Dr. Javier López CastellanosDr. Javier López Castellanos

UTIP. Hospital Pediátrico UTIP. Hospital Pediátrico ““MoctezumaMoctezuma””SSDFSSDF

El inicio: Tilney 1973 1

18 pacientes post operados por aneurisma abdominal aórtico roto y falla renal Arthur E. Baue 1975 2,2a

MOFS (Síndrome de Falla Orgánica Múltiples) MOFS (Falla Sistémica Multiorgánica) MOF (Falla Orgánica Múltiple)

SIRS 3 (Síndrome Respuesta Sistémica Inflamatoria) Conferencia Internacional de Definiciones de Sepsis

PIRO 4 ( Predisponente, Lesión-Infec., respuesta y falla orgánica)

SDOM

1: Ann Surg 1973;178:117-222:Arch Surg 1975;110:779-812ª:Crit Care Med 2012,40(3):717-7183:Crit Care Med 1992;20:864-8744:Crit Care Med 2003;31(4):1250-1256

Sepsis y Fallo orgánico

SOAP* 71% Pacientes en UCI

FOM (SOFA>2por,organo)

81% admisión Sepsis en 41% falla

orgánica FOM: 75 vs.43%

sepsis vs otros UCI

Incidencia FOM

FO Sepsis No Sepsis

2 38 28

3 24 12

≥4 13 4

*Crit Care Med 2006;34:344-353

Falla orgánica aislada

Falla orgánica

No sepsis Sepsis

General 57 25

Renal 27 9

Respiratoria 15 12

SNC 11 2

Mortalidad y sepsis

*Crit Care Med 2006;34:344-353

Fallas orgánicas a la admisión y mortalidad

Sepsis y FOM en pediatría

726 pacientes Objetivos

FOM y Mortalidad FOM y Sepsis

177 (24%) FOM 11% (83 pacientes)

No sobrevivieron FOM

Wilkinson y Pollack en J. Pediatric 87;111(3):324-328

Mortalidad y FOM

FOM % Mortalidad

2 26

3 62

4 88

Sepsis no incrementa significativamente La mortalidad 47% (84 pacientes) asociada a la sepsisSepsis temprana < 24 y FOM : 53% mortalidadSepsis tardía > 24 hrs y FOM : 33% mortalidadp:NS

Síndrome de Shock

Síndrome de déficit Gluco – disóxico celular

1° 1° EventoEvento

2° Consecuencia2° Consecuencia3° El Fin…3° El Fin…

Fisiopatología

Como frenar lo inevitable…?

Paul Ehrlich

Paul Ehrlich

Born 14 March 1854Strehlen, Lower Silesia, German Kingdom of Prussia

Died 20 August 1915 (aged 61)Bad Homburg, Hesse, Germany

Citizenship Germany

Fields Immunology

Known for Autoimmunity

Notable awards

Nobel Prize in Physiology or Medicine (1908)

Acercarse a ver la célula

Saturación de O2 de mezcla

venosaDisminuye por:

HIPOXEMIAIncremento en VO2Reducción del GC

Disminución de Hb.

GC es el que debe compensar cuando SvO2 cae por

disminución de la Hb. o la saturación.

La SvO2 representa la adecuada respuesta del gasto cardíaco global a la disminución del CaO2

Gradiente de temperatura de la pielÍndice de perfusiónEspectroscopía casi infrarrojaFlujometría Doppler-LaserPolarización espectral Ortogonal

Evaluar flujo sanguíneo global

Valores Normales: 65 - 77%

Identificación del Shock

El shock es una disfunción circulatoria que lleva a disfunción celular. Manifiesta por “MARCADORES DE HIPOPERFUSIÓN”*

Lactato sanguíneo elevado Disminución de la ScvO2 o SvO2 Con o sin hipotensión

“Cualquier paciente herido que esta frío y taquicárdico está en estado de choque hasta demostrar lo contrario”**

“Ningún estudio de laboratorio confirma los diagnóstico s de

estado de choque”

*ATLS Manual del curo 7°ed pag:75-76 **Idem : pg:74

Gradiente de temperatura de la piel

Objetivo: examen físico solo o en combinación con marcadores bioquímicos diagnostica hipoperfusión exactamente

264 ptes qx., 2 intensivistas, incluyó temperatura de la piel, sx. vitales, lactato arterial, gases sang., Hb., índices derivados de catéter de flotación

2 grupos: Piel Fría (CST) y piel Caliente (WST)

T de Student no pareada, con p<0.5 Resultados: se muestran en tablas.

Examen físico combinado con lactato HCO3 identifica pacientes con hipoperfusión definida como IC bajo y SvO2 baja.

Monitoreo Óptico

Índice de perfusión periférica:

Oximetría de pulso Se basa en dos principios:1. La hemoglobina reducida y oxigenada muestran diferentescaracterísticas de absorción al ser expuestas las dos ondas de luces deloxímetro, luz infrarroja y roja (660 y 940 nm).

2. Lo absorbido por las 2 ondas deluces tiene un componente pulsátil, el cual es el resultado del volumen fluctuante de sangre arterial entre la fuente y el detector.

3. La Concentración de HB total calculada por una Tercera Long de Onda 800 nm.

4. La luz que proviene del componente pulsátil (arterial) y del no pulsátil (tisular) se calculan y su gradiente ofrece el IFT o IPP

Prospectivo 108 adultos sanos y 37

críticos Intervenciones: ninguna Grupos: 1 sanos, 2 críticos

R2=0.52;p<0.001

Punto de corte para IPP de 1.4 refleja mejor la hipoperfusión

http://www.somanetics.com/invos_faq.htm

Correlación con muestras sanguíneas de42 vol. sanos

En 22 cardiopatías congénitas en Oximetría, y muestras sat. Venosayugular

Espectroscopía casi infrarroja (NIRS)

Espectroscopía casi infrarroja (NIRS)

Monitoreo contínuo, no invasivo, al lado de la cama de la O2 tisular

> Penetración Citocromo aa3 (Cytaa3)

Permanece reducido en hipoxia y se muestra en 70 nm, por lo tanto mide metabolismo oxidativo.

SaO2 (oximetría pulso (Sao2),NIRS p: Sat.O2 renal y cerebral (rSO2R y cSO2C, respectivamente)

Un total of 40 mediciones fueron simultáneamente realizadas de rSO2C and rSO2R durante 20 episodios de hipoxia con SaO2 <80% por >4 sec (casos) y generalmente entre70% y 80%, y 20 mediciones cuando la SaO2 fue >85% (controles pareados). Adicionalmente, la fracción de extracción de O2 (FOE) del cerebro (FOEC) y riñón(FOER) se calculó. Todas las mediciones fueron hechas sobre condiciones estables en un periodo de 2-hr . La rSO2C, rSO2R, FOEC, y FOER entre los casos (SaO2 < 80%) y controles(SaO2 > 85%) fue comparada usando la “t”de Student pareada . Ambos rSO2C y rSO2R durante los episodios de desaturación fueron más bajos que en los controles (51.6 6.3% vs. 66.2 10.2%, p < .0001 y 61.1 6.8% vs. 80.1 10.0%, p < .0001,respectivamente). La FOEC durante los episodios de hipoxia fue comparable con niveles de control , pero incrementados en el tejido renal. Sin embargo durante dos de los episodios de desaturación (10%), su SO2C y nivel de FOEC (donde <44% y >0.47,respectivamente) puede reflejar compromiso del suplemento tisular de O2

Pediatr Crit Care Med 2006; 7:449 –454

2731 CASOS DX SHOCK SÉPTICO 56 casos incluídos estaban moribundos Edad promedio de 62.7 ± 16.4 Masculinos 54.3%, Femeninos 45.7% APACHE II SCORE: 26.0 ± 8.6 Drotecogin alfa en 91 casos Dosis bajas de esteroides en 657 casos Infección de la comunidad en 58.1% Infección nosocomial 41.4%

Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

Resultados Infección

documentada en 77.9%

22.1% representan sospecha de

infección 70% de los casos

se aisló germen 34% en

sangre

Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

Resultados

1542 pacientes con gérmenes identificados

Respiratorio y GI ocupan ⅔ del total

Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

Resultados sobrevida y ATB Mortalidad global de

56.2% 2731 / 19 no

recibieron tx ATB adecuado y 558 fue probada o adjudicada

2154 con Tx. ATB efectivo solamente después del inicio de hipotensión la mortalidad de 58%

En las primeras 6 hrs del shock cada hora de retardo en inicio de ATB asocio disminución en sobrevida de 7.6%

Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

Resultados Análisis univariado

Cuando se ajusta el retardo de ATB como variable continúa la ODSS ajustado fue 1.119 (por hora

de retardo) (95%IC: 1.103-1.1136, p<0.0001)

Por cada hora disminuye 12% la probabilidad de sobrevida a la hora previa

Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

Resultados Análisis

multivariado Líquidos,

vasopresores, inotrópicos,etc

ATB : p<0.0001

Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

Conclusiones …

El inicio temprano de antibióticos mejora el pronóstico en shock séptico

Por cada hora de retardo el porcentaje de sobrevida cae 7.6%

Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596

Determinantes Mortalidad en pacientes Con SS con Tratamiento adecuado

Hospital escuela en Washington (1250 camas)

436 pacientes con SS y hemocultivo positivo Gram (+): 59.2% Gram (-): 40.8%

51.4% (224 pacientes) fallecieron

Resistencia ATB: Vivos vs. No vivos:

22.6% vs 20.1% p=0.56 Regresión logística

Multivariada Infec. En UCI:

Odss: 1.99 (95%IC:1.52-2.60)

p= 0.011

APACHE II: odds: 1.11 (95%IC:1.09-1.14, p< 0.001)

Staphylcoccus aureus; Odds: 0.32 (95%IC:0.2-0.52, p=0.017)

Concluyen: “Entre los pacientes con SS, que recibe Tx. ATB, inicial apropiado, adquisición de infec., en uci y gravedad de la enfermedad, parecen ser los más importantes determinantes del PX.

Crit Care Med 2012;40 :2016-2021

Crit Care Med 2012;40 :2016-2021

Drotecogin α activado en niños

38 sem. Edad gestacional a 17 años

Sepsis con falla cardiovascular y respiratoria

Randomizados: 24 µg/Kg/hora

Objetivos: Escala de CT COFR

(Composite Time to Complete Organ Failure)

Resolution Mortalidad a 28 días

N° registro:NTC00049764

477 pacientes 237 placebo – 240 DrotAA

CTCOFR: p=0.72 28 días mortalidad

Placebo 17.7% DrotAA 17.2% p=0.93

Sangrado global: Placebo 6.8% DrotAA: 6.7%p=0.97

Sangrado SNC < 60 dias DrotAA 4.6% (11 pacientes) Placebo 2.1% (5 pacientes)

RR 28 días mortalidad: 1.06 (95%IC:0.66-1.46) DrotAA vs

plaebo

Lancet 2007;369 (n:9564):836-843.

Randomizado, doble ciego, placebo-controlado, multicéntrico.

1697 Pacientes, SRSI,Shock, 4hr DrotAA 4-96 hrs.

Obj. Primario: Mortalidad 96 horas Obj. Secundarios:

Mortalidad 28 días PC muy baja SDOM Seguridad

NCT00604214 Protocolo previamente

publicado: Int Care Med 2011;37:372.

NEJM 2012;366(22):2055-2064

Conclusión: DrotAA no reduce mortalidad a 28 o 90 días, comparado con placebo en Pacientes con shock séptico

Dx y Tx de infección intraabdominal complicada en adultos y niños, lineamientos

Evaluación Diagnóstica Paciente de difícil dx. debe

ser considerado (B III)

Adultos no Laparotomía inmediatamente la TAC es de elección (AIII)

Momento inicio ATB Inmediatamente dx. Shock

Séptico (AIII)

SS en Urgencias Tx ATB Administración dosis

adicional antes procedimiento (A-I)

Intervención apropiada (BII)

Procedimiento de control: Drenaje Control contaminación

peritoneal Restaurar la integridad

anatómica y funcional URGENCA QX. Si es posible drenaje

subcutáneo de abscesos subcutáneos de es de elección a qx.

Clinical Infectious Diseases 2010; 50:133–64

Factores que predicen falla en

control de infección intraabdominal Retardo en intervención

inicial (>24 hrs.) Gravedad de enfermedad Edad avanzada Comorbilidad y grado FOM Nivel de albúmina baja Pobre estado nutricional Peritonitis difusa Presencia malignidad Incapacidad de adecuado

desbridamiento

Dx y Tx de infección intraabdominal complicada en adultos y niños, lineamientos

Clinical Infectious Diseases 2010; 50:133–64

Conclusiones

1) Diagnóstico temprano del problema séptico abdominal

2)TRABAJO EN EQUIPO CIRUGIA PEDIATRICA.

3)AUXILIARES DIAGNOSTICOS

4) ELEGIR ANTIBIOTICOS CORRECTOS