Rintis word

8/18/2019 Rintis word

1/57

• Rintis

Rinitis atau dikenal juga sebagai Common Cold, Coryza ,Cold atau selesma

adalah salah satu dari penyakit Infeksi Respiratori Akut – atas pada anak. Anak –

anak lebih sering mengalami rinitis daripada dewasa. Rata – rata mereka

mengalami 6! kali rinitis per tahun, sedangkan orang dewasa "# kali per tahun.

$elama tahun pertama kehidupan , anak laki – laki lebih sering mengalami rinitis

daripada anak perempuan. %enyakit ini juga merupakan penyebab terbanyak yang

menyebabkan anak tidak pergi ke sekolah . Rinitis dapat terjadi sepanjang tahun ,

tetapi insidennya bergantung pada musim. &i belahan bumi utara , insiden rinitis

meningkat. Rinitis tetap tinggi selama musim dingin , dan menurun pada musim

semi, sedangkan di daerah tropis , rinitis terutama terjadi pada musim hujan.Rinitis adalah infeksi 'irus akut yang sangat menular. Rinitis ditandai dengan

pilek , bersin, hidung tersumbat, dan iritasi tenggorokan, serta dapat disertai

dengan atau tanpa demam. (ampir semua rinitis disebabkan oleh 'irus. )irus

penyebab tersering adalah Rhinovirus , sedangkan 'irus lain adalah 'irus

%arainfluenza, Respiratory Syncytial Virus ( RSV * dan Coronavirus .

• Definisi Rinitis

Rinitis merupakan istilah kon'ensional untuk infeksi saluran napas atas ringan

dengan gejala utama hidung buntu, adanya sekret hidung, bersin , nyeri

tenggorok dan batuk. Infeksi ini terjadi se+ara akut, dapat sembuh spontan , dan

merupakan penyakit yang paing sering diderita manusia. &i Amerika $erikat,

lebih kurang " juta pasien per tahun datang ke dokter karena infeksi saluran

napas atas tanpa komplikasi.

Rinitis merupakan penyakit akut yang sangat infeksius , dan biasanya disebabkan

oleh 'irus. $alah satu 'irus penyebab rinitis adalah 'irus Influenza , sehingga

terdapat salah pengertian penyebutan rinitis dengan flu, yang merupakan nama


2/57

lain dari influenza. %ada kenyataannya , ada banyak jumlah 'irus yang dapat

menyebabkan rinitis, misalnya Rhino'irus , Adeno'irus, 'irus parainfluenza,

Respiratory $yn+tial 'irus - R$)*, dan lain lain.

umpulan gejala yang terdapat pada penyakit ini adalah hidung tersumbat,

bersin. Coryza - inflamasi mukosa hidung dan pengeluaran sekret*, iritasi faring,

serta dapat pula dijumpai demam yang tidak terlalu tinggi. /elihat kumpulan

gejala tersebut , maka terminologi selesma lebih sesuai daripada rinitis, +oryza,

atau nasofaringitis . 0erminologi rinitis terlalu berfokus pada kelainan di

hidung, terminologi nasofaringitis seakan – akan lebih mengarah pada gejala di

hidung dan infeksi pada faring, walaupun pada keadaan sebenarnya bukan hanya

itu yang terjadi.

• Etiologi

1eberapa 'irus telah teridentifikasi sebagai penyebab rinitis. Rhino'irus , R$),'irus Influenza , 'irus %arainfluenza dan Adeno'irus merupakan penyebab rinitis

tersering pada anak usia prasekolah. %ersentase 'irus – 'irus ini sebagai

penyebab rinitis ber'ariasi antara penelitian yang satu dengan penelitian yang

lainnya. (al ini mungkin dikarenakan perbedaan waktu dilakukannya penelitian ,

metode pengambilan sampel dan pemeriksaan, serta usia subyek penelitian.

/eskipun demikian , Rhino'irus merupakan penyebab rinitis tersering pada

semua usia, apapun metode pemeriksaannya. Rhino'irus yang mempunyai lebih

dari 233 serotipe merupakan penyebab 43 – 35 rinitis per tahun, dan dapat

men+apai !35 selama musim semi. /eskipun jarang , rinitis dapat juga

disebabkan oleh ntero'irus - +ho'irus dan Co7sa+kie'irus* dan Corona'irus.

Corona'irus ditemukan pada 82!5 orang dewasa dengan infeksi saluran

pernapasan – atas . (uman metapneumo'irus, 'irus yang relatif baru ditemukan,


3/57

selain diketahui menyebabkan pneumonia dan bronkiolitis, dapat juga

menyebabkan infeksi saluran pernapasan atas ringan. %ada sekitar 5 pasien

dengan rinitis, ditemukan dua atau lebih 'irus pada saatyang bersamaan,

sedangkan "3435 rinitis tidak diketahui penyebabnya. tiologi rinitis

berdasarkan kekerapannya dapat dilihat pada tabel berikut .

0abel 2.2.2 tiologi Rinitis 1erdasarkan kekerapannya

ategori /ikroorganisme

%enyebab rinitis terbanyak Rhinovirus

)irus %arainfluenza

RSV

Coronavirus

&apat menyebabkan rinitis Adenovirus

Enterovirus

)irus Influenza


4/57

)irus %arainfluenza

Reovirus

Mycoplasma pneumoniae

9arang menyebabkan rinitis Coccidiodeus immitis

Histoplasma capsulatum

Bordatella pertussis

Chlamydia psitacci

Coxiella Burnetti

Sumber : Herendeen EN,Szilagy GP.Infection of the upper tract.Dalam :

ehrman E!, "liegman #!,$en%on H,penyunting.Edi%i &e'().*e+tboo& of

pediatrict+.Philadelphia.

(.(. Patofsiologi

%enularan rinitis dapat terjadi melalui inhalasi aerosol yang mengandung partikel

ke+il, deposisi droplet pada mukosa hidung atau konjungti'a, atau melalui kontak tangan

dengan sekret yang mengandung 'irus yang berasal dari penyandang atai dari

lingkungan.Cara penularan antara 'irus yang satu yang satu berbeda dengan yang

lainnya. )irus Influenza terutama ditularkan melalui inhalasi aerosol partikel ke+il,

sedangkan rhino'irus ditularkan melalui kontak tangan dengan sekret, yang diikutidengan kontak tangan ke mukosa hidung atau konjungti'a.

%atogenesis rinitis sama dengan patogenesis infeksi 'irus pada umumnya yaitu

melibatkan interaksi antara replikasi 'irus dan respon inflamasi penjamu. /eskipun

demikian, patogenesis 'irus 'irus saluran respiratori dapat sangat berbeda antara satu


5/57

dengan yang lainnya


6/57

*uba Eu%tachiu%

*uba Eu%tachiu% adalah %aluran yang menghubung&an rongga

telinga dengan na%ofaring. -ung%i tuba adalah untu& entila%i, drena%e

%e&ret dan menghalangi ma%u&nya %e&ret dari na%ofaring &e telinga

tengah. /entila%i berguna untu& men0aga agar te&anan telinga tengah

%elalu %ama dengan te&anan udara di luar. 1danya fung%i entila%i tuba

ini dapat dibu&ti&an dengan mela&u&an pera%at /al%aa dan pera%at

*oynbee.

Pera%at /al%aa dila&u&an dengan cara meniup&an dengan &era%

dari hidung %ambil hidung dipencet %erta mulut ditutup. ila tuba

terbu&a ma&a tera%a udara ma%u& &e dalam rongga telinga tengah

yang mene&an membran timpani &e arah lateral. Pera%at ini tida&

boleh dila&u&an apabila ada infe&%i pada 0alan napa% ata%.

Pera%at *oynbee dila&u&an dengan cara menelan ludah %ambil

hidung dipencet %erta mulut ditutup. ila tuba terbu&a ma&a a&an

tera%a membran timpani tertari& &e medial. Pera%at ini lebih 2%iologi%.

*uba Eu%tachiu% terdiri dari tulang ra3an pada dua pertiga &earah na%ofaring dan %epertiganya terdiri ata% tulang. Pada ana&, tuba

lebih pende& , lebih lebar, dan &edudu&annya lebih horizontal dari

tuba orang de3a%a. Pan0ang tuba orang de3a%a 4,5 mm dan pada

ana& diba3ah 6 bulan adalah (4,5 mm.

*uba bia%anya dalam &eadaan tertutup apabila o&%igen

diperlu&an ma%u& &e telinga tengah atau pada %aat mengunyah,

menelan dan menguap. Pembu&aan tuba dibantu oleh otot ten%or eli

palatini apabila perbedaaberbeda antara 78 9 8 mmHg. n te&anan

;titi% media


7/57

;titi% media ialah peradangan %ebagian atau %eluruh mu&o%a

telinga tengah, tuba Eu%tachiu% , antrum ma%toid dan %el' %eli ma%toid

anya& ahli membuat pembagian dan &la%i2&a%i otiti% media.

Secara mudah, otiti% media terbagi ata% otiti% media %upuratif dan

otiti% media non %upuratif < otiti% media %ero%a, otiti% media %e&retoria,

otiti% media mu%ino%a, otiti% media efu%i=;#E>

:titis /edia

$upuratif

;on $upuratif

1&ut arotrauma

"roni% otiti% ototi% media efu%i

1&ut otiti% media a&ut

"roni% otiti% media %upuratif &roni%

#a%ing 9 ma%ing golongan mempunyai bentu& a&ut dan &roni% , yaitu

otiti% media %upuratif a&ut < otiti% media a&ut ? ;#1> dan otiti% media

%upuratif &roni% < ;#S"= ;#P>. egitu pula , otiti% media %ero%a terbagi

men0adi otiti% media %ero%a a&ut < barotrauma?aeroti%> dan otiti% media

%ero%a &roni%. Selain itu terdapat 0uga otiti% media %pe%i2&, %eperti otiti%

media tuber&ulo%a atau media %i2liti&a. ;titi% media yang lain ialah otiti%


8/57

media adhe%ia.

Sembuh =normal

f.tuba tetap terganggu

;#E

Gangguan tuba *e&anan negatif telinga tengah efu%i infe&%i


9/57

ata%. Pada ana& , %ema&in %ering ana& ter&ena infe&%i %aluran napa% ata%,

ma&in be%ar ter0adinya ;#1. Pada bayi ter0adinya ;#1 dipermudah oleh

&arena tuba Eu%tachiu%nya pende&, lebar dan leta&nya aga& horizontal.

Patologi

"uman penyebab utama pada ;#1 ialah ba&teri piogeni& %eperti

Strepto&o&u% hemoliti&u%, Sta2lo&o&u% aureu%, Pneumo&o&u%. Selain itu,

&adang 9 &adang ditemu&an 0uga Hemo2lu% inAuenza, E%cherichia colli,

Strepto&o&u% anhemoliti&u%, Proteu% ulgari% dan P%eudomona% auregono%a.

Hemo2lu% inAuena %ering ditemu&an pada ana& beru%ia diba3ah 5 tahun.

Stadium OMA

Perubahan mu&o%a telinga tengah %ebagai a&ibat infe&%i dapai dibagi ata% 5

%tadium :

• Stadium o&lu%i tuba Eu%tachiu%

• Stadium hiperemi%

• Stadium %upura%i

• Stadium perfora%i

• Stadium re%olu%i

"eadaan ini berda%ar&an pada gambaran membran timpani dari luar

• Stadium o&lu%i tuba Eu%tachiu%

*anda adanya o&lu%i tuba Eu%tachiu% ialah gambaran retra&%i

membran timpani a&ibat ter0adinya te&anan negatif di dalamtelinga tengah, a&ibat ab%orb%i udara. "adang 9 &adang

membran timpani tampa& normal < tida& ada &elainan> atau

ber3arna &eruh pucat. Efu%i mung&in telah ter0adi, tetapi tida&

dapat didete&%i. Stadium ini %u&ar dibeda&an dengan otiti%

media %ero%a yang di%ebab&an oleh iru% atau alergi


10/57

• $tadium hiperemis - stadium presupurasi*

%ada stadium hiperemis, tampak pembuluh darah yang melebar di

membran timpani atau seluruh membran timpani tampak hiperemis atau

edem. $ekret yang telah terbentuk mungkin bersifat eksudat yang serosa

sehingga sukar terlihat.

• $tadium supurasi

dema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan han+urnya sel epitel

superfisial, serta terbentuknya eksudat yang purulen di ka'um timpani

menyebabkan mebran timpani menonjol - bulging* ke arah liang telinga

luar. %ada keadaan ini pasien tampak sangat sakit, nasi dan suhu

meningkat ,serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat.

Apabila tekanan nanah di ka'um timpani tidak berkurang, maka terjadi

iskemia , akibat tekanan pada kapiler – kapiler, serta timbul tromboflebitis

pada 'ena – 'ena ke+il dan nekrosis mukosa dan submukosa. ;ekrosis ini

pada membran timpani terlihat sebagai daerah yang lembek dan berwarna

kekuningan. &i tempat ini akan terjadi ruptur.

1ila tidak dilakukan insisi membran timpani - miringotomi* pada stadium

ini , maka kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan nanah

kelua ke liang telinga luar. &engan melakukan miringotomi, luka insisi

akan menutup kembali , seadangkan apabila teerjadi ruptur , maka lubang

tempat ruptur - perforasi* tidak mudah menutup kembali.

• $tadium perforasi

arena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotika atau

'irulensi kuman yang tinggi, maka dapat terjadi ruptur membran timpani


11/57

dan nanah keluar mengalir dari telinga tengah luar. Anak yang tadinya

gelisah sekarang menjadi tenang, suhu badan turun dan anak dapat tidur

nyenyak. eadaan ini disebut dengan otitis media akut stadium perforasi

• $tadium resolusi

1ila membran timpani tetap utuh, maka keadaan membran timpani

perlahan – lahan akan normal kembali. 1ila sudah terjadi perforasi, maka

sekret akan berkurang dan akhirnya kering. 1ila daya tahan tubuh baik

atau 'irulensi kuman rendah, maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa

pengobatan. :/A berubah menjadi :/$ bila perforasi menetap dengan

sekret yang keluar terus menerus atau hilang timbul. :/A dapat

menimbulkan gejala sisa - se


12/57

Terapi

%engobatan :/A tergantung pada stadium penyakitnya.

%ada stadiun oklusi pengobatan terutama bertujuan untuk

membuka kembali tuba eusta+hius, sehingga tekanan negatif di telinga

tengah hilang. ?ntuk ini diberika obat tetes hidung. (C@ efedrin 3,5

dalam larutan fisiologik - anak 2" tahun* atau (C@ efedrin 25 dalam

larutan fisiologik untuk anak yang berumur di atas 2" tahun dan pada

orang dewasa.

$elain itu , sumber infeksi harus diobati. Antibiotika diberikan apabila

penyebab penyakit adalah kuman, bukan 'irus atau alergi.

0erapi pada stadium presupurasi ialah antibiotika obat tetes hidung dan

analgetika. Antibiotika yang dianjurkan ialah dari golongan penisilin atau

ampisilin. 0erapi awal diberikan penisili intramuskular agar didapatkan

konsentrasi yang adekuat di dalam darah, sehingga tidak terjadi

mastoiditis yang terselubung, gangguan pendengara sebagai gejala sisa

dan kekambuhan. %emberian antibiotika dianjurkan minimal 8 hari. 1ila

pasienalergi terhadap penisilin, maka diberikan eritromisin.

%ada anak , ampisilin diberikan dengan dosis 3 233 mgBkg 11 per hari,

dibagi dalam # dosis atau amoksisilin #3mgBkg per hari.

%ada stadium supurasi selain diberikan antibiotika, idealnya harus

disertai dengan miringotomi, bila membran timpani masih utuh. &engan

miringotomi gejala – gejala klinis lebih +epat hilang dan ruptur dapat

dihindari.

%ada stadium perforasi sering terlihat sekret banyak keluar dan

kadang terlihat sekret keluar se+ara berdenyut - pulsasi*. %engobatan yang

diberikan adalah obat +u+i telinga ("3" 45 selama 4 hari serta


13/57

antibiotika yang adekuat. 1iasanya sekret akan hilang dan perforasi dapat

menutup kembali dalam waktu 823 hari.

%ada stadium resolusi , maka membran timpani berangsur normal

kembali, sekret tidak ada lagi dan perforasi membran timpani menutup.

1ila tidak terjadi resolusi biasanya akan tampak sekret mengalir di liang

telinga luar melalui perforasi di membran timpani. eadaan ini dapat

disebabkan karena berlanjutnya edema mukosa telinga tengah. %ada

keadaan demikian antibiotika dapat dianjurkan sampa 4 minggu. 1ila 4

minggu setelah pengobatan sekret masih tetap banyak, kemungkinan telah

terjadi mastoiditid.

1ila :/A berlanjut dengan keluarnya sekret dari telinga lebih dari

minggu, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif subakut.

1ila perforasi menetap dan sekret tetap keluar dari satu setengah

bulan atau dua bulan, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif

kronik - :/$*

%ada pengobatan :/A terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan

kegagalan terapi. Resiko tersebut digolongkan menjadi resiko tinggi

kegagalan terapi dan resiko rendah.

Miringotomi

/iringotomi alah tindakan insisi pada pars tensa membran timpani, agar

terjadi drenase sekret dari telingah tengah ke liang telinga luar.

Istilah mirigotomi sering dika+aukan dengan parasentesis. 0impanosintesis

sebetulnya berarti pungsi pada membran timpani untuk mendapatkan


14/57

sekret guna pemeriksaan mikrobiologik - dengan semprit dan jarum

khusus*

/iringotomi merupakan tindakan dengan syarat tindakan ini harus

dilakukan se+ara a 'ue - dilihat langsung* , anak harus tenang dan dapat

dikuasai, - sehingga membran timpani dapat dilihat dengan baik* . @okasi

miringotomi ialah di kuadran posteriorinferior . ?ntuk tindakan ini

haruslah memakai lampu kepala yang mempunyai sinar yang +ukup

terang, memakai +orong dan pisau khusus - miringotom* yang digunakan

berukuran ke+il dan seril .

Komplikasi miringotomi

omplikasi miringotomi yang mungkin terjadi ialah perdarahan akibat

trauma pada liang telinga luar, dislokasi tulang pendengaran, trauma pada

fenestra rotundum , trauma pada n.fasialis, trauma pada ukbus jugulare

- bila ada anomali letak*

/engingat kemungkinan komplikasi itu, maka dianjurkan untuk

melakukanmiringotomi dengan narkosis umum dan memakai mikroskop.

0indakan miringotomi dengan memakai mikroskop selain aman, dapat

juga dengan mengisap sekret dari telinga tengah sebanyak – banyaknya.

(anya dengan +ara ini biayanya lebih mahal.

1ila terapi yang diberika sudah adekuat, sebetulnya miringotomi tidak erlu

dilakukan ke+uali bila jelas tampak adanya nanah di telinga tengah,.

&ewasa ini sebagian ahli berpendapat bahwa miringotoi tidak perlu

dilakukan apabila terapi yang adekuat sudah dapat diberikan- antibiotika

yang tepat dan dosis yang +ukup*. omplikasi timpanosintesis kurang

lebih sama dengan komplikasi miringotomi.


15/57

Komplikasi

$ebelum ada antibiotika, :/A menimbulkan komplikasi yaitu abses sub –

periosteal sampai komplikasi yang berat - meningitis dan abses otak*

$ekarang setelah ada antibiotika, semua jenis komplikasi itu biasanya

didapatkan sebagai komplikasi dari :/$

Otitis Media Supratif Kronik

:titis media supuratif kronik - :/$* dahulu disebut otitis media

perforata

- :/%* atau dalam sebutan sehari hari +ongek.

ang disebut otitis media supuratif kronis ialah infeksi kronis di telinga

tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari

telinga terus menerus atau hilang timbul . $ekret mungkin en+er atau

kental bening atau berupa nanah

%erjalanan penyakit

:titis media akut dengan perforasi membran timpani menjadi otitis


16/57

media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari " 'ulan. 1ila

proses infeksi kurang dari " bulan, disebut otitis media supiratif subakut.

1eberapa faktor yang menyebabkan :/A menjadi :/$ iala

terapi yang lambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, 'irulensi kuman

tinggi, daya tahan tubuh pasien rendah - gizi kurang* atau higiene buruk.

@etak %erforasi

letak perforasi di membran timpani penting untuk menetukan tipe B

jenis :/$. %erforasi membran timpani dapat ditemukan di daerah

sentral, marginal atau atik. :leh karena itu disebut oerforasi sentral,

margial atau atik.

%ada perforasi sental , perforasi terdapat di pars tensa, sedangkan di

seluruh tepi perforasi masih ada sisa membran timpani. %ada perforasi

marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan dengan anukus

atau sulkus timpanikum. %erforasi atik ialah perforas yang terletak di pars

falksida.

9enis :/$

:/$ dapat dibagi atas " jenis , yaitu D

• :/$ tipe aman - tipe mukosa Etipe benigna*

• :/$ tipe bahaya - tipe tulang E tipe maligna*

1erdasarkan akti'itas sekret yang keluar dikena juga :/$ aktif ialah

:/$ dengan sekret yang keluar dari ka'um timpani se+ara aktif, sedangkan

:/$ tenang ialah keadaan ka'um timpaninya terlihat basah atau kering.


17/57

%roses peradangan pada :/$ tipe aman terbatas pada mukosa saja, dan

biasanya tidak mengenai tulang. %erforasi terletak di sentral. ?mumnya

:/$ tipe aman jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya. %ada

:/$ tipe aman tidak terdapat kolesteatoma.

ang dimaksud dengan :/$ tipe maligna ialah :/$ yang disertai

dengan kolesteatoma. :/$ ini dikenal juga :/$ tipe bahaya letaknya

marginal atau di atik, kadang – kadang terdapat juga kolesteatoma pada

:/$ dengan perforasi subtotal. $ebagian besar komplikasi yang berbahaya

atau fatal timbul pada :/$ tipe bahaya.

Diagnosis

&iagnosis :/$ dibuat berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan 0(0

terutama pemeriksaan otoskopi. %emeriksaan pelana merupakan pemeriksaan

sederhana untuk mengetahui adanya gangguan pendengaran. ?ntuk

mengetahui jenis dan derajat gangguan pendengaran dapat dilakukan

pemeriksaan audiometri nada murni, audiometri tutur - spee+h audiometry*

dan pemeriksaan 1RA - brainstem a'oked response audiometry*

baginpasienB anak yang tidak kooperatif dengan pemeriksaan audiometri nada

murni.

%emeriksaan penunjang lain berupa foto rontgen mastoid serta kultur dan

uji resistensi kuman dari sekret telinga.

Tanda klinis OMSK tipe bahaya

/engingat :/$ tipe bahaya seringkali menimbulkan komplikasi yang

berbahaya, maka perlu ditegakkan diagnosis dini. Falaupun diagnosis pasti

baru dapat ditegakkan di kamar operasi, namun beberapa tanda klinik dapat


18/57

menjadi pedoman akan adanya :/$ tipe bahaya , yaitu perforasi pada

marginal atau pada atik. 0anda ini biasanya merupakan tanda dini dari :/$

tipe bahaya, sedangkan pada kasus yang sudah lanjut dapat terlihat abses atau

fistel retroaurikuler - belakang telinga*, polip atau jaringan granulasi di liang

telinga luar yang berasal dari dalam telinga,terlihat kolesteatoma pada telinga

tengah, sekret berbetukn nanah dan berbau khas - aroma kolesteatoma* atau

terlihat bayangan kolesteatoma pada foto rontgen.

Terapi OMSK

0erapi :/$ tidak jarang memerlukan waktu lama, serta harus berulang

ulang. $ekret yang keluar tidak +epat kering atau selalu kambuh lagi. eadaan

ini antara lain disebabkan oleh satu atau beberapa keadaan, yaitu

• Adanya perforasi membran timpani yang permanen, sehingga

telinga tengah berhubungan dengan dunia luar

• 0erapat sumber infeksi di faring, nasofaring , hidung dan sinus

paranasal

• $udah terbentuk jaringan patologik yang ire'ersible dalam rongga

mastoid

• =izi dan higieni yang kurang

%rinsip terapi :/$ tipe aman ialah konser'atif atau dengan medikamentosa. 1ila sekret

yang keluar terus menerus, maka diberikan obat pen+u+i telinga, berupa larutan ("3" 45

selama 4 hari . setelah sekret berkurang, maka terapi dilanjutkan dengan memberikan

obat tetes telinga yang mengandung antibiotika dan kortikosteroid. 1anyak ahli

berpendapat bahwa semua obat tetes yang dijual dipasaran saat ini mengandung

antibiotika yang bersifat otostik. :leh sebab itu, dianjurkan agar obat tetes telinga jangan

diberikan se+ara terus menerus lebih dari 2 atau " minggu atau pada :/$ yang sudah

tenang. $e+ara oral diberikan antibiotika golongan ampisilin, atau eritromisin - bila


19/57

pasien alergi terhadap penisilin* sebelum hasil tes resistensi diterima. %ada infeksi yang

di+urigai karena penyebab telah resisten terhadap ampisilin dapat diberikan ampisilin

asam kla'ulanat.

1ila sekret telah kering, tetapi perforasi masih ada setelah diobser'asi selama "

bulan, maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti. :perasi ini bertujuan

untuk menghentikan infeksi se+ara permanen , memperbaiki membran timpani yang

perforasi, men+egah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat,

serta memperbaiki pendengaran.

1ila terdapat sumber infeksi yang menyebabkan sekret tetap ada, atau terjadinya

infeksi berulang, maka sumber infeksi harus diobati terlebih dahulu, mungkin juga perlu

melakukan pembedahan, misalnya adenoidektomi dan tonsilektomi.

%rinsip terapi :/$ tipe bahaya ialah pembedahan, yaitu mastoidektomi. 9adi ,

bila terdapat :/$ tipe bahaya, maka terapi yang tepat ialah dengan melakukan

mastoidektomi dengan atau tanpa timpanopplasti. 0erapi konser'atif dengan

medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan.

1ila terdapat abses subperiostela retroaurikuler. /aka insisi abses sebaiknya dilakukan

tersendiri sebelum mastoidektomi

Otitis Media Non Supuratif

;ama lain adalah otitis media serosa, otitis media musinosa, otitis media efusi, otitis

media sekretoria, otitis media muo+oid -glue ear*

:titis media serosa adalah keadaan terdapatnya sekret yang nonpurulen di telingan

tengah,sedangkan membran timpani utuh. Adanya +airan di telinga tengah dengan

membran timpani utuh tanpa tanda – tanda infeksi diesbut juga otitis media dengan efusi.

Apabila efusi tersebut en+er disebut otitis media serosa dan apabila efusi tersebut kental

seperti lem disebut otitis media mukoid -glue ear*. :titis media serosa terjadi terutama

akibat adanya transudat atau plasma yang mengalir dari pembuluh darah ke telinga

tengah yang sebagian besar terjadi akibat adanya perbedaan tekanan hidrostatik,


20/57


21/57

keadaan alergi pada jalan npas atas

• Idiopatik

Gejala dan pengobatan

=ejala yang menonjol pada otitis media serosa akut biasanya pendengaran berkurang.

$elain itu, pasien juga mengeluh rasa tersumbat pada telinga atau suara sendiri terdengar

lebih nyaring atau berbeda, pada telinga yang sakit -dipla+usis binauralis*. adang –

kadang terasa seperti ada +airan yang bergerak dalam telinga pada saat posisi kepala

berubah. Rasa sedikit nyeri dalam telinga dapat terjadi pada saat awal tuba terganggu,

yang menyebabkan timbul tekanan negatif pada telinga tengah - misalnya barotrauma*,

tetapi setelah sekret terbentuk tekanan negatif ini pelanpelan hilang. Rasa nyeri dalam

telinga tidak pernah ada bila penyebab timbulnya sekret adalah 'irus atau alergi. 0initus,

'ertigo atau pusing kadangkadang ada dalam bentuk yang ringan.

%ada otoskopi terlihat membran timpani retraksi. adang kadang tampak

gelembung udara atau permukaan +airan dalam ka'um timpani. 0uli konduktif dapat

dibuktikan dengan garputala

%engobatan dapat se+ara medikamentosa dan pembedahan. %ada pengobatan

medikal diberikan obat 'asokonstriktor lokal - tetes hidung*, antihistamin,serta perasat

)alsa'a, bila tidak ada tandatanda infeksi di jalan napas atas. $etelah satu atau dua

minggu, bila gejalagejala masih menetap, dilakukan miringotomi dan bila masih belum

sembuh maka dilakukan miringotomi serta pemasangan pipa 'entilasi.

Otitis Media Serosa Kronik

1atasan antara kondisi otitis media serosa akut dengan otitis media kronik hanya pada

+ara terbentuknya sekret. :ada otitis media serosa akut sekret terjadi se+ara tibatiba di

telinga tengah dengan disertai rasa nyeri pada telinga, sedangkan pada keadaan kronis

sekret terbentuk se+ara bertahap tanpa rasa nyeri dengan gejalagejala pada teliga yang

berlangsung lama.


22/57

:titis media serosa kronik lebih sering terjadi pada anak anak sedangkan otitis media

serosa akut lebih sering terjadi pada orang dewasa. :titis media serosa unilateral pada

orang dewasa tanpa penyebab yang jelas harus selalu dipikirkan kemungkinan adanya

karsinoma nasofaring.

$ekret pada otitis media serosa kronik dapat kental seperti lem, maka disebut glue ear.

:titis media serosa kronik dapat juga terjadi sebagai gejala sisa dari otitis media akut

-:/A* yang tidak sembuh sempurna. %enyebab lain diperkirakan adanya hubungan

dengan infeksi 'irus, kedaan alergi, atau gangguan mekanis pada tuba.

Gejala Klinik dan engobatan

%erasaan tuli pada otitis meda serosa kronik lebih menonjol - #33 d1*, oleh karena

adanya sekret kental atau glue ear. %ada anak – anak yang berumur ! tahun keadaan ini

sering diketahui se+ara kebetulan waktu dilakukan pemeriksaan 0(0 atau dilakukan uji

pendengaran.

%ada otoskopi terlihat membran timpani utuh, retraksi, suram,kuning kemerahan atau

keabu –abuan.

%engobatan yang harus dilakukan adalah mengeluarkan sekret dengan miringotomi dan

memasang pipa 'entilasi -grommet*. %ada kasus yang masih baru pemberian dekongestan

tetes hidung serta kombinasi antihistamin – dekongestan per oral. $ebagian ahli

menganjurkan pengobatan medikamentosa selama 4 bulan, bila tidak berhasil baru

dilakukan operasi. &isamping itu, harus pula dinilai serta diobati faktorfaktor penyebab

seperti alergi, pembesaran adenoid atau tonsil, infeksi hidung dan sinus.

Otitis Media Supuratif

:titis media adhesi'a adalah keadaan terjadinya jaringan fibrosa di telinga tengah


23/57

sebagai akibat proses peradangan yang berlangsung lama sebelumnya. eadaan ini dapat

merupakan komplikasi dari otitis media nonsupuratif yang menyebabkan rusaknya

mukosa telinga tengah. Faktu penyembuhan terbentuk jaringan fibrotik yang

menimbulkan perlekatan. %ada kasus yang berat dapat terjadi angkilosis pada tulang

tulang pendengaran.

=ejala klinik berupa pendengaran berkurang dengan adanya riwayat infeksi telinga

sebelumnya, terutama diwaktu masih ke+il.

%ada pemeriksaan otoskopi gambaran membran timpani dapat ber'ariasi mulai dari

sikatriks minimal, suram sampai retraksi berat, disertai bagian – bagian yang atrofi atau

timpanosklerosis pla


24/57

%ada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi makrofag atau monosit yang

berperan sebagai sel penyaji - Antigen %resenting CellBA%C* akan menangkap alergen

yang menempel di permukaan mukosa hidung. $etelah diproses, antigen akan

membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul (@A kelas II

membentuk komplek peptida /(C kelas II - major (isto+ompatibility Comple7* yang

kemudian dipresentasikan pasa sel 0 helper - 0h 3*. emudian sel penyaji akan

melepaskan sitokin seperti interleukin 2 -I@2* yang akan mengaktifkan 0h3 untuk

berpliferasi menjadi 0h2 dan 0h".

0h" akan menghasilkan berbagai sitokin seperti I@4, I@#,I@ dan I@24. I@# dan I@

24 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit 1 menjadi aktif dan akan

memproduksi Imunoglobulin - Ig*. Ig di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan

diikat oleh reseptor Ig di permukaan sel mastosit atau basofil - sel mediator* sehingga

kedua sel ini menjadi aktif. %roses ini disebut sensitisasi terpapar dengan alergen yang

sama, maka kedua rantai Ig akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi

- pe+ahnya dinding sel* mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia

yang sudah terbentuk terutama histamin. $elain histamin juga dikeluarkan ;ewly Gormed

mediator antara lain %rostaglandin &" -%=&"* , @eukotrien - @0 * , @eukotrien

C#- -@0 C#* , 1radikinin , Platelet Activiting actor -%AG* dan berbagai sitokin

- I@4,I@#,I@,I@6 =/C$G - !ranulocyte Macrophage Colony Stimulating actor * dll.

Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi 0ipe Cepat -RAGC*.

(istamin akan merangsang reseptor (2 pada ujung saraf 'idianus sehingga menimbulkan

rasa gatal pada hidung dan bersin – bersin. (isamin akan menyebabkan kelenjar mukosa

sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkatsehingga terjadi

rinore. =ejala lain adalah hidung tersumbat akibat 'asodilatasi sinusoid. $elain histamin

merangsang ujung saraf )idianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung

sehingga terjadi pengeluaran "nter Cellular Adhesion Molecule - ICA/ 2*

%ada RAGC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan

akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai

disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan men+apai pun+ak 6! jam setelah pemaparan.

%ada RAGC ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti


25/57

eosinofil, limfosit, netrofil,basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan

sitokin seperti I@4,I@#,I@ dan =ranulo+yte /a+rophage Colony $timulating

Ga+tor- =/C$G* dan ICA/ 2 pada sekret hidung. 0imbulnya gejala hiperaktif atau

hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari

granulnya seperti Eosiniphilic Cationic Protein , /ajor 1asi+ %roteindan osinophili+

%ero7idase -%:*. %ada fase ini, selain faktor spesifik - alergen*, iritasi oleh faktor non

spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang,perubahan

+ua+a dan kelembaban udara yang tinggi.

Gambaran "istologik

$e+ara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh dara dengan pembesaran sel goblet

dan sel pembentuk mukus. 0erdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan

membran basal, serta ditemukan infiltrasi selsel eosinofil pada jaringan mukosa dan

submukosa hidung. =ambaran yang demikian terdapat pada saat seranga. &iluar keadaan

serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terusBpersisten

sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ire'ersible yaitu terjadi

proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa,sehingga tampak mukosa hidung

menebal

1erdasarkan +ara masuknya alergen dibagi atas D

• Alergen inhalasi , yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya

tungau debu rumah - &.pteronyssinus, &.farinae, 1.tropi+alis* , ke+oa,serpihan

epitel kulit binatang - ku+ing,anjing* rerumputan -1ermuda grass * serta jamur

- Aspergillus,Alternaria*

• Alergen Ingestan , yang masuk ke saluran +erna ,berupa makanan, misalnya susu

sapi ,telur, +oklat, ikan laut, udang,kepiting dan ka+angka+angan

• Alergen Injektan ,yang masuk melalui suntikan atau tusukan misalnya penisilin

dan sengatan lebah.

• Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan


26/57

mukosa,misalnya bahan kosmetik,perhiasan

$atu ma+am alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran,sehingga memberi

gejala +ampuran, misalnya tungau debu rumah yang memberi gejala asma bronkial dan

rinitis alergi.

&engan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang se+ara garis besar

terdiri dari D

• Respon primer

0erjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen -Ag*. Reaksi ini bersifat non

spesifik dan dapat berakhir sampai disini. 1ila Ag tidak berhasil seluruhnya

dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respons sekunder

• Respon sekunder

Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai 4 kemungkinan ialah

sistem imunitas selular atau humoral atau keduanya dibangkitkan. 1ila Ag

berhasil dieliminasi pada tahap ini,reaksi selesai. 1ila reaksi masih ada satu atau

memang sudah ada defek dari sistem imunologik ,maka reaksi berlanjut menjadi

respon tertier

• Reaksi tertier

Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat

bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh

=ell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas # tipe yaitu D tipe 2, atau

reaski anafilaksis -immediate hypersenti'ity*, tipe " atau reaksi

sitotoksikBsitolitik, tipe 4 atau reaksi kompleks imun dan tipe # atau reaksi

tuberkulin- delayed hypersenti'ity *.


27/57

Klasifikasi Rinitis !lergi

lasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari F(: Initiati'e ARIA

- Allergi+ Rhinitis and its Impa+t on Asthma* tahun "332, yaitu berdasarkan sifat

berlangsungnya dibagi menjadi D

• Intermiten - kadangkadang*D bila gejala kurang dari # hariBminggu atau kurang

dari # minggu

• %ersisten BmenetapD bila gejala lebih dari # hariBminggu dan lebih dari # minggu

$edangkan untuk derajat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi D

•

Ringan , bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan akti'itas harian, bersantai ,berolahraga, belajar, bekerja dan halhal lain yang mengganggu

• $edangberat , bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas

Diagnosis

&iagnosis rinitia alergi ditegakkan berdasarkan D

• Anamnesis

Anamnesis sangat penting karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan

pemeriksa. (ampir 35 diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. =ejala

rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. $ebetulnya,

bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terapat

kontak dengan sejumlah besar debu. (al ini merupakan mekanisme fisiologik,

yaitu proses membersihkan sendiri - self +leaning pro+ess*. 1ersin ini terutama

merupakan gejala pada RAGC dan kadangkadang disertai dengan banyak air

mata keluar - lakrimasi*. $ering kali gejala yang timbul lengkap , terutama pada

anak. adang – kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau

satusatunya gejala yang diutarakan oleh pasien


28/57

• %emeriksaan fisik

%ada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah , berwarna pu+at atau li'id

disertai adanya sekret en+er yang banyak. 1ila gejala persisten , mukosa inferiro

tampak hipertrofi . =ejala spesifik lain pada anak ialah terdapatnya bayangan

gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis 'ena sekunder akibat

obstruksi hidung. =ejala ini disebut Allergi+ $hiner. $elain dari itu serig juga

tampak anak mengosokgosok hidung karena gatal dengan punggung tangan.

eadaan ini disebut alergi+ salute. eadaan menggosok hidung ini lama kelamaan

akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga

bawah, yang disebut allergi+ +rease. /ulut sering terbuka dengan lengkung

langitlangit yang tinggi, sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan

gigigeligi. &inding posterior faring tampak granuler dan edema,serta dinding

lateral faring menebal. @idah tampak seperti gambaran peta.

• %emeriksaan penunjang

In'itro D

(itung eosinofil dalam darah tepi normal atau meningkat. &emikian pula

pemeriksaan Ig total seringkali menunjukan nilai normal ke+uali bila tanda

alergi pada pasien lebih dari satu ma+am penyakit, misalnya selain rinitis alergi

juga menderita asma bronkial. %emeriksaan ini berguna untuk prediksi

kemungkinan alergi pada bayi atau anak ke+il dari suatu keluarga dengan derajat

alergi yang tinggi. @ebih bermakna adalah pemeriksaan Ig spesifik dengan

RA$0 - Radio Immuono $orbenn 0est* atau @I$A - nzyme @inked Immuno

$orbent Assay 0est*. %emeriksaan sitologi hidung dari sekret hidung atau atau

kerokan mukosa walaupun tidak dapat tidak dapat memastikan diagnosa,tetap

bergna sebagai pemeriksaan pelengkap. &itemukannya eosinofil dalam jumlah

banyak menunjukan kemungkinan alergi inhalan. 9ika basofil - H selBlap*

mungkin disebabkan oleh alergi makanan ,sedanghkan jika ditemukan sel %/;

menunjukan adanya infeksi bakteri


29/57

In'i'oD

Alergen penyebab dapat di+ari dengan +ara pemeriksaan tes +ukit kulit , uji

intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri - $kin nd point 0itrationB

$0*. $0 dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikan alergen dalam

berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. euntungan $0, selain

alergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat

diketahui.

?ntuk alergi makanan, uji kulit yang akhirakhir ini banyak dilakukan adalah

Intra+utaneus %ro'o+ati'e &ilutional Good 0est - I%&G0* , namun sebagai baku

emas dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan pro'okasi -Challenge 0estJ*.

Alergen ingestan se+ara tuntas lenyap dari tubuh dalama waktu " minggu. arena

itu pasa Challenge 0estJ , makanan yang di+urigai iberikan pada pasien setelah

berpantang selama hari, selanjutnya diamati reaksinya. %ada diet eliminasi, jenis

makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala

menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan.

enatalaksanaan

• 0erapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan alergen

penyebabnya dan eliminasi

• /edikamentosa

Antihistain yang dipakai adalah antagonis histmain (2 sel target dan merupakan ppreparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini pertama

pengobatan rinitis alergi. %emberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi

dengan dekongesta se+ara peroral.

Antihitamin dibagi dalam " golonganyaitu golongan antihistamin generasi2 >


30/57

klasik* dan generasi " -non sedatifz*. Antihistamin generasi 2 bersifat lipofilik,

sehingga dapat menebmbus sawar darah otak - mempunyai efek pada $$%* dan

plasenta serta mempunyai efek kolinergik. ang termasuk kelompok ini antara

lain difenhidramin, klorfeniramin, prometasin, siproheptadin, sedangkan yang

dapat diberikan se+ara topikal adalah azelastin.

Antihistamin golongan" bersifat lipofobik, sehingga sult menembus sawar darah

otak. 1ersifat selektif mengikat reseptor (2 perifer dan tidak mempunyaiefek

pada $$% minimal - non sedatif*. Antihistmain diabsobsi se+ara oral dengan +epat

dan mudah serta efektif untuk mengatasi gejala pada respons fase +epat seperti

rinore, bersin, gatal ,tetapi tidak efektif untuk mengatasigejala bstruksi hidung

pada fase lambat. Antihistmain non sedatif dapat dibagi menjadi " golongan

menurut keamanannya. elompok pertama adalah astemisol dan terfenadin yang

mempunyai efek kardiotoksik. 0oksisitas terhadap jantung tersebut disebabkan

repolarisasi jatung yang tertunda dan dapat menyebabkan aritmia 'entrikel, henti

jantung dan bahkan kematian mendadak. elompok kedua adalah loratidin,

setirisin, fe7ofenadin, desloratadin dan le'osetirisin.

%reparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai sebagai

deokngestan hidung oral dengan atau tanpa topikal. ;amun pemakaian se+ara

topikal hanya boleh untuk beberaoa hari saja untuk menghindari terjadinya tinitis

medikamentosa.

%reparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung akibat

respons fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. ang sering dipakai

adalah kortikosteroid topikal -beklometason, budesonid, flunisolid, flutikason,

mometason furoat dan triamsinolon*. ortikosteroid topikal bekerja untuk

mengurangi jumla sel mastosit pada mukosa hidung, men+egah bo+ornya plasma.(al ini menyebabkan epitel hidung tidak hiperresponsif terhadap rangsangan

alergen - bekerja pada respon fase +epat dan lambat* . %reparat sodium

kromoglikat topikal bekerja menstabilkan mastosit - mungkin menghambat ion

kalsium* sehingga penglepasan mediator dihambat. %ada respon fase lambat, obat

ini juga menghambat proses inflamasi dengan menghambat aktifasi sel netrofil,


31/57

eosinofil dan monosit. (asil terbaik dapat di+apai bila diberikan prifilaksis.

%reparat antikolinergik topikal adalah iparatropium bromida, bermanfaat untuk

mengatasi rinore , karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik pada permukaan sel

efektor.

%engobatan baru lainnya untuk rinitis alergi adalah antileukotrien

- zafirlukastBmontelukast*

• :peratif

0indakan konkotomi parsial, konkoplasti atau multiple outfra+tured,

inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat

dan tidak berhasil dike+ilkan dengan +ara kauterisasi memakain Ag;:4

"5 atau triklor asetat.

• Imunoterapi

Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala berat dan

sudah berlagsung lama, serta dengan pengobatan +ara lain tidak

memberikan hasil yang memuaskan. 0ujuan dari imunoterapi adalah

pembentukan Ig= blo+king antibody dan penurunan Ig. Ada " metode

imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intraderma dan sublingual

Komplikasi

omplikasi rinitis alergi yang sering ialah

• %olip hidung

1eberapa peneliti mendapatkan bahwa alergi hidung merupakan sakah

satu faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip

hidung

• :titis media efusi yang sering residif, terutama pada anakanak


32/57

• Rinosinusitis

Rinitis #asomotor

Rinitis 'asomotor adalah suatu keadaan idiopatik yang diagnosis tanpa adanya infeksi,

alergi , eosinofilia , perubahan hormonal - kehamilan, hipertiroid* dan pajanan obat

- kontrasepsi oral, antihipertensi , 1bloker , aspirin klorpromasin dan obat topikal hidung

dekongestan*.

Rinitis ini digolongkan menjadi nonalergi bila adanya alergiBalergen spesifik tidak dapat

diidentifikasi dengan pemeriksaan pemeriksaan alergi yang sesuai - anamnesis, test +ukit

kulit, kadar antibodi, Ig spesifik serum.kelainan ini juga disebut 'asomotor +atarrh,

'asomotor rinorhea, nasal 'asomotor instability, atau juga non allergi+ perenhial rhinitis.

tiologi dan %atofisiologi

tiologi dan patofisiologi yang pasti belum diketahui. 1eberapa hipotesis telah

dikemukakan untuk menerangkan patofisiologi rinitis 'asomotor.

• ;eurogenik - &isfungsi sistem otonom*

serabut simpatis hidung berasal dari korda spinalis segmen 0h 2" ,mengin'ersi terutama

pembuluh darah mukosa dan sebagian kelenjar. $erabut simpatis melepaskan ko

transmiter noradrenalin dan neuropeptida yang menyebabkan 'asokontriksi dan

penurunan sekresi hidung. 0onus simpatis ini berfluktuasi sepanjang hari yang

menyebabkan adanya tahanan rongga hidung yang bergantian setiap "# jam. eadaan ini

disebut sebagai Ksiklus nasiK. &engan adanya siklus ini, seseorang akan mampu untuk

bernapas dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah ubah luasnya.

$erabut saraf parasimpatif berasal nukleus sali'atori superior menuju ganglion

sfenopalatina dan membentuk n.)idianus, kemudia menginer'asi pembuluh daah dan

terutama kelenjar eksokrin. %ada rangsangan akan terjadi pelepasan kotransmitter

asetilkolin dan 'asoaktif intestinal peptida yang menyebabkan peningkatan sekresi

hidung dan 'asodilatasi, sehingga terjadi kongesti hidung. 1agaimana tepatnya saraf


33/57

otonom ini bekerja belumlah diketahui dengan pasti , tetapi mungkin hipotalamus

bertindak sebagai pusat penerima impuls eferen, termasuk rangsang emosional dari pusat

yang lebih tinggi. &alam keadaan hidung normal, persarafan simpatis lebih dominan.

Rinitis 'asomotor diduga sebagai akibat dari ketidakseimbangan impuls saraf otonom di

mukosa hidung yang berupa bertambahnya akti'itas sistem parasimpatis.

;europeptida

%ada mekanisme ini terjadi disfungsi hidung yang diakibatkan oleh meningkatnya

rangsangan terhadap saraf sensoris ini akan diikuti dengan peningkatan pelepasan

neuropeptida seperti substan+e % dan Cal+itonin gene related protein yang menyebabkan

peningkatan respon pada hiperreaktifitas hidung.

;itrit :ksida

adar nitrik oksida -;:* yang tinggi dan persisten di lapisan sepitel hidung dapat

menyebabkan terjadinya kerusakan atau nekrosis epitel, sehingga rangsangan nonspesifik

berinteraksi langsung ke lapisan subepitel. Akibatnya terjadi peningkatan reaktifitas

serabut trigeminal dan re+ruitmentrefleks 'askulardan kelenjar mukosa hidung.

0rauma

Rinitis 'asomotor dapat merupakan komplikasi jangka panjang dari trauma hidung

melalui mekanisme neurogenik dan atau neuropeptida.

Gejala Klinik

%ada rinitis 'asomotor, gejala sering di+etuskan oleh berbagai rangsangan nonspesifik

seperti asapBrokok,bau yang menyengat, parfum, minuman beralkohol, makanan pedas,

udara dingin, pendingin dan pemanas ruangan, perubahan kelembaban , perubahan suhu

luar, kelelahan dan stressBemosi. %ada keadaan normal faktorfaktor tadi tidak dirasakan

sebagai gangguan oleh indi'idu tersebut.

elainan ini mempunyai gejala yang mirip dengan rinitis alergi, namun gejala yang


34/57

dominan adalah hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada posisi

pasien. $elain itu, terdapat rinore yang mukoid atau serosa. eluhan ini jarang disertai

dengan gejala mata.

=ejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya perubahan

suhu yang ekstrim, udara lembab, juga oleh karena asap rokok dan sebagainya.

1erdasarkan gejala yang menonjol, kelainan ini dibedakan dalam 4 golongan, yaituD

1. golongan bersin - sneezers* , gejala biasanya memberikan respon yang baik

dengan terapi antihistamin dan glukokortikosteroid topikal

2. golongan rinore -runners*, gejala dapatdiatasi dengan pemberian anti kolinergik

topikal

3. golongan tersumbat -blo+kers*, kongesti umumnya memberikan respon yang baik

dengan terapi glukokortikosteroid topikal dan 'asokonstriksi

Diagnosis

&iagnosis umumnya ditegakkan dengan +ara eksklusi, yaitu menyingkirkan adanya

rinitis infeksi, alergi, okupasi, hormonal dan akibat obat. &alam anamnesis di+ari

faktor yang mempengaruhi timbulnya gejala.

%ada pemeriksaan rinoskopi anterior tampak gambaran yang khas berupa edema

mukosa hidung, konka berwarna merah gelap atau merah tua, tetapi dapat pula pu+at.

(alini perlu dibedakan dengan rinitis alergi. %ermukaan konka dapat li+in atau

berbenjolbenjol - hipertrofi*. %ada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya

sedikit. Akan tetapi, pada golongan rinore sekret yang ditemukan ialah serosa dan

banyak jumlahnya. %emeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan

kemungkinan rinitis alergi. adang ditemukan juga eosinofil pada sekret hidung,akan

tetapi dalam jumlah sedikit. 0est +ukit kulit biasanya negatif. adar Ig spesifik tidak

meningkat.


35/57

enatalaksanaan

%enatalaksanaan pada rinitis 'asomotor ber'ariasi,tergantung pada faktor penyebab

dan gejala yang menonjol. se+ara garis besar dibagi dalam D

4. menghindari stimulusB faktor pen+etus

5. pengobatan simtomatis, dengan obatobatan dekongesta oral, +u+i hidung

dengan larutan garam fisiologis, kauterisasi konka hipertrofi dengan larutan

Ag;:4 "5 atau triklorasetat pekat. &apat juga diberikan kortikosteroid

topikal 233"33 mikrogram. &osis dapat ditingkatkan sampai #33 mikrogram

sehari. (asilnya akan terlihat setelah pemakaian paling sedikit selama "

minggu. $aat ini terdapat kortikosteroid topikal baru dalam larutan a


36/57

Rinitis Medikamentosa

Rinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung berupa gangguan respons

normal 'asomotoryang diakibatkan oleh pemakaian 'asokonstriktor topikal - tetes

hidung atau semprot hidung* dalam waktu yang lama dan berlebihan, sehingga

menyebabkan sumbatan hidung yang menetap. &apat dikatakan bahwa hal ini

disebabkan oleh pemakaian obat yang berlebihan - drug abuse*

%atofisiologi

mukosa hidung merupakan organ yang sangat peka terhadap rangsangan atau

iritan, sehingga harus berhatihati memakai topikal 'asokonstriktor. :bat topikal

'asokonstriktor dari golongan simpatomimetik akan menyebabkan siklus nasi

terganggu dan akan berfungsi normal kembali apabila pemakaian obat dihentikan,

pemakaian topikal 'asokonstriktor yang berulang dan dalam waktu lama akan

menyebabkan terjadinya fase dilatasi berulang setelah 'asokonstriksi, sehingga

timbul gejala obstruksi. Adanya gejala obstruksi ini menyebabkan pasien lebih

sering dan lebih banyak lagi memakai obat tersebut. %ada keadaan ini ditemukan

kadar agonis alfaadrenergik yang tinggi di mukosa hidung. (al ini akan diikuti

dengan penurunan sensiti'itas reseptor alfaadrenergik di pembuluh darah

sehingga terjadi suatu toleransi. Akti'itas dari tonus simpatis yang menyebabkan

'asokonstriksi -dekongesti mukosa hidung* menghilang. eadaan ini disebut juga

sebagai rebound +ongestion. erusakan yang terjadi pada mukosa hidung paka

pemakaian obat tetes hidung dalam waktu lama ialah silia rusak, sel goblet

berubah ukurannya, membran basal menebal, pembuluh darah melebar, stroma

tampak edema, hipersekresi kelenjar mukus dan perubahan p( sekret hidung,

lapisan sumukosa menebal dan lapisan periostium menebal.:leh karena itu ,

pemakaian obat topikal 'asokonstriktor sebaiknya tidak lebih dari satu minggu

dan sebaiknya bersifat isotonik dengaan sekret hidung normal - p( antara 6,4


37/57

6,*

=ejala dan 0anda

pasien mengeluh hidungnya tersumbat terus menerus dan berair. %ada

pemeriksaan tampak edemaB hipertrofi konka dengan sekret hidung yang

berlebihan. Apabila diberi tampon adrenalin, edema konka tidak berkurang.

%enatalaksanaan

8. (entikan pemakaian obat tetes atau semprot 'asokonstriktor hidung

9. ?ntuk mengatasi sumbatan berulang- rebound +ongestion* dapat diberikan

kortikosteroid oral dosis tinggi jangka pendek dan dosis diturunkan se+ara

bertahap dengan menurunkan dosis sebanyak mg setiap hari,- misalnya

hari 2D#3mg, hari " D 4mg dan seterusnya. &apat juga dengan pemberian

kortikosteroid topikal selama minimal " minggu untuk mengembalikan

proses fisiologik

10. :bat dekongestan oral - biasanya mengandung pseudefedrin*


38/57

$aringitis % Tonsilitis

Garingitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh

'irus - #3635* ,bakteri - #35* , alergi, trauma, toksin,dan lainlain. )irus

dan bakteri melakukan in'asi ke faring dan menimbulkan reaksi inflamasi

lokal. Infeksi bakteri group A $treptokokus 1 hemolitikus dapat menyebabkan

keruskan jaringan hebat , karena bakteri ini melepaskan toksin ekstraselular

yang dapat menimbulkan demam reumatik, kerusakan katup jantung,

glomerulonefritis akut karena fungsi glomerulus terganggu akibat

terbentuknya kompleks antigenantibodi.1akteri ini menyerang anak usia

sekolah, orang dewasa dan jarang pada anak usia 4 tahun. %enularan infeksi

melalui sekret hidung dan ludah.

Garingitis

11. faringis akut

• faringitis 'iral

rino'irus menimbulkan gejala rinitis dan beberapa hari kemudian akan

menimbulkan faringitis.

=ejala dan tanda

&emam disertai rinorea , mual, nyeri tenggorok, sulit menelan. %ada

pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. )irus influenza,

+o7sa+hie'irus dan +ytomegalo'irus tidak menghasilkan eksudat. Adeno'irus


39/57

selain menimbulkan gejala faringtis , juga menimbulkan gejala faringitis

gejala konjungti'itis terutama pada anak.

pstein 1arr )irus -1)* menyebabkan faringitis yang sertai produksi

eksudat pada faring yang banyak. 0erdapat pembesaran kelenjar limpa di

seluruh tubuh terutama retroser'ikal dan hepatosplenomegali.

Garingitis yang disebabkan (I)2 menimbulkan keluhan nyeri tenggorok,

nyeri tenggorok, nyeri menelan, mual, dan demam. %ada pemeriksaan tampak

faring hiperemis, terdapat eksudat, limfadenopati akut di leher dan pasien

tampak lemah.

0erapi

Istirahat dan minum yang +ukup. umur dengan air hangat. Analgetika jika

perlu dan tablet isap. Anti'irus metisoprinol -Isoprenosine* diberikan pada

infeksi herpes simpleks dengan dosis 63233 mgBkg11 dibagi dalam #6 kali

pemberianBhari pada orang dewasa dan pada anak tahun diberikan

3mgBkg11 dibagi dalam #6 kali pemberianBhari.

Garingitis 1akterial

Infeksi group A $treptokokus 1eta hemolitikus merupakan penyebab faringitis

akut pada orang dewasa -25* dan pada anak -435 *

=ejala dan tanda

;yeri kepala yang hebat, muntah, kadangkadang disertai demam dengan

suhu yang tinggi, jarang disertai batuk. %ada pemeriksaan tampak tonsil

membesar, faring dan tonsil hiperemis dan terdapat eksudat di permukaannya.

1eberapa hari kemudian timbul pete+hiae pada palatum dan faring. elenjar

limfa leher anterior membesar, kenyal, dan nyeri pada penekanan.

0erapi

• Antibiotik


40/57

&iberikan terutama bila diduga penyebab faringitis akut ini group A

$treptokokus beta hemolitikus. %eni+ilin = 1anzatin 3.333 ?Bkg11 I/ dosis

tunggal atau dibagi 4kaliBhari selama 23 hari dan pada dewasa 4733 mg

selama 623 hari atau eritromisin #733 mgB hari.

• ortikosteroid D deksametason !26 mg, I/,2 kali.pada anak 3,3!

3,34 mgBkg11,I/, 2 kali.

• Analgetika

• umur dengan air hangat atau antiseptik.

Garinigitis Gungal

Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut dan faring.

=ejala dan tanda

eluhan nyeri tenggorok dan nyeri menelan. %ada pemeriksaan tampak

plak putih di orofaring dan mukosa faring lainnya hiperemis. %embiakan

jamur ini dilakukan dalam agar $abouroud de7trosa.

0erapi

;ystatin 2 tahunD #kali 233.333 unitBhari setelah makan " kaliB hari

Antipiretik 232mgBkg11Bkali

Garingitis =onorea

(anya terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital.

0erapi


41/57

$efalosporin generasi ke4, +eftriakson "3mg, I)

II. Garingitis ronik

0erdapat " bentuk yaitu faringitis kronik hiperplastik dan faringitis kronik

atrofi. Gaktor predisposisi proses radang kronik di faring ini ialah rinitis

kronik, sinusitis,iritasi kronik oleh rokok, minum alkohol, inhalasi uap

yang merangsang mukosa faring dan debu. Gaktor lain penyebab

terjadinya faringitis kronik adalah pasien yang biasa bernapas melalui

mulut karena hidungnya tersumbat.

Garingitis kronik hiperplastik

%ada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding

posterior faring.0ampak kelenjar limfa dibawah mukosa faring dan lateral

band hiperplasi. %ada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak

rata, bergranular.

=ejala

%asien mengeluh mulamula tenggorok kering gatal dan akhirnya batuk

yang berdahak.

0erapi

0erapi lokal dengan melakukan kaustik faring dengan memakai zat kimia

larutan nitras argenti atau dengan listrik - ele+tro +auter*. %engobatan

simptomatis diberikan diberikan obat kumur atau tablet isap. 9ika

diperlukan dapat diberikan obat batuk antitusif atau ekspektoran. %enyakit

di hidung dan sinus paranasal harus diobati.

Garingitis ronik Atrofi.

faringitis kronik akut sering timbul bersamaan dengan rinitis atrofi. %ada

rinitis atrofi, udara pernapasan tidak diatur suhu serta kelembabannya


42/57

sehingga menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring.

=ejala dan 0anda

%asien mengeluh tenggorok kering dan tebal serta mulut berbau. %ada

pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan

bila diangkat tampak mukosa kering.

0erapi

%engobatan ditujukan pada rinitis atrofinya dan untuk faringitis kronik

atrofi ditambahkan dengan obat kumur dan menjaga kebersihan mulut.

III. faringitis $pesifik

Garingitis Iuetika

0reponema palideum dapat menimbulkan infeksi di daerah faring seperti

juga penyakit lues di organ lain. =ambaran kliniknya tergantung pada

stadium penyakit primer, sekunder, tertier.

$tadium %rimer

elainan pada stadium primer terdapat pada lidah , palatum mole, tonsil

dan dinding posterior faring berbentuk ber+ak keputihan. 1ila infeksi terus

berlangsung maka timbul ulkus pada daerah faring seperti ulkus genitalia

yaitu tidak nyeri. 9uga didapatkan pembesaran kelenjar mandibula yang

tidak nyeri tekan.

$tadium $ekunder

$tadium ini jarang ditemukan. 0erdapat eritema pada dinding faring yang

menjalar ke arah laring.

$tadium tertier


43/57

%ada stadium ini terdapat guma.%redileksinya pada tonsil dan palatum.

jarang pada dinding posterior faring. =uma pada dinding posterior faring

pada meluas ke 'ertebrata ser'ikal dan bila pe+ah dapat menyebabkan

kematian. =uma yang terdapat di palatum mole , bila sembuh akan

terbentuk jaringan parut yang dapat menimbulkan gangguan fungsi

palatum se+ara permanen. &iagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan

serologik. 0erapi penisilin dalam dosis tinggi merupakan obat pilihan

utama.

Garingitis tuberkulosis

Garingitis tuberkulosa merupakan proses sekunder dari tuberkulosis paru.

%ada infeksi kuman tahan asam jenis bo'inum dapat timbul tuberkulosis

faring primer. Cara infeksi eksogen yaitu kontak dengan sputum yang

mengandung kuman atau inhalasi kuman melalui udara. Cara infeksi

endogen yaitu penyebaran melalui darah pada tuberkulosis miliaris. 1ila

infeksi timbul se+ara hematogen maka tonsil dapat terkena pada kedia sisi

dan lesi sering ditemukan pada dinding posterior faring, arkus faring

anterior, dinding lateral hipofaring, palatum mole dan palatum durum,

elenjar regional leher membengkak. $aat ini juga penyebaran se+ara

limfogen.

=ejala

eadaan umum pasien buruk karena anoreksia dan odinofagia. %asien

mengeluh nyeri yang hebat di tenggorok, nyeri di telinga atau otalgia serta

pembesaran kelenjar limfa ser'ikal.

&iagnosis

?ntuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan sputum basil tahan

asam, foto toraks untuk melihat adanya tuberkulosis paru dan biopsi

jaringan yang terinfeksi untuk menyingkirkan proses keganasan serta


44/57

men+ari kuman basil tahan asam dijaringan.

0erapi

sesuai dengan terapi tuberkulosis paru. Isoniazid diberikan se+ara oral

dengan dosis 2 mgBkg11Bhari.Rifampisin diberikan se+ara oral dengan

dosis 23"3mgBkg11Bhari.9ika diberikan bersama isoniazid , dosis

rifampisin tidak melebihi 2mgBkg11Bhari dan dosis isoniazid

23mgBkg11Bhari pirazinamid diberikan se+ara oral dengan dosis 2

43mgBkg11Bhari

Tonsilitis

0onsilitis adalah peradangan pada tonsil palatina yang merupakan bagian

dari +in+in waldeyer. Cin+in Faldeyer terdiri atas susunan kelenjar limpa

yang terdapat dalam rongga mulut yaitu D tonsil faringeal atau adenoid,

tonsil palatinaBtonsil fau+ial, tonsilingualBtonsil pangkal lidah , 0onsil 0uba

eusta+hius B lateral bind dinding faring atau gerla+h tonsil.

%enyebaran infeksi melalui udara atau air born droplets, tangan dan

+iuman.0erjadi pada semua umur terutama pada anak.

0onsilitis akut

a. tonsilitis 'iral

gejala tonsilitis 'iral lebih menyerupai +ommon +old yang disertai rasa

nyeri tenggorok. %enyebab yang paling sering adalah 'irus pstein barr.


45/57

(emofilus influenzza merupaakan penyebab tonsilitis akut supuratif.9ika

terjadi infeksi 'irus +o7+akie mka pada pemeriksaan rongga mulut

terdapat luka luka ke+il pada palatum dan tonsil yang dirasakan sangat

nyeri.

0erapi

istrihat, minum +ukup , analgetika dan anti'irus jika gejala berat.

b. 0onsilitis bakterial

Radang akut tonsil dapat disebabkan kuman group A streptokokus 1

hemolitikus yang dikenal sebagai strep throat, pneumokokus, streptokokus

'iridan , streptokukus pyogenis.

Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil, akan menimbulkan

rekasi radang berupa keluarmya leukosit polimonuklear sehingga

terbentuk dedritus. &edritus ini merupakan kumpulan leukosit, bakteri

yang mati, dan epitel yang terlepas.

se+ara klinis mengisi kriptus tonsil dan tampak sebagai ber+ak

kuning.bentuk tonsilitis akut dengan dedritus yang jelas disebut tonsiliti

polikularis. 1ila ber+ak dedritus menjadi satu membentuk alur alur maka

terjadi tonsilitis lakunaris. 1er+ak dedritus ini dapat menyebar sehingga

dapat membentuk sema+am membran semu atau pseudomembran yang

menutupi tonsil.

=bejala dan tanda

masa inkubasi "# hari. gejala dan tanda yang serung ditemukan adalah

nyeri tenggorok dan nyeri waktu menelan, &emam dengan suhu tubuh

yang tinggi , rasa lesu, rasa nyeri di sendisendi, tidak napsu makan dan

otalgia. Rasa nyeri ditelinga ini , karena nyeri alih melalui saraf

n.=lossofaringeus. %ada pemeriksaan tampak tonsil membesar, hiperemis

dan terdapat dedritud berbentuk folikel, lakuna, atau tertutup oleh


46/57

membran semu. elenjar submandibula membengkak dan nyeri tekan.

0erapi

Antibiotik spektrum luas penisili,eritromisin, anti piretik dan obat kumur

yang mengandung disinfektan.

omplikasi

%ada anak sering menimbulakn komplikasi otitis media akut, sinusitis ,

abses peritonsil, abses parafarig, bronkitis,glomerulonefritis akut,

miokarditis,artritis serta septikemia akibat infeksi ) jugularis interrna.

Akibat hipertrofi tonsil menyebabkan pasien bernapas melalui mulut, tidur

mendengkur, gangguan tidur karena terjadi sleep apnea yang dikenal

sebagai :$A$ - :bstruksi $leep Apneu $indrom*

II. 0onsilitis membranosum

%enyakit yang termasuk dalam tonsilitis membranosum ialah tonsilitis

difetri, tonsilitis septi+, angina plaut 'in+ent, penyakit kelainan darah

seperti leukimia akut, anemia perineosa , treponea maligna, serta infeksi

mononukleusis.%roses spesifik lues dan tuberkulosis , infeksi jamur

moniliasis , aktinomikosis dan blastomikosis, infeksi 'irus morbili ,

pertusis dan skarlatina.

a. 0onsilitis difteri

frekuensi penyakit ini sudah menurun berkat keberhasilan imunisasi pada

bayi dan anak. penyebab tonsilitis difteri ialah kuman Coryne ba+terium

diphteriae, kuma yang termasuk gram positif dan hidung di saluran napas

bagian atas yaitu hidung, faring dan laring. tidak semua orang yang

terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit. eadaan ini tergantung pada

titer anti toksin dalam darah seseorang. 0iter anti toksin sebesar 3.34

satuan per ++ darah dianggap +ukup memberikan dasar imunitas. (al

inilah yang dipakai pada tes $+hi+k. 0onsilitis difteri sering ditemukan


47/57

pada anak berusia kurang dari 23 tahu dan frekuensi tertinggi pada usia "

tahun walaupun pada orang dewasa masih mungkin menderita penyakit

ini.

=ejala dan 0anda

=ambaran klinik dibagi dalam 4 golongan yaitu gejala umum , gejala lokal

dan gejala akibat eksotoksin.

a. =ejala umum , seperti juga gejala infeksi lainnya yaitu kenaikan suhu

tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak napsu makan, badan lemah,

nadi lambat serta keluhan nyeri menelan.

b. =ejala lokal , yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi ber+ak

putih kotor yang makin lama makin meluas dan bersatu membentuk

membran semu. /embran semu ini dapat meluas ke palatum mole , u'ula,

nasofaring, laring, trakea dan bronkus dan dapat menyumbat saluran

napas. /embran semu ini melekat erat pada dasarnya, sehingga bila

diangkat akan mudah berdarah. %ada perkembangan penyakit ini bila

infeksinya berjalan terus, kelenjar limfa leher akan membengkak

sedemikian besarnya sehingga leher seperti menyerupai leher

sapim- bullne+k* atau disebut juga 1urgermeesterLs hals.

+. =ejala akibat eksotoksin yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini akan

menimbulkan kerusakan jaringan tubuh yaitu pada jantung dapat terjadi

miokarditis sampai de+ompensatio +ordi, mengenai saraf kranial

menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otototot pernapasan dan pada

ginjal ,menimbulkan albuminuria.

&iagnosis

&iagnosis tonsilitis difteri ditegakan berdasarkan gambaran klinis dan

pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan

bawah membran semu da didapatkan kuma Coryneba+terium diptheriae


48/57

0erapi

Anti &ifteri $erum -A&$* diberikan segera tanpa menunggu hasil kultur

dengan dosis "3.333 233.333 unit tergantung dari umur dan beratnya

penyakit. Antibiotika penisilin atau eritromisin "3 mgBkg11 dibagi

dalam 4 dosis selama 2# hari. ortikosteroid 2," mgBkg11 per hari.

Antipiretik untuk simtomatis. arena peyakit ini menular, pasien harus

diisolasi. %erawataharus istirahat di tempat tidur selama "4 minggu.

omplikasi

@aringitis difteri dapat berlangsung +epat, membran semu menjalar ke

laring dan menyebabkan gejala sumbatan. makin mudah usia pasien,

makin +epat timbul komplikasi ini. /iokarditis dapat mengakibatkan

payah jantung atau dekompensatio +ordis. elumpuhan otot palatum

mole , otot mata utnuk akomodasi , otot faring serta otot laring sehingga

menimbulkan kesulitan menelan, suara parau dan kelumpuhan otototot

pernapasan. Albuminuria sebagai akibat komplikasi ke ginjal.

II.0onsilitis septik

%enyebab dari tonsilitis septik ialah $treptokokus hemolitikus yang

terdapat dalam susu sapi sehingga dapat timbul epidemi. :leh karena di

Indonesia susu sapi dimasak dulu dengan +ara pasteurisasi sebelum

diminum maka penyakit ini jarang ditemukan.

III. Angina %laut )in+ent - $tomatitis ?lsero membranosa*

%enyebab penyakit ini adalah bakteri spiro+haeta atau triponema yang

didapatkan pada penderita dengan higieni mulut yang kurang dan

defisiensi 'itamin C.

=ejala

&emam sampai 4> 3 C, ;yeri kepala, badan lemah dan kadangkadang

terdapat gangguan pen+ernaan. rasa nyeri dimulut, hipersali'asi, gigi dan


49/57

gusi mudah berdarah.

%emeriksaan

/ukosa mulut dan faring hiperemis, tampak membran putih keabuan

diatas tonsil, u'ula, dinding faring, gusi serta prosesus al'eolaris,mulut

berbau -foetor e7 ore* dan kelenjar submandibula membesar.

0erapi

Antibiotika spektrum luas selama 2 minggu. /emperbaiki higiene mulut,

)itamin C dan 'itamin 1 kompleks

III. 0onsilitis kronik

Gaktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronik ialah rangsangan yang

menahun dari rokok, beberapa jenis makanan , higiene mulut yang buruk,

pengaruh +ua+a , kelelahan fisik dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak

adekuat. uman penyebabnya sama dengan tonsilitis akut. tetapi kadang

kadang kuman berubah menjadi kumna =ram negatif.

%atologi

arena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa ,

juga jaringa limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan

limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan megalami pengerutan

sehingga kripti melebar. $e+ara klinik kripti ini dapat diisi oleh dedritus.

%roses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya

menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fosa tonsilaris.%ada

anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfa submandibula.

=ejala dan 0anda

%ada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak

rata, kriptus melebar, dan beberap kripti terisi oleh dedritus. Rasa ada yang

mengganjal ditenggorok , dirasakan kering ditenggorok dan napas berbau.


50/57

0erapi

0erapi lokal ditujukan pada higieni mulut dengan berkumur atau obat

hisap.

komplikasi

Radang kronik tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya

berupa rinitis kronik, sinusitis atau otitis media se+ara perkontinuitatum.

omplikasi jauh terjadi se+ara hematogen atau limfogen dan dapat timbul

endokarditis, artritis, miositis, nefrtis, u'eitis,iridosiklitis, dermatitis,

pruritus, urtikaria dan furunkulosis.

0onsilektomi dilakukan bila terjadi infeksi yang berulang atau kronik,

gejala sumbatan serta ke+urigaan neoplasma.

Indikasi tonsilektomi

0he Ameri+an A+ademy of otolaryngology head and ne+k surgery +lini+la

indi+ators. Compendium 2>> menetapkan D

• serangan tonsilitis lebih dari 4 kali per tahun, walaupun telah dapat

terapi yang adekuat.

• tonsil hipertropi yang menimbulkan maluklusi gigi dan

menyebabkan gangguan pertumbuhan orofa+ial.

• sumbatan jalan napas yang berupa hipertrofi tonsil dengan

sumbatan jalan napas, sleep apnea, gangguan menelan, gangguan

berbi+ara, dan +or pulmonale.

• rinitis dan sinusitis yang kronik, peritonsilitis, abses peritonsil yang

tidak berhasil hilang dengan pengobatan.

• napas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan.

• tonsilitis berulang yang disebabkan oleh bakteri group A


51/57

strepto+o+us beta hemolitikus

• hipertrofi tonsil yang di+urigai adanya keganasan.

• otitis media efusa Botitis media supuratif.-2*-4*

&aringitis

Anatomi @aring

@aring terdiri dari # kartilago besar yaitu thyroid, krikoid, arytenoid,dan epiglotis, dihubungkan dengan otot, ligamen, dan membran

fibroelastis dan membran mukus. Anatomi dari laring pada bayi

berbeda dari orang dewasa, dan perbedaan tersebut membuat bayi

lebih rentan pada infeksi saluran nafas atas. @aring pada neonatus

terletak tinggi pada leher. piglotisnya lebih sempit, berbentuk omega,

dan posisinya 'ertikal. $ubmukosa dari area subglotis merupakan

daerah tersempit dari laring, tidak berserabut, menyebabkan ikatan

yang lebih longgar dari membran mukus dibanding orang dewasa,

memudahkan terjadinya akumulasi dari edema. $ebagai tambahan,

kartilago yang menyokong saluran udara dari bayi bersifat lunak,

sehingga dapat menyebabkan saluran nafas +ollapse selama inspirasi.

$aluran nafas dari neonatus berukuran 6 mm di diameter pada titik

tersempitnya, yaitu +in+in krikoid, sehingga bayi berada pada resiko

tinggi terhadap gagal nafas-"*

tiologi

tiologi dari laringitis akut yaitu penggunaan suara berlebihan, gastro esophago reflu7

disease -=R&*, polusi lingkungan, terpapar dengan bahan berbahaya, atau bahan

infeksius yang membawa kepada infeksi saluran nafas atas. 1ahan infeksius tersebut

lebih sering 'irus tetapi dapat juga bakterial. 9arang ditemukan radang dari laring


52/57

disebabkan oleh kondisi autoimun seperti rematoid artritis, polikondritis berulang,

granulomatosis Fagener, atau sarkoidosis.

)irus yang sering menyebabkan laringitis akut antara lain 'irus parainfluenza tipe 2

sampai 4 -85 dari kasus*, 'irus influenza tipe A dan 1, Mrespiratory syn+ytial 'irusN

-R$)*. )irus yang jarang menyebabkan laringitis akut antara lain adeno'irus, rhino'irus,

+o7sa+kie'irus, +orona'irus, entero'irus, 'irus herpes simple7, reo'irus, 'irus morbili

-measles*, 'irus mumps.

1akteri walaupun jarang tetapi dapat juga menyebabkan laringitis akut, antara lain

(aemophilus influenzae type 1, $taphylo+o++us aureus, Coryneba+terium diphtheriae,

$trepto+o++us group A, /ora7ella +hatarralis, s+heri+hia +oli, lebsiella sp.,

%seudomonas sp., Chlamydia tra+homatis, /y+oplasma pneumoniae, 1ordatella

pertussis, dan sangat jarang Co++idioides dan Crypto+o++us. C. diphtheriae harus

di+urigai sebagai kuman penyebab terutama bila anak belum diimmunisasi, karena C.

diphtheriae dapat meyebabkan membranous obstru+ti'e laryngitis.

$elain 'irus dan bakteri laringitis juga dapat disebabkan juga oleh jamur, antara lain

Candida albi+ans, Aspergilus sp., (istoplasmosis dan 1lastomy+es. (istoplasma dan

1lastomy+es dapat menyebabkan laringitis sebagai komplikasi dari infeksi sistemik

%atofisiologi

@aringitis akut merupakan inflamasi dari mukosa laring dan pita suara yang berlangsung

kurang dari 4 minggu. %arainfluenza 'irus, yang merupakan penyebab terbanyak dari

laringitis, masuk melalui inhalasi dan menginfeksi sel dari epitelium saluran nafas lokal

yang bersilia, ditandai dengan edema dari lamina propria, submukosa, dan ad'entitia,

diikuti dengan infitrasi selular dengan histosit, limfosit, sel plasma dan lekosit

polimorfonuklear -%/;*. 0erjadi pembengkakan dan kemerahan dari saluran nafas yang

terlibat, kebanyakan ditemukan pada dinding lateral dari trakea dibawah pita suara.

arena trakea subglotis dikelilingi oleh kartilago krikoid, maka pembengkakan terjadi

pada lumen saluran nafas dalam, menjadikannya sempit, bahkan sampai hanya sebuah

+elah. &aerah glotis dan subglotis pada bayi normalnya sempit, dan penge+ilan sedikit

saja dari diameternya akan berakibat peningkatan hambatan saluran nafas yang besar dan


53/57

penurunan aliran udara. $eiring dengan membesarnya diameter saluran nafas sesuai

dengan pertumbuhan maka akibat dari penyempitan saluran nafas akan berkurang.

$umbatan aliran udara pada saluran nafas atas akan berakibat terjadinya stridor dan

kesulitan bernafas yang akan menuju pada hipoksia ketika sumbatan yang terjadi berat.

(ipoksia dengan sumbatan yang ringan menandakan keterlibatan saluran nafas bawah

dan ketidakseimbangan 'entilasi dan perfusi akibat sumbatan dari saluran nafas bawah

atau infeksi parenkim paru atau bahkan adanya +airan.-2*

=ejala linis dan &iagnosis

@aringitis ditandai dengan suara yang serak, yang disertai dengan pun+ak suara -'o+al

pit+h* yang berkurang atau tidak ada suara -aphonia*, batuk menggonggong, dan stridor

inspirasi. &apat terjadi juga demam sampai 4>#3, walaupun pada beberapa anak dapat

tidak terjadi. =ejala tersebut ditandai khas dengan perburukan pada malam hari, dan

sering berulang dengan intensitas yang menurun untuk beberapa hari dan sembuh

sepenuhnya dalam seminggu. =elisah dan menangis sangat memperburuk gejala

gejalanya. Anak mungkin memilih untuk duduk atau dipegangi tegak. %ada anak yang

lebih dewasa penyakitnya tidak begitu parah. %ada anggota keluarga lainnya mungkin

didapatkan penyakit saluran pernafasan yang ringan. ebanyakan pasien hanya bergejala

stridor dan sesak nafas ringan sebelum mulai sembuh. =ejala tersebut sering disertai

dengan gejalagejala seperti pilek, hidung tersumbat, batuk dan sakit menelan. %ada

kebanyakan pasien gejala tersebut timbul 2 sampai 4 hari sebelum gejala sumbatan jalan

nafas terjadi.

%ada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan suara yang serak, +oryza, faring yang meradang

dan frekuensi pernafasan dan denyut jantung yang meningkat, disertai pernafasan +uping

hidung, retraksi suprasternal, infrasternal dan inter+ostal serta stridor yang terus menerus,

dan anak bisa sampai megapmegap -air hunger*. 1ila terjadi sumbatan total jalan nafas

maka akan didapatkan hipoksia dan saturasi oksigen yang rendah. 1ila hipoksia terjadi,

anak akan menjadi gelisah dan tidak dapat beristirahat, atau dapat menjadi penurunan

kesadaran atau sianosis. &an kegelisahan dan tangisan dari anak dapat memperburuk

stridor akibat dari penekanan dinamik dari saluran nafas yang tersumbat. &ari penelitian

didapatkan bahwa frekuensi pernafasan merupakan petunjuk yang paling baik untuk


54/57

keadaan hipoksemia. %ada auskultasi suara pernafasan dapat normal tanpa suara

tambahan ke+uali perambatan dari stridor. adangkadang dapat ditemukan mengi yang

menandakan penyempitan yang parah, bronkitis, atau kemungkinan asma yang sudah ada

sebelumnya.

&engan laringoskopi sering didapatkan kemerahan pada laring yang difus bersama

dengan pelebaran pembuluh darah dari pita suara. %ada literatur lain disebutkan

gambaran laringoskopi yang pu+at, disertai edema yang berair dari jaringan subglotik.

adang dapat ditemukan juga ber+akber+ak dari sekresi. &ari pergerakan pita suara

dapat ditemukan asimetris dan tidak periodik. $ebetulnya pemeriksaan rontagen leher

tidak berperan dalam penentuan diagnosis, tetapi dapat ditemukan gambaran staplle sign

-penyempitan dari supraglotis* pada foto A% dan penyempitan subglotis pada foto lateral,

walaupun kadang gambaran tersebut tidak didapatkan. %emeriksaan laboratorium tidak

diperlukan, ke+uali didapatkan eksudat maka dapat dilakukan pemeriksaan gram dan

kultur dengan tes sensiti'itas. 0etapi kultur 'irus positif pada kebanyakan pasien. &ari

darah didapatkan lekositosis ringan dan limfositosis

0erapi

pasien dengan laringitis harus ditangani dengan tenang dan dengan sikap yang

menentramkan hati, karena emosi atau marah akan memperburuk keadaan distress

pernafasan anak. ebanyakan pasien mengalami hipoksemia, sehingga oksigenisasi harus

dilakukan dan diberikan oksigen yang dilembabkan. :ksigenisasi dapat dinilai pertama

tama dengan +ara o7imetry pulse nonin'asif untuk meminimalkan ketidaknyamanan dan

memaksimalkan ketenangan pasien. 1ila distres pernafasan parah dan tidak responsif

terhadap perawatan pertama makan harus diukur tekanan gas darah arteri untuk menilai

hiperkapnia dan asidosis respiratori. 0etapi harus diingat bahwa %aC:" normal dapat

tidak menggambarkan keparahan penyakit karena sumbatan dapat terjadi tibatiba. 1ila

terjadi hiperkapnea maka kebanyakan pasien membutuhkan jalan nafas buatan.

%emberian makan pada pasien harus mempertimbangkan keparahan pernyakitnya. %ada

pasien yang keadaannya gawat maka tidak boleh diberikan makan dan harus diberikan

+airan intra'ena untuk mempertahankan rehidrasi.


55/57

;ebulisasi epinefrin rasemi+ sementara dapat memperbaiki distres pernafasan, dengan

efek dalam O jam dari pemberian aerosol dan hilang efeknya setelah " jam. ;amun tidak

ada bukti bahwa penggunaan epinefrin rasemi+ merubah dasar penyakit dari laringiti,

tetapi penggunaannya telah memperke+il perlunya saluran nafas buatan. pinefrin

rasemi+ dapat diberikan sering, sampai setiap setengah jam bila diperlukan untuk

melegakan distres pernafasan. pinefrin resemi+ diberikan dalam dosis 3." ml dari

larutan "."5 untuk setiap kg 1erat badan, sampai dosis maksimum 2. ml. pinefrin

rasemi+ ini harus diberikan dengan nebulisasi dalam oksigen, karena dapat menyebabkan

perburukan sementara dari ketidaksesuaian 'entilasi dan perfusi dalam paruparu. Irama

jantung dan nadi harus dimobitor dan obat harus dihentikan bila terjadi aritmia. 1ila tidak

terdapat epinefrin rasemi+ maka dapat digunakan epinefrin saja dengan dosis ml larutan

2D2333 ternyata manjur setara 3, efinefrin rasemi+ "."5 yang dilarutkan dengan #. ml

normal saline dalam memperbaiki distres pernafasan pada laringitis. feknya juga hilang

dalam " jam seperti resemi+ epinefrin.#,,6

%engguanaan kortikosteroid dalam terapi laringitis menimbulkan kontro'ersi. %ada

awalnya penelitian yang menilai kemanjuran steroid menggunakan metodologi yang

salah dan menggunakan dosis yang ke+il. @alu buktibukti mu+ul bahwa dosis steroid

setara dengan 233 mg kortisol atau 3,4 mgBkg de7ametason dapat jadi efektif mengurangi

keparahan laringitis dalam 2" dan "# jam. %enelitian lebih lanjut menemukan bahwa

kemanjuran dari penggunaan dosis tunggal parenteral 3.6 mgBkg deksametason dalam

mengurangi gejala dan memper+epat kesembuhan, juga mengurangi kebutuhan

perawatan intensif dan intubasi endotrakeal. %ada pasien yang memerlukan intubasi,

penggunaan prednisolon " mgBkg.hari telah menunjukan memper+epat e7tubasi. &alam

sebuah penelitian pada 2"3 pasien dengan laringitis yang sedang, penggunaan

de7amethasone se+ara oral dengan dosis 3.2, 3.4 dan 3.6 mgBkg sama efektifnya untuk

menghilangkan gejala dan kebutuhan nebulisasi epinefrin. /alah, pertimbangan untuk

menggunakan de7amethasone pada pasien dengan laringitis yang parah sekarang

direkomendasikan oleh MCommittee of Infe+tious &isease of the Ameri+an A+ademy of

%aediatri+sN, M0he Infe+tious &iseases and Immunization Comittee of the Canadian

%aediatri+ $o+ietyN, dan Mthe Respiratory Committee of the %aediatri+ $o+iet of ;ew

Pealand. %enelitian terakhir lebih difokuskan kepada pengguanaan steroid nebulisasi.


56/57

1udesonide nebulisasi dengan dosis " mg telah menunjukkan kemanjuran dalam

memperbaiki stridor, batuk, dan berbagai kegawatan " jam setelah pengobatan. :nset

yang +epat ini menunjukkan efek steroid pada permeabilitas 'askular dibandingkan

dengan efek anti inflamasi saja. onsep ini didukung oleh penelitian lebih baru yang

menunjukkan nebulisasi " mg budesonide sama efektifnya dengan nebulisasi # mg

epinefrin dalam melegakan gejala. @ebih lanjut, nebulisasi " mg bunesonide se+ara

statistik sama manjurnya dengan 3.6 mgBkg de7amethasone per oral dalam mengurangi

gejala, mengurangi kebutuhan nebulisasi epinefrin dan mengurangi lama perawatan. 9adi

dapat disimpulkan bahwa pada anak yang laringitis harus menerima minimal 3.2 sampai

3.6 mgBkg deksametason dosis tunggal se+ara peroral, intramus+ular, maupun intra'ena.

&an bukti sekarang menunjukkan perlunya nebulisasi bunesonide, dengan dosis " mg

terutama pada keadaan darurat. /asih tidak diketahui apakah pemberian kortikosteroid

berulang aman dan menguntungkan. fek samping yang dapat terjadi pada pemakaian

kortikosteroi

Documents

Rintis word