aumento na permeabilidade do leitomicrovascular, com exsudação de fluidos e proteínas para ostecidos. O infiltrado inflamatório ocupa 5 a 10% do tecidoconjuntivo gengival abaixo do epitélio, onde se encontraperda focal de colágeno e é constituído por leucócitos

polimorfonucleares neutrófilos. Estes migram do plexo

vascular no tecido conjuntivo e acumulam-se na região doepitélio juncional e do sulco gengival (Page & Schroeder, 1976;

Kinane, 2001; Kinane et al., 2005), formando uma barreiraentre a placa bacteriana subgengival e o tecido gengival equando ativados nos tecidos produzem IL-1a (interleucina1α), IL-1β (interleucina 1β), IL-6 (interleucina 6), IL-8

(interleucina 8), TNF-α (fator alfa de necrose tumoral),

leucotrienos e MMP (metaloproteinases de matriz) (Kornmanet al., 1997).

O principal ataque oxidativo do neutrófilo contra abactéria, envolve a formação de hipoclorito, clorina e ácidohipocloroso, os quais são muito efetivos na morte bacteriana.Embora esse mecanismo bactericida do neutrófilo proteja ohospedeiro da invasão microbiana, quando não controladopode causar destruição dos tecidos (Deas et al ., 2003). A

fagocitose do neutrófilo resulta em morte do mesmo,havendo liberação de enzimas lisossomiais, como hidrolases,elastases e proteases ácidas que levam à destruiçãobacteriana e lise dos tecidos (Holland & Gallin, 2001). Todoesse processo ajuda a destruir o ligamento periodontal e otecido conjuntivo, constituindo um importante mecanismopatogênico nas periodontites (Offenbacher, 1996).

A lesão precoce

A lesão gengival precoce ocorre aproximadamente apóssete dias de acúmulo de placa (Page & Schroeder, 1976;Kinane et al ., 2005), e as alterações inflamatórias sãodetectáveis através do exame clínico (Löe et al ., 1965; Page

& Schroeder, 1976). O infiltrado inflamatório misto compostopor macrófagos, linfócitos e neutrófilos acumula-se abaixodo epitélio juncional, ocupando aproximadamente 15% dovolume do tecido conjuntivo e se acomoda no espaço criado

pela destruição do colágeno. Linfócitos e macrófagospredominam na periferia da lesão, com a presença de umnúmero esparso de células plasmáticas (Page & Schroeder,1976). A ativação da população leucocitária e dos macrófagosdeterminam a liberação de citocinas: IL-1β, IL-1α, IL-6, IL-8 eTNF-α (Drugarin et al., 1998), que são classificadas comocitocinas inflamatórias, atuam na destruição dos tecidos

periodontais e podem estar envolvidas na manutenção doturnover ou integridade dos tecidos periodontais (Okada &

Muramaki, 1998).

A lesão estabelecida

Após duas a três semanas de acúmulo de placa, a lesãoprecoce poderá evoluir para uma lesão estabelecida (Kinane,2001). Apresenta manifestações clínicas como a presençade edema e sangramento e é reconhecida como “gengivite

estabelecida” sendo a forma mais prevalente na população

(Kinane et al., 2005).Um maior número de macrófagos, que são células




76

fagocitárias (Gemmell & Seymour, 2004), infiltra-se nos tecidosperiodontais inflamados, l iberando citocinas eprostaglandinas que exacerbam a resposta inflamatória(Kornman et al ., 1997; Scannapieco, 2004), além de

secretarem lisozimas, proteases neutras, hidrolases ácidas e

muitos componentes do sistema complemento. Expostosaos antígenos, iniciam e incrementam a resposta imune,através da secreção de IL-1 e IL-6, quimioatraentes paraneutrófilos como IL-8 e citocinas que regulam as células Tcomo IL-10, IL-12 e TNF-α (Kornman et al ., 1997; Holland &Gallin, 2001; Janeway Jr. et al., 2007).

Linfócitos (B e T) são detectados na lâmina própria dabolsa gengival (Page & Schroeder, 1976; Kinane, 2001; Kinane

et al ., 2005) enquanto os plasmócitos e l infócitospredominam na periferia da lesão, principalmente na porçãocoronária do tecido conjuntivo e ao redor dos vasos (Page &Shroeder, 1976).

As células T quando ativadas produzem citocinas queajudam a estabelecer a resposta imune (Kornman et al ., 1997)e têm sido implicadas na patogênese da doença periodontalinflamatória crônica, participando no controle da sua

progressão (Yamazaki & Nakajima, 2004; Gemmellet al., 2007).

As células B e os plasmócitos produzem e secretamimunoglobulinas como IgG, além de citocinas como IL-6 eTNF-α (Kornman et al ., 1997), as quais protegem o

hospedeiro através da prevenção da aderência bacteriana,inativação das toxinas de bactérias e na opsonização dosneutrófilos (Gemmell & Seymour, 2004). Uma das maioresfunções da IL-6 é a indução do final da maturação das células

B em plasmócitos (Offenbacher, 1996; Okada & Muramaki,1998). Sabe-se que IL-6 e TNF-α participam de cascatas deproteção do hospedeiro, mas quando estas citocinas sãoproduzidas de forma desordenada, como nos tecidosperiodontais inflamados, elas destroem os tecidos gengivaise intensificam a reabsorção óssea. Como supracitado, IL-6ativa as células B, resultando na produção de anticorpos não

específicos e IL-1 que por sua vez ativa osteoclastos, estimulaa produção de MMP e a síntese de prostaglandinas, todos

participantes do processo de reabsorção óssea. Já o TNF-αmostra efeitos sinérgicos com IL-1, tendo essas citocinas sidoimplicadas na destruição dos tecidos periodontais naperiodontite (Offenbacher, 1996; Drugarin et al., 1998; Okada& Muramaki, 1998; Ishikawa, 2007).

Na lesão estabelecida apesar da produção de mediadorese células que possam desencadear o processo de reabsorção

óssea, não se encontra perda óssea (Page & Shroeder, 1976),

mas contínua perda de colágeno na zona de infiltração alémda proliferação do epitélio juncional que não está mais

firmemente inserido à superfície do dente (Page & Schroeder,1976; Kornman et al ., 1997; Kinane, 2001; Kinaneet al., 2005).

A lesão avançada

Na lesão avançada persistem as mudanças descritas nalesão gengival estabelecida, mas com diferenças importantesque resultam em periodontite (Scannapieco, 2004). Oinfiltrado de células inflamatórias se estende lateral eapicalmente para o tecido conjuntivo chegando ao ossoalveolar e ligamento periodontal, com significante destruiçãodos mesmos, formação de bolsa periodontal e contínua perdade colágeno. Ocorre migração apical do epitélio juncional a

partir da junção cemento-esmalte com disseminadasmanifestações dos danos inflamatórios e imunopatológicosaos tecidos (Page & Schroeder, 1976; Kinane, 2001; Kinaneet al ., 2005).

O infiltrado na lesão periodontal irá exibir as característicasde uma inflamação crônica (Kornman et al ., 1997). Leucócitospolimorfonucleares ainda podem ser encontrados dentro dosulco gengival e migrar através do epitélio juncional em todos

os estágios da doença periodontal (Gemmell & Seymour,2004), e juntamente com os macrófagos constituem 5% detodas as células encontradas nas lesões periodontais(Berglundh & Donatti, 2005). Os macrófagos mesmo nãosendo células dominantes na lesão periodontal

(Chaple et al., 1998; Berglundh et al ., 2007), intensificam adestruição óssea e do tecido conjuntivo (Kornman et al.,1997). Contribuem ainda para a resposta imune adaptativaatuando como células apresentadoras de antígeno

(Berglundh & Donati, 2005; Janeway Jr.et al ., 2007), ativandoa proliferação e diferenciação das células T (Janeway Jr.et al., 2007).

O progresso da gengivite para a periodontite é marcadopela mudança na predominância das células T para células B(Kinane, 2001). Tem sido levantada a hipótese de quepredominam os linfócitos T em uma lesão estável, enquanto

a proporção de linfócitos B e plasmócitos estão aumentadosna lesão em progressão (Gemmell & Seymour, 2004; Gemmell

et al., 2007; Ishikawa, 2007; Younes et al., 2008). Acredita-se que uma lesão estável simule uma reação

de hipersensibilidade retardada, enquanto que a lesãoprogressiva envolve grande número de células B eplasmócitos, sugerindo que a lesão estável seja mediada por células T auxiliares (Th1) e a lesão em progresso pelas célulasT auxiliares (Th2) (Gemmell et al ., 2002; Gemmell & Seymour,

2004). Igualmente postula-se a idéia que a gengivite possa

estar associada com a resposta Th1, e a periodontite com aresposta Th2 (Gemmell & Seymour, 2001).




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As células Th1 induzem a imunidade mediada por célulasquando ativam macrófagos e liberam citocinas que atraemmais macrófagos para o local da infecção, enquanto as célulasTh2 induzem a imunidade humoral, eliminando patógenos

extracelulares mediante ativação de linfócitos B (Janeway Jr.

et al ., 2007).Berglundh & Donati (2005) revisando a resposta imune

com relação à distribuição e proporção celular em indivíduoscom periodontite através de biópsias, fluido gengival eamostras de sangue, observaram que as formas crônica eagressiva da periodontite exibem mudanças similares comrelação à composição celular e que diferenças na severidadeda doença podem refletir diretamente no aumento da

densidade das células B e plasmócitos. Segundo os mesmosautores estes últimos constituem o tipo celular mais comumencontrado nas lesões periodontais representando em tornode 50% de todas as células, enquanto as células Bcompreendem em torno de 18%.

A contínua ativação das células B pode levar à produçãode altos níveis de IL-1 (Gemmell & Seymour, 1998). Especula-se que a célula B possa ser a principal fonte de IL-1 na doença

periodontal (Gemmell & Seymour, 2001), e essa produçãoilimitada pode intensificar a reabsorção óssea (Okada &Muramaki, 1998; Graves, 2008), estimular a produção deMMP e prostaglandina (PGE2) (Okada & Muramaki, 1998),resultando na destruição dos tecidos (Gemmell & Seymour,

1998). Acrescenta-se o fato de que MMP como ascolagenases apesar de estarem envolvidas com a renovaçãotecidual, quando produzidas em grande quantidadedesempenham papel crucial na degradação do tecido

conjuntivo e reabsorção óssea (Ryan & Golub, 2000; Sorsaet al ., 2006) enquanto que as prostaglandinas E2 agem

juntamente com as ci tocinas sobre os fibroblastos eosteoclastos, que também são levados a produzir MMP, oque estimula ainda mais a perda óssea e de inserção(Offenbacher et al ., 1993; Offenbacher, 1996).

CONSIDERAÇÕES FINAISNa fase de gengivite que antecede a periodontite

encontramos uma resposta inflamatória exacerbada comvárias fontes produtoras de mediadores, incluindo neutrófilos,macrófagos, linfócitos T e B, bem como plasmócitos, quecausam maior destruição de colágeno, sem, no entanto haver

perda óssea. Nessa fase, o linfócito T provavelmente nãodesencadeia ativação de linfócitos B com conseqüentematuração de plasmócitos, contrário ao que ocorre naperiodontite onde há intensa população plasmocitária

principalmente em lesões avançadas. Dentre os principais

mediadores liberados na doença periodontal, encontram-seIL-1, IL-6, IL-8 e TNF-α, sendo que IL-1 e TNF-α produzemefeitos sinérgicos estando envolvidos no processo dereabsorção óssea. O entendimento das fases de progressãoda doença periodontal através da participação celular e deseus mediadores se faz necessário para que possam ser desenvolvidas novas perspectivas para o tratamentobaseadas em métodos direcionados a alvos mais específicos.

ABSTRACT

The periodontal diseases results from the inflammatory response to bacteria in the dental biofilm, who active deimmunology system, establishing the final result of thedisease. This presents review propose to realize aretrospection of the scientific literature about the cellular

population and the chemical mediating endogenous thatparticipate to the development of the gingivitis andperiodontits associated with the dental biofilm. In all phasesof the periodontal disease are met neutrophils, macrophages,cells-T, cells-B and plasma cells in the inflammatory infiltrate

with production and release of IL-1, IL-6, IL-8 and TNF-α. Inthe established gingivitis have not bone destruction, whilein the periodontal lesion shows resorption bone andconnective tissue with inflammation characteristics analogous

of the established lesion, but there are a intense populationof plasma cells. IL-1 and TNF-α are mediating that producedsynergistic effects involved in the periodontal bone resorptionin the periodontitis. It is suggested that in the stableperiodontal lesions predominate the lymphocytes T and inthe lesions in progression predominate the lymphocytes Band mature plasma cells. The knowledge of the cells and

mediating that participated in the pathogenesis of theperiodontal disease is very important. So that we can arrive

to the therapy methods more specific.

UNITERMS: gingivitis; periodontitis; inflammation;immunology.




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Virginia Régia Souza da Silveira

Av. Sargento Hermínio Sampaio, 1511 A, bloco C- apt. 421

Monte Castelo

CEP: 60326-901 – Fortaleza – CEE-mail: [email protected]




INTRODUÇÃO

O sistema público de saúde no Brasil não possuiuma política de assistência farmacêutica capaz de

suprir as necessidades medicamentosas da popula-ção, sobretudo no nordeste brasileiro, onde há difi-

culdades para se obter os medicamentos essenciais,levando a um maior adoecimento (Matos, 1998;Consendey et al., 2000; Silva et al., 2006).

Há milhares de anos diversos compostos natu-rais têm sido utilizados na medicina popular para otratamento de inúmeras doenças. O uso de produ-tos naturais como alternativas para tratamento eprevenção de doenças tem aumentado a cada dia.Esses continuam sendo umas das maiores fontes

para a descoberta de novos medicamentos com ati-vidade antimicrobiana, antifúngica e até anticâncer.Na odontologia, pode ser considerado um instru-mento de apoio na terapia de diversas patologiasbucais, estimulando o desenvolvimento de novosprodutos comerciais com maior atividadefarmacológica, menor toxicidade, biocompatíveis ecom custos mais acessíveis à população (Castilho et

al., 2007).

Apesar de pouco explorados, os produtos natu-

rais constituem uma grande fonte de medicamen-tos (Cragg et al ., 1997). O desenvolvimento de me-

O USO DA PEDRA UMES NO TRATAMENTO DAS ALTERAÇÕES BUCAISThe use of potassium alumina in the treatment of oral changes

João Paulo Segundo de Lima1

, Luciana Leite de Holanda1

, Thiara Caroline Reis de Azevedo1

, Olívia Morais de Lima Mota2

,Sérgio Luís da Silva Pereira3

RESUMO

O alúmen de potássio é um mineral sulfato que ocorrenaturalmente como incrustações em rochas em áreas demeteorização, bem como a partir da reação dos sais dealumínio e potássio, sendo conhecido também como pe-dra umes e Alúmen Comum. O presente trabalho tevecomo objetivo investigar o uso da pedra umes no trata-mento de alterações bucais, enfatizando a maneira como

este produto é utilizado, a finalidade de seu uso e a pre-sença de possíveis efeitos colaterais relatados por seus usu-ários. Foram entrevistadas 100 pessoas de ambos os gêne-ros em cinco Centros de Saúde da Família da Regional VIdo município de Fortaleza/CE. Oitenta e nove por centodestas pessoas já conheciam a pedra umes e 64% já ti-nham utilizado o produto de forma medicamentosa emalguma alteração, sendo esta bucal ou não. Dos 64% queutilizaram a pedra, pouco mais de 30% relatou ter algum

efeito indesejado após sua utilização, que variou desdedescamação na bochecha, exacerbação da ferida e inchaçoaté um relato de óbito após ingestão acidental do produ-to. Estes resultados revelam que a pedra umes apresentaum risco para a saúde da população, necessitando de ou-

tras pesquisas para se avaliar e padronizar suas indicaçõese formas de aplicação.

UNITERMOS:

1 Graduandos em Odontologia, Universidade de Fortaleza

2 Professora Adjunta, Curso de Odontologia, Universidade de Fortaleza

3 Professor Titular, Curso de Odontologia, Universidade de Fortaleza


alúmen de potássio, alterações bucais,efeitos adversos. R Periodontia 2009;19:80-84.




81

dicamentos ainda é extremamente complexo, envolvendoestudos químicos, farmacológicos e clínicos e, muitas vezes,o conhecimento da população sobre os produtos naturaisque as rodeiam pode ajudar os pesquisadores a direcionar

suas buscas por produtos que realmente apresentem

efetividade contra enfermidades (Castilho et al ., 2007).Entre os vários produtos utilizados pela população, exis-

te o alúmen de potássio, que é um mineral sulfato que ocor-re naturalmente como incrustações em rochas em áreas demeteorização bem como a partir da reação dos sais de alu-mínio e potássio, sendo conhecido também como pedraumes, sulfato duplo de alumínio e potássio ou alúmen co-mum. Apresentam-se como cristais transparentes ou pós-

brancos cristalinos, inodoros, de sabor adocicado,adstringente, levemente eflorescente ao ar, solúveis em águae insolúveis no álcool (Casquímica, 2008).

De acordo com o rótulo de alguns fabricantes, a pedraumes é indicada como agente hemostático tópico eadstringente, sendo utilizada em casos de hemorragia pós-cirúrgica, aftas e gengivites. Seus rótulos também advertemque soluções acima da concentração indicada podem cau-

sar efeitos irritantes ou corrosivos aos olhos e à pele, e quesua ingestão acidental pode levar à hemorragiagastrintestinal.

A literatura científica é inexistente sobre o estudo dapedra umes em odontologia. Desta forma, o objetivo desse

estudo foi investigar o uso da pedra umes no tratamento dealterações bucais pelos usuários de cinco Centros de Saúdeda Família (CSF) da Regional VI do município de Fortaleza,enfatizando a maneira como este produto é utilizado, a fi-

nalidade de seu uso e a presença de possíveis efeitoscolaterais relatados por seus usuários.

MATERIAL E MÉTODOS

Para o desenvolvimento deste estudo foi realizada umapesquisa quantitativa, transversal e de caráter observacional,

utilizando-se questionário estruturado. As entrevistas foramrealizadas nos seguintes CSF da Regional VI do município de

Fortaleza: Prof. Mattos Dourado, Dr. Francisco Waldo Pes-soa, Manuel Carlos de Gouveia, Hélio Goes e Maria deLourdes Jereissati. Os sujeitos da amostra foram compostospor usuários dos serviços de saúde bucal dos centros de saú-de que tiveram disponibilidade para a pesquisa. Os partici-pantes foram esclarecidos previamente e aceitaram partici-par do estudo por meio da assinatura do Termo de Consen-

timento Livre e Esclarecido, conforme Resolução 196/96 do

Conselho de Ética em Pesquisa–CONEP, do Conselho Naci-onal de Saúde, que trata sobre pesquisas envolvendo seres

QUESTIONÁRIO

1. Gênero:

( ) Feminino ( ) Masculino

2. Idade:______________________

3. Qual sua renda mensal?

( )Até um salário mínimo

( )De um a dois salários mínimos

( )De dois a três salários mínimos

( )De três a quatro salários mínimos

( )Mais de quatro salários mínimos

4. Escolaridade

( )Analfabeto

( )Alfabetizado

( )Ensino fundamental Incompleto

( )Ensino Fundamental Completo

( )Ensino Médio Incompleto

( )Ensino Médio Completo

( )Ensino Superior Incompleto

( )Ensino Superior Completo

5. Qual a sua ocupação?

______________________

6. Você já ouviu falar sobre pedra umes?

( ) sim ( ) não

7. Quem indicou?

( ) dentista

( ) médico

( ) familiar

( ) amigo

( ) outros ______________________

8. Caso tenha usado, por que utilizou?

( ) após exodontia

( ) parar sangramento

( ) afta

( )outros______________________

9. Como você utilizou?

( )tópico

( )diluído com água

( ) outros______________________

10. Por quanto tempo você utilizou?

______________________

11. Já teve algum problema após a utilização ou conhece

alguém que teve?

( ) Sim Qual?______________________

( )Não

Figura 1

QUESTIONÁRIO ESTRUTURADO




82

humanos.O questionário, aplicado pelos pesquisadores, consistiu

de duas partes: uma referente à caracterização da amostra;e a outra, à investigação sobre o produto, onde foi aceitamais de uma resposta (Figura 1). Respostas referentes ao

uso da pedra umes em áreas extra-orais foram considera-das, entretanto enfatizou-se a utilização em alterações bu-cais. Foram incluídos apenas pacientes adultos, de ambosos gêneros, excluindo-se aqueles que relataram terem usa-do a pedra umes, mas que não responderam aosquestionamentos referentes à sua utilização. Para organiza-ção dos dados obtidos e análise estatística descritiva foi uti-

lizado o programa Microsoft Excel 2007.

RESULTADOS

Foram entrevistadas 100 pessoas, sendo 77 do gênerofeminino e 23 do gênero masculino. A faixa etária variou de18 a 87 anos. A renda dos entrevistados variou de nenhumaaté mais de quatro salários mínimos, prevalecendo pessoascom renda de até um salário mínimo e com ensino funda-

mental incompleto. Dos 100 entrevistados, 89% já ouviramfalar da pedra umes e 11% não a conheciam. Desses queouviram falar da pedra umes, 71,9% já a utilizaram e 28,1%apenas têm conhecimento da mesma. A maioria dos entre-vistados informou que a utilizou por indicação de familiares,

totalizando 64% das respostas e apenas 4,8% informou queutilizou a pedra por indicação de um profissional da área dasaúde (Tabela 1).

Grande percentual da amostra (42%) informou que uti-

lizou a pedra umes após ter realizado exodontia, outros en-trevistados também a utilizaram para afta (23%), como tam-bém para estancar sangramento na boca em casos degengivite (13%) e para outros fins como dor de dente, lim-par feridas, gengiva inchada, “boqueira” e garganta inflama-da (22%) (Figura 2).

As formas de utilização variaram entre o uso tópico e o

diluído em água para bochecho, sendo esta a forma maisprevalente (76,5%). Com relação ao aparecimento de algumefeito indesejado pelo uso da pedra umes, 78,2% relataramnão apresentar nenhum problema e 21,8% apresentaramuma ou mais alterações, tais como dormência, descamaçãoda bochecha e exacerbação do ferimento, entre outros(Tabela 2).

DISCUSSÃO

A medicina empírica que prevaleceu durante séculos deulugar a orientações medicamentosas baseadas em investi-

gações e comprovações científicas no século 20. Entretan-to, as culturas populares mantiveram-se fiéis a utilizaçõesmédicas de determinadas substâncias, ainda que não hou-vesse evidências clínicas científicas de suas reais ações e efe-

Indicação N %

Familiar 41 64

Médico 1 1,6Farmacêutico 1 1,6

Dentista 1 1,6

Outros* 20 31,2

Total 64 100

Tabela 1

NÚMEROS, ABSOLUTO E PERCENTUAL, DE USUÁRIOS DA PEDRA UMES

DE ACORDO COM TIPO DE INDICAÇÃO

*Barbeiro, amigos, manicure e conhecimento pr ó prio.

Efeitos adversos N %

Dormência 2 13,3

Não cicatrização 1 6,7da ferida

Descamação da 1 6,7bochecha

Óbito após ingestão 1 6,7

Formigamento 1 6,7

Exacerbação da ferida 3 19,9

Câncer no útero após 1 6,7asseio íntimo

Ardência 2 13,3

Inchaço 2 13,3

Travamento da boca 1 6,7

Total 15 100

Tabela 2

NÚMEROS, ABSOLUTO E PERCENTUAL, DE EFEITOS

ADVERSOS APÓS O USO DA PEDRA UMES.

Figura 2. Altera ções bucais em que a Pedra Umes foi utilizada pelos usuá rios.




83

tivas indicações e aplicações (Júnior et al., 2000). Secco (1990)afirma que produtos naturais são como remédio e somenteuma pessoa habilitada pode recomendá-los, portanto é exi-gido muita cautela para a utilização desses produtos.

Não foram encontrados dados na literatura que asse-

gurassem o uso consciente da pedra umes, suas reais indi-cações e sua forma de administração. O presente estudoconstatou que apenas 4,8% da amostra utilizaram a pedraumes por prescrição de algum profissional da saúde: médi-co, que indicou para parar sangramento na boca e afta; far-macêutico, que a prescreveu para ferimento na boca e den-tista, que recomendou o produto para afta e após exodontia.Os demais 95,2% dos entrevistados a utilizaram de forma

empírica, por orientação de familiares e amigos.Diversos laboratórios fabricantes da pedra umes reco-

mendam-na principalmente como adstringente ehemostático. Porém, ainda podem ser observadas indica-ções como agente cicatrizante em aftas, gengivites, cortes eúlceras nos lábios e para suor excessivo nos pés (Casquímica,2008). A indicação para gengivite é inadequada, visto que apedra umes, sendo um agente hemostático, diminuirá o

sangramento, mascarando tal alteração. Os resultados dopresente trabalho revelam sua utilização também para ou-tros fins como dor de dente e inflamação na garganta. Estadiversidade de indicação de seu uso pelos diferentes fabri-cantes também demonstra que não está muito clara a fun-

ção biológica deste agente.Nos diferentes rótulos de embalagens que contêm a

pedra umes, também são encontradas variações em sua for-ma de aplicação, além de não haver informações sobre o

tempo de utilização do produto. Alguns restringem seu usona forma de soluções diluídas em água para bochechos,enquanto outros sugerem sua aplicação tópica emferimentos ou fissuras. Em relação ao seu uso como soluçãopara bochecho, mais de uma orientação pode ser encontra-da: solução de 1% de pedra umes em 100 ml de água, solu-ção de meia colher de chá de pedra umes em 100ml de água

e até mesmo solução de 2%, indicada para hiperhidroses.No presente estudo, a utilização em forma de bochechos

foi a mais presente, porém a diluição nem sempre é realiza-da seguindo as recomendações do fabricante, mas sim deforma aleatória, como: uma garrafa de refrigerante de 2 li-tros cheia de água para uma colher do produto, ou aindaem diluições menores. Isto pode influenciar de forma nega-tiva os resultados esperados, ou ainda resultar em proble-mas maiores como a ingestão indevida de grande quantida-

de do produto. A forma de aplicação tópica é menos utiliza-

da nas afecções bucais, sendo sua utilização restrita às áreasde fácil aplicação.

Schvartsman & Santos (1984) expressaram que aautomedicação e a inobservância de regras de segurançana utilização de medicamentos parecem ser muito significa-tivas em nosso meio, sendo consideradas como causadores

das intoxicações medicamentosas. A presente pesquisa re-

velou que das pessoas entrevistados que usaram a Pedra,21,8% apresentaram algum efeito deletério após a sua utili-zação.

As principais reações adversas descritas nas embalagensde pedra umes são alergias, que podem resultar em reaçõescutâneas como vermelhidão, pruridos, irritações até corro-são e necrose gengival, causadas pelo uso de soluções su-periores a 5%. Ainda é possível encontrar em algumas em-

balagens que a ingestão acidental da Pedra pode provocar hemorragia gastrointestinal, podendo levar à morte. Diver-sos problemas causados com a utilização da pedra umesforam citados, tais como: dormência, não cicatrização daferida, descamação da bochecha, formigamento, exacerba-ção da ferida, ardência, inchaço e travamento da boca. Noentanto, o mais grave foi a ingestão acidental de pedra umespor uma criança, levando-a ao óbito. Estes relatos demons-

tram que o produto apresenta um risco para a saúde dapopulação devendo haver uma necessidade de maior infor-mação, padronização e controle de seu uso.

Em um relato encontrado em um site de dicas de saú-de (Hospital A.C. Camargo, 2008), há recomendação da

pedra umes a 1% para pacientes com hematúria após radi-oterapia. Sua ação adstringente promove uma precipitaçãoprotéica, diminuindo a permeabilidade capilar e contraindoo espaço intravascular. É possível extrapolar que a substân-

cia tem um efeito direto sobre a vascularização das feridas eque seu efeito talvez não seja interessante durante todo oprocesso de cicatrização, onde uma intensa irrigação local édesejada para favorecer o reparo tecidual.

CONCLUSÃO

Dentro dos limites deste estudo, pode-se concluir que apedra umes é amplamente conhecida e utilizada em altera-

ções bucais. Entretanto, por apresentar um risco à saúde dapopulação, outras pesquisas devem ser conduzidas parapadronizar suas indicações e formas de aplicação, obtendo-se um protocolo de uso baseado em evidências científicas.

ABSTRACT

Potassium alumina, known as Umes Stone and Common

alúmen, is a naturally found mineral present in meteorite rocksas well as obtained from a chemical reaction between




84


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aluminum salt and potassium. The goal of this work was toevaluate its popular use in oral changes, emphasizing the

way of application, the reason for its use and possible adverseeffects. One hundred female and male adults were

interviewed in five Family Health Centers of Regional VI from

the council of Fortaleza/CE, regarding their knowledge aboutthe product. Eighty nine percent knew the product and 64%had used it with medicine purposes on either oral or body injury. Out of those 64%, just over 30% reported one

undesirable effect after its use. The variety of unwantedeffects ranged from a simple mucosal desquamation up to acase of death after accidental ingestion of the product. Theresults suggest that this product represents a real risk for

population health, and it may be necessary control the

population access to it.

UNITERMS: potassium alumina, oral changes, adverseeffects.


Sérgio Luís da Silva Pereira

Av. Engo. Leal Lima Verde, 2086 - Alagadiço Novo

CEP: 60833-520 - Fortaleza - CE

Tel.: (85) 3477-3200E-mail: [email protected]

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INTRODUCTION

The presence and volume of gingival crevicular fluid (GCF) can be indicative of changes to periodontal

tissues that are the consequence of inflammatory reactions of the host, triggered by aggression fromthe dental biofilm (Linden et al., 2002). GCF is aninflammatory exudate and as such containscomponents known as biological markers (Loos &Tjoa, 2005) inflammatory mediators and antibodiesthat originate from connective tissues (Ciantar &

Caruana, 1998; Loos & Tjoa, 2005).GCF is constantly secreted, initiating before

periodontal structural changes can be detected by physical means (Del Fabbro et al., 2001) According

to Del Fabbro et al., (2001) and Griffths (2003), thevolume of GCF collected is directly proportional tothe stage of periodontal inflammation, whichunderscores its importance as an assessment

instrument.GCF can be collected by a variety of methods,

such as suction, lavage or absorption (Gustafsson,1996; Ciantar & Caruana, 1998; Griffiths, 2003).

Abso rp tion in to st ri ps of abso rben t paper (Periopaper ®) is traditionally used and is considered

noninvasive and easy to carry out (Deinzer et al,2000).However, no studies so far have validated

VALIDATION OF AN ALTERNATIVE ABSORBENT PAPERFOR COLLECTING GINGIVAL CREVICULAR FLUID Validação de um papel absorvente para coleta de Fluido Crevicular Gengival

Fernanda Gouveia de Alencar Silva1

, Sabrina Carvalho Gomes2

RESUMO

O Fluido Crevicular Gengival (FCG) expressa a condi-ção inflamatória periodontal, sendo seu volume e compo-sição importantes para o estudo da patogênese da mes-ma. Este estudo investigou um papel absorvente alternati-vo (T) para coleta de FCG confeccionado nas mesmas me-

didas do grupo referência (R, Periopaper ®). Foram, então,constituídas curvas-padrão para R e T, em três tempos ex-perimentais entre a embebição e a leitura no Periotron®

[imediatamente (T1), 15 (T2) e 30 (T3) segundos após]. As

médias das Unidades de Periotron®

(UP) foram compara-das (teste t, amostras independentes) e não foram obser-vadas diferenças entre R e T, em T1 (R = 73,8; T = 64,6), T2(R = 69,9; T = 61,4) e T3 (R = 66,6; T = 58,1). Na avaliação

intragrupo (ANOVA) não foram observadas diferenças paraR e T nos tempos experimentais. O Coeficiente de Correla-ção Intraclasse entre os grupos foi excelente (T1 = 0,95, T2= 0,92 e T3 = 0,96). Conclui-se que o dispositivo alternati-vo pode ser utilizado para coleta de FC e que intervalos deaté 30 segundos, entre a embebição e a leitura noPeriotron®, não influenciaram as medidas.

UNITERMOS:

1 Mestre em Periodontia pela Universidade Luterana do Brasil (ULBRA), Canoas, Brasil

2 Professora Adjunta de Periodontia da ULBRA, Canoas, Brasil


Fluido crevicular gengival, estudos devalidação, periodontia. R Periodontia 2009;19:85-90.




86

alternative methods for collecting GCF, specifically withrespect to their absorption capacity and to the accuracy of measurements in comparison with Periopaper ® (Deinzer et

al., 2000; Ozkavaf et al, 2001).Yet it is believed that thevalidation of alternative methods could contribute toestablishing adequate options easily employed in the clinicalpractice, with reduced operational costs.

Therefore, the objective of this study was to validate analternative method for collecting GCF.

MATERIAL AND METHODS

Type of study: in vitro study.

Construction of the standard curve

A) Reference group (R): Periopaper ®

andPeriotron® 8000

A standard curve was constructed based on known vo-lumes of saliva, starting with 0.1 microliters (µl) and increasingin 0.1 µl increments up to 1.0 µl. These volumes were pipetted

by a trained examiner using a Hamilton® syringe (Hamilton,Reno, Nevada, USA). Another examiner, blind to the volu-mes, then measured each volume three times usingPeriopaper ® (OraFlow, PlainView, New York, NY, USA). Eachvolume was pipetted three times and read on Periotron® 8000(OraFlow, PlainView, New York, NY, USA) after predefined time

intervals [immediately after collection (T1), after 15 seconds(T2) and after 30 seconds (T3)], resulting in a total of 90Periopapers®.

B) Test group (T): strips of absorbent paper and

Periotron® 8000

Initially, standardized strips were produced from 80 gramqualitative absorbent paper (Figure 1), using a digitalpachymeter (Mitutoyo®, Suzano, SP, Brazil), with the samemeasurements as Periopapers® (2.55 mm wide, 0.16 mm

thick, and 14.19 mm long; 8.07 mm of the length wasidentified as a handling area with a blue tape). Volumes

previously established by a trained examiner, starting with0.1 microliters (µl) and increasing in 0.1 µl increments up to1.0 µl, were then applied to the strips, and an examiner blindto these volumes measured them on Periotron® 8000. Asdescribed above, each volume was pipetted three times andmeasured on Periotron® 8000 at the predefined intervals

(T1, T2 and T3), making up a total of 90 strips of absorbentpaper.

STATISTICAL ANALYSIS

Student’s t test for independent samples was used tocompare the means obtained for measurements taken ingroups R and T. One-way analysis of variance (ANOVA) was

used to compare the means for the three different intervalsbetween collection and measurement (T1, T2 and T3) for each method. Data are shown as total means and 95%confidence intervals for each group and for each of theexperimental intervals. Mean differences between thetwo methods and respective 95% confidence intervals

were calculated in order to estimate the general variability.Scatter plots were produced in order to demonstrate thecorrelation between the means of groups R and T. Simple

linear regression models were constructed to estimatethe extent to which group T was capable of predicting group

R. Linear regression coefficients (β) and 95% confidenceintervals were calculated for each interval. Furthermore,in order to test the hypothesis that group T has a similar absorption capacity to group R, intraclass correlationcoefficients (ICC) were calculated for all three intervals.Data were analyzed using the statistical package Stata SE10.0 (Stata Corp., College Station, TX, USA). Significance was

set at 5%.

RESULTS

Table 1 lists the means of Periotron® values for readings

Figure 1: A, B) Periopaper ® measurements to allow the production of test strips. C) Test paper (left) and reference paper (right).




87

in groups R and T at experimental intervals T1, T2 and T3, as we ll as the di fferences between these means (95%confidence interval). No statistical differences were observedin the groups between the means obtained at T1, T2 andT3. Comparisons between the two groups at each experi-mental interval also revealed no statistical differences.

ICC values are shown in Table 1.

DISCUSSION

The objective of this in vitro study was to validate analternative absorbent paper for collecting GCF. According to

our results, the test paper showed a similar behavior compared to the reference regarding the absorbent capacity.It was also observed that different time intervals elapsedbetween GCF collection and the readings on Periotron® didnot provoke significant changes to the volumes measured.

GCF can be collected via suction, lavage or absorption.

(Ciantar & Caruana, 1998; Deinzer et al., 2000; Griffiths, 2003)Suction methods usually employ microcapillaries/ micropipettes and can measure different volumes. However,these methods are technique-sensitive and demand a longtime (around 30 minutes per site) to ensure an accurate

collection of small volumes (Griffiths, 2003). In addition,according to the literature, suction methods may cause trau-mas, affecting the measurement of volumes collected and

its components. With relation to lavage, although Gustaffson(1996) states that this should be the method of choice whenanalyzing GCF components, it has the limitation of notproviding information related to the volume of fluid collected.

The absorption method was selected for assessment inthe present study because it is easy to carry out, minimally invasive, and is traditionally the method of choice for GCF inthe literature (Deinzer et al., 2000; Griffiths, 2003). Severaldifferent types of absorbent paper are available and have

been assessed previously: Durapore, Millipore (Giannopoulouet al., 2003), Whatman chromatographic (Johnson et al.,1999) and absorbent paper points (Serra et al., 2003).However, none of these papers has had its validity testedagainst Periopaper ®, the reference absorbent paper widely recognized as the method of choice for GCF collection viaabsorption (Deinzer et al., 2000; Ozkavaf et al., 2001).In this study, we employed strips of 80 gram qualitativeabsorbent paper. These were cut to the exact dimensions of

the reference paper (Periopaper ®) using a digital pachymeter.Strip dimensions were observed with great care, sincedifferences in size could influence the absorption

capacity and consequently change the values. Furthermore,Periopapers® have an area demarcated in orange(the handling strip) which cannot be placed betweenPeriotron® reading plates without risking incorrectreadings (Preshaw et al., 1996; Ciantar & Caruana, 1998;Chapple et al., 2005; Oraflow, 2008).We therefore

demarcated, in blue, the same area on our test strips, thuscreating the same conditions as those observed for thereference paper.

According to Figueredo & Gustaffson (1998), one of themajor advantages of using absorption to collect GCF is the

possibility of measuring its volume, which leads us to adiscussion of the best way of reporting the components of this exudate. It has been suggested that GCF components

can be reported in total quantities (mg), concentrations (ng/ ml) and collection time (Ciantar & Caruana, 1998; Griffiths,2003; Hanioka et al., 2005). Although some authors claimthat the fluid volume is dependent on the inflammatory expression present at the site (Del Fabbro et al., 2001;Griffiths, 2003), and consequently that it is important todescribe its components, other authors question the needfor such calculations. There are also investigators such asChung et al (1997), who prefer to report the components in

T1 Difference T2 Difference T3 Difference Intragroupp

R 73.8 (50.1-97.4) 9.2 (4.5-13.7) 69.9 (45.9-93.8) 8.5 (0.35-16.7) 66.6 (44.9-88.3) 8.5 (4.7-12.3) 0.91T 64.6 (42.3-86.9) 61.4 (43.4-79.3) 58.1 (35.4-80.8) 0.91

Intergroup 0.58 0.58 0.60 -p

ICC 0.95 0.92 0.96 -

Table 1

MEANS, MEAN DIFFERENCES (CONFIDENCE INTERVAL) AND INTRACLASS CORRELATION COEFFICIENTS (ICC) OF PERIOTRON ® READINGS OBTAINED AT THREE TIME INTERVALS

[IMMEDIATELY AFTER COLLECTION (T1) AND AFTER 15 (T2) AND 30 (T3) SECONDS] FOR REFERENCE PAPER (R) AND TEST ABSORBENT PAPER (T)




88

concentrations and absolute quantities. Nevertheless, Zhanget al.(2002) have clearly demonstrated that the initialdifferences observed in concentrations of PMN and IL-8 inthe GCF of sick periodontal sites disappeared after adjustment

for volume, suggesting that it is therefore important to

calculate the volume. Finally, Griffiths (2003) states that correctinterpretation of results is dependent on the volume of GCFcollected.

In response to the importance of quantifying GCF volu-me, a number of methods have been described for collectingGCF via absorption, such as colorimetry, weighing and theuse of electronic apparatus (Periotron®). Colorimetry is a validmethod which uses ninhydrin or fluorescein to mark the areas

of absorption. However, Griffths (2003) alerts to the factthat rapid evaporation may interfere with results.Furthermore, the stains employed mean that GCFcomponents cannot be analyzed. The weighing method, onthe other hand, requires a highly sensitive apparatus that isnot specific to this type of analysis and is subject toevaporation – an inconvenience that can be observed by the decreasing figures obtained on the balance when

measurements are taken. (Griffths, 2003) For this study, we chose to use Periotron®, an electronic system thatcalculates volume based on magnetic impedance, i.e., onhow wet the absorbent paper is. (Preshaw et al., 1996;Ciantar & Caruana, 1998; Chapple, 1999; Chapple et al.,

2005; Oraflow, 2008). This machine is widely used in research, was developed specifically for this use and is easy to operate(Chapple, 1999; Griffiths, 2003).

In the analysis of results, the manufacturer’s

recommendations for constructing standard curves werefollowed. Precautions were also taken with regard toenvironmental conditions (temperature), and measurements

were repeated. (Preshaw et al, 1996; Tözüm et al, 2004;Oraflow, 2008) The standard curve was constructed using aHamilton® syringe to measure small volumes. Each volume

was pipetted and measured three times, using a fresh strip

at each time, in both experimental groups. Preshaw etal(1996) state that each volume should ideally be measured

three times when calibrating the Periotron®, arecommendation that is in agreement with the reports of Chapple et al(1995) and Chapple (1999). Nevertheless, other authors, such as Ciantar & Caruana (1998) and Deinzer et al(2000) deem it necessary to repeat each measurement fivetimes. A study by Tözüm et al (2004) however, showed thatthere were no differences between measurements taken

three, five or 20 times.

Evaporation is considered to be a technical difficulty particularly affecting small volumes (Tözüm et al., 2004). For

this reason, we decided to measure GCF volumes after threedifferent time intervals between GCF collection and readingson Periotron® 8000), namely, immediately after collection and15 and 30 seconds later. Our results showed that waiting 30

seconds did not interfere with the values measured, a finding

that contrasts with that reported by Tözüm et al.(2004), who obser ved significant losses after inter vals of 30 and60 seconds and suggested that 5 seconds was a safeinterval for transferring the absorbent paper strip to thePeriotron®.

According to the results obser ved, the alternat ivecollection method using paper strips showed a similar absorption capacity for known volumes when compared with

Periopaper ® (R = 73.8 and T = 64.6). Furthermore, intergroupregression coefficients obtained for each of the three experi-mental intervals were very close to 1, which indicates thatfor each measured unit changed in the RT group, themeasurement made using the R group method will changeby approximately 1 unit. We can therefore state that the fi-gures obtained reveal excellent consistency and correlationbetween both methods.

CONCLUSION

Our findings suggest that GCF collection using strips of 80 gram qualitative absorbent paper combined with volume

quantification on Periotron®

is a promising and appropriatedmethod for the analysis of GCF. Furthermore, intervals of upto 30 seconds between collection and reading do not seemto interfere with measurements.

ACKNOWLEDGEMENTS

The authors acknowledge Cristiane Alencar for thelaboratorial support.

ABSTRACT

Gingival crevicular fluid (GCF) is a marker of periodontalinflammatory status and thus its volume and composition

are important to assess the pathogenesis of this inflammatory condition. This study investigated an alternative absorbentpaper (test group, T) for collecting GCF comparing to thereference paper (R, Periopaper ®) Standard curves for R and T

were plotted after the tests at three time inter vals betweenGCF collection and readings on the Periotron® [immediately after collection (T1) and after 15 (T2) and 30 (T3) seconds].

Mean results as read in Periotron® units (PU) were compared

(t test for independent samples), and no differences werefound between R and T at T1 (R = 73.8, T = 64.6), T2 (R =




89

69.9, T = 61.4) or T3 (R = 66.6, T = 58.1). Intragroupassessment (ANOVA) also revealed no difference for Rand T at T1, T2 or T3. The intraclass correlation coefficientbetween groups was excellent (T1 = 0.95, T2 = 0.92 and T3

= 0.96). These results suggest that the alternative GCF

collection method using paper strips is accurate and that

intervals of up to 30 seconds between GCF collection andreading on the Periotron® do not influence themeasurements.

UNITERMS:

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Corresponding author:

Sabrina Carvalho Gomes

Av. Lageado, 1000/702 - Bairro Petrópolis

CEP 90460-110 - Porto Alegre - RS - Brazil

Tel.: +55 (51) 3388.1020E-mail: [email protected]




INTRODUÇÃO

A capacidade de perceber e avaliar a qualidadee intensidade do próprio hálito é um assunto de gran-

de interesse. Muitas pessoas apresentam mau háli-to durante anos sem nunca terem consciência dis-so, enquanto outras queixam-se de mau hálito semna verdade possuí-lo. A dificuldade de avaliação dopróprio hálito é frequentemente atribuída ao proces-so de adaptação dos receptores olfativos (Spouge,1964; Iwakura et al ., 1994; Rosemberg e Leib (1995)apesar de não existirem evidências que suportemessa afirmação. Segundo Oho et al . (2001) e Eli et

al ., (2001), a autoavaliação do hálito está mais rela-cionada com a autoimagem do corpo e com o perfil

psicológico do indivíduo do que com a presença deparâmetros objetivos.

Iwakura et al . (1994) avaliaram o hálito de umgrupo de 58 indivíduos com queixa de halitose edescobriram que apenas 25% deles apresentavamalterações reais no hálito. Rosemberg et al . (1995)não tendo encontrado relação entre a autoavaliaçãodo hálito e os resultados de exames clínicos elaboratoriais, sugeriram que alguns indivíduos apre-sentam uma tendência a superestimar a presença

de halitose.Real ou imaginária, o certo é que a halitose cau-

AUTOAVALIAÇÃO DA HALITOSE E SEU IMPACTO NA QUALIDADE DE VIDA DE INDIVÍDUOS OBESOS ESUBMETIDOS À CIRURGIA BARIÁTRICA Self-estimation of halitosis and his impact in quality of life of obesity patients and in those

undergoing bariatric surgery

Ana Carolina Dupim Souza1, Carolina Ferreira Franco1, André Luiz Pataro2, Fernando de Oliveira Costa3, José Eustáquio daCosta3

RESUMO

Apesar da frequente queixa de halitose entre indivídu-os submetidos à cirurgia bariátrica, nenhum estudo foi fei-to a respeito da relação dessa queixa com o aumento realda concentração de compostos sufurados voláteis (CSV)

na cavidade bucal. O objetivo desse estudo foi avaliar ecomparar a autoavaliação do hálito entre 31 indivíduosobesos (controle) e 31 indivíduos submetidos à cirurgiabariátrica (caso), em tratamento no ambulatório de obesi-dade da Santa Casa de Belo Horizonte, e a sua relaçãocom a concentração de CSV na cavidade bucal. Além dis-so, pretendeu-se verificar o impacto dessa autoavaliaçãona qualidade de vida desses indivíduos. A halitometria foirealizada pelos próprios participantes através de uma EVA(escala visual analógica) e com o auxílio de um monitor portátil de enxofre. Para avaliação do impacto na qualida-

de de vida foi utilizado um questionário com quatorze ques-tões estruturadas (QIQV). Os resultados mostraram nãohaver diferença significativa entre a autoavaliação do hálito(p = 0,09) e as concentrações médias de CSV nos gruposcaso e controle (p = 0,48). Houve correlação significativaentre esses dois resultados apenas no grupo caso (p =0,0173). Quanto ao QIQV, também não houve diferençasignificativa entre a média da sua pontuação final nos doisgrupos. Nenhuma correlação foi encontrada entre EVA eQIQV, nos grupos caso (r

s= 0.29, p = 0,10) e controle (r

s=

0,15, p = 0,38). Conclui-se que a queixa de halitose entreos indivíduos submetidos à cirurgia bariátrica não é maisfrequente que entre os indivíduos obesos a espera dessacirurgia.

UNITERMOS:

1 Mestre em Periodontia pela UFMG

2 Doutorando em Periodontia pela UFMG

3 Professor Adjunto de Periodontia da UFMG


halitose, obesidade, qualidade de vida.R Periodontia 2009;19:91-97.




92

sa grande desconforto para seu portador. Ferriani (2006),estudando os aspectos históricos da halitose, descreveramque o hálito ofensivo sempre foi considerado uma fonte deinfelicidade para os indivíduos, principalmente por afetar negativamente a comunicação e os prazeres do contato

social. Segundo esses autores, a preocupação com a quali-dade do próprio hálito afeta a autoestima, a autoconfiançae consequentemente, os relacionamentos interpessoais.

Considerando o conceito de qualidade de vidapreconizado pela Organização Mundial de Saúde (1998),segundo o qual esse é um constructo subjetivo queabrange a percepção dos indivíduos quanto a sua dimensãofísica, emocional e social, pode-se considerar a halitosecomo um fator de interferência negativa na qualidade devida. Entretanto, não há na literatura estudos que avaliema relação entre halitose e qualidade de vida.

Desta forma, sabendo que os indivíduos submetidos àcirurgia bariátrica queixam-se de halitose, esse estudo teveo objetivo de avaliar e comparar a autoavaliação do hálitoentre indivíduos obesos e submetidos à cirurgia bariátrica ea sua relação com a concentração de compostos sulfuradosvoláteis na cavidade bucal. Além disso, pretendeu-se verifi-car o impacto dessa autoavaliação na qualidade de vida des-ses indivíduos.

MATERIAL E MÉTODOS

População estudada

Participaram desse estudo do tipo caso-controle, 31indivíduos obesos com indicação para cirurgia bariátrica(grupo controle) e 31 indivíduos já submetidos a essa cirur-gia (grupo caso), em tratamento no ambulatório de obesi-dade da Santa Casa de Belo Horizonte, no período de janei-ro a maio de 2008. Foram incluídos na amostra final apenasos indivíduos com idade entre 18 e 65 anos e, no mínimo,12 dentes presentes. Foram excluídos os indivíduos queapresentavam lesões cariosas cavitadas, abcessos, fístulas,

restos radiculares, periodontite segundo a definição deLopes (2002) (presença de quatro ou mais dentes com umou mais sítios com profundidade de sondagem > 4 mm ecom perda de inserção > 3 mm no mesmo sítio); gengivitegeneralizada (>25% sítios sangrantes); amígdalas comcriptas apresentando cáseo; obstrução nasal; doenças dotrato respiratório (rinite; sinusite, pneumonia, asma),diabetes mellitus, doença hepática ou renal, tabagismo euso de dinitrato de isordine. O estudo foi aprovado pelosComitês de Ética na Pesquisa da Santa Casa de Belo Hori-

zonte (004/2008) e da Universidade Federal de Minas Gerais(246/2008).

Coleta de dados

As avaliações do hálito foram realizadas pelo próprioparticipante, por meio de uma escala visual analógica (EVA)e em seguida pelo pesquisador, através de um monitor por-tátil de enxofre. Dois dias antes dessas avaliações, cuidados

se fizeram necessários para evitar vieses. Os participantesforam instruídos a evitar a ingestão de alimentos contendotemperos fortes como alho, cebola e pimentas; bebidas al-coólicas e o uso enxaguatórios bucais. No dia do exame,deveriam evitar café, balas, chicletes ou pastilhas de mentae hortelã, perfumes, desodorantes, xampus, cremes ehidratantes com cheiro. Também foram instruídos a fazer odesjejum no mínimo 2 horas e no máximo 4 horas antes doexame.

Autoavaliação do hálito através da Escala Visual Analógica (EVA)

Primeiramente, os participantes avaliaram o próprio há-lito através de uma escala visual analógica proposta inicial-mente por Rosemberg (1995). Essa possui 10 cm de compri-mento e tem em sua extremidade esquerda, na região cor-respondente ao número 0, o escrito - nenhum hálito e nasua extremidade direita, na região correspondente ao nú-mero 10, o escrito - mau hálito muito forte. Após receber aescala, o participante deveria marcar com um X o valor cor-respondente a sua opinião sobre o próprio hálito.

Uso do monitor portátil de enxofre

Após a autoavaliação do hálito, foi utilizado o monitor portátil de enxofre (Halimeter ® RH 17 Series) para medir, empartes por bilhão, a concentração de compostos sulfuradosvoláteis (CSV) na cavidade bucal. Para esse exame, os partici-pantes foram instruídos a permanecer com a boca fechada,respirando apenas pelo nariz, durante 3 minutos antes damensuração. Passado esse tempo, o canudo descartávelconectado ao Halimeter ® foi inserido cerca de 5 centímetrosna boca do indivíduo e posicionado sobre o dorso da sua

língua. Os indivíduos permaneceram com os lábios entrea-bertos, sem respirar, enquanto o aparelho fazia a leitura (Ma-nual de Instruções, 2002). O maior valor apresentado pelomostrador, em partes por bilhão (ppb) foi o anotado na fichaclínica. Essa medição foi automaticamente repetida peloaparelho por três vezes e, ao final, foi fornecida a média dastrês leituras.

Questionário de impacto na qualidade de vida

(QIQV)

Após avaliação do hálito através da EVA e do monitor portátil de enxofre, os participantes foram instruídos a res-




93

ponder um questionário sobre o impacto da halitose na suaqualidade de vida. Esse questionário possuía 14 questõesestruturadas objetivando mensurar o impacto de problemascom o hálito em diferentes dimensões da qualidade de vida(desconforto psicológico, incapacidade psicológica, social eafetiva). Essas questões foram formuladas com base no OHIP-14 (Oral Health Impact Profile ) e apresentavam cinco opçõesde resposta identificadas e quantificadas através de núme-ros. (0 - Nunca; 1 - Raramente; 2 – Às vezes; 3 - Frequente-mente; 4 - Sempre). O objetivo de atribuir valores numéri-cos a cada uma das opções de resposta foi refletir a força daconcordância do participante com cada uma das perguntas.

Ao final, foi realizada a somatória das pontuações obtidas,que poderia variar de 0 a 56 pontos, para mensuração doimpacto. Quanto maior o valor final, maior o impacto. Para

aumentar a confiabilidade dos resultados, em 10 indivíduos,o questionário de impacto na qualidade de vida foi reaplicadono intervalo de sete dias e a confiabilidade de teste-retestefoi analisada pelo coeficiente de correlação de Pearson (0,87;p < 0,001) e pelo teste alfa de Cronbach’s (0,91), cujos re-sultados demonstraram estabilidade e consistência interna,sugerindo sua adequação para a aplicação.

Análises estatísticas

A diferença nos resultados da autoavaliação obtidosatravés da EVA entre os grupos caso e controle foi avaliada

utilizando-se o teste de Mann-Whitney. A relação entre es-ses resultados com as concentrações CSV e com a pontua-ção do questionário de impacto na qualidade de vida foi ava-liada por meio de correlação de Spearman, para os gruposcaso e controle, separadamente. Os resultados foram consi-derados significativos para uma probabilidade de significânciainferior a 5% (p < 0,05). Todos os testes foram realizados nosoftware STATISTICA (versão 6.0, StatSoft 1995).

RESULTADOS

Dos 102 indivíduos (49 do grupo caso e 53 do grupo

controle) que se submeteram ao exame clínico inicial, 62 fo-ram incluídos na amostra final, sendo 31 (2 homens e 29mulheres) no grupo caso e 31 (4 homens e 27 mulheres) nogrupo controle. A idade média nos grupos caso e controlefoi de 41.4 ± 10.0 e 39.5 ± 10.0, respectivamente. O tem-po médio de cirurgia nos indivíduos do grupo caso foi de17,7 ± 19,5

A tabela 1 apresenta a média e o desvio-padrão das va-riáveis de interesse (IMC, EVA, CSV e QIQV) dos indivíduosdos grupos caso e controle e a comparação entre elas. Ob-serva-se que não há diferença significativa entre os resulta-dos da EVA (p = 0,09) e entre as concentrações médias deCSV nos grupos caso e controle (p = 0,48).

Quando avaliada a correlação entre a autoavaliação dohálito (EVA) e a concentração média de CSV na cavidade

bucal, os resultados para o grupo caso mostraram que ela ésignificativa (p = 0,0173). Já para o grupo controle, nãohouve correlação entre essas duas medidas (p = 0,68).(Figura 1).

Quanto ao QIQV, a frequência de cada resposta nosgrupos caso e controle está descrita na tabela 2. Não houvediferença significativa entre a média da pontuação do QIQV

Variáveis Grupo caso (N = 31) Grupo controle (N = 31) p

Média ± DP Min Max Média ± DP Min Max

IMC 35,0 ± 5,9 26 47 47,5 ± 8,9 36 71 < 0 ,0001 EVA 4,3 ± 2,9 0 10 3,3 ± 1,6 0 8 0,09

CSV 77,12 ± 49,8 31 260 85,48 ± 43,9 16 217 0,48

QIQV 4,8 ± 5,2 0 19 2,8 ± 3,2 0 12 0,06

Tabela 1

MEDIDAS DESCRITIVAS DAS VARIÁVEIS DE INTERESSE DOS GRUPOS CASO E CONTROLE

Figura 1 -Figura 1 -Figura 1 -Figura 1 -Figura 1 - Rela çã o entre EVA e CSV-ppm para os grupos caso e controle.

OBS: as linhas foram deixadas no gr á fico apenas para fins didá ticos e nã o expressam o efeito deuma variá vel sobre a outra)




94

nos grupos caso e controle (Tabela 1). Assim como não hou-ve correlação entre os resultados da EVA e os do QIQV, nosgrupos caso (r

s= 0,29, p = 0.10) e controle (r

s= 0,15, p =

0,38).

DISCUSSÃO

No estudo de Oliveira (2007), a halitose foi a terceiraalteração bucal mais frequentemente relatada entre os indi-víduos submetidos à cirurgia bariátrica. No presente estudo,entretanto, não foi encontrada diferença significativa naautoavaliação do hálito, medida através da EVA, entre osindivíduos obesos a espera da cirurgia bariátrica e os indiví-duos já submetidos a essa cirurgia. A explicação para esseresultado pode ser atribuída à escolha da amostra. Comonesse estudo o objetivo era avaliar a halitose relacionadaespecificamente com a cirurgia bariátrica, foram excluídosos indivíduos com doença periodontal ou outra alteraçãosabidamente causadora de halitose. No estudo de Oliveira(2007), entretanto, esses critérios de exclusão não foramadotados, o que nos faz supor que a queixa de halitose en-contrada não tinha relação com a cirurgia bariátrica em si,mas com alguma condição preexistente que foi apenas exa-cerbada pela cirurgia.

Oliveira (2007) também não utilizou nenhum teste di-agnóstico para avaliar se que a queixa de halitose entre os

indivíduos submetidos à cirurgia bariátrica apresentava rela-ção com algum parâmetro objetivo. No presente estudo, essarelação foi verificada através da correlação entre os valoresde EVA e as concentrações de CSV. Os resultados mostra-ram que apenas no grupo caso ela foi significativa, sugerin-do que os indivíduos já submetidos à cirurgia bariátrica ava-liam melhor o próprio hálito que os indivíduos a espera dacirurgia. Rosemberg et al ., (1995) também utilizaram a EVAem seu estudo de autoavaliação do hálito e não encontra-ram relação entre ela e as concentrações de CSV.

Eli et al. (2001) atribuiu às alterações psicológicas a difi-

culdade dos indivíduos de avaliar o próprio hálito. Segundoesses autores, indivíduos que se queixam de halitose mes-mo quando ela não existe costumam apresentar depressão,ansiedade e sentimento de inferioridade. No estudo de Ohoet al . (2001) a queixa de halitose apresentou associação sig-nificativa com a neurose. Considerando-se que a depressãoe a ansiedade são encontradas com grande frequência en-tre os indivíduos obesos, era esperado que os indivíduos dogrupo controle apresentassem uma maior dificuldade deavaliar a qualidade do próprio. Da mesma forma, sabendo

que cirurgia bariátrica é capaz de melhorar as condições psi-cológicas dos indivíduos (Mamplekou et al., 2005), espera-

va-se que os indivíduos do grupo caso avaliassem melhor opróprio hálito.

Yaegaki e Coil (2000), reconhecendo a dificuldade demuitos indivíduos em avaliar a qualidade do próprio hálito,propuseram a criação, dentro do sistema de classificação de

halitose, de uma categoria que incluísse os casos cuja pre-sença não fosse confirmada por nenhum critério objetivo,apesar da queixa do indivíduo. Segundo esses autores, apseudo-halitose, como foi chamada essa nova categoria, éuma condição comum e que se encontra frequentementeassociadas com alterações emocionais.

Quanto ao QIQV, o objetivo era avaliar se a queixa dehalitose apresentava algum impacto na qualidade de vidados indivíduos obesos e submetidos a cirurgia bariátrica.Como não existia na literatura uma instrumento validadoespecífico para esse fim, tentou-se cria um questionário ba-seado no OHIP-14 e em dados da literatura. Almas et al .(2003) descreveram a interferência negativa da halitose navida profissional de um grupo de 372 indivíduos da ArábiaSaudita. Sopapornamorn et al . (2006) relataram o receio dosportadores de halitose de conversar com outras pessoas,principalmente em ambientes fechados, enquantoNadanovsky, Carvalho e Ponce de Leon (2007) destacaramo constrangimento também sentido por aqueles que convi-vem com os portadores de halitose.

O OHIP-14 é um questionário amplamente utilizado na

literatura e que se destina a mensurar o impacto da saúdebucal na qualidade de vida dos indivíduos. Ele foi desenvol-vido na Austrália e validado para uso na população brasileiraem 2005. Suas quatorze questões da versão reduzida abran-gem várias dimensões da qualidade de vida, entre elas a li-mitação funcional, o desconforto psicológico e social. Por não ser especificamente destinado a mensurar o impacto dahalitose na qualidade de vida, optou-se por fazer algumasmodificações em sua versão original para ser utilizado nesseestudo.

Entretanto, os resultados mostraram, ao contrário do

esperado, não haver relação, em nenhum dos grupos, entreEVA e a pontuação do QIQV. Esse resultado sugere que oquestionário utilizado não apresentou boas propriedadespsicométricas.

CONCLUSÃO

Outros estudos devem ser conduzidos a fim de se verifi-car a relação entre a cirurgia bariátrica e a queixa de halitose.

Além disso, sabendo que a percepção do indivíduo quanto

ao seu estado de saúde interfere de forma significativa nasua qualidade de vida, fica a sugestão de se criar um instru-




95

mento especificamente destinado a mensurar impacto dahalitose na qualidade de vida dos indivíduos.

ABSTRACT

Although the frequent complaint of halitosis among

individuals undergoing bariatric surgery, any study has beenmade about the relationship of these complain with a real

increase in volatile sulphur compounds (VSC) in oral cavity.That way, the purposes of this study was access and com-pare the self-estimation of halitosis and their relationship withVSC concentration in oral cavity of 31 obese individuals(control) and 31 individuals undergoing bariatric surgery (case). Additionally, the intent was asses the impact of halitosis

in quality of life. All participants where treating in obesity ambulatory of Santa Casa Hospital in Belo Horizonte – Brazil.

Tabela 2

FREQUÊNCIA RESPOSTAS AO QIQV NOS GRUPOS CASO E CONTROLE

Frequência – n (%)

Variável- por causa Nunca Raramente Às vezes Frequentemente Sempredo hálito (0) (1) (2) (3) (4)

Controle Caso Controle Caso Controle Caso Controle Caso Controle Caso

1. Teve problemas 30 (96,7) 23 (74,1) 0 (0) 0 (0) 1 (3,2) 6 (19,3) 0 (0) 1 (3,2) 0 (0) 0 (0 )para conversar

2. Sentiu que o 31 (100) 26 (83,8) 0 (0) 2 (6,4) 0 (0) 3 (9,6) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0)sabor dosalimentos mudou

3. Sentiu-se 30 (96,7) 29 (93,5) 0 (0) 0 (0) 1 (3,2) 2 (6,4) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0)prejudicado na sua vida afetiva

4. Sentiu-se 30 (96,7) 30 (96,7) 0 (0) 0 (0) 1 (3,2) 1 (3,2) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0)

prejudicado nasua vida social

5. Preocupou-se 16 (51,6) 8 (25,8) 0 (0) 0 (0) 10 (32,2) 11 (35,4) 0 (0) 3 (9,6) 5 (16,4) 9 (29,5)

6. Estressou-se 27 (87) 17 (54,8) 0 (0) 0 (0) 3 (9,7) 4 (12,9) 0 (0) 0 (0) 1 (3,2) 0 (0)

7. Deixou de 27 (87) 30 (96,7) 1 (3,2) 0 (0) 3 (9,6) 1 (3,2) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0)comer algo

8. Sentiu 29 (93,5) 28 (90,3) 0 (0) 0 (0) 2 (6,4) 3 (9,6) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0)dificuldades pararelaxar

9. Sentiu-se 26 (83,8) 25 (80,6) 1 (3,2) 1 (3,2) 4 (12,9) 5 (16,1) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0)prejudicado

10. Sentiu-se 24 (77,4) 20 (64,5) 2 (6,4) 0 (0) 5 (16,1) 9 (29,0) 0 (0) 2 (6,4) 0 (0) 0 (0)envergonhado

11. Ficou irritado 30 (96,7) 30 (96,7) 1 (3.4) 0 (0) 0 (0) 1 (3,4) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0)

12. Dificuldades 31 (100) 31 (100) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0)para realizar tarefasdiárias

13.Sentiu-se 31 (100) 28 (100) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 3 (9,6) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0)insatisfeito coma vida

14. Incapacidade 31 (100) 30 (96,7) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 2 (6,4) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0)de realizar tarefas

diáriasTotal (434) 393 (90,5) 355 (81,7) 5 (1,15) 3 (0,69) 30 (6,9) 61 (14) 0 (0) 6 (1,38) 6 (,38) 9 (2,07)




96


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The halitometria was realized by the own participants by aVAS (Visual Analogical Scale)) and by a portable sulphidemonitor. The impact of halitosis on quality of life wasmeasured by a questionnaire with fourteen structurequestions (QIQV). The outcomes showed no significative

difference among the self-assessment of the breath (p =0,09) and the concentrations of CSV on the case and controlgroups (p = 0,48). There was a correlation among thosetwo results only into the case group (p = 0,0173). About

QIQV, there was no difference among the average of finalscores on the two groups. Neither correlation wasencountered among EVA and QIQV on the case (rs= 0,29,p = 0,10) and control group (rs= 0,15, p = 0,38). It followsthat the complaint of halitose among the individuals

undergoing bariatric surgery isn’t more frequent that in thegroup of obese individual waiting for bariatric surgery.

.UNITERMS: halitosis, obesity, quality of life

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1 INTRODUÇÃO

A capacidade de reparação tecidual é um fenô-meno observado nos seres vivos e de grande impor-

tância para sua sobrevivência, quando ocorrem le-sões acidentais ou cirúrgicas.

A reparação tecidual de uma área submetida aum trauma depende da presença das plaquetas. Elastêm papel importante na hemostasia e constituemuma das principais fontes de fatores de crescimen-to. Dessa forma, a aplicação de concentradosautógenos derivados de plaquetas, em uma áreasubmetida a uma lesão acidental ou cirúrgica, podepromover uma melhor hemostasia e acelerar o pro-cesso de reparação (Pietrzak et al , 2007; Santos &

Santos, 2004)Relatos na literatura têm sugerido que os fato-

res de crescimento presentes nas plaquetas promo-vem uma potencialização da quimiotaxia, prolifera-ção, diferenciação e secreção celular, podendo influ-enciar o tempo de reparação. O plasma rico emplaquetas (PRP) é um produto autógeno, atóxico,sem risco de transmissão de doenças infecto-conta-giosas e fonte de fatores de crescimento. A estraté-gia é acelerar e otimizar o efeito dos fatores de cres-

cimento contidos nas plaquetas, os iniciadores dareparação tecidual. (Pierce et al .,1991).

EFEITOS DO PLASMA RICO EM PLAQUETAS NOPROCESSO DE REPARAÇÃO DE FERIDAS DÉRMICASPADRONIZADAS EM RATOSEffect of platelet-rich plasma on the standardizd dermal wound healing in rats

Jarbas Arruda Bauer 1, Luciana Correa2, Fábio Luis Moura Lima3, Luiz Antonio Pugliesi Alves Lima4, Francisco EmilioPustiglioni5

RESUMO

O uso do plasma rico em plaquetas (PRP) pode apre-sentar resultados favoráveis na reparação de feridas. Anali-sou-se os efeitos do plasma rico em plaquetas no processode reparação tecidual em feridas dérmicas padronizadas,com a utilização de “punch”, para excisão do fragmentode pele, com 5mm de diâmetro e 2mm de profundidade,

no dorso de 40 ratos. Destes, 40 foram utilizados para aná-lise microscópica e 8 para macroscópica. Os animais foramdivididos em dois grupos: grupo teste as feridas foram tra-tadas com plasma rico em plaquetas e grupo controle foiutilizado soro fisiológico. Além disso, foram utilizados 5 ra-tos para a determinação do número de plaquetas presen-tes no PRP. Os resultados morfométricos obtidos atravésdo teste de Mann-Whitney mostraram que não existiramdiferenças estatisticamente significantes com relação à áreae perímetro, entre os grupos teste e controle. No entantohouve diferença estatisticamente significante, em ambosos grupos, entre os períodos de avaliação, sendo maior noperíodo “baseline” seguido em ordem decrescente pelosperíodos 24 horas 3, 7 e 14 dias. Através da análisehistomorfológica, utilizando o teste de Mann-Whitney , nãoforam verificadas diferenças estatisticamente significantesentre os grupos teste e controle em relação às variáveisestudadas, edema, exsudato inflamatório,neovascularização, necrose, colagenização, presença defibroblastos jovens, reepitelização, presença de crosta, nosquatro períodos de observação (24 horas, 3 dias, 7 dias e14 dias). A análise histomorfométrica também realizadaatravés do teste de Mann-Whitney não mostrou diferenças

estatisticamente significantes entre os grupos teste e con-trole em relação à celularidade, espaço em branco e matrizextracelular (matriz colagênica) nos quatro períodos de ob-servação mencionados acima. Todavia, foram verificadasatravés do teste de Kruskal-Wallis diferenças dentro do gru-po controle quando comparamos os períodos em relaçãoa matriz extracelular e espaço branco. Os resultados destapesquisa sugeriram que embora não ofereçam efeitos tóxi-cos ou prejudicial sobre os tecidos moles, o PRP não favo-rece a reparação de feridas dérmicas, em ratos.

UNITERMOS:

1 Professor Doutor do Instituto de Ciências Biológicas da USP

2 Professora Doutora da Disciplina de Patologia Geral da FOUSP

3 Doutor em Ciências Odontológicas (Area de Concentração Periodontia) da FOUSP

4 Professor Associado da Disciplina de Periodo ntia da FOUSP

5 Professor Titular da Disciplina de Periodontia da FOUSP


´

reparação tecidual, contração de ferida,tratamento, plasma rico em plaqueta. R Periodontia 2009;19:98-108.




99

O PRP tem sido usado com sucesso em regeneraçãoperiodontal (Lynch et al. 1989; Lynch et al ., 1991; Wang et

al .,1994; Obarrio et al ., 2000; Okuda et al., 2003; Petrungaro,2002b; Kawase et al ., 2003); áreas de reconstrução oral emaxilo-facial (Slater et al .,1995; Lind,1996; Whitman et al .,1997) e como procedimentos adjunto relacionado com ainstalação de implantes osseointegrados (Lynch et al ., 1991)

Têm sido pesquisados e comprovados efeitos biológicos

com uso do PRP em tecidos moles, como por exemplo,estimulação da reparação de úlceras cutâneas (Knighton et

al ., 1986; Crovetti et al ., 2004; Anitua et al ., 2007) e pacien-tes com feridas agudas (Kazakos et al., 2008), síntese decolágeno e neovascularização em córneas de coelhos(Knighton et al.,1982), estímulo da síntese de DNA equimiotaxia de fibroblastos e células do músculo liso, síntesede colágeno, glicosaminoglicanas e colagenase pelosfibroblastos in vitro . (Lynch et al ., 1987), regeneração de te-cido conjuntivo e reepitelização de feridas cirúrgicas em ani-

mais envolvendo a derme e epiderme (Lynch et al .,1989;Carter et al ., 2003; Watanabe & Mori, 2005; Pietrzak et al .,2007).

Nos estudos realizados com PRP em pacientes com úl-ceras cutâneas não foi realizada a padronização dos diâme-tros das feridas (Knighton et al ., 1986; Crovetti et al ., 2004;

Anitua et al ., 2007; Kazakos et al ., 2008) e nos estudos rea-lizados em animais foram utilizadas amostras pequenas(Lynch et al ., 1989; Carter et al .,2003; Pietrzak et al ., 2007)ou foram realizadas feridas cirúrgicas lineares (Watanabe &Mori, 2005).

Neste contexto, seria interessante pesquisar os efeitosbiológicos do plasma rico em plaquetas na reparação de fe-ridas dérmicas padronizadas no dorso de ratos, utilizandouma amostra experimental que possa demonstrar estatisti-camente se o seu uso é favorável como uma terapia inicialimportante para subsídio científico que fundamente suaaplicação clínica.

2. MATERIAL E MÉTODOS

2.1 Fase Cirúrgica

Esta pesquisa foi aprovada pelo Comitê de Ética em Pes-

quisa –Subcomissão de Bioética em Animais da Faculdadede Odontologia da Universidade de São Paulo (FOUSP) comprotocolo n° 01/05. Foram utilizados 40 ratos (Rattus

norvegicus albinus Wistar ), adultos jovens, machos, com pesovariável entre 250 e 300g, os quais foram submetidos à umaintervenção cirúrgica, sob anestesia geral.

Após tricotomia e antissepsia da área, removeu-se emcada rato um fragmento de tecido mole, na altura da crista

ilíaca, com um punch de 5 mm de diâmetro, previamentepreparado, no qual foi confeccionado um sulco demarcador à dois milímetros da borda cortante do mesmo, com o obje-tivo de padronizar o diâmetro e a profundidade das feridasdurante o ato cirúrgico. Cada fragmento foi removido comuma pinça dente de rato e uma lâmina de bisturi 15 C.

Os animais foram divididos aleatoriamente em dois gru-pos (20 ratos para cada grupo). No grupo controle, após aremoção do fragmento, a ferida cirúrgica foi umedecida comsoro fisiológico. No grupo teste, após a remoção do frag-

mento, a ferida cirúrgica foi coberta com gel de PRP. Em to-dos os grupos a área cirúrgica foi protegida com uma gaze emicropore (3M) que foi removida após 24 horas.

Foram colhidos 2,5 ml de sangue, por punção cardíaca

com uma seringa estéril contendo 250 µl de citrado de sódioa 10 % e colocados em dois tubos de Eppendorf de 1,5ml.Os tubos contendo o sangue foram centrifugados (Allegra21R Centrifuge Beckman®), a uma força centrífuga relativade 160g, durante seis minutos, à temperatura ambiente(Anitua, 1999). Aspiramos, de cada tubo, com umamicropipeta estéril (Lappette-Labnet) 0,25ml de plasma situ-

ado próximo do limite da divisão com as células vermelhas.Obtivemos 0,5ml de plasma com concentrado de plaquetas

que foi para outro tubo (Eppendorf) contendo 20 µl cloretode cálcio 10% (laboratório Unipharmus) para a obtenção deum gel de consistência amolecida. Este gel foi colocado so-bre a ferida cirúrgica. O período após coleta do sangue dorato, a obtenção do plasma e a sua utilização para o propó-sito deste trabalho não ultrapassou 4 horas, visto que a meiavida do PDGF é de 4,2 horas (Lynch et al ., 1989).

Com o intuito de verificarmos se a concentração de

plaquetas presentes no plasma estava viável realizamos amédia e o desvio padrão da quantificação das plaquetas pre-

Variável Par de Momentos

24h x 3d 24h x 7d 24h x 14d 3d x 7d 3d x 14d 7d x 14d

Espaço Branco 0,175 0,251 0,117 0,016 0,016 0,917

Matriz Extracelular 0,028 0,076 0,047 0,009 0,009 0,465

Tabela 2.1

DADOS DA ANÁLISE HISTOMORFOMÉTRICA – COMPARAÇÃO ENTRE OS MOMENTOS DENTRO DO GRUPO CONTROLE ATRAVÉS DO TESTE DE MANN-WHITNEY




100

sentes 0,5 ml de plasma coletados de 5 animais. Obtivemosuma média de 749 x 103 /mm3de PRP (tabela 2.1). Os valoresdo número de plaquetas no sangue total de ratos variam de

140-600 x 103 /mm3 de acordo com o “Coulter counter” (con-tador automático de células) utilizado para esse procedimen-to. Nossos resultados condizem com os valores obtidos por Watanabe & Mori, em 2005, ao realizarem a contagem dasplaquetas do PRP que foi utilizado no tratamento de feridascutâneas lineares, com uma média de 5478 X 104 /mL.

Todos os ratos foram alimentados com ração para roe-dores fragmentada e água ad libitum .

Os animais foram sacrificados no período de 24 horas, 3dias, 7 dias e 14 dias de pós-operatório por dose letal de

anestésico e foi obtida, de cada animal, uma peça cirúrgicada região submetida à cirurgia. As peças cirúrgicas foram

processadas histologicamente e coradas com hematoxilina-eosina (HE).

2.2 Análise macroscópica

Foram também utilizados 8 ratos (Rattus novergicus

albinus Wistar ) , sendo 4 ratos para o grupo teste e 4 ratospara o grupo controle com o intuito de avaliarmosmacroscopicamente as feridas cirúrgicas. As amostras foramfotografadas no baseline , 24 horas, 3 dias, 7 dias e 14 diaspor meio de câmera digital (D70 Nikon® ) e objetiva de105mm (AF micro Nikkor Nikon®) afixadas em uma estativade forma a manter a padronização de distância focal. Asimagens das feridas foram submetidas ao software Adobe®

Photoshop®

Elements 6.0 e transferidas para o software demorfometria digital (Imagelab2000®). Essa avaliação foi feita

Variável Grupo n Média Desvio-padrão Significância (p)

Area_BL teste 4 16,99 1,98 0,149

controle 4 14,53 2,16Perimetro_BL teste 4 15,86 0,84 0,054

controle 4 14,40 0,86

F_forma_BL teste 4 0,83 0,02 0,051

controle 4 0,86 0,01

Area_24h teste 4 13,64 2,54 0,083

controle 4 11,17 1,89

Perimetro_24h teste 4 14,26 1,29 0,083

controle 4 12,84 0,93

F_forma_24h teste 4 0,83 0,03 0,554controle 4 0,84 0,03

Area_3d teste 4 10,56 2,63 0,149


Perimetro_3d teste 4 12,51 1,70 0,149

controle 4 11,38 1,37

F_forma_3d teste 4 0,83 0,02 0,882


Area_7d teste 4 4,91 3,57 > 0,999

controle 4 4,33 0,52Perimetro_7d teste 4 8,09 3,59 > 0,999


F_forma_7d teste 4 0,82 0,05 0,375


Tabela 3.1

DADOS DA ANÁLISE MORFOMÉTRICA COM RELAÇÃO À PORCENTAGEM DE PERÍMETRO, ÁREA E FATOR DE FORMA, UTILIZANDO O TESTE DE MANN-WHITNEY




101

pelo mesmo examinador que não teve conhecimento da

identificação das amostras e que foi submetido a um perío-do de padronização para esta avaliação.

Com essas dimensões obtiveram-se dados quanto aoprocesso de contração da ferida nos diferentes tempos ex-perimentais. A contração tecidual foi considerada mais re-gular quanto mais próximo o valor do fator de forma estives-se do valor de referência, e irregular, quanto mais inferior aomesmo.

2.3 Avaliação microscópica

2.3.1 Análise histomorfológica

Os cortes corados com HE foram analisados em micros-cópio de luz convencional (Olimpus® CH2 – Olimpus OpticalCo. Ltd – Japan), sob foco fixo e clareza de campo, comaumento final de 400X. Esta análise foi realizada por um únicoobservador que não conhecia os dados das amostras. Em-pregou-se uma escala arbitrária de expressão classificada de0 a 3 (0 = ausente; 1 = discreto; 2 = moderado; 3 = inten-so) para identificação de: reepitelização (RE), exsudato infla-matório (EI), presença de necrose (NE), edema (ED), vasos

neoformados (NE), população de fibroblastos jovens (FJ), sín-tese de colágeno (CL). Para a presença ou ausência de cros-

ta foi empregado “sim” ou “não”, respectivamente. Com esta

análise foi possível avaliar de forma quantitativa as diferen-ças histomoformétricas entre os grupos (Fernandes et al .,2000; Traina, 2008).

2.3.2 Análise histomorfométrica

A aplicação do método morfométrico neste trabalho foiutilizado com a finalidade de demonstrar, em base numéri-ca, a evolução do processo reparativo nas feridas cirúrgicastratadas com PRP, quando comparadas às feridas cirúrgicastratadas com soro fisiológico. Foi realizada análise dehistomorfometria digital, que seguiu protocolo estabelecido

por Matos et al . (1994).Não foi necessário calibração do examinador visto que

os métodos aplicados para análise dos resultados foram re-alizados por um único avaliador que não teve conhecimen-to da identificação das amostras e que foi submetido a umperíodo de padronização, sendo que a mesma metodologiaaplicada nesta pesquisa foi realizada em outros diferentestrabalhos (Fernandes et al ., 2000; Rossum et al., 2007; Traina,2008).

As imagens das lâminas histológicas coradas pelo HE

foram capturadas e transferidas para software de morfometriadigital (ImageLab 2000®). As imagens do campo histológico

Grupos

Teste Par de Momentos Variáveis

ED EI NV NE CL FJ RP CR

24h x 3d 0,317 0,134 0,009 0,339 0,003 0,033 0,005 0,317

24h x 7d 0,014 0,005 0,004 0,017 0,003 0,005 0,018 > 0,999

24h x 14d 0,011 0,004 0,009 0,006 0,004 0,006 0,014 0,072

3d x 7d 0,005 0,020 0,053 ,049 0,003 0,018 0,313 0,317

3d x 14d 0,005 0,011 > 0,999 0,009 0,014 0,054 0,100 0,014

7d x 14d 0,549 0,513 0,053 0,189 0,083 0,317 0,343 0,072

Controle Par de Momentos Variável

ED EI NV NE CL FJ RP CR24h x 3d 0,439 0,136 0,018 0,116 0,053 0,077 0,032 —

24h x 7d 0,032 0,004 0,005 0,011 0,004 0,006 0,032 —

24h x 14d 0,009 0,004 0,004 0,021 0,004 0,006 0,006 —

3d x 7d 0,147 0,309 0,021 0,080 0,154 0,014 > 0,999 —

3d x 14d 0,085 0,309 0,189 0,233 0,082 0,014 0,174 —

7d x 14d0,735 > 0,999 0,042 0,419 0,180 > 0,999 0,174 —

Tabela 3.2

DADOS DA ANÁLISE HISTOMORFOLÓGICA DE ACORDO COM ESCALA ARBITRÁRIA DE EXPRESSÃO – COMPARAÇÃO ENTRE MOMENTOS DENTRO DE CADA GRUPO, ATRAVÉS

DO TESTE DE MANN-WHITNEY




102

(aumento de 400X), na região da lesão induzida, foramdigitalizadas e analisadas (em porcentagem de pixels) quan-to à celularidade, ao espaço branco (podendo ser interpre-tado por edema, vasos sanguíneos, artefato e/ou espaçosentre fibras colágenas dentro da matriz organizada) e quan-to às fibras colágenas e matriz colagênica. Esses elementosteciduais forneceram uma estimativa da evolução do pro-cesso inflamatório/reparativo, em cada tempo experimental.

Para cada animal foram quantificados 12 campos con-secutivos que foram distribuídos próximos às margens da

ferida, nos períodos de 24 horas e 3 dias (sem envolver abase da ferida) e nos períodos de 7 e 14 dias mais profunda-mente, de uma borda da ferida a outra.

3. RESULTADOS

Os resultados foram analisados adotando-se o nível designificância de 5% (0,050), para a aplicação dos testes esta-

tísticos, ou seja, quando o valor da significância calculada (p)for menor do que 5% (0,050), observamos uma diferença

Período Variável Grupo n Média (%) Desvio-padrão (+/-) Significância (p)

24 horas Celularidade teste 5 9,32 4,06 0,602controle 5 8,64 2,85

Espaço Branco teste 55 1,981 8,65 0,465

controle 5 40,34 9,83

Matriz Extracelular teste 5 38,59 14,55 0,175

controle 5 51,01 7,25

Período Variável Grupo n Média (%) Desvio-padrão (+/-) Significância (p)

3 dias Celularidade teste 5 6,00 2,40 0,602


Espaço Branco teste 5 51,1 13,7 10,754controle 5 50,94 8,47


controle 5 41,55 5,47

Período Variável Grupo n Média% Desvio-padrão+/- Significância (p)


controle 5 10,2 95,76


controle 5 30,32 10,66

Matriz Extracelular teste 5 51,33 11,16 0,251controle 5 59,36 5,59

Período Variável Grupo n Média% Desvio-padrão+/- Significância (p)


controle 57,9 42,20


controle 5 29,8 08,63


controle 5 62,26 7,69

Tabela 3.3

DADOS DA ANÁLISE HISTOMORFOMÉTRICA DIGITAL, COMPARAÇÃO ENTRE OS GRUPOS TESTE E CONTROLE ATRAVÉS DO TESTE DE MANN-WHITNEY EM RELAÇÃO A

CELULARIDADE, ESPAÇO BRANCO E MATRIZ EXTRACELULAR




103

“estatisticamente significante” e quando o valor dasignificância calculada (p) for igual ou maior do que 5%

(0,050), observamos uma diferença ou relação dita “estatis-ticamente não significante”.

Os resultados da análise morfométrica em relação à por-centagem de perímetro, área e fator de forma foram anali-sados através do teste de Mann-Whitney e estão demons-trados nas tabelas 3.1. Foi verificado que não existiram dife-renças estatisticamente significantes com relação a área eperímetro e fator de forma, entre os grupos teste e controle,nos quatro momentos de observação. Devemos salientar queno período de 14 dias, todas as amostras (grupos teste econtrole) apresentavam completa reparação da ferida cirúr-

gica ficando apenas o formato de uma cicatriz. Dessa formanão realizamos a análise morfométrica no período de 14 dias.

Os dados da análise histomorfológica dos cortes cora-dos com HE, de acordo com a escala arbitrária de expres-são, foram comparados entre grupos, em cada momentode observação e foi aplicado o Teste de Mann-Whitney como intuito de verificar possíveis diferenças entre os dois gru-pos estudados.

Não foram observadas diferenças estatisticamentesignificantes entre os grupos teste e controle em relação às

variáveis estudadas (edema, exsudato inflamatório,neovascularização, necrose, colagenização, fibroblastos jo-

vens, reepitelização, crosta), nos quatro períodos de obser-vação (24 horas, 3 dias, 7 dias e 14 dias).

Os principais aspectos histológicos analisados de formaquantitativa em microscópio de luz convencional de acordocom escala arbitrária de expressão são:

- no período de 24 horas: observamos nos grupos testee controle fragmento de pele exibindo descontinuidadeepidérmica e dérmica, tecido necrótico superficial, infiltradoinflamatório predominantemente mononuclear difuso, inten-so edema estendendo-se para hipoderme e intensa conges-tão vascular. No grupo teste também observamos edemacom material fribrinóide.

- no período de 3 dias: no grupo controle observou-se

fragmento da pele com reepitelização avançada, formaçãoda língua epitelial, presença de crosta superficial. Na dermeobserva-se intenso infiltrado inflamatório mononuclear difusoe edema moderado. No grupo teste observamosreepitelização inicial, presença de crosta superficial exibindotecido necrótico e grande quantidade de células inflamatóri-as. Áreas hemorrágicas são vistas próximo da crosta.Na derme notou-se infiltrado mononuclear com grandequantidade de macrófagos ao redor de material exógenobasófilo de granulação fina. Esse material é sugestivo de

PRP, porém não está descartada a possibilidade de contami-nação secundária.

Variável Momento n Média Desvio-padrão Significância (p)

Celularidade 24h 5 9,32 4,06 0,7963d 5 6,00 2,40

7d 5 8,31 7,28

14d 5 10,38 6,70

Total 20 8,50 5,29

Espaço Branco 24h 5 51,981 8,65 0,336

3d 5 51,11 3,71

7d 5 40,18 17,41

14d 5 36,31 13,11

Total 20 44,89 14,99Matriz Extracelular 24h 5 38,59 14,55 0,202

3d 5 42,8 91,68

7d 5 51,33 11,16

14d 5 53,32 8,28

Total 20 46,53 11,14

Tabela 3.4

DADOS DA ANÁLISE HISTOMORFOMÉTRICA DIGITAL – COMPARAÇÃO ENTRE OS MOMENTOS DE OBSERVAÇÃO (GRUPO TESTE) ATRAVÉS DO TESTE DE KRUSK-WALLIS

GRUPO TESTE




104

- no período de 7 dias: no grupo controle observou-sefragmento de pele com reepitelização quase completa,

epitélio neoformado espesso e já exibindo queratina. No-tou-se remanescentes da crosta na superfície. Na dermenotou-se tecido de granulação exuberante com grandequantidade de fibroblastos e neovascularização. No grupoteste observou-se reepitelização parcial com língua epitelialexibindo epitélio com várias camadas, crosta superficial deli-cada. Na derme observou-se tecido de granulação exube-rante com grande quantidade de vasos sanguíneosneoformados e macrófagos, mas na profundidade observa-se células gigantes multinucleadas em meio ao materialexógeno basofílico.

- no período de 14 dias: observou-se fragmento de peleexibindo reepitelização praticamente completa e substitui-ção parcial do tecido de granulação por fibras colagênicasdelicadas. O epitélio recém formado exibe zonas atróficas ezonas de hiperplasia. Na hipoderme observou-se regenera-ção muscular com discreto edema e presença de vasos san-guíneos congestos. No grupo teste notou-se reepitelizaçãocompleta, queratinização no epitélio, tecido de granulaçãoparcialmente substituído por fibras colágenas delicadas. Nahipoderme observou-se infiltrado inflamatório mononuclear

localizado com presença de material exógeno basofílicoem meio ao tecido conjuntivo neoformado e

Variável Momento n Média Desvio-padrão Significância (p)

Celularidade 24h 5 8,64 2,85 0,9463d 5 7,51 4,23

7d 5 10,29 5,76

14d 57,94 2,20

Total 20 8,60 3,83

Espaço Branco 24h 5 40,34 9,83 0,030

3d 5 50,94 8,47

7d 5 30,32 10,66

14d 5 29,80 8,63

Total 20 37,85 12,40Matriz Extracelular 24h 5 51,01 7,25 0,005

3d 5 41,55 5,47

7d 5 59,36 5,59

14d 5 62,26 7,69

Total 20 53,54 10,24

Tabela 3.5

DADOS DA ANÁLISE HISTOMORFOMÉTRICA DIGITAL – COMPARAÇÃO ENTRE OS MOMENTOS DE OBSERVAÇÃO (GRUPO CONTROLE), ATRAVÉS DO TESTE DE KRUSKAL-WALLIS

GRUPO TESTE

regeneração parcial do músculo.Foi realizada a comparação entre os quatro momentos

de observação, com o intuito de verificar possíveis diferen-ças, dentro de cada grupo, através do teste de Kruskal-Wallis .

Foi observado que as diferenças encontradas foram es-tatisticamente significantes em quase todas as comparaçõesentre momentos dentro do mesmo grupo, dessa forma apli-camos o teste de Mann-Whitney , de modo a identificar quaisos momentos diferem-se dos demais (tabela 3.2).

Os dados da análise histomorfométrica digital, com re-lação às porcentagens de celularidade, espaço branco ematriz colagênica, estão descritos na tabela 3.3.

Foi realizada a comparação entre os grupos teste e con-

trole, para cada momento de observação, através do testede Mann-Whitney, com o intuito de verificar possíveis dife-renças entre os dois grupos estudados.

Pelo estudo quantitativo não foram observadas diferen-ças estatisticamente significantes entre os grupos teste econtrole em relação às três variáveis estudas nos quatro pe-ríodos de observação.

Utilizando o teste de Kruskal-Wallis , realizamos a com-paração entre os quatro momentos de observação para cadagrupo. Os dados desta análise estatística estão descritos na

tabela 3.4 (grupo teste) e 3.5 (grupo controle).Não foram encontradas diferenças estatisticamente




105

significantes no grupo teste, mas como duas variáveis dogrupo controle (espaço branco e matriz extracelular) apre-sentaram diferença estatisticamente significante, aplicamoso teste de Mann-Whitney com o intuito de identificarmosquais momentos diferenciavam entre si. Os dados desta

análise estão descritos na tabela 3.6.Verificamos no grupo controle diferenças estatisticamen-

te significantes em relação à porcentagem de espaço bran-co quando comparamos os períodos 3 dias e 7 dias, 3 dias e14 dias, sendo essa característica mais expressiva no períodode 3 dias seguido em ordem decrescente pelos períodos de7 dias e 14 dias.

4. DISCUSSÃO

Neste trabalho foram avaliados os efeitos do plasma ricoem plaquetas na reparação tecidual de feridas dérmicasinduzidas em ratos por meio de avaliação macroscópica emicroscópica.

Com relação aos resultados da análise morfológica quan-titativa foi observado que não existiram diferenças estatisti-camente significantes com relação à área e perímetro, entreos grupos teste e controle, nos momentos de observação.Ponderamos que não houve retardo no processo de repara-ção tecidual em nenhuma situação, sendo que todas as le-sões apresentaram fechamento condizente com o processo

normal de reparação.Pacientes com úlceras crônicas tratadas com aplicação

semanal de PRP mostraram maior área de reparação do queas úlceras tratadas com solução salina fisiológica 0,9%, es-tatisticamente significante, nos períodos de 10,6 semanas,em média (Knighton et al .,1986), 10 semanas (Crovetti et

al ., 2004) e 8 semanas (Anitua et al ., 2007). No ano seguin-te, Kazakos et al . confirmaram os efeitos benéficos do PRPno tratamento de úlceras agudas de pele quando compara-das ao tratamento com soro fisiológico. Entretanto os resul-tados encontrados em nosso estudo pela avaliação

macroscópica demonstraram que supostamente a utilizaçãodo PRP possa não implicar em uma redução mais rápida daferida e nem em alterações de contração tecidual no proces-so de reparação. Em nossa pesquisa, o PRP e o soro fisiológi-co foram aplicados uma única vez no grupo teste e no gru-po controle respectivamente, ao contrário dos estudos aci-ma mencionados, o que sugere que aplicações repetidas doPRP seria necessário para promover resultados maissatisfatórios.

A análise histomorfológica revelou que não existiram di-

ferenças estatisticamente significantes entre os grupos testee controle em relação às variáveis estudadas, edema,

exsudato inflamatório , neovascularização , necrose,colagenização, presença de fibroblastos jovens,reepitelização, presença de crosta, nos quatro períodos deobservação (24 horas, 3 dias, 7 dias e 14 dias). Diferente-mente dos dados encontrados nesta pesquisa, feridas

dérmicas tratadas com PRP em um cavalo, apresentaram umamaior reepitelização após 7 dias do que feridas tratadas comsolução salina, além disso a colagenização foi superior nogrupo tratado com PRP no final do estudo (Carter et al ., 2003).Resultados também contraditórios foram observados no tra-tamento de feridas cutâneas lineares realizadas com cola defibrina associada ao PRP em ratos (Fischer) nos quais a análi-se histológica mostrou presença de reepitelização na parteinterna dos bordos das feridas no período de 3 dias quandocomparadas as feridas tratadas somente com cola de fibrinaou feridas nas que não receberam nenhum tipo de trata-mento, nas quais mostrou-se ausência de reepitelização. Noperíodo de 7 dias observou-se um aumento na organizaçãodos feixes de fibras colágenas e um avanço relativo nareepitelização no grupo tratado com cola de fibrina associa-da ao PRP quando comparado aos demais grupos estuda-dos. Após 14 dias, observou-se intensa neovascularização epresença de grande quantidade de feixes de fibras colágenassomente no grupo tratado com cola de fibrina associada aoPRP (Wantanabe & Mori, 2005). O fato de termos utilizadouma metodologia em que empregamos feridas cirúrgicas com

exposição de tecido conjuntivo, ao contrário da metodologiaempregada por Watanabe & Morri (2005) que realizou umestudo com feridas incisionais, sugere que o PRP pode trazer resultados mais satisfatórios em feridas com bordoscoaptados.

Foi constatado que o processo de reparação tecidualseguiu um curso similar ao longo dos períodos observadosem ambos os grupos estudados. Nas feridas tratadas comPRP o edema foi mais expressivo no período de 3 dias e me-nor no período de 14 dias. Nas feridas tratadas com sorofisiológico o edema foi maior no período de 24 horas e me-

nor no período de 14 dias. A presença de edema mais inten-so no início do processo de reparação é bem menor no perí-odo final de observação estão condizentes com Cotran et

al . (1994) e Gregory (1999). No curso do processo de repara-ção, o exsudato inflamatório é mais intenso na fase inicial(Harrison, 1991), a neovacularização é mais acentuada apóso sétimo dia e a colagenização aumenta principalmente após14 dias (Alvares, 1972). Nossos resultados estão condizen-tes com esses autores, uma vez que verificamos diferençasestatisticamente significantes em relação ao exsudato infla-

matório, em ambos os grupos, quando comparamos os pe-ríodos 24 horas e 7 dias, 24 horas e 14 dias, sendo mais




106

marcante em 24 horas. No grupo teste, a neovascularizaçãofoi menos expressiva no período de 24 horas e maior emordem crescente nos períodos de 3 dias, 7 dias e 14 dias,resultados parecidos foram encontrados no grupo controle,sendo que no período de 7 dias a significância foi levemente

menor em relação ao período de 14 dias. Quanto acolagenização, nos grupos teste e controle, apresentou-seausente no período de 24 horas e com maior expressão noperíodo de 14 dias. Verificamos diferenças estatisticamentesignificantes quando comparamos os períodos de 24 horase 7 dias, 24 horas e 14 dias, em ambos os grupos.

Em ambos os grupos estudados, a presença defibroblastos jovens foi mais intensa no período de 7 dias emenos intensa no período de 24 horas, ratificando os resul-tados dos estudos de Alvares (1972), Gregory (1999). Obser-vamos diferenças estatisticamente significantes entre os gru-pos 24 horas e 7 dias, 24 horas e 14 dias, 3 dias e 7 dias.

Para todas as feridas tratadas com PRP e com soro fisio-lógico a expressão de necrose foi maior no período de 24horas que nos demais períodos de observação com diferen-ças estatisticamente significantes entre os períodos 24 ho-ras e 7 dias, 24 e 14 dias. A reepitelização, em ambos osgrupos, foi maior no período de 14 dias, seguidos em ordemdecrescente pelos períodos de 7, 3 dias. Nossos resultados,quanto a essa expressão, foram condizentes com os estu-dos de Alvares (1872) e Gregory (1999). No período de 24

horas todas as amostras do grupo teste apresentavam-seausentes dessa expressão e no grupo controle a maioriaencontrava-se ausente e quando presente apresentava-sediscreta. Não foram observadas diferenças estatisticamentesignificantes entre os períodos avaliados no grupo controleem relação à expressão de crosta. Entretanto no grupo tes-te verificamos diferença estatisticamente significante quan-do comparamos os períodos 3 dias e 14 dias. Essa expres-são foi mais marcante no terceiro dia.

Não observamos diferenças estatisticamentesignificantes entre os grupos teste e controle em relação à

celularidade, espaço em branco e matriz extracelular (matrizcolagênica) nos quatro períodos de observação.

A presença de um processo inflamatório mais intensono período de 3 dias em ambos os grupos, pode ser visualizada nos resultados da análise histomorfométrica pelamaior porcentagem de espaço em branco (interpretado comoedema, vasos sangúíneos e/ou espaços entre as fibrascolágenas e matriz colagênica), como mencionaram Cotranet al . (1994) e Gregory (1999). Entretanto, não encontramosdiferenças estatisticamente significantes em relação à

celularidade, entre os quatro períodos observados dentro decada grupo. Provavelmente isso resulte da presença dos di-

ferentes tipos celulares presentes ao longo do processo dereparação, no qual após 24 horas da realização da feridaexiste uma predominância de neutrófilos, após 3 dias maior predominância de macrófagos (Cotran et al .,1994), sendoque após esse período aumenta-se o número de fibroblastos,

encontrando-se no período de 7 dias uma ferida preenchidapor tecido de granulação constituído por grande númerodestas células (Alvares, 1972).

A presença de matriz extracelular, que representa as fi-bras colágenas e matriz colagênica, foi superior nos perío-dos de 7 e principalmente no período de 14 dias, em ambosos grupos, confirmando os achados de Alvares (1972) eGregorry (1999).

Mesmo atuando em animais saudáveis e feridas nãoinfectadas, os nossos resultados demonstraram que o usodo PRP não proporcionou efeitos superiores ao uso do sorofisiológico no processo de reparação de feridas durante osperíodos de observação. Diante da pesquisa explanada,nossos resultados puderam identificar que a aplicação doPRP não interferiu no processo de reparação tecidual de or-ganismos saudáveis, no entanto não produziu efeito tóxicoou prejudicial

5. CONCLUSÕES

A avaliação do efeito do plasma rico em plaquetas no

processo de reparação tecidual em feridas dérmicas padro-nizadas em ratos, através das análises macroscópica,histomorfológica e histomorfométrica, permite afirmar, den-tro das condições experimentais utilizadas na presente pes-quisa, que o plasma rico em plaquetas não apresentou efei-tos superiores ao uso do soro fisiológico no processo de re-paração das feridas durante os períodos de observação enão apresentou efeitos tóxicos ou deletérios.

ABSTRACT

The employment of platelet-rich plasma (PRP) can presentfavorable outcomes in tissue healing since it represents anatural source of growth factors. The purpose of this research

was to analyze the effects of platelet-rich plasma on tissuehealing. Standard dermical wounds were made with the useof a punch, to excise a skin fragment with 5 millimeters of diameter and 2 milliner’s in depth in the back of 48 rats.Forty rats were used for microscopical analysis and 8 for macroscopic analysis. The animals were divided into twogroups according to the treatment they were submitted: in

one group called Test, the wounds were treated with platelet-rich plasma and in another one called Control, saline was




107

used. Also, 5 rats were used to determine the number of platelets present in the platelet-rich plasma. The specimens

were processed for macroscopic and microscopic analysis.The morphometrical results through Mann-Whitney

test showed that there were no significant statistical

differences relative to area and perimeter; nonetheless there were significant statistical differences in both groups over the testing periods, being the major one in the periodbaseline followed by a decreasing order in the 24 hours, 3,7, and 14 days. The histomorphological analysis usingMann-Whitney , showed no significant statistical differencesbetween the groups Test and Control, in relation tothe variables studied: edema, exudate inflammatory,neo-vascularization, necrose, colagenization, presence of the new fibroblastic, re-epithelialisatio, presence of crust

in the four days of observation (24 hours, 3, 7, and 14 days).The histomorphometrical analysis also using Mann-Whitney

Test did not show significant statistical differences betweenthe groups Test and Control in relation to the cellular, blank space, and extracellular matrix over the four period of

observation mentioned above. However, it was verifiedthrough Kruskal-Wallis test differences within the groupControl when comparing the periods (24 hours, 3, 7, and 14days) in relation to the extracellular matrix andblank space. The results of this research suggested that thePRP doesn’t offer toxic or a harmful effect over the soft tissuesas well as it doesn’t favor the dermal wound healing in rats.

UNITERMS:


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Fábio Luis Moura LimaE-mail: [email protected]




INTRODUÇÃO

Periodontite é uma doença complexa e de natu-reza multifatorial. Sua ocorrência depende basica-

mente do desequilíbrio entre a qualidade e a quanti-dade da microbiota e a resposta do hospedeiro. Asua cronicidade leva a perda de inserção devido àdestruição do tecido conjuntivo e ósseo provocadopelas reações imunoinflamatória ao biofilme, resul-tando, assim na liberação de citocinas como IL1, IL6,TNFα que estão envolvidas com a reabsorção ósseae destruição do tecido conjuntivo do periodonto (VanDyke, 2007).

Na área médica infecções e inflamações podemser associadas a maior predisposição para

ateriosclerose (Goyal et al , 2007). A Infecção produzmudanças no metabolismo de lipídeos, favorecen-do a ateriosclerose. Como mencionado, TNF e IL-1possuem capacidade de inibir a produção de lipase,logo lipasemia é proveniente de infecção crônica (Kinane & Lowe, 2000).

Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) aumen-tam a sua concentração em septicemia, se tornamoxidadas devido a liberação de radicais desuperóxidos livres das células endoteliais ou de

monócitos e macrófagos. LDL oxidado forma umforte quimioatraente para monócitos e estimula um

AVALIAÇÃO DOS NÍVEIS DE LIPÍDEOS SÉRICOS HDL ELDL EM PACIENTES PERIODONTAISEvaluattion of HDL and LDL SERUM levels in patients with periodontal disease

Leonardo Dunningham1

, Thiago da S. Vieira1

, Roberta Catapano Naves2

, Mônica Dourado S Barbosa3

RESUMO

Estudos apontam uma possível associação entre a exis-tência de bolsas periodontais e níveis lipídicos no plasma.Estes achados são consistentes com as evidências emer-gentes sobre a relação entre as várias condições orais e asaúde sistêmica. Esta pesquisa realizou uma análise trans-versal comparando os níveis de lipoproteína de alta densi-dade (HDL) e lipoproteína de baixa densidade (LDL) empacientes periodontais. Realizou-se exame clínicoperiodontal em 124 pacientes, de ambos os sexos, com

faixa etária entre 30 e 60 anos. No momento do exameperiodontal as amostras de sangue foram coletadas e en-caminhadas imediatamente para exames laboratoriais doLDL e HDL. A análise da razão de prevalência constatourelação estatisticamente significante entre os níveis eleva-dos de colesterol total e de LDL e a baixa escolaridade as-sim como a faixa etária mais elevada. Verificou umaprevalência maior de indivíduos com altos níveis de colesterole LDL, porém isto não foi estatisticamente significante. Por-tanto, dentro das limitações do presente estudo pode-seconcluir que, na população estudada, o perfil lipídico dos

indivíduos não está associado ao diagnóstico deperiodontite.

UNITERMOS:

1 Acadêmicos do curso de Odontologia - EBMSP - Ba

2 Profa. Assistente da Unidade de Triagem e Urgência - EBMSP - Ba

3 Professora Adjunto da disciplina de Periodontia - EBMSP - Ba


doença periodontal, periodontite crôni-ca, doença isquêmica cardiovascular, lipoproteínas LDL,lipoproteínas HDL. R Periodontia 2009;19:109-116.




110

número de moléculas de citocinas importantes para o peri-go vascular e a evolução da placa ateromatosa (Cook & LIP,1996; Prado et al , 2003).

A periodontite, sendo uma infecção crônica já foi asso-ciada a níveis elevados de colesterol total e LDL e níveis re-

duzidos de lipoproteína de alta densidade (HDL) (Pussinen &Jousilahti, 2003). A possível associação entre alterações dosníveis lipídicos e doença periodontal reside em que ahiperlipidemia induzida pela periodontite parece estar asso-ciada à liberação de citocinas (IL1e TNF-α) em resposta ainfecção por bactérias gram-negativas (Ebersole & Capeli,2000). Buhlin et al , 2003 realizaram uma comparação de ní-veis plasmáticos de marcadores de risco estabelecidos paraaterosclerose e índices de inflamação em pacientes comperiodontite severa e pacientes saudáveis. Na comparaçãoentre os grupos verificou-se que o total do nível de colesterolfoi similar em ambos os grupos, porém o HDL foi menor nogrupo com periodontite quando comparado ao grupo dospacientes sadios.

Desta forma, tratando a infecção periodontal, melhoraa qualidade de vida do paciente com doença aterosclérótica.Neste contexto, o presente estudo transversal avaliou os ní-veis de lipídeos séricos de pacientes com periodontite.

MATERIAIS E MÉTODOS

Este estudo de corte transversal foi realizado no cursode Odontologia da Escola Bahiana de Medicina e SaúdePública, na cidade de Salvador-BA, de abril a julho de 2008,sendo aprovado pelo comitê de ética desta instituição sobparecer 64/2006. A amostra foi composta por 124 indivídu-os, de ambos os sexos, com faixa etária entre 30 e 60 anos(média de idade: 41,71 anos) incluindo 84 mulheres e 40homens, encaminhados para tratamento odontológico naFundação Bahiana para Desenvolvimento das Ciências. Osindivíduos foram classificados em: Periodontite, aqueles comquatro dentes com um ou mais sítios com profundidade de

sondagem ≥ 4 mm e nível de inserção clínica ≥ 3 mm (Go-mes Filho, 2006) e sem periodontite, os indivíduos sem bol-sa periodontal e sem perda de inserção.

Um examinador calibrado (Kappa 74,4% e concor-dância simples 84,8%), especialista em periodontia, exami-nou seis sítios de cada dente, em todos os dentes presentescom a sonda milimetrada do tipo Willians (Hu-friedy). Aferiu-se profundidade de sondagem, nível de inserção clínica, ín-dice de sangramento gengival (ISG) (Ainamo & Bay, 1975) eíndice de placa (IP) (Ainamo & Bay,1975). Os critérios de ex-

clusão compreenderam número de dentes inferior a 15 nacavidade oral (Matilla, 2002), história positiva de infecções

agudas há menos de três meses (Matilla, 2002), relato deterapia antibiótica ou antimicrobiana há menos de três me-ses (D’Aiuto et al . 2004), uso de aspirina, anti-inflamatóriosou anticoagulantes (Iwamoto et al. 2003), gestantes ou dia-béticos e (D’Aiuto et al. 2004, Matilla, 2002) pacientes que

fizessem uso de anticoncepcionais ou hormônios, portado-res de hipertireodismo, hipotireodismo e fumantes.

As amostras para análise dos exames laboratoriais doLDL e HDL foram coletadas através de punção venosa nomomento do exame inicial. As amostras de sangue dospacientes foram coletadas sob condições padronizadas eacondicionadas em tubo Vacutainer, as amostras sanguíne-as foram encaminhadas a um mesmo laboratório de análi-ses clínicas. Como pré-requisito para a realização destes exa-mes, os pacientes estavam em jejum de pelo menos 12 ho-ras. O colesterol total foi definido como normal para os valo-res menores e iguais a 170 mg/dl e elevado para os valoresmaiores que 170 mg/dl. O LDL foi definido como normalpara os valores abaixo de 130 e limítrofe/elevado para osvalores acima de 130 mg/dl. Para o HDL, valores normaisforam os maiores ou iguais a 40mg/dl e baixos, os valoresabaixo de 40 mg/dl. Essas referências são baseadas nosvalores sugeridos pela Sociedade Brasileira de Endocrinologiae Metabologia (SBEM 2004). Também foram coletadosdados referentes a renda per capita, nível de escolaridade,estado civil, índice de massa corporal (IMC), frequência

de atividade física, frequência de escovação diária, hábitosde higiene oral e procedimentos odontológicos járealizados.

ANÁLISE ESTATÍSTICA

Inicialmente realizou-se a análise descritiva das variáveisestudadas obtendo-se as frequências simples e relativas paratodas as variáveis. Para determinar a prevalência do colesteroltotal, HDL e LDL nos estratos das covariáveis, realizou-seanálise descritiva, testando as diferenças estatisticamente

significativas entre os grupos através do Teste do χ2 dePearson, considerando o nível de significância o valor de “p”correspondente a alfa (α) menor ou igual a 5%. Na análisebivariada, foi possível testar a associação entre colesterol to-tal, HDL e LDL e doença periodontal (associação principal)além de avaliar a possível associação entre outros fatores eos níveis lipídicos nesta população. Utilizou-se como medi-da de associação a Razão de Prevalência, testando asignificância através dos respectivos intervalos de confiançaa 95%, obtidos pelo método de Mantel-Haenszel. Os pro-

gramas estatísticos utilizados foram o Epi-info (versão 6.0)(DEAN, 1990) e o Stata versão 7.0 (STATA CORPORATION, 1997).




111

Também se procedeu a comparação entre os dois gru-pos – pacientes sem doença periodontal e com doençaperiodontal, realizada utilizando-se o Teste T de Student,considerando o nível de significância o valor de “p” corres-pondente à alfa (α) menor ou igual a 5%.

RESULTADOS

Os dados da análise descritiva estão demonstrados nastabelas 1 e 2, onde se observa uma maior prevalência deindivíduos do sexo feminino (67,74%). A maioria dos indiví-duos tinha uma renda menor que um salário mínimo(60,48%). O exame clínico odontológico demonstrou quedos 124 indivíduos estudados 89 apresentava índice gengivalsuperior a 25% (71,77%) e 87 foram diagnosticado comperiodontite (70,16%).

A partir das amostras coletadas de sangue, os resulta-dos dos exames demonstraram que os níveis de LDL e decolesterol total eram adequados em aproximadamente me-tade da população (54,84% e 49,19%, respectivamente),enquanto os níveis normais de triglicérides predominaram(91,13%).

Os valores da Razão de Prevalência estão demonstradosnas tabelas 3 e 4. A partir da análise desta tabelas observa-se que os níveis elevados de LDL assim como de colesteroltotal apresentaram associação estatisticamente significante

com a faixa etária mais elevada e menor nível de escolarida-de. Não se observou qualquer associação entre osparâmetros lipídicos séricos e os parâmetros periodontais.

Na tabela 5 observa-se o calculo das médias das variá-veis colesterol total, LDL e HDL entre os grupos comperiodontite e sem periodontite, porém as diferenças entreos grupos foram pequenos e não foi estatisticamentesignificante.

DISCUSSÃO

Desde da década de 80 estudos tentam mostrar associ-ação da DP com a doença cardiovascular. A maior dificulda-de para isto está na multifatoriedades destas doenças.Existem vários fatores de risco envolvidos em ambas as do-enças, inclusive semelhantes como fumo e estilo de vida.Como a alta taxa de mortalidade provocada pela doençacardiovascular isquêmica aumenta a cada ano, mesmo apóscontrole de fatores de risco clássicos, as pesquisas continu-am. Diversos estudos foram designados na tentativa de es-clarecer uma possível implicação da doença periodontal en-

tre estes fatores.(Slade et al , 2003; Brezt et al , 2005; Pithphatet al , 2008). Uma possível explicação biológica para esta im-

Variáveis (N=124) Nº %

Sexo

Feminino 84 67,74

Masculino 40 32,26

Idade

30-45 84 67,74

46-60 40 32,26

Escolaridade

Ensino superior 13 10,48

Ensino médio 69 55,65

Ensino fundamental 42 33,87

Estado civil

Casado 40 32,26

Solteiro 66 53,23

Separado 12 9,68

Viúvo 6 4,84

Renda

> 1 SM 49 39,52

< 1 SM 75 60,48

Atividade física

Sim 33 26,61

Não 91 73,39

Frequência de escovação

Menos de três vezes ao dia 49 39,52

Três ou mais vezes ao dia 75 60,48

Uso de fio dental

Sim 52 41,94

Não 72 58,06Uso de enxaguatório

Sim 35 28,23

Não 89 71,77

Frequência de visita ao dentista

Nunca 17 13,71

Uma vez/ano 85 68,55

Duas vezes/ano 19 15,32

Três ou mais vezes/ano 3 2,42

Tabela 1

CARACTERÍSTICAS (NÚMERO E PERCENTUAL) SOCIOECONÔMICAS,

DEMOGRÁFICAS E COMPORTAMENTAIS DOS INDIVÍDUOS ATENDIDOS NA

CLÍNICA DE PERIODONTIA DA EBMSP, SALVADOR- BAHIA, 2008




112

plicação seria a partir do efeito sistêmico da doençaperiodontal promovendo a elevação dos níveis séricos defatores atualmente considerados como de risco comprova-do para a aterosclerose, dentre os quais os valores decolesterol.

A maior dificuldade em associar a periodontite com onível sérico de lipídeos está na definição da doençaperiodontal. Em 2006 Andriankaja et al ., notaram que dife-rentes classificações de DP promovem graus diferentes deassociação entre periodontite e o infarto agudo do miocárdio.Eles verificaram que seria mais sensato utilizar a profundida-de de sondagem e o nível de inserção clínica juntos paraclassificação desta doença. Nesta pesquisa foram utilizadosestes dois parâmetros clínicos juntos, no caso a classificaçãoproposta por Gomes Filho et al . em 2006.

É importante salientar que indivíduos com periodontiteapresentaram razão de prevalência maior de colesterol altoe altos níveis LDL. Porém, este resultado não foi estatistica-mente significante. Isto pode estar relacionado com a difi-culdade de estudos observacionais onde as doenças estu-dadas apresentam muito variáveis modificadoras.

Este trabalho transversal não verificou a associação en-tre a prevalência de níveis elevados de LDL e de colesteroltotal e a prevalência de doença periodontal, o mostrandoresultados semelhantes ao estudo de Czerniuk et al , 2006.Porém, este resultado está em desacordo com aquele en-

contrado por Craig et al , em 2003 e Katz et al . em 2002 queobservaram que os valores desses lipídeos eram maiores entreos pacientes com periodontite do que entre os pacientessem periodontite, representando uma diferença estatistica-mente significante. Contudo, as metodologias dos estudoseram diferentes, o que dificulta uma comparação. Katz et al ,em 2002, por exemplo utilizou o CPITN para classificar ospacientes com periodontite.

Os dados descritivos da população aqui estudada vãoao encontro do que se esperava. Uma vez que envolve indi-víduos que procuraram o tratamento odontológico em uma

instituição de ensino que presta assistência odontológica àpopulação do distrito Cabula-Beiru, caracterizado por umapopulação carente na cidade de Salvador: renda predomi-nantemente inferior a um salário mínimo e baixo nível deescolaridade. O alto nível de acesso ao tratamentoodontológico pode ser parcialmente explicado pela disponi-bilidade do curso de odontologia localizado naquele distri-to. Apesar disto, o índice gengival é predominantemente altonesta população, o que pode estar associado a hábitos ina-dequados de higiene bucal. No que diz respeito a cuidados

com a saúde, observa-se que a maioria dos indivíduos estáacima do peso normal e poucos se exercitam. Estas caracte-

Variáveis (N=124) Nº %

Índice de massa corporalNormal 58 46,77Sobrepeso 46 37,10Grau 1 9 7,26Grau 2 1 0,81Grau 3 3 2,42

Abaixo do peso 7 5,65HipertensãoSim 14 11,29Não 110 88,71LDL

Normal <130 68 54,84Limítrofe/ Elevado >130 56 45,16HDLNormal > 40 104 83,87Baixo < 40 20 16,13ColesterolNormal < 170 61 49,19Elevado > 170 63 50,81TriglicéridesNormal < 200 113 91,13Elevado > 200 11 8,87

GlicemiaNormal < 110 117 94,35Elevado > 110 7 5,65Risco PCRBaixo 55 44,35Médio 30 24,19

Alto 39 31,45Realização de Tratamento restaurador Sim 109 87,9Não 15 12,31Realização de Raspagem e Alisamento Radicular

Sim 63 50,81Não 61 49,19Realização de ExodontiaSim 113 91,13Não 11 8,87Índice Sangramento GengivalNormal (< 25%) 35 28,23Com gengivite (> 25%) 89 71,77Periodontite

Ausente 37 29,84Presente 87 70,16

Tabela 2

CARACTERÍSTICAS (NÚMERO E PERCENTUAL) DE SAÚDE GERAL E BUCAL

DOS INDIVÍDUOS ATENDIDOS NA CLÍNICA DE PERIODONTIA DA EBMSP,

SALVADOR- BAHIA, 2008




113

Variáveis Prevalência do nível de RP1 IC 95%2 P3

colesterol total elevado

Doença periodontal Ausente 48,65 1,0 0,75

Presente 51,72 1,06 0,72 – 1,56

Idade

30-45 40,48 1,0 0,00

46-60 72,50 1,79 1,29 – 2,47

Estado civil

Casado 42,50 1,0 0,20

Outros 26,98 1,28 0,85 – 1,94

Escolaridade

Médio/Superior 43,90 1,0 0,03

Fundamental 64,29 1,46 1,04 – 2,04

Índice de Massa Corporal

Normal/Abaixo do peso 43,08 1,0 0,07

Sobrepeso/Grau 1,2,3 59,32 1,37 0,97 – 1,95

Realização de trat. Restaurador

Sim 48,62 1,0 0,19

Não 66,67 1,37 0,91 – 2,05

Realização de exodontia

Sim 48,67 1,0 0,13

Não 72,73 1,49 0,99 – 2,25

Triglicérides

Normal < 200 48,67 1,0 0,12

Elevado > 200 72,73 1,49 0,99 – 2,25

Índice gengival

Normal (< 25%) 60,00 1,0 0,20

Com gengivite (> 25%) 47,19 0,78 0,55 – 1,11

Tabela 3

PREVALÊNCIA E RAZÃO DE PREVALÊNCIA PARA A ASSOCIAÇÃO ENTRE O NÍVEL DE COLESTEROL TOTAL E COVARIÁVEIS SOCIOECONÔMICAS, DEMOGRÁFICAS,

COMPORTAMENTAIS E DE SAÚDE EM 124 INDIVÍDUOS ATENDIDOS NA CLÍNICA DE PERIODONTIA DA EBMSP, SALVADOR- BAHIA, 2008

(1) RP – razã o de prevalência (2) Intervalo de Confiança a 95%(3) Valor de P calculado com o teste do c 2 de Mantel-Haenszel

rísticas vêm sendo crescentemente associadas às populaçõesde menor renda, uma vez ultrapassada a linha de pobreza.O presente estudo transversal avaliou a associação entreo perfil l ipídico e fatores sócio-econômicos, demo-gráficos, comportamentais e de saúde. Dentre estes fatores,

encontrou-se associação entre a prevalência de dosagensde LDL e de colesterol total acima do que a Sociedade Brasi-

leira de Cardiologia (2007) considera normal e maior faixaetária assim como menor nível de escolaridade. O achadode que indivíduos mais idosos e com menor nível de escola-ridade têm níveis de lipídeos séricos inadequados está deacordo com a literatura uma vez que o aumento da idade

está associado às dislipidemias (Ko et al . 1997). Dasvariáveis ambientais envolvidas na determinação do perfil




114

lipídico, a dieta é considerada uma das mais importantes. A excessiva ingestão calórica, com elevado teor de gordurae colesterol, está associada a níveis séricos aumentadosde colesterol total e LDL-colesterol (Grundy, 1990). Destaforma, o nível de escolaridade pode estar associado aoacesso que a população estudada tem à orientação

nutricional e informações sobre os fatores de risco paraaterosclerose.

CONCLUSÃO

Dentro das condições estudadas e observando as limi-tações do presente trabalho, pode-se concluir que se verifi-cou a associação entre a prevalência níveis elevados de LDLe de colesterol total e os fatores baixa escolaridade e faixa

etária mais elevada. Foi verificada uma prevalência maior deníveis de lipídeos em pacientes com periodontite, porém, isto

Variáveis Prevalência do nível RP1 IC 95%2 P3

de ldl elevado

Doença periodontal Ausente 40,54 1,0 0,50

Presente 47,13 1,16 0,74 – 1,82

Idade

30-45 32,14 1,0 0,00

46-60 72,50 2,25 1,56 – 3,25

Escolaridade

Médio/Superior 39,02 1,0 0,05

Fundamental 57,14 1,46 1,00 – 2,13

Triglicérides

Normal < 200 43,36 1,0 0,19

Elevado > 200 63,64 1,46 0,89 – 2,40

Ïndice gengival

Normal (< 25%) 54,29 1,0 0,20

Com gengivite (> 25%) 41,57 0,76 0,51 – 1,13

Tabela 4

PREVALÊNCIA E RAZÃO DE PREVALÊNCIA PARA A ASSOCIAÇÃO ENTRE O NÍVEL DE LDL E COVARIÁVEIS SOCIOECONÔMICAS, DEMOGRÁFICAS, COMPORTAMENTAIS E DE

SAÚDE EM 124 INDIVÍDUOS ATENDIDOS NA CLÍNICA DE PERIODONTIA DA EBMSP, SALVADOR- BAHIA, 2008

(1) RP – razã o de prevalência (2) Intervalo de Confiança a 95%(3) Valor de P calculado com o teste do c 2 de Mantel-Haenszel

Variáveis Doença Periodontal Doença PeriodontalAusente (N=37) Presente (N=87)

µ* dp** µ dp p***

Colesterol Total 197,33 37,31 196,93 40,68 0,95

LDL 125,86 32,46 123,05 36,12 0,68

HDL 48,30 9,46 52,70 18,51 0,17

Tabela 5

COMPARAÇÃO DAS MÉDIAS COM RESPECTIVO DESVIO PADRÃO, DOS NÍVEIS DE COLESTEROL TOTAL, LDL E HDL DE

ACORDO COM A PRESENÇA/AUSÊNCIA DE DOENÇA PERIODONTAL

* média (µ)** dp - desvio padr ã o*** valor de p determinado pelo Teste T de Student




115

não foi estatisticamente significante. Mais investigações de-vem ser feitas para associar a DP com a doença cardiovascular isquêmica.

AGRADECIMENTOS

Esta pesquisa foi financiada pela FAPESB através do doedital FAPESB/PPSUS 0016/2007.

ABSTRACT

Studies show a strong association between the presenceof periodontal pockets and plasma’s lipid levels. Thesefindings are consistent with the emerging evidence on therelationship between the various oral conditions and systemichealth. This research aims to carry out an analysis comparing

HDL and LDL cholesterol levels in patients with and withoutperiodontal disease. There was clinical periodontalexamination on 124 patients of both sexes, aged between30 and 60 years. When the examination is collectedsamples of blood which were immediately referred for

laboratory tests of LDL and HDL in the same laboratory. There was no stat is ti ca ll y si gn if ic ant as soci at io n betweenperiodontitis and high lipid levels. Therefore, within thelimitations of this study may conclude that in the populationstudied the lipid profile of individuals is not linked to thediagnosis of periodontitis.

UNITERMS: periodontal disease, chronic periodontitis,cardiovascular ischemic disease, lipoproteins LDL, lipoproteinsHDL.


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116


Roberta Catapano Naves

Rua Afonso Rui de Sousa, 487

CEP: 41815-300 – Itaigara – Salvador - BA

Tel: (71) 9132-6164E-mail:[email protected]

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24- Van Dyke TE. Cellular and molecular susceptibility determinants for

periodontitis Periodontology 2000. 2007;45: 10-3.




INTRODUÇÃO

O resultado ideal da terapia periodontal é a re-generação dos tecidos perdidos, incluindo cemento,

osso alveolar e ligamento periodontal. A regenera-ção periodontal é um processo bastante complexoporque, em condições ideais, o coágulo que ocupaa ferida periodontal contém células precursoras decementoblastos, osteoblastos, fibroblastos, célulasendoteliais e epiteliais que se diferenciam, multipli-cam e migram dando origem a novos tecidos(Garrett, 1996). A regeneração de tecidosperiodontais depende da disponibilidade destas cé-lulas, do ligamento periodontal, e da presença deestímulos e sinalização necessários para recrutar e

estimular estas células. As proteínas da matrizextracelular (MEC) regulam como as células respon-derão a estes sinais (Polimeni et al., 2006; Ogata,2008).

Mais recentemente, alguns estudos foram reali-zados com o objetivo de se analisar qualitativamen-te, por meio de análise imunoistoquímica in vitro e in

vivo , os processos envolvidos na regeneraçãoperiodontal, em animais (Macneil et al ., 1995;Matsuura et al., 1995; Amar et al ., 1997; Ivanovskiet al.

, 2000; Kawaguchiet al.

, 2001; Sculeanet al.,

2002; Chano et al ., 2003; Arambawatta et al., 2006;

AVALIAÇÃO IMUNOHISTOQUÍMICA DE PROTEÍNAS DA MATRIZ EXTRACELULAR NA REPARAÇÃO DE DEFEITOS

AGUDOS DE FURCA CLASSE II EM CÃESImmunohistochemical evaluation of extracellular matrix proteins in the repair of acute class II

furcation defects in dogs

Fernando Peixoto Soares1, Fernando Hayashi1, Christiane Watanabe Yorioka2, Suzana C. Orsini Machado de Sousa3,Francisco Emílio Pustiglioni4

RESUMO

O estudo da reparação periodontal deve se basear emmodelos que forneçam os dados necessários para a análi-se deste fenômeno. O modelo proposto, de defeitos agu-dos de furca classe II, parece ser o mais indicado, pois pos-sui um grau previsível de regeneração espontânea, forne-cendo um ambiente em que é possível o estudo dos fato-res que favorecem a regeneração dos tecidos periodontais.O objetivo deste trabalho foi avaliar a qualidade da repara-ção de defeitos agudos de furca classe II por meio daimunoexpressão de proteínas da matriz extracelular (MEC).

Após a elevação de retalhos de espessura total, em quatrocães, foram criados defeitos agudos de furca classe II nossegundos, terceiros e quartos pré-molares de um dos la-

dos da mandíbula. Os retalhos foram posicionadoscoronariamente e suturados. Após 45 dias, os espécimesforam coletados, descalcificados e analisados, em um pla-no vestíbulo- lingual, por meio de técnicaimunohistoquímica para osteopontina (OPN), sialoproteínaóssea (BSP) e osteonectina (BON). Nos tecidos periodontaisoriginais, a marcação para os anticorpos testados foi fraca-mente positiva na MEC, caracterizando a presença de teci-dos maduros. Já no interior dos defeitos, houve diferençana marcação, com marcação mais pronunciada para BSP,OPN e BON. Conclui-se que os resultados evidenciam maior

atividade metabólica nos tecidos reparativos.UNITERMOS:

1 Mestre e Doutor em Periodontia da FOUSP

2 Mestre e Doutoranda em Periodontia da FOUSP

3 Professora Titular da disciplina de Patologia Bucal da FOUSP

4 Professor Titular da disciplina de Periodo ntia da FOUSP


osteonectina, osteopontina, sialopro-teína óssea, ligamento periodontal, regeneração óssea. RPeriodontia 2009;19:117-126.




118

Christgau et al., 2007) e humanos (Pritlove-Carson et al.,1994; Amar et al., 1995; Ivanovski et al., 2001a; Ivanovski et

al., 2001b; Sculean et al., 2003; Bosshardt et al ., 2005;Bosshardt et al ., 2006; Lao et al., 2006).

Para melhor estudar os fenômenos envolvidos no pro-

cesso de regeneração periodontal, é necessário um modeloque sofra o mínimo de distúrbios e influências externas. Omodelo proposto no presente estudo, de defeitos agudos(Caton et al., 1994) de furca grau II, sem a utilização de subs-tâncias ou técnicas regenerativas parece ser o mais indica-do. A certeza de que haverá um percentual predefinido deautorregeneração neste modelo em cães (Soares et al., 2005),permite que sejam estudados os fatores, substâncias e asequência temporal de expressão destas substâncias bioativase dos eventos envolvidos na regeneração “natural” dos teci-dos periodontais.

Com o objetivo de se conhecer um pouco mais os fenô-menos envolvidos na reparação periodontal “natural” e ca-racterizar os tecidos e células encontrados na região do de-feito, foi realizada análise imunohistoquímica para os princi-pais componentes não colágenos da MEC dos tecidosperiodontais: osteopontina (OPN), osteonectina (BON) esialoproteína óssea (BSP).

MATERIAL E MÉTODOS

Este estudo foi aprovado pela Comissão de Ética da Fa-culdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universida-de de São Paulo (protocolo nº 155/2002). Foram utilizadosquatro cães jovens, saudáveis, de porte médio e sem raçadefinida que, previamente ao início do experimento, recebe-ram profilaxia da boca toda. Os animais foram submetidos àanestesia geral, descrita em Soares et al. (2005). Um retalhode espessura total com excisão de margem foi realizadoenvolvendo os segundos, terceiros e quartos pré-molaresmandibulares, de um dos lados, escolhidos aleatoriamente.Foram criados defeitos ósseos de furca grau II com dimen-

sões padronizadas: 5 mm de altura, 5 mm de larguramésio-distal e 4 mm de profundidade no sentido vestíbulo-lingual (Figura 1). As raízes foram raspadas com a finalidadede se remover o cemento das raízes. Marcas foram realiza-das nas raízes, junto ao osso alveolar remanescente, e na

junção esmalte-cemento, delimitando o defeito. Foram rea-lizadas incisões no periósteo dos retalhos para deixá-los li-vres de tensões. Os retalhos foram posicionadoscoronariamente à junção esmalte-cemento e suturados. Fo-ram administrados antibiótico e anti-inflamatório, como em

Soareset al

. (2005). O controle de placa foi realizado por meio da aplicação tópica diária de digluconato de clorhexidina

a 0,12%1. Após 45 dias, os cães foram submetidos à eutanásia e

os espécimes obtidos, contendo um dente cada, foramimersos em solução fixadora por 24 horas e entãodescalcificados em EDTA a 10%. O plano de corte foi reali-zado no sentido vestíbulo-lingual, como descrito por Bogleet al. (1997). Os espécimes foram incluídos em parafina, ecortes de 7 µm de espessura foram obtidos para a análisehistológica em hematoxilina e eosina (H.E.) e cortes de 5 µmforam estendidos em lâminas silanizadas, para a realizaçãodas reações imunohistoquímicas, com anticorpos policlonaisdesenvolvidos em coelho contra BON, OPN e BSP. Comocontrole negativo, os cortes foram submetidos ao mesmoprocesso, com a omissão da aplicação do anticorpo. Os có-digos, titulação e tempo de incubação dos anticorpos estu-dados foram definidos após otimização e estão descritos na

tabela 1.Foi seguido o seguinte protocolo para as reações

imunohistoquímicas:1. Desparafinização em 2 banhos de xilol: (1) por 30 mi-

nutos à temperatura de 60°C; e (2) por 20 minutos à tempe-ratura ambiente.

2. Reidratação em uma série de etanol em concentra-ções decrescentes (absoluto por 3 vezes, 95%, 85%) embanhos de 5 minutos cada, realizando, ao final, um banhode 10 minutos em hidróxido de amônio a 10% em etanol95% para a remoção de pigmentos formólicos, seguidos

de 10 minutos em água corrente e 2 banhos em águadestilada.

3. Bloqueio da peroxidase endógena com solução deperóxido de hidrogênio a 6% em metanol na proporção de1:1, em 2 banhos de 15 minutos cada.

4. Lavagem em água corrente por 10 minutos e 2 ba-nhos em água destilada.

5. Dois banhos em solução tampão de TRIS-HCL(hidroximetil-amino-metano) a 0,5 M, pH 7.4, cinco minu-tos cada imersão.

Anticorpo código Título Tempode incubação

Osteonectina BON-I 1:900 60’

Osteopontina LF-166 1:250 60’

Sialoproteína óssea LF-84 1:750 90’

Tabela 1

CÓDIGO, TÍTULO E TEMPO DE INCUBAÇÃO DOS

ANTICORPOS PRIMÁRIOS (FISHER ET AL ., 1987)

1 Periogard®, Colgate-Palmolive




119

8. Incubação com soro suíno normal, diluído a 30% emalbumina de soro bovino (BSA), em câmara úmida, por 60minutos para OPN e BON e por 90 minutos para BSP, parabloqueio dos sítios antigênicos inespecíficos.

Após estas etapas, todos os cortes seguiram para o equi-pamento DAKO Autostainer Universal Staining System, ondese concluiu a reação com o seguinte protocolo:

1. Incubação dos anticorpos primários sob temperaturacontrolada a 37ºC.

2. Incubação com o complexo terciário estreptavidina-biotina do Kit LSAB Peroxidase (código K0690).

3. Revelação da reação com DAKO Liquid DAB plus (có-

digo K3468)4. Contra-coloração com hematoxilina de Mayer.Entre cada uma das reações, os cortes foram lavados

duas vezes em TRIS-HCL acrescida de tween . A seguir, todosos cortes foram desidratados, diafanizados, seguindo paramontagem das lâminas. Com o auxílio de um microscópiode luz, um observador calibrado realizou a análise descritivadas reações imunohistoquímicas. O grau deimunorreatividade foi determinado nas células e matriz com-ponentes dos tecidos reparativos no interior dos defeitos de

furca e também nos tecidos normais, na parte lingual dasbifurcações.

Osteopontina Osteonectina Sialoproteína Óssea

Tecidos Regenerados

DefeitoCélulas +++/- +/- ++/-

Matriz ++ + ++

Osso

Células ++(H) ++ ++/-

Matriz ++ ++(H) +++(H)

Cemento

Células na superfície da raiz ++/- +++ +/-

Matriz ++ ++ +++(H)

Tecidos normaisGengiva

Células - - ++/-

Matriz + ++ ++

Ligamento Periodontal

Células +++/- ++/- -

Matriz + ++ ++

Cemento

Cementoblastos +/- +/- ++/-

Cementócitos - - -Matriz + + +

Osso

Osteoblastos - + +/-

Osteócitos - - -

Matriz + + +

Tabela 2

RESUMO DA ANÁLISE IMUNOISTOQUÍMICA

(H) imuno-localiza çã o heterogênea da proteí na - ausência de marca çã o+ marca çã o fracamente positiva

++ marca çã o positiva +++ marca çã o fortemente positiva +/- marca çã o ambí gua




120

RESULTADOS

Observações clínicas: Todos os cães toleraram bem operíodo pós-operatório e os sítios experimentais repararamsem nenhum incidente.

Análise histológica: Uma imagem representativa dosespécimes é apresentada na figura 2. As marcas (MV e MD)que definem, respectivamente, os limites vestibular e lingualdo defeito eram claramente visíveis.

O epitélio juncional teve migração apical. Subjacente aeste epitélio encontrava-se um leve infiltrado inflamatório,predominantemente linfocitário.

O novo osso preenchia, em média, metade da extensãovestíbulo-lingual do defeito. Este osso tinha característicasde osso primário ou imaturo. Os osteoblastos tinham for-mato ovalado e citoplasma basófilo, caracterizando ativida-de funcional, ou seja, estavam secretando MEC. O endósteotambém apresentava algumas células de face ovalada ecitoplasma basófilo que se alternavam com outras célulasde revestimento ósseo achatadas e alguns osteoclastos, ca-racterizando remodelação óssea.

O tecido formado entre o novo osso e a superfícieradicular tinha características de tecido conjuntivo frouxo,bastante celular, com grande densidade de feixes colágenos.Parte das fibras colágenas tinha orientação paralela à super-fície radicular e ao novo osso. Porém, eram visíveis feixes

colágenos se inserindo em novo osso, sobre as superfíciesradiculares e também no novo cemento, caracterizando novoligamento periodontal. Em alguns casos, foram observadasirregularidades sobre as superfícies radiculares, indicativas dereabsorção dentinária superficial.

O cemento neoformado sobre a superfície radicular ti-nha características de cemento reparativo, ou seja, era es-pesso e bastante celular, com poucas fibras de Sharpey seinserindo em sua superfície. A extensão de formação de novocemento antigiu, em média, a metade da extensão vestíbu-lo-lingual do defeito.

Análise imunohistoquímica: Os resultados estão re-sumidos na tabela 2.

Osteopontina (OPN): O tecido conjuntivo, no interior do defeito, apresentou marcação positiva para OPN (Figuras3a e 3b), com fibroblastos apresentando marcaçãointracelular fortemente positiva. Já a matriz do tecido ósseoneoformado apresentou marcação positiva, sendo que amarcação era mais forte em linhas de reversão (Figura 3c). Amarcação do cemento neoformado e das células que reco-brem a superfície radicular foi positiva (Figura 3d). As células

ósseas sobre as trabéculas recém-formadas apresentaram-se positivas (Figura 3e).

Do lado lingual, nos tecidos periodontais originais, a MECdo conjuntivo gengival, do ligamento periodontal, docemento e do osso apresentaram marcação fraca. As linhasde reversão no osso alveolar original apresentavam marca-ção bem evidentes (Figuras 3f, 3g, 3h, 3i).

Osteonectina (BON): O tecido conjuntivo, no interior dodefeito, apresentou marcação fracamente positiva (Figuras4a e 4b) e alguns fibroblastos, marcação intracelular fraca. Amatriz do tecido ósseo neoformado teve marcação positiva(Figura 4c). A marcação do cemento neoformado foi positi-va, enquanto que nas células que recobrem a superfícieradicular, foi fortemente positiva (Figura 4d).

As células ósseas tinham marcação negativa, com exce-ção de alguns osteoblastos nas superfícies externas detrabéculas ósseas neoformadas (Figura 4e).

Do lado lingual, nos tecidos periodontais originais, a MECdo tecido gengival, do ligamento periodontal, do cemento edo osso apresentaram, predominantemente, marcação fra-ca (Figuras 4f, 4g, 4h, 4i).

Sialoproteína óssea (BSP): O tecido conjuntivo, no interi-or do defeito, apresentou marcação positiva para a BSP (Fi-guras 5a, 5b). Os fibroblastos tiveram marcação intracelular positiva, em alguns espécimes.

A matriz do tecido ósseo neoformado apresentou mar-cação fortemente positiva, sendo que era mais forte nas re-giões periféricas das trabéculas neoformadas e nas paredesinternas dos ósteons primários e secundários (Figura 5c). Amarcação do cemento neoformado foi fortemente positiva,enquanto que as células que recobrem a superfície radicular,em geral, não foram marcadas por anti-BSP (Figura 5d). Ososteoblastos tinham marcação predominantemente positi-va (Figura 5e).

Nos tecidos periodontais originais, do lado lingual, a MECdo tecido gengival, do ligamento periodontal e do cementoapresentaram, predominantemente, marcação fraca (Figu-

Figura 1 - Aspecto macroscó pico dos defeitos agudos de furca grau II criados nos cã es




121

ras 5f, 5g, 5h, 5i), enquanto que as células destes tecidos,com raras exceções, tiveram marcação negativa para a BSP.O osso alveolar original apresentou predominantementemarcação fraca, sendo que as linhas de reversão e a faceinterna dos canais de Havers apresentaram marcação maisforte.

DISCUSSÃO

A avaliação histológica em animais dos resultados de-correntes da utilização das técnicas regenerativas é essenci-

al para estabelecer se o seu uso estimula regeneração ououtro tipo de reparação. O defeito de furca de classe II agu-do (Caton et al ., 1994) foi escolhido devido à possibilidadede padronização do tamanho dos defeitos (Selvig, 1994) etambém devido à sua característica de apresentar um nívelprevisível de regeneração de uma parte dos tecidosperiodontais perdidos (Soares et al ., 2005).

O modelo utilizado apresenta altos níveis de regenera-ção quando os retalhos mucoperiostais que cobrem os de-feitos são mantidos em posição, sem recessão durante a fase

de cicatrização, associado à terapia antibiótica sistêmica apósa cirurgia reconstrutiva e à terapia antimicrobiana local diá-

ria, o que permite que o coágulo formado no interior dodefeito permaneça estável, o que está de acordo com Caton& Greenstein (1993).

A análise histológica da reparação de defeitos de furcaclasse II em cães foi realizada em um plano vestíbulo-lingual,de acordo com o proposto por Bogle et al. (1997), porque ovalor real da análise de cortes no sentido mésio-distal foiquestionado por Selvig (1994), devido a dificuldade de secertificar de qual ponto, no sentido vestíbulo-lingual, o cor-te foi obtido. Quando um corte é obtido de um ponto maispróximo da parede lingual do defeito de furca vestibular, a

análise pode mostrar uma falsa idéia de maior respostaregenerativa que um corte obtido de um ponto mais distan-te do periodonto remanescente. O plano de corte utilizadono presente estudo permite a completa avaliação da res-posta reparativa do defeito de furca classe II, desde a suaporção mais lingual até o seu limite mais vestibular.

O potencial autorregenerativo do defeito pode ser atri-buído também à anatomia do defeito agudo de furca grauII, que dá melhor suporte aos retalhos e é autolimitante, fa-vorecendo a estabilidade do coágulo. Portanto, este deve

ser o modelo de eleição quando se quer estudar qualitativa-mente os fenômenos envolvidos no processo de regenera-

Figura 3 - Marca çã o imunohistoquí mica (anti-OPN) nos tecidos reparativos, no interior do

defeito (a, b, c, d, e) pr ó ximos à dentina (D) e nos tecidos periodontais originais, na face lingual(f, g, h, i); (a) – 2,5 X – marca çã o positiva de novo tecido conjuntivo (NTC) e novo osso (NO);(b) – 10 X – detalhe de quadro linear maior em “a ”: marca çã o positiva e homogênea do NTC emarca çã o positiva do novo cemento (NC); (c) – 10 X – detalhe de quadro tracejado maior em“a ”: marca çã o positiva heterogênea de NO; (d) – 40 X – detalhe de quadro linear menor em“a ”: marca çã o positiva de NC e NTC, com algumas marca ções positivas das células; (e) – 40 X –detalhe de quadro tracejado menor em “a ”: marca çã o positiva da MEC de NO e marca çã o

positiva de osteoblastos ; (f) – 2,5 X – marca çã o positiva da MEC, dos tecidos originais, do ladolingual, de cemento (C), ligamento periodontal (LP) e osso (O); (g) – 10 x – detalhe doquadrado maior em “ f ”: marca çã o fracamente positiva da MEC de C e O e positiva de LP; (h) –40 X – detalhe de quadro linear menor em “ f ”: marca çã o positiva de células do LP e positiva da MEC de C e LP; (i) – 40 X – detalhe de quadro tracejado menor em “ f ”: marca çã o fracamente

positiva de O

Figura 2 - Aspecto histológico panor â mico de espécime do grupo teste, mostrando o epitéliogengival (E), infiltrado inflamatório (*), extensã o apical do epitélio juncional (seta), bordo da marca de refer ência vestibular (MV) utilizada como refer ência na histometria, bordo marca derefer ência do fundo do defeito (MD) utilizada como refer ência na histometria, novo osso (NO) eosso preexistente (OP). Á rea de novo osso estudada (A) (2,5 X – H.E.)




122

ção periodontal, sem a influência da adição de substâncias

ou técnicas regenerativas. A regeneração de tecidos periodontais perdidos depen-

de da disponibilidade das células necessárias, provenientesdo ligamento periodontal, e da presença ou ausência deestímulos e sinalização necessários para recrutar e estimular estas células. A MEC regula como estas células responderãoa estes sinais (Polimeni et al., 2006). Com o objetivo de seconhecer um pouco mais o processo de regeneração “natu-ral” e caracterizar os tecidos e células que preenchiam a re-gião do defeito, foi realizada a presente análiseimunoistoquímica, para os principais componentes não

colágenos da MEC: osteopontina (OPN), osteonectina (BON)e sialoproteína óssea (BSP).

A marcação da BON no presente estudo está de acordocom estudos anteriores que atribuem à BON funções espe-cíficas durante o processo de reparação óssea, tais como:inibição de progressão celular, modulação da ação de fato-res de crescimento, homeostase durante a remodelação ós-sea, na reparação de feridas e na angiogênese (Brekken &Sage, 2001; Bradshaw & Sage, 2001), além de exercer fun-ção na manutenção da densidade óssea (Delany et al., 2000).

A OPN e a BSP são glicoproteínas não colágenas quesão secretadas em diferentes estágios da osteogênese e

cementogênese, tendo distribuição semelhante, entre si, noperiodonto, localizando-se principalmente nas interfaces detecidos duros (Macneil et al., 1995; Boskey, 1996; Ganss et

al., 1999; Somerman et al ., 1999; Sodek et al ., 2000; Grzesik & Narayanan, 2002; Arambawatta et al ., 2006).

A forte marcação de BSP em áreas com neoformaçãoóssea, principalmente em áreas onde estava ocorrendo adeposição de matriz por osteoblastos, é indício da funçãoda BSN em nuclear a formação de cristais de hidroxiapatita,sugerindo um papel da BSP na mineralização inicial de ossoe cemento (Ogata, 2008).

O presente estudo demonstrou uma marcante presen-ça de BSP e OPN nos tecidos mineralizados neoformados nointerior dos defeitos, caracterizando estes tecidos como ossoe cemento. A marcação por estes dois componentes nãocolágenos da MEC, em conjunto, indica também que estestecidos e células estão intimamente associados ao processode mineralização (Amar et al ., 1995; Amar et al., 1997).

Os sinais de reabsorção dentinária observados nos es-pécimes de ambos os grupos foram amplamente descritosanteriormente (Linghorne & O’Connell, 1950; Frank et al.,

1974; Bosshardtet al

., 2005; Soareset al.

, 2005; Christgauet al ., 2007), e parece expor fibras colágenas da dentina para

Figura 5 – Marca çã o imunohistoquí mica (anti-BSP) dos tecidos reparativos, no interior do

defeito (a, b, c, d, e), pr ó ximos à dentina (D) e nos tecidos periodontais originais, na facelingual (f, g, h, i); (a) – 2,5 X – marca çã o positiva de novo tecido conjuntivo (NTC) e

fortemente positiva de novo osso (NO); (b) – 10 X – detalhe de quadro linear maior em “a ”:marca çã o positiva e homogênea do NTC e marca çã o fortemente positiva do novo cemento (NC);(c) – 10 X – detalhe de quadro tracejado maior em “a ”: marca çã o positiva heterogênea de NO;(d) – 40 X – detalhe de quadro linear menor em “a ”: marca çã o fortemente positiva de NC e

positiva de NTC; (e) – 40 X – detalhe de quadro tracejado menor em “a ”: marca çã o positiva da MEC de NO; (f) – 2,5 X – marca çã o fracamente positiva da MEC, dos tecidos originais, do ladolingual, de cemento (C) e osso (O) e positiva de ligamento periodontal (LP); (g) – 10 x –detalhe do quadrado maior em “ f ”: marca çã o fracamente positiva da MEC de C e O e positiva deLP; (h) – 40 X – detalhe de quadro linear menor em “ f ”: ausência de marca çã o de células do LPe cemento celular (CC) e marca çã o fracamente positiva da MEC de CC e LP; (i) – 40 X – detalhede quadro tracejado menor em “ f ”: marca çã o positiva heterogênea de O.

Figura 4 – Marca çã o imunohistoquí mica (anti-BON) nos tecidos reparativos, no interior dodefeito (a, b, c, d, e) pr ó ximos à dentina (D) e nos tecidos periodontais originais, na face lingual(f, g, h, i); (a) – 2,5 X – marca çã o positiva de novo tecido conjuntivo (NTC) e novo osso (NO);(b) – 10 X – detalhe de quadro linear maior em “a ”: marca çã o positiva e homogênea do NTC emarca çã o positiva do novo cemento (NC); (c) – 10 X – detalhe de quadro tracejado maior em“a ”: marca çã o positiva heterogênea de NO; (d) – 40 X – detalhe de quadro linear menor em“a ”: marca çã o positiva de NC e NTC; (e) – 40 X – detalhe de quadro tracejado menor em “a ”:marca çã o fracamente positiva da MEC de NO; (f) – 2,5 X – marca çã o fracamente positiva da MEC, dos tecidos originais, do lado lingual, de cemento celular (CC), LP e O; (g) – 10 x –detalhe do quadrado maior em “ f ”: marca çã o fracamente positiva da MEC de C, O e LP; (h) –40 X – detalhe de quadro tracejado menor em “ f ”: ausência de marca çã o de células do LP emarca çã o fracamente positiva da MEC de CC e LP; (i) – 40 X – detalhe de quadro linear menor em “ f ”: marca çã o fracamente positiva de O




123

facilitar a adesão da MEC com o novo cemento, devido àintensa marcação de OPN e BSP na interface entre dentina enovo cemento.

O tecido conjuntivo neoformado no defeito, correspon-dente ao novo ligamento periodontal teve marcação positi-

va fraca para BSP e OPN, em contraste com o estudo deChristgau et al. (2007) que avaliou defeitos periodontais na-turais, ao passo que o presente estudo utilizou o modelocom defeitos agudos, sem contaminação bacteriana. Recen-temente, foi demonstrada ausência de marcação para OPNe BSP na superfície de raízes humanas, extraídas, com doen-ça periodontal prévia, demonstrado uma possível influêncianegativa no potencial de regeneração periodontal em raízespreviamente expostas à contaminação bacteriana (Lao et al .,2006).

O cemento neoformado também foi marcado fortemen-te para BSP e OPN, confirmando os estudos de Matsuura et

al . (1995), Ivanovski et al. (2000) e Christgau et al. (2007).Estes estudos sugerem que este padrão de marcação paraBSP e OPN indica que a neoformação de cemento pode ter paralelo com a cementogênese.

A heterogeneidade de marcação de células entre os es-pécimes e até no mesmo espécime, está de acordo com oestudos de Ivanovski et al . (2000) e destaca a complexidadedas populações celulares recrutadas para a área onde estáocorrendo o processo de reparação periodontal.

Segundo Christgau et al. (2007), nas fases mais avança-das, após 12 meses, do processo de reparação periodontal,o padrão de marcação nos tecidos neoformados é similar aoachado em regiões de tecidos periodontais originais. No pre-sente estudo, os tecidos neoformados no interior dos defei-tos apresentaram intensidade de marcação mais forte quedo lado lingual, com os tecidos originais. Podemos inferir,também baseados nos estudos de Denhardt & Guo (1993),Ganss et al . (1999), Sodek et al. (2000) e Christgau et al .(2007) que demonstraram que osteóide neoformado temforte imunolocalização de BSP e OPN, e que osso em fase

de reparação apresenta marcação mais intensa para proteí-nas matricelulares (Alford & Hankenson (2006) que o tecidoósseo neoformado estava em um estágio de reparação ain-da bastante ativo.

A anál ise de um momento apenas da reparaçãoperiodontal torna difícil a interpretação da sequência tem-poral do processo reparativo, o que poderia ser contornadocom a inclusão de diferentes tempos de análise (Matsuuraet al ., 1995; Christgau et al ., 2007). Por outro lado, foramidentificadas diferentes fases de maturação óssea em um

mesmo espécime, pela marcação imunohistoquímica hete-rogênea da MEC do novo osso. O processo de reparação

ainda apresentava regiões de osteogênese na periferia doosso neoformado, em suas porções mais vestibulares, for-necendo um interessante panorama da reparaçãoperiodontal no momento estudado. A localização de BSP eOPN nas porções mais coronárias e vestibulares do osso

neoformado e em regiões de osso jovem deixa clara, umavez que estas proteínas têm um papel importante na forma-ção e remodelação óssea, a atividade metabólica aumenta-da nestas regiões, indicando que o processo reparativo ain-da estava em andamento (Ivanovski et al., 2006).

A extrapolação do conhecimento advindo dos resulta-dos do presente estudo, em cães, para humanos deve ser vista com reservas. Um estudo de imunolocalização em te-cidos periodontais de humanos (Ivanovski et al., 2001b)mostrou alguns resultados conflitantes com o presente es-tudo. A localização de OPN foi mais forte no ligamentoperiodontal do que na gengiva e no nosso estudo, ambasas regiões tiveram marcação semelhante, com maior marca-ção celular no novo ligamento periodontal. No estudo emhumanos a BSP não foi localizada no ligamento periodontal,em contraste com o nosso e outro estudo em cães, deIvanovski et al . (2000). Por outro lado, em um estudo emratos (Macneil et al ., 1995) a BSP foi localizada em tecidosmoles no interior de defeitos periodontais em reparação,mostrando claramente a variabilidade interespécies apresen-tada na imuno-localização destas proteínas não colágenas

da MEC. Atualmente, a OPN, a BON e a BSP são definidas como

proteínas matricelulares, uma classe de proteínas compo-nentes da MEC altamente expressas em ossos maduros ouem formação (Yan & Sage, 1999; Bornstein, 2000; Bradshaw & Sage, 2001; Brekken & Sage, 2001; Sodek et al., 2002;

Alford & Hankenson, 2006). Agem como mediadores bioló-gicos de função celular interagindo diretamente com as cé-lulas ou modulando a ação de fatores de crescimento,proteases e outras proteínas da MEC. No entanto, como osefeitos biológicos destas proteínas estão diretamente relaci-

onados com o ambiente em que elas estão presentes, osestudos in vitro e in vivo devem ser observados em conjuntopara maior apreciação de suas possíveis funções no proces-so de regeneração periodontal. Mais importante é a realiza-ção de novos estudos em animais e humanos para se co-nhecer as funções específicas destas proteínas durante a re-generação periodontal.

Com este modelo, abre-se um excelente campo de pes-quisa para o estudo pormenorizado do processo de regene-ração espontânea de defeitos periodontais devido à alta

reprodutibilidade dos níveis de regeneração espontânea.Estudos futuros, analisando em detalhe vários momentos




124

desta reparação, poderão fornecer dados importantes so-bre a dinâmica e a sequência temporal dos eventos biológi-cos e substâncias bioativas envolvidas neste processo, for-necendo valiosos conhecimentos para o desenvolvimentode futuras técnicas reconstrutivas.

CONCLUSÃO

Dentro das limitações do presente estudo, podemosconcluir que em cães: (1) mesmo após 45 dias de reparação,as macromoléculas associadas com reparação e remodela-ção periodontal estão imunolocalizadas mais fortemente nostecidos regenerados que nos tecidos originais, indicandoatividade metabólica elevada e (2) uma vez criado o ambien-te propício, ocorre a regeneração periodontal, com a forma-ção de novo cemento, osso e ligamento periodontal, carac-terizados imunohistoquimicamente pelas moléculas da MECestudadas.

AGRADECIMENTOS

Os anticorpos foram gentilmente cedidos pelo Prof. Dr.Larry W. Fisher.2

À FAPESP, pelo auxílio-pesquisa número 02/09757-2.

ABSTRACT

The study of periodontal repair should be based on

models that provide the data required for analysis of thisphenomenon. The proposed model of acute class II furcationdefects seems to be the most appropriate, as it provides apredictable degree of spontaneous regeneration, creating anenvironment where the factors that promote the

regeneration of periodontal tissues can be studied. Theobjective of this study was to evaluate the quality of repair of acute class II furcation defects, by means of immunoexpression of extracellular matrix (ECM) proteins.

After lifting full thickness flaps in 4 dogs, acute class II furcationdefects were created in the second, third and fourth pre-molar in one side of the mandible. The flaps were coronally positioned and sutured. After 45 days, the specimens werecollected, decalcified and analyzed in a buccal-lingual plane,by immunohistochemistry technique for osteopontin (OPN),bone sialoprotein (BSP) and osteonectin (BON). In originalperiodontal tissues, the marking for the tested antibodies

was weakly positive in the ECM, characterizing the presenceof mature tissues. Inside the defects, there was a differencein the marking, with markings more pronounced for BSP, OPNand BON. It was concluded that the results showed greater metabolic activity in the reparative tissues.

UNITERMS:

2 Matrix Biochemistry Unit, Craniofacial and Skeletal Branch, National Institute of Health,Bethesda, MD, USA

osteonectin, osteopontin, bonesialoprotein, periodontal ligament, bone regeneration.




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Fernando Peixoto Soares

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REVISORES

Alex Semenoff Segundo Alexandre Prado Scherma André Luiz Pataro

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Maria Rozeli de Souza QuirinoMarinella HolzhausenMário Taba Junior Maurício Guimarães AraújoMauricio Ribeiro CostaMônica Cesar do PatrocínioRenata Cimões Jovino SilveiraRodrigo Otávio C. Cesar RêgoSheila Cavalca Cortelli




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CONSIDERAÇÕES ÉTICAS

Estudos que envolvam seres humanos deverão estar de acordo com a RESOLUÇÃO 196/96 do Conselho Nacional de Saúde,e terem sido aprovados pela Comissão de Ética da Unidade /Instituição em que foram realizados. As mesmas considerações sãofeitas para estudos em animais. O número de aprovação do comitê deverá estar presente no artigo.

ESTRUTURA DO ARTIGO

Os trabalhos devem ser divididos conforme os itens abaixo:

1- Página de título (Português e Inglês ou Espanhol e Inglês): deverá conter o título do artigo em negrito, o nome dosautores numerados de acordo com a filiação (instituição de origem, cidade, país), a principal titulação dos autores de forma

resumida (sem nota de rodapé) e endereço do autor correspondente. As demais páginas devem ser na forma de texto contínuo.Exemplo: Associação do PDGF e IGF na Regeneração Periodontal – Revisão de Literatura

Fernando Hayashi1, Fernando Peixoto1, Chistiane Watanabe Yorioka1, Francisco Emílio Pustiglioni21Mestrandos em Periodontia da FOUSP2Professor titular de Periodontia da FOUSP

2- Resumo: deve fornecer uma visão concisa e objetiva do trabalho, incluindo objetivos, material e métodos, resultados e asconclusões. Deve conter no máximo 250 palavras (incluindo pontos, vírgulas etc).

3- Palavras-chave: são palavras ou expressões que identificam o conteúdo do texto. Para sua escolha, deverá ser consulta-da a lista “Descritores em Ciências de Saúde – DECS”, da BIREME. Número de palavras-chave: máximo 6.

NORMAS PARA PREPARAÇÃO E PUBLICAÇÃO DE ARTIGOS




4- Abstract e Keywords: cópia precisa e adequada do resumo e palavras-chave em Inglês. Deverá ser consultada a lista“Medical subject headings”. Disponível em www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html. Número de Keywords: máximo 6.

5- Introdução: é o sumário dos objetivos do estudo, de forma concisa, citando as referências mais pertinentes. Tambémdeve apresentar as hipóteses em estudo e a justificativa do trabalho.

6- Material e Métodos: devem ser apresentados com suficientes detalhes que permitam confirmação das observaçõesencontradas, indicando os testes estatísticos utilizados , quando existirem.

7- Resultados: as informações importantes do trabalho devem ser enfatizadas e apresentadas em seqüência lógica notexto, nas figuras e tabelas, citando os testes estatísticos. As tabelas e figuras devem ser numeradas (algarismo arábico) e citadasdurante a descrição do texto. Cada tabela deve conter sua respectiva legenda, citada acima, em espaço duplo, em páginaseparada, no final do artigo depois das referências. As figuras também devem estar localizadas em páginas separadas, no final dotexto, porém, as legendas devem estar localizadas a baixo.

8- Discussão: os resultados devem ser comparados com outros trabalhos descritos na literatura, onde também podem ser feitas as considerações finais do trabalho.

9- Conclusão: deve responder: objetivamente aos questionamentos propostos.

10- Agradecimentos (quando houver): apoio financeiro de agências governamentais, assistências técnicas, laboratórios,empresas e colegas participantes.

11- Referências Bibliográficas: Essa seção será elaborada de acordo com as Normas Vancouver (disponíveis em: www.icmje.org), devendo ser numeradas seqüencialmente conforme aparição no texto. E, as abreviações das revistas devemestar em conformidade com o Index Medicus/ MEDLINE.

Todos os autores da obra devem ser mencionados.Exemplos – Normas Vancouver :

Artigo de Revista:

1. Lima RC, Escobar M, Wanderley Neto J, Torres LD, Elias DO, Mendonça JT et al. Revascularização do miocárdio semcirculação extracorpórea: resultados imediatos. Rev Bras Cir Cardiovasc 1993; 8: 171-176.

Instituição como Autor:

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Sem indicação de autoria:

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Capítulo de Livro:

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Livro:

1. Nunes EJ, Gomes SC. Cirurgia das cardiopatias congênitas. 2a ed. São Paulo: Sarvier; 1961. p.701.

Tese:1. Brasil LA. Uso da metilprednisolona como inibidor da resposta inflamatória sistêmica induzida pela circulação extracorpórea




[Tese de doutorado]. São Paulo: Universidade Federal de São Paulo, Escola Paulista de Medicina, 1999. 122p.

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Livros:

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Capítulo de livro:

1.Tichenor WS. Persistent sinusitis after surgery. In: Tichenor WS. Sinusitis: treatment plan that works for asthma and allergiestoo [monograph online]. New York: Health On the Net Foundation; 1996. [cited 1999 May 27]. Disponível em: URL: http:// www.sinuses.com/postsurg.htm

Tese:

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Eventos:

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Documents

Revista Sobrape Setembro 2009