Scompenso cardiaco. Definizione I Inevitabile conseguenza di uninsufficienza della pompa cardiaca, causata il piu delle volte da una perdita di tessuto

Scompenso cardiaco

Definizione I

• Inevitabile conseguenza di un’insufficienza della pompa cardiaca, causata il piu’ delle volte da una perdita di tessuto contrattile com’e’ tipicamente il caso dell’infarto o piu’ raramente da una compromissione primitiva dell afunzione ventricolare

Definizione II

• In questi casi l’alterazione primaria era imputabile ad un sovraccarico ventricolare dall’ipertensione arteriosa e polmonare alle cardiopatie congenite e delle mallattie valvolari, lo scompenso veniva in ogni caso interpretato come la tappa finale e l’evidenza stessa dell’esaurimento di una serie di meccanismi di compenso di cui il sistema cardiovascolare si avvale

Definizione III

• Lo scompenso cardiaco non e’ semplicamente una malattia di cuore (da dove origina) bensi’ e’ l’espressione di una malattia sistemica che coinvolge i maggiori sistemi dell’omeostasi corporea attivati sin dalle prime fasi della malattia cardiaca ed il piu’ delle volte in forma clinicamente silente-

Epidemiologia e storia naturale dello scompenso cardiaco in Italia

Heart Failure Prevalence Will Double in 30 Years

• Aging population

• Coronary disease management

HF Prevalence in Western Europe (Millions)

5.3

10.6

0

2

4

6

8

10

12

2000 2010 2020 2030

Source: New Medicine Reports 1997 ; 1999 Heart and Stroke Statistical Update, AHA

The Epidemiology of Heart Failure: The Framingham Study

Ho KK et al, J Am Coll Cardiol 1993; 22(Supplement A):6A-13A



Età (anni) Uomini Donne

50-59 8 880-89 66 79Tutte le età7.4 7.7


50-59 8 880-89 66 79Tutte le età7.4 7.7

Prevalenza di scompenso cardiaco (per 1000 persone)

9405 partecipanti (47% maschi) seguiti dal settembre 1948al giugno 1988






50-59 3 280-89 27 22Tutte le età2.3 1.4


50-59 3 280-89 27 22Tutte le età2.3 1.4

Incidenza di scompenso cardiaco (per 1000 persone/anno)

9405 partecipanti (47% maschi) seguiti dal settembre 1948al giugno 1988

Minimum symptoms or symptom-free

Congestive Heart failure

Congestive Heart Failure and appropriate therapy

La disfunzione asintomaticaUna nuova sfida epidemiologica

Rodeheffer RJ, Journal of Cardiac Failure Vol 8. 6 Suppl. 2002

Scompenso Cardiaco I COSTI

USA (‘89) 1.5 71

Francia (‘90) 1.9 64

U.K. (‘90-’91) 1.2 69

Olanda (‘88) 1.0 67

N-Zealand (‘90) 1.4 67

Spesa sanitaria globale (%) Costi Ospedale (%)

Mc Murray, E. Heart J 1998: 19 (Suppl. P)

Eziologia dello scompenso cardiaco nello studio di Framingham


No HTN or CHD

HypertensionaloneCHD+HTN

CHD alone

MENWOMEN

CHD = coronary heart diseaseHTN = hypertension

40%

19% 11%

30% 40%

7%15%

37%

Variazione di prevalenza di patologie preesistenti in pazienti con insufficienza cardiaca

Framingham Offspring Study 1950-1987

Fattori di rischio Uomini Donne

Cardiopatia coronarica + 41 + 25

Diabete mellito + 21 + 24

Ipertensione arteriosa - 10 - 27

Ipertrofia ventricolare sn (ECG) - 23 - 33

Valvulopatia - 45 - 32

Variazioni corrette per età per decenni

Kannel WB et al. Br Heart J 1994

42%

4%

3%2%

10%

9%

29% Non determinataAltre

FAAlcolica

Malattia valvolareIpertensione

CAD

K. F. Fox, European Heart Journal (2001) 22, 228–236

13%

5%

3%

4%

10%

4%52%

10%Idiopatica

Altre

FA

Alcolica

Malattia valvolare

Ipertensione

CAD

Non determinata

La coronarografia migliora la definizione eziologica

dello scompenso cardiaco

…..e dopo coronarografia

Categorie eziologiche ….. prima

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

0 1 2 3 4 5

Comparative Survival From Common Cancers and Heart Failure

Breast

ProstateHeart Failure

Colon

Years after diagnosisMc Murray, E. Heart J 1998 (Suppl. L)

Survival%

Levy D et Al. N Engl J Med 2002; 347: 1397-1402

Trends in the Incidence of and Survival with Heart Failure (Framingham Cohort 1075 subjects 51% females )

0

50.000

100.000

150.000

200.000

'96 '97 '98 '99 '00 '01

DRG127

127.043

177.276N. Ricoveri

+ 39.5%+ 39.5%

Epidemiologia e costi dei ricoveri per Scompenso cardiaco Epidemiologia e costi dei ricoveri per Scompenso cardiaco negli Ospedali italiani (1996-2001)negli Ospedali italiani (1996-2001)

Fonte: MinisteroFonte: Ministero Salute Salute

Epidemiologia e costi dei ricoveri per Scompenso cardiaco Epidemiologia e costi dei ricoveri per Scompenso cardiaco negli Ospedali italiani (1996-2001)negli Ospedali italiani (1996-2001)

0

50.000

100.000

150.000

200.000

250.000

300.000

350.000

'96 '97 '98 '99 '00 '01

Parti

Esof.gastriti

Cataratta

M. dorso

Scompenso

ComparazioneTrend DRG più frequenti

5°5°

3°3°

Fonte: Ministero SaluteFonte: Ministero Salute

Stima del bisogno in ItaliaStima del bisogno in Italiariferito a ricoveri ospedalieri (1997)riferito a ricoveri ospedalieri (1997)

1.703.839 giornate

Costo x Costo x 5.637.000 lire 5.637.000 lire

(DRG 127)

788 miliardi di lire

19 miliardi di lire

139.659 ricoveri per scompenso(DRG 127)

Degenza media 10.2 gg

307 ricoveri per trapianto(DRG 103)

TOTALE 807 miliardi di lire

Stima del bisogno in ItaliaStima del bisogno in ItaliaAnno 2001Anno 2001

516.097.864 Euro

177.276 ricoveri per scompenso(DRG 127)

TOTALE 670.927.223 Euro

Epidemiologia dello scompenso in Italia Dati da osservazioni cliniche

• Studi di popolazione – pochi e con piccoli numeri

• Dati da ambulatori dedicati– rete In – CHF

• Dati riferiti a pazienti ricoverati– SEOSI, EARISA, OSCUR, TEMISTOCLE

Prevalenza di Scompenso nella Regione Veneto

• 6529 soggetti di età 20-64 aa – 20 casi / 1000

• 1645 soggetti anziani– > 64 aa: 83 casi / 1000

– 65-69 aa: 36 casi / 1000

– 75-79 aa: 111 casi / 1000

– > 85 aa: 141 casi /1000

Ambrosio GB et al, Cardiologia 1992 Ambrosio GB et al, Acta Cardiolol 1994

- 29 Medici di famiglia- 29.959 “assistiti”- 214 pazienti con CHF 52%m, IMC 28kg/mq

- Età media 74 anni - NYHA (%) I (9,4), II (45,3), III (39,2), IV (6,2)

- Prevalenza 0.7%

Prevalenza e caratteristiche cliniche dell’insufficienza cardiaca in un campione di popolazione della Calabria

Misuraca G et al, G Ital Cardiol 1998




• Dati riferiti a pazienti ricoverati

– SEOSI, EARISA, OSCUR, TEMISTOCLE

Centri Cardiologici

IN-CHF ITALY

Nord 41% 41%Centro 28% 24%Sud 31% 35%

Informazioni su pazienti ambulatoriali con scompenso cronico sono state raccolte da 143 Centri Cardiologici da Marzo 1995 a tutt’oggi usando un software dedicato

INCHF

Maggio 2003

20725 Paz

91546 Vis

IN-CHF (18286 Paz) CARATTERISTICHE DEMOGRAFICHE

Classe NYHA

27%

73%

I - II

III-IV

Sesso

29%

71%

M

F

Eziologia

16.0%

39.0%16.%

29%CI

IPERT

CMD

ALTRA

< 70 a

>=70 a

Età

59%

41%

mean±SD6513 a

INCHF

INCHFBETA-BLOCCANTI: ANDAMENTO DELLEPRESCRIZIONI NEGLI ANNI

8.2%

14.9%17.6%

24.1% 25.3%

35.1%

51.4%53.5%

31.1%

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 Total

Totale

Mortalità per tutte le cause ad 1 anno per classe NYHA

3,8

8,5

18,2

30,0

11,2

0

10

20

30

40

50

IV

4.22[2.94-6.05]

III

2.92[2.15-3.96]

II

1.70[1.26-2.29]

I

1.00Adjusted risk

(%)

Classe NYHA

INCHF

Totale

Ospedalizzazioni per tutte le cause ad 1 anno per classe NYHA

13,1

19,8

31,4

37,0

22,5

0

10

20

30

40

50

IV

2.31[1.71-3.10]

III

2.19[1.79-2.66]

II

1.41[1.17-1.69]

I

1.00Adjusted risk

(%)

Classe NYHA

INCHF




• Dati riferiti a pazienti ricoverati– SEOSI, EARISA, OSCUR, TEMISTOCLE

Distribuzione dei ricoveri per SC in Italia Analisi DRG 127 (1997)

Cardiologia: 16%

Reparti Altri : 9%

Medicina: 75%

Analisi DRG di Liguria, Lombardia e Toscana

TEMISTOCLE(hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople)

CARATTERISTICHE DI BASE DEI PAZIENTI

Medicine (n. 1338)

Cardiologie (n. 789)

p

Età media (mean±SD) 76±10 70±12 <.0001 >70 anni 76.2% 56.3% <.0001 Donne 52.1% 38.4% <.0001 ≥1 ricovero nell’anno precedente 42.8% 44.7% NS

BPCO 44.5% 35.7% <.0001 Diabete 29.1% 27.1% NS Disfunzione renale 7.2% 10.5% 0.02 Lista trapianto 0.2% 2.8% <.0001

Di Lenarda A et al. Am Heart J 2003

PROCEDURE NEL CORSO DELLA DEGENZA (1)

Medicine (n. 1338)

Cardiologie (n. 789)

p

Holter 8.0% 29.0% <.0001 Test da sforzo 0.6% 5.3% <.0001 ECO 54.8% 89.3% <.0001 Ecostress 0.2% 1.9% <.000073 Scintigrafia 0.8% 2.3% 0.0051 Cateterismo dx 0.3% 5.7% <.0001 Ultrafiltrazione 0.2% 0.2% NS Biopsia endomioc. - 0.2% NS



Mortalità totale dalla dimissione ai 6 mesi

13.9%16.7% 15.5%

Cardiologia Medicina TotaleOR95%CI

1 1.24[0.90-1.71] Di Lenarda A et al. Am Heart J 2003


Ospedalizzazioni dalla dimissione ai 6 mesi

Centro Studi ANMCO - Firenze

43.7% 45.4% 44.6%

Cardiologia Medicina TotaleOR95%CI

1 1.07[0.84-1.36]



Progetto E. ESCO 1999 Epidemiologia dello Scompenso Cardiaco

50.184 - 73.856

A Genova, i pazienti affetti da scompenso cardiaco sono compresi tra:

20.008 e 30.012

In Liguria, i pazienti affetti da scompenso cardiaco sono compresi tra:

MORTALITA’ AD UN ANNO: 15,5% (DATO COMPLESSIVO)

0

5

10

15

20

25

30

35

40

CLASSE II: 12%CLASSE III: 25%CLASSE IV: 37%

SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI

0

10

20

30

40

50

60

70

CLASSE II: 65%CLASSE III: 38%CLASSE IV: 25%

RICOVERI OSPEDALIERI

25% DI RICOVERI A UN ANNO DALLA DIAGNOSI

(40% IN CLASSE IV)

(RAPPORTO ANMCO 2000)

Primi DRG - Dati Nazionali 19969.024.892 Ricoveri Per Acuti

1. Parto n. c. 290577 1336945 4.6

2. Misc. G. Ent. 204353 1151494 5.6

3. Cataratta 192812 674180 3.5

4. Back Pain 172724 1259953 7.3

5. Scompenso C. 127043 1361623 10.7

N. Casi G. Degenza D. Media

Primi DRG - Dati LIGURI 1997308.200 Ricoveri Per Acuti

1. Cataratta 9559 25618 2.7

2. Parto n. c. 7102 27984 3.9

3. Misc. G. Ent. 5832 33881 5.8

4. Scompenso C. 5563 58965 10.9

5. Back Pain 4897 31460 6.4

N. Casi G. Degenza D. Media

Ricoveri per SC sul totale dei ricoveri medici in Liguria nel 1997 (DRG 127)

1.8%

Ricoveri totali: 308.200Ricoveri per SC: 5563

Costi dello scompenso cardiaco cronico

USA (‘89) 1.5 71

Francia (‘90) 1.9 64

U.K. (‘90-’91) 1.2 69

Olanda (‘88) 1.0 67

N-Zealand (‘90) 1.4 67

Spesa Globale%

Costi Ospedale%

Mc Murray, E. Heart J 1998: 19 (Suppl. P)

In Italia (‘97), 2.388 MLD, il 2% della spesa sanitaria globale è stato assorbito per il trattamento dei pz. con scompenso

Scompenso Cardiaco - DRG 127Regione Liguria

n. pazienti ricoverati

0

1000

2000

3000

4000

5000

6000

3996

5046

5563

1995 1996 1997

22.5 Mld 28.4 Mld 31.3 MldCosti:

1998

5628

31.7 Mld

Mortalità dopo diagnosi di S.C.

1 anno 19 21

2 anno 34 34

3 anno 54 55

Framingam StudyJACC 1993

(pts %)

Ve-HeFT*NEJM 1993

(pts %)

* gruppo di controllo

Nonostante i progressi terapeutici lo S.C. rimane una patologia ad elevata mortalità

010

2030

405060

7080

90100

0 1 2 3 4 5

Comparative Survival From Common Cancers and Heart Failure

Breast

Prostate

Heart Failure

Colon

Years after diagnosisMc Murray, E. Heart J 1998 (Suppl. L)

Survival%

Re-ospedalizzazione dopo Ricovero per S.C. DRG 127. Regione Liguria 1996-1997

N. pz con un solo ricovero per S.C. : 6811

Re-ricoveri entro 3 mesi dalla dimissione: 1674 pz (24%)

Re-ricoveri per recidiva di scompenso cardiaco: 767/2595 pz (30%)

il 19% dei pz si ricovera più di 2 volte

Re-ricoveri totali nei 2 anni di osservazione: 2595 pz (38%)

Conclusioni

• La prevalenza e l’incidenza dello scompenso cardiaco sono elevate, soprattutto negli anziani

• L’ invecchiamento della popolazione e la riduzione di mortalità per cardiopatia ischemica hanno determinato (e determineranno nei prossimi anni) un aumento dei casi di scompenso

• La metà circa dei pazienti con disfunzione Vsn sono asintomatici

• Cardiopatia ischemica, ipertensione, diabete sono i principali predittori indipendenti di scompenso

• La mortalità rimane elevata nonostante terapia farmacologica ottimale

• I costi sono elevati e sono dovuti in gran parte alle frequenti ospedalizzazioni (e riospedalizzazioni)

Conclusioni

• Nei pazienti ricoverati in cardiologia, rispetto a quelli ricoverati in medicina, vengono impiegate più risorse diagnostiche e terapeutiche

• Non si evidenziano significative differenze nella prognosi dei pazienti ricoverati in cardiologia rispetto a quelli ricoverati in medicina

• Nel nostro paese un numero insufficiente di pazienti (poco più della metà) riceve un programma di follow up alla dimissione

Eziologia

CAUSE PIU’ FREQUENTI

CARDIOPATIA ISCHEMICACARDIOPATIA ISCHEMICA

IPERTENSIONE ARTERIOSAIPERTENSIONE ARTERIOSA

EZIOPATOGENESI

Titolo diagramma

PRIMITIVO SECONDARIO

DA DANNO ANATOMICO DA INSUFFICIENZA FUNZIONALE

INSUFFICIENZA CARDIACA

DANNO ANATOMICO (1)

DANNO MIOCARDICO PRIMITIVO:– CARDIOMIOPATIA DILATATIVA– CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA– CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA– CARDIOMIOPATIA ARITMOGENA DEL

VENTRICOLO DX

DANNO ANATOMICO (2)

• DANNO ANATOMICO SECONDARIO:– DA SOVRACCARICO DI VOLUME:

IPERTROFIA ECCENTRICA– DA SOVRACCARICO DI PRESSIONE:

IPERTROFIA CONCENTRICA– DA ISCHEMIA, CAUSE METABOLICHE E

NUTRIZIONALI, MALATTIE SISTEMICHE

DA INSUFFICIENZA FUNZIONALE

• ALTERAZIONI DEL RITMO

• ALCUNE CAUSE DI INSUFFICIENZA DIASTOLICA (PERICARDITE, STENOSI MITRALICA)

LE PATOLOGIE SOPRA INDICATE POSSONO ESSERE

CAUSA DI:

• INSUFFICIENZA DIASTOLICA

• INSUFFICIENZA SISTOLICA

DISFUNZIONE SISTOLICA

FRAZIONE DI EIEZIONE DIMINUITA

DISFUNZIONE DIASTOLICA

• FRAZIONE DI EIEZIONE NORMALE• CAUSE:

• SOVRACCARICO DI PRESSIONE• MIOCARDIOPATIA IPERTROFICA• STENOSI MITRALICA O TRICUSPIDALICA• PERICARDITE COSTRITTIVA• MIOCARDIOPATIA RESTRITTIVA• SOVRACCARICHE ACUTI DI VOLUME• ISCHEMIA MIOCARDICA

CLASSE I NYHA

• L’ATTIVITA’ FISICA ABITUALE NON PROVOCA SINTOMI

• IL SOGGETTO:• E’ CARDIOPATICO CON SEGNI OBIETTIVI

DI SCOMPENSO

• E/O DIVENTA SINTOMATICO SE NON CURATO

• E/O IN PASSATO E’ STATO IN UNA CLASSE NYHA SUPERIORE

CLASSE II NYHA

• L’ATTIVITA’ FISICA ABITUALE PROVOCA AFFATICAMENTO O DISPNEA

CLASSE III NYHA

• BENESSERE A RIPOSO, MA ATTIVITA’ FISICHE INFERIORI ALLA NORMA PROVOCANO SINTOMI

CLASSE IV NYHA

• SINTOMI A RIPOSO, CON AUMENTO DEI DISTURBI AD OGNI MINIMA ATTIVITA’

SEGNI E SINTOMI NELLO SCOMPENSO CARDIACO

• DA SOVRACCARICO DI VOLUME INTRAVASCOLARE E INTERSTIZIALE

• DA BASSA PORTATA

SINTOMI E SEGNI DI CONGESTIONE

• DISPNEA (da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna, asma cardiaco, edema polmonare acuto)

• RUMORI DA STASI

• NICTURIA, OLIGURIA

• DISTURBI ADDOMINALI

• TOSSE

• EDEMI DECLIVI, TURGORE GIUGULARE

• FEGATO DA STASI, ASCITE

• VERSAMENTO PLEURICO

SINTOMI E SEGNI DI BASSA PORTATA

• STANCHEZZA

• CONFUSIONE MENTALE

• DIMAGRIMENTO (FINO ALLA CACHESSIA)

• PALLORE

IL PROBLEMA DEI SINTOMI

• IL 20% DEI PAZIENTI CON FE < 40% NON RIFERISCE SINTOMI

• SOLO IL 42% DEI PAZIENTI CON FE < 30% LAMENTA DISPNEA DA SFORZO

VALUTAZIONE DEI SINTOMI

• SIX MINUTES WALK TEST:

– PER OBIETTIVARE VARIAZIONE DELLA PERFORMANCE FISICA

– PER VALUTARE LA TERAPIA

IL PROBLEMA DEI SEGNI

• IL 44% DEI PAZIENTI CON SCOMPENSO MODERATO -SEVERO NON PRESENTA SEGNI CARATTERISTICI

• ALCUNI SEGNI SONO ASPECIFICI

• TERZO TONO, POLSO GIUGULARE: SONO VALUTATI IN MANIERA DIVERSA DA DIVERSI OSSERVATORI

SEGNI CLINICI (1)

• POLSO PICCOLO, ALTERNANTE

• TURGORE GIUGULARE

• RIFLUSSO ADDOMINO GIUGULARE

• TERZO TONO: PRESENTE NEL 68% DEI PAZIENTI CON FE < 30%

SEGNI CLINICI (2)

• RITENZIONE IDRICA: – AUMENTO PONDERALE

– EDEMI PERIFERICI

– ASCITE, IDROTORACE

– RANTOLI (PRESENTI NEL 37% DEI PAZIENTI CON FE < 30%)

– EDEMA POLMONARE

– EPATOMEGALIA CONGESTIZIA

CONCLUSIONE

SEGNI E SINTOMI POSSONO SUGGERIRE L’ESISTENZA DI

UN POSSIBILE SCOMPENSO, MA IL SOSPETTO CLINICO DEVE

ESSERE SUFFRAGATO DA ULTERIORI DATI CLINICO

STRUMENTALI (ECOCARDIO)

MECCANISMI DI COMPENSO EMODINAMICO

• MODIFICAZIONI STRUTTURALI• IPERTROFIA CONCENTRICA• IPERTROFIA ECCENTRICA

• MODIFICAZIONI NEURORMONALI

IPERTROFIA CONCENTRICA

• CAUSATA DA SOVRACCARICHI DI PRESSIONE

• IPERPLASIA E IPERTROFIA DELLE FIBRE MIOCARDICHE

• AUMENTO DI SPESSORE DELLE PARETI

• CAVITA’ VENTRICOLARI UGUALI O RIDOTTE

IPERTROFIA ECCENTRICA

• CAUSATA DA SOVRACCARICHI DI VOLUME (es.: insufficienza mitralica o aortica, DIA, DIV)

• DILATAZIONE DELLE CAMERE VENTRICOLARI CON MODERATA IPERTROFIA

• IPOCINESIA DELLE PARETI• F.E. DIMINUITA

MODIFICAZIONI NEURORMONALI

INTERVENGONO QUANDO

LE MODIFICAZIONI STRUTTURALI SONO INSUFFICIENTI

SISTEMA NERVOSO SIMPATICO

FATTORE NATRIURETICO

VASOPRESSINA

ALTERAZIONE DEI FLUSSI REGIONALI

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONE

SISTEMA NERVOSO SIMPATICO

• RILASCIO DI NORADRENALINA• VASOCOSTRIZIONE ,

TACHICARDIA• ATTIVAZIONE MAGGIORE NEI

PAZIENTI A PROGNOSI SFAVOREVOLE

FATTORE NATRIURETICO

• IL PEPTIDE NATRIURETICO PROATRIALE (N-ANP) E’ UN BUON INDICATORE DI DISFUNZIONE VENTRICOLARE ASINTOMATICA E FATTORE PREDITTIVO DI MORTALITA’

• IL PEPTIDE NATRIURETICO CEREBRALE (BNP) SAREBBE UN FATTORE PREDITTIVO DI MORTALITA’ IN PAZIENTI CON SCOMPENSO CRONICO

VASOPRESSINA

SAREBBE AUMENTATA IN CORSO DI SCOMPENSO

ALTERAZIONI DEI FLUSSI REGIONALI

IN PRESENZA DI RIDOTTA PORTATA:

• I FLUSSI MIOCARDICO E CEREBRALE VENGONO MANTENUTI

• I FLUSSI RENALE, EPATOSPLANCNICO E DEGLI ARTI SI RIDUCONO

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONE

• ATTIVITA’ ELEVATA NEGLI STADI INIZIALI E FINALI DELLO SCOMPENSO

• TIENE ELEVATA LA PRESSIONE• SAREBBE ATTIVATO DALLA

NORADRENALINA

Fattori di rischio

GeneticiAcquisiti

(Ipertensione, Diabete, Dislipidemie, etc)

Altre patologie cardiache Malattia Coronarica Malattia Miocardica(Valvulopatie, Malattie sistemiche)

Danno Miocardico Iniziale

Effetti neuroumorali

Infiammazione

Disfunzione metabolica

Disfunzione emodinamica

Disfunzione microcircolatoria

Disfunzione cardiaca progressiva

Scompenso

1980 1995

Cardiomiopatia dilatativa Cardiomiopatia dilatativaCardiomiopatia ipertrofica Cardiomiopata ipertroficaCardiomiopatia restrittiva Cardiomiopatia restrittiva

Cardiomiopatia aritmogena del ventr dxMalattie muscolari cardiache specifiche Cardiomiopatie specifiche

infettive infiammatoriemetaboliche metabolichein concomitanza di malattie sistemiche in concomitanza di malattie sistemicheeredofamiliari distrofie muscolari

disordini neuromuscolariischemiche

valvolariipertensive

tossiche e da ipersensibilità tossiche e da ipersensibilitàcardiomiopatia peripartum cardiomiopatia peripartum

Non classificate Non classificate (Fibroelastosi, Miocardite di Fiedler) (Fibroelastosi, miocardio non compattato,

cardiomiopatia dilatativa con minima dilatazione, forme con coinvolgimento mitocondriale)

•Ipertensione arteriosa•Cardiopatia ischemica cronica•Pregresso infarto miocardico•Valvulopatia

•Tachicardia sinusale•Blocco di branca sinistra•Aritmie ventricolari•Reperto radiografico di cardiomeglia

Monitorare regolarmente la funzioneventricolare con eco

•Valutazione della funzione ventricolarea riposo e da sforzo•Ecocardiogramma•Angiocardioscintigrafia

Patologie a possibile evoluzuione verso la disfunzioe ventricolare

Segni clinici suggestivi di cardiopatia ad evoluzione vs disfunzione ventricolare

Danno miocardico

scompenso anterogrado

disunzione sistolica

ridotta perfusione renale

ritenzione idrosalina

scompenso retrogrado

disfunzioe diastolica

aumento della pressione venosa

congestione dei vasi renali

DIURETICI

EDEMA

Danno miocardico

Riduzione dell’ inotropismo cardiaco

Riduzione della portata cardiaca

Ridotta funzione renale

Vasocostrizione periferica

Ridotta perfusione del muscolo scheletrico

Ridotta perfusione renale

Riduzione idrosalina

RIDOTTA CAPACITA DI ESERCIZIO

EDEMA

INOTROPI VASODILATATORI

Danno miocardico

Riduzione della portata cardiaca

Attivazione dei sistemi di compenso

Emodinamici:dilatazione ed ipertrofia

Neuroendocrini:SNS, RAA, ANP, PG

Remodelling ventricolare

Riduzione dell’ efficienza meccanica del cuore

Perdita di efficienza dei sistemi di compenso

Iperattivazione di SNS, RAA, ANP + citochine, endoteline, vasopressina

SCOMPENSO CONCLAMATO

PAZIENTE SINTOMATICO

RIPRISTINO FUNZIONE

PAZIENTE ASINTOMATICOtempo tempo

Ridotta funzione del ventricolo sx

Aumento del volume del ventricolo sx

Aumento dello stress di parete del ventricolo sx

Attivazione neuroendocrina

Aumento delle resistenze vascolari periferiche

Aumento del riassorbimento iodo-salino

Aumento del rimodellamento ventricolare

Riduzione della portata cardiacaAumento della pressione di riempimento ventricolare sx

Riduzione della tolleranza all’ esercizio fisicoAumento del rischio di aritmia ventricolare

+

Peptidi Natriuretici

Tono simpatico SRRA ADH Ritenzione Na + H2O

Ridotta funzione ventricolare sx

_ _ _ _

+ + + +

SRRA,

Sistema simpatico

Endoteline

ADH

PN (ANP, BNP)AdrenomedullinaProstaglandina E2

ProstaciclinaNO

Sistema Nervoso Simpatico

Nervi adrenergici Nervi adrenergici

aldosterone

Pre-carico

Post-carico

Vasocostrizione periferica

Angiotensina II

cuore

surrene

rene

FrequenzaContrattilità

Domanda di O2

Cardiotossicità diretta

Ipertrofiafibrosi

Escrezione acqua e sodio

renina

Angiotensina I

ACE

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Scompenso cardiaco. Definizione I Inevitabile conseguenza di uninsufficienza della pompa cardiaca, causata il piu delle volte da una perdita di tessuto