SATUAN ACARA PENYULUHAN

1. Pokok bahasan : Asma

2. Sub pokok bahasan : Asma pada orang dewasa

3. Hari, tanggal :11 November 2010

4. Waktu : 30 menit

5. Sasaran : Warga di Desa Susiloharjo

6. Tempa : Rumah Pak RT Desa Susiloharjo

7. Tujuan :

a. Tujuan instruksional umum

Warga Desa Susiloharjo dapat mengetahui tentang asma.

b. Tujuan instruksional khusus

Warga dapat mengetahui tentang pengertian asma.

Warga dapat mengetahui tentang penyebab asma.

Warga dapat mengetahui tentang tanda dan gejala asma.

Warga dapat mengetahui tentang pengobatan asma

8. Kegiatan

No. Tahap Kegiatan Media

1. Pembukaan

(5 menit)

Salam pembukaan

Perkenalan

Menjelaskan strategi penyuluhan

Menjelaskan tujuan

2. Penyuluhan

(20 menit)

Menjelaskan tentang pengertian

asma

Lembar

balik

Menjelaskan tentang penyebab

asma

Menjelaskan tentang tanda dan

gejala asma

Menjelaskan tentang pengobatan

asma

Leaflet

3. Penutup

(5 menit)

Evaluasi warga tentang materi

yang diberikan

Menyimpulkan materi

Salam penutup

9. Media : Lembar balik

Leaflet

10. Metode : Ceramah

Diskusi

Tanya jawab

11. Evaluasi

a. Standar persiapan

Menyiapkan materi penyuluhan

Menyiapkan tempat

Menyiapkan media

b. Standar proses

Membaca refrensi tentang asma

Member penyuluhan tentang asma

c. Standar hasil

Warga mampu mengetahui tentang pengertian asma.

Warga mampu mengetahui tentang penyabab asma.

Warga mampu mengetahui tentang tanda dan gejala asma.

Warga mampu mengetahui tentang pengobatan asma.

12. Pustaka

Alsagaff, H dan Mukty A, 2006, Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru, Surabaya:

Airlangga University Press

Asih, N.G.Y, 2003, Keperawatan Medikal Bedah: Klien dengan Gangguan Sistem

Pernapasan, Jakarta: EGC

Reeves, C. J, 2001, Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta: Salemba Medika

Smeltzer, S.C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth

Volume 1 Edisi 8, Jakarta: EGC

Isselbacher, K.J, 2000, Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: EGC

13. Lampiran : Materi

Leaflet

Lampiran

ASMA

1. Pengertian

Asma adalah penyakit inflamasi obstruktif yang ditandai oleh periode episodik

spasme otot-otot polos dalam dinding saluran udara bronkhial (spasme bronkus).

Terdapat dua tipe utama asma, asma ekstrinsik dan intrinsik (Asih, 2003 : 95).

Menurut Isselbacher, 2000 : 1311 penyakit asma merupakan penyakit saluran

nafas yang ditandai oleh peningkatan daya responsif berbagai jenis stimulus.

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana

trakhea dan bronkhi berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu

(Smeltzer, 2002 : 611). Menurut Reeves, 2001 : 48 asma adalah obstruksi jalan nafas

yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkhus mengalami inflamasi atau peradangan

dan hiperresponsif.

2. Penyebab

Menurut Smeltzer, 2001 : 611-612 etiologi dari asma adalah, sebagai berikut :

a. Faktor predisposisi asma yaitu genetik, dimana yang diturunkan adalah bakat

alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang

jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat

juga menderita sangat mudah terkana penyakit alergi. Karena adanya bakat

alergi ini penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika

terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluran

pernapasan juga bisa diturunkan.

b. Faktor presipitasi asma yaitu alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi

tiga jenis yaitu, sebagai berikut:

Inhalasi yang masuk melalui saluran pernapasan misalnya debu, bulu

binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.

Ingestan yang masuk melalui mulut misalnya makanan dan obat-

obatan.

Kontaktan yang masuk melalui kontak dengan kulit misalnya:

perhiasan, logam dan jam tangan.

Menurut Isselbacher, 2000 : 1312 etiologi dari penyakit asma adalah, sebagai

berikut :

a. Alergen

Asma akibat alergi bergantung pada respons IgE yang dikendalikan

oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan

molekul IgE yang berkaitan dengan sel mast. Mekanisme dengan antigen

yang diinhalasi membangkitkan episode asma akut tidak diketahui tetapi

kelihatannya bergantung pada interaksi antibodi antigen pada permukaan

sel mast paru dengan diikuti pembentukan dan pelepasan mediator

hipersensitivitas cepat. Antigenik yang sangat kecil menembus pertahanan

paru dan berkontak dengan sel mast yang mendiami epitel pada permukaan

luminal jalan nafas. Selanjutnya mediator akan melepaskan histamine,

bradikinin, leukotrien (C, D dan E), dan prostaglandin kemudian

menimbulkan reaksi radang kuat dengan gejala bronkokonstriksi dan

produksi mukus meningkat.

b. Lingkungan dan polusi udara

Lingkungan penyebab asma biasanya berhubungan dengan keadaan

iklim yang menyebabkan konsentrasi polutan atmosfer dan antigen.

Keadaan ini ditemukan pada daerah yang padat industri ataupun daerah

kumuh yang padat penduduknya dan sering berhubungan dengan

perubahan suhu atau situasi yang berhubungan dengan masa udara yang

terhambat. Polutan udara yang diketahui memiliki efek seperti ini adalah

ozon, nitrogen dioksida dan sulfur dioksida.

c. Faktor pekerjaan

Asma yang berkaitan dengan kerja merupakan masalah kesehatan yang

bermakna dan obstruksi jalan nafas akut dan kronik dilaporkan terjadi

setelah pajanan terhadap sejumlah besar senyawa yang dapat dihasilkan

dari pekerjaan atau pajanan terhadap logam misalnya platinum, krom,

nikel. Pada beberapa kasus agen pengganggu menyebabkan cenderung

bersifat imunologik. Pada kasus yang lain materi yang dipergunakan dapat

menyebabkan pembebasan langsung unsur–unsur bronkokonstriktor.

d. Infeksi

Infeksi jalan nafas merupakan rangsangan yang paling umum

membangkitkan eksaserbasi asma akut. Koloni kecil pada saluran

trakeobronkial sudah cukup untuk mencetuskan episode akut

bronkospasme dan serangan asma terjadi hanya bila gejala infeksi jalan

nafas yang sedang berlangsung ditemukan atau gejala tersebut sudah ada.

Mekanisme bagaimana virus menginduksi timbulnya asma tidak diketahui,

tetapi mungkin bahwa hasil perubahan akibat radang mukosa jalan nafas

mengubah pertahanan pejamu dan menyebabkan saluran trakeobronkial

lebih rentan terhadap rangsangan eksogen.

e. Rangsangan farmakologi

Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut

asma adalah aspirin, bahan pewarna seperti tertazin, antagonis beta

adrenergik dan bahan sulfat. Mekanisme dengan aspirin dan obat lain

dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin

berkaitan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus

oleh aspirin dan hipersensitivitas cepat kelihatan. Antagonis beta

adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asma.

Bahan sulfat juga dapat menimbulakan obstruksi jalan nafas akut pada

pasien yang sensitif.

f. Stres emosional

Perubahan ukuran jalan nafas kelihatannya dicetuskan melalui

pengubahan aktivitas saraf vagus eferen yang dapat merangsang kontraksi

otot polos bronkus. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan asetilkolin

sehingga merangsang pembentukan mediator kimiawi sehingga terjadi

bronkospasme.

g. Exercise

Exercise merupakan salah satu penyebab episode asma akut yang

paling sering ditemukan. Mekanisme bagaimana exercise akan

menghasilkan obstruksi mungkin berhubungan dengan hiperemia yang

disebabkan oleh pengisian darah mikrovaskuler dinding bronkhus.

h. Genetik

Penyakit asma dapat terjadi karena malfungsi atau defisiensi enzim

adenilsiklase dalam otot polos saluran nafas kelenjar pembuluh darah paru

yang didapat karena bawaan/keturunan. Penurunan katalisasi dan

pembentukan cyklik Adenosin Monopospat (cAMP) mengakibatkan tonus

kontriksi dari saluran nafas sehingga terjadi pelepasan mediator kimia dan

menyebabkan hipersensitivitas, dan ketika terpajan alergen dapat

mengakibatkan bronkospasme.

3. Tanda dan Gejala

Terdapat tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea, dan mengi. Pada

beberapa keadaan, batuk merupakan satu-satunya gejala. Serangan asma sering kali

terjadi pada malam hari. Penyebabnya tidak dimengerti dengan jelas, tetapi mungkin

berhubungan dengan variasi sirkadian, yang mempengaruhi ambang reseptor jalan

napas. Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak

dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat dan mengi. Ekspirasi selalu lebih

susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak

dan menggunakan setiap otot-otot aksesori pernapasan. Jalan napas yang tersumbat

menyebabkan dispnea. Batuk pada awalnya susah dan kering tetapi segera menjadi

lebih kuat. Sputum yang terdiri atas sedikit mukus mengandung masa gelatinosa

bulat, kecil yang dibatukkan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk

sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat, dan gejala-gejala retensi karbon dioksida,

termasuk berkeringat, takikardia, dan pelebaran tekanan nadi. Serangan asma dapat

berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan.

Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat

yang disebut status asmatikus (Smeltzer, 2001: 612).

4. Pengobatan

Pengobatan asma yang paling berhasil menurut Asih, 2003 : 96 adalah dengan

penyingkiran agen penyebab dan edukasi atau penyuluhan kesehatan. Sasaran dari

penatalaksanaan medis asma adalah untuk meningkatkan fungsi normal individu,

mencegah gejala kambuhan, mencegah serangan hebat, dan mencegah efek samping

obat. Tujuan utama dari berbagai medikasi yang diberikan untuk klien asma adalah

untuk membuat klien mencapai relaksasi bronkhial dengan cepat, progresif, dan

berkelanjutan.

Karena diperkirakan bahwa inflamasi adalah merupakan proses fundamental

dalam asma, maka inhalasi steroid bersamaan preparat inhalasi β2-adrenergik lebih

sering diresepkan. Penggunaan inhalasi steroid memastikan bahwa obat mencapai

lebih dalam kedalam paru dan tidak menyebabkan efek samping yang berkaitan

dengan steroid oral. Direkomendasikan bahwa inhalasi β2-adrenergik diberikan

terlebih dahulu untuk membuka jalan napas, kemudian inhalasi steroid akan menjadi

lebih berguna.