Anestesia en Sepsis

8/18/2019 Anestesia en Sepsis

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viernes 16 de marzo de 12


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OBJETIVOS

• Definiciones y conceptos

• Signos y Síntomas

• Manejo Anestésico

• Preoperatorio

• Intraoperatorio

• Previo a la Inducción

• Inducción Anestésica

• Mantenimiento



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SEPSIS

• Termino general que abarca condiciones en las cuales haymicroorganismo patógenos en el cuerpo

•Puede resultar en Condiciones amenazantes para la vidaprecipitado por patógenos toxinas y respuesta inflamatoria



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DEFINICIONES

•INFECCION: patógenos detectados en sangre o tejidos

• SEPSIS: Infección + SIRS

• SEPSIS SEVERA: Sepsis + Difusión de Organo

• SHOCK SEPTICO: Sepsis severa + TAS


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MORTALIDAD

• INFECCION: 0-10%

• SEPSIS: 10-25%

•

SEPSIS SEVERA: 25-50%• SHOCK SEPTICO: 50-80%



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SIGNOS Y SINTOMAS

• No son específicos

• Presentación varia según sitio de inicio de la infección

• Componente importante de la Sepsis



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SIRS

• SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONSE SYNDROME: => 2

Criterios• LEUCOCITOS: 11.000 >10% inmaduros

• FC: >90

• T: >38 20 ó PaCO2:


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DIAGNOSTICO

• HC

• SIGNOS CLINICOS

•SINTOMAS

• CONFIRMACION DEL PATOGENO Y CULTIVO



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TRATAMIENTO

• TTo inicial: A/B de amplio espectro

• Replicación de bacterias virulentas: rápida.

• Información microbiología tan pronto sea posible



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DISFUNCION DE

ORGANO: SISTEMAAFECTADO



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SNC

• ENCEFALOPATIA

• DISMINUCION EN LA ESCALA DE GLASGOW

• PROTECCION DE LA AW

• INTERRUPCION DIARIA DE SEDOANALGESIA PARAVALORACION DEL ESTADO NEUROLOGICO



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CV

• SHOCK VASODILATADOR

• DEPRESION MIOCARDICA

• TAM >65mmHg

• SVO2 mixta y central: >70

• PVC 8-12cmH2O

• Reanimación con LEV, Vasopresores, Inotropicos



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EFECTOS HEMODINAMICOS



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• EFECTOS HEMODINAMICOS

• Estado hiperdinamico

• Q

• RVS

• PRECARGA

• 3º ESPACIO

• CONTRACTILIDAD



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RESPIRATORIO

• DETERIORO EN LA OXIGENACION

• Pa/Fi disminuida

• SX Distress respiratorio Agudo

• VM VT bajos

• P. AW


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HEMATOLOGICO

• Trombocitopenia

• CID

• Target HB 7-9g/dl

• Transfusión de Plaquetas



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RENAL

• FALLA RENAL

• AUMENTO DE AZOADOS

• CLASIFICACION DE RIFLE

• GU > 0,5cc/kg/hora

• Hemodialisis



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GI

• Disfunción Hepática

• Aumento de Brr

• TTo soporte

• PFC

• Vitamina K



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FALLA HEPATICA• AUMENTA MORTALIDAD

• ISQUEMIA E HIPOPERFUSION

• VASOPRESORES X HIPOTA PROLONGADOS

• PROTEOLISIS, GLICOGENOLISIS, GLUCONEOGENESIS, RESISTENCIA A LA INSULINA,HIPERGLICEMIA

• AUMENTO DE BILIRRUBINAS

• DISMINUCION DE ALBUMINA Y P. ONCOTICA

• ALTERACION DEL METABOLISMO DEL AMONIO

•MAYOR SUSCEPTIBILIDAD A LA HIPOTENSION



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FALLA HEPATICA

• COAGULOPATIA:

• DISFUNCIÓN PLAQUETARIA

• TROMBOCITOPENIA

• DISMINUCION DE:

• FACTORES DE COAGULACION

• NIVELES DE FIBRINOGENO

• NIVELES DE VITAMINA K



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HIPERGLICEMIA

• PROCOAGULANTE

• INDUCE APOPTOSIS

• DEGRANULACION DE (N)

• AUMENTA EL RIESGO DE INFECCION

• DIFICULTA CICATRIZACION

• AUMENTA EL RIESGO DE MUERTE



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ENDOCRINO

• HIPERGLICEMIA

• INSUFICIENCIA ADRENAL

• Infusión Insulina 80-150g/dl

• Función Adrenal al azar y estimulado

• Hidrocortisona 50-100mg IV



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PRONOSTICO

• depende de la virulencia

• tto apropiado y oportuno

• respuesta inflamatoria

• Estado inmunologico

• disfunción de órgano

• escore de Apache2



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NEUMONIA

• NAC: una de las primeras causas de Muerte en USA

• Neumococo: Típica

• Atípica: Influenza, Mycoplasma, Clamidia, Legionela, Adenovirus



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NEUMONIA SEVERITY INDEX

• T: Tº 40

• R: FR >30

• A: ALTERATED MENTAL STATUS

• S: TAS 125

•H: HIPOXIA PO2 90%

• E: EFUSION PLEURAL

• A: HCT 64mg/dl / 23 m/l



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INTRAOPERATORIO

• RETO: Reserva fisiológica limitada• Vulnerables a Hipotensión y Hipoxia en la inducción

• Monitoria Invasiva

• Esteroides Hipotensión refractaria



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CLASIFICACION



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• RCP perioperatoria: optimizar perfusión a órganos mayores:Basado en: JUICIOSO USO DE:

• FLUIDOS

• VASOPRESORES

• INOTROPICOS



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• MANEJO ANESTESICO:

• optimizar volumen IV

• Evitar injuria pulmonar por VM

• Monitoreo Juicioso de:

• GA

• Lactato serico



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EPIDEMIOLOGIA

• USA incidencia 66-132 / 100.000 habitantes

• Sepsis Severa 1-2% de todas las hospitalizaciones

• 25% de la ocupación de camas de la UCI

• Segunda causa de muerte en UCI no coronario

• Mortalidad 30-50%



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EPIDEMIOLOGIA

• GRAM POSITIVOS: 30-50%

• GRAM NEGATIVOS: 25-30%

• POLIMICROBIANA: 25%



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EPIDEMIOLOGIA

• COMPLICACIONES MORTALIDAD

• SDRA: 18%• CID: 38%

• IRA: 50%

• C/ ORGANO QUE FALLE

• 15-20%



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FISIOPATOLOGIA

Endotoxinas R/ sistemica

liberación deMediadores,

Complemento,

Kininas, F-CACTIVANDO

NComplemento

Endotelio

Secundarios IL-6-8Fact. Activador de (P)

Pg Lct

FNT alfaIL-1

Aumenta síntesis dereactantes de fase

aguda

Activa coagulación ykininasIL-8

Quimiotactica NMantiene inflamación

en el tejido



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CAUSAS DE SEPSIS

• Causas infecciosas y no infecciosas

• Bacterias las mas comunes



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MANEJO ANESTESICO

• Optimizacion hemodinamica temprana antes del desarrollo deFalla de órgano, Disminuye la Mortalidad 23%



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MANEJO ANESTESICO

• FC + GU + SENSORIO• ESTOMAGO LLENO

• GA PREQX

• Vasopresor listo



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MANEJO ANESTESICO



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VALORACION

PREOPERATORIA

• Examinados sistemáticamente

• Buscar fuente de infección



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• Enfocado en:

• Severidad del SIRS

• Hidratación IV

• Presencia de SHOCK y DOM

• Adecuada resucitación hemodinamica



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TTO ANTIBIOTICO

• Imperativo el inicio de AB tan temprano como sea posible

después del DX.

• No hay Evidencia que sea benéfico dilatar el inicio de AB deprimera linea hasta la Cx ó la toma de cultivos

• AB iv a dosis adecuado para alcanzar concentraciones terapéuticas



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TTO ANTIBIOTICO

• La Elección del AB:

• Examen físico e HC

• Patologías frecuentes

• Penetración optima

• Sitio de la Infección



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REANIMACION

HEMODINAMICA

• Objetivo: restablecer rápidamente la adecuada entrega deoxigeno a tejidos periféricos

• Paciente inestable hemodinamicamente: LA CVC UCI

• Golden Hours



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REANIMACION

HEMODINAMICA



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REANIMACION

HEMODINAMICA

• no hay evidencia que soporte un tipo de fluido respecto aEstancia en UCI y duración de VM y TRR

• Coloides mas altas tasas de IRA



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REANIMACION

HEMODINAMICA• VASOPRESOR:

• NE puede ser considerado incluso antes que la carga hayasido alcanzada

• Dosis bajas de Vasopresina pueden ser adicionadas parareducir requerimientos de altas dosis de NE sola

• Evidencia de bajo gasto: INOTROPICOS



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REANIMACION

HEMODINAMICA

• DOBUTAMINA:

• inotropico de 1º linea segun Surviving sepsis campain

• No hay diferencia entre epinefrina vs dobutamina en seguridad y mortalidad al día 28º


A AC O


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REANIMACION

HEMODINAMICA

• LEVOSIMENDAN

• Puede ser útil adicionalmente a la terapia inotropica en casos de difusión refractaria en sepsis

• Efecto inotropico: aumenta la de la sensibilidad de la troponina C al calcio

• Efecto vasodilatador pulmonar y sistemico atribuible a la apertura de canales de K ATPdependientes



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IMAGENES DX

• IMPORTANCIA:

• Confirmar sitio

• Excluir patología alterna

• Guiar control qx y radiológico

• TAC

• la mas usada para infecciones de tejidos blandos y profundos (cavidades)

• US



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CONTROL DEL ORIGEN

• Debridamiento, Drenaje y Corrección de la anomalía anatómica que lo genero

• Intervención qx puede llevar a mas complicaciones

• Cx inmediata es Salvadora en:

• Infecciones de la AW superior

• Fascitis necrotizante

• Cx urgente:

• Absceso intra-abdominal

•Infección asociada a prótesis



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INTRAOPERATORIO

• METAS PRINCIPALES:

• SEGURIDAD

• CUIDADO OPTIMO



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ANTES DE LA INDUCCIÓN

• Proveer UCI POP• Estar atento a la toma de muestras e inicio de AB

• Niveles terapéuticos de AB

• Monitoreo invasivo


INDUCCION


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INDUCCION

INICIACION DE VM• Inestabilidad CV inherente a:

• Sepsis

• Anestesia

• Volumen IV disminuido

• Sangrado

• Estrés Qx.



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INDUCCION

• Pre-oxigenación 3 minutos O2 100%

• Idealmente IOT SR

• Hipnóticos e Inhalados: Causan Vasodilatación y deterioro dela Contractilidad



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INDUCCION

• Ketamina, Etomidato y Propofol (titulado)• Rocuronio

• Idealmente medicación titulada basado en respuesta clínica

• RNM ideal: Liberación de Histamina



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INDUCCION

• Midazolam-Opiodes: Estables y disminuye la dosis del inductor

• Falla Hepática y Renal: Opioides Aumenta el Efecto y TB 1/2

• RNM: liberación de Histamina

• Volumen de LEV + Aumento de Dosis de Vasopresores

• Contrarrestan efecto hipotensor de:

• Anestésicos

• Presión positiva de la Ventilación Mecánica



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INDUCCION• FARMACODINAMICA/FARMACOCINETICA ALTERADAS

• MAS SENSIBLES A TOXICIDAD CV Y EFECTOS SEDATIVOS

• VOLUMEN DE DISTRIBUCION AUMENTADO: AUMENTO DEL LEC

• ALBUMINA

• COLAPSO CV IRREVERSIBLE: VASOPLEJICOS

• ETOMIDATO

• KETAMINA

• EFECTOS VD PROPOFOL TPS PUEDEN SER MITIGADOS



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VENTILACIÓN

• FIO2: necesaria para mantener PaO2 >12kPa = 90mmHg

• Estrategia Ventilatoria: Bajo VT• Minimizar:

• Impacto sobre tejido pulmonar

• Retorno Venoso

• Q



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VENTILACIÓN

• VT alto: aumenta fuerzas de cizallamiento exacerba injuria

• Hipercapnia permisiva:

• Ventilación Alveolar minuto baja

• PaCO2: >8-9kPa = 60-67mmHg

• Periodos cortos


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MANTENIMIENTO

• No evidencia de R/ benéfica: IV ó Inhalado

• Anestesiologo debe escoger la técnica que mejor se ajuste al

paciente teniendo en cuenta coomorbilidades y factores deriesgo

• MAC disminuido

• Difusión pulmonar: Mantenimiento de [] estables en cerebroes mas fiablemente alcanzado cuando se usan agentes IV

• BIS



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MANTENIMIENTO

• Estado Hemodinamico: complicado por:

• Perdida sanguínea• Liberación sistemica: Bacterias y endotoxinas

• TRANSFUSION:

• No debe ser demorada si el procedimiento es complicadopor Perdida sanguínea



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MANTENIMIENTO

• Volumen de Resucitación IV: Continuarlo durante la Cx.

• Meta Hemodinamica: PVC: 8-12cmH2O



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MANTENIMIENTO

• RESPUESTA AL VOLUMEN:

• TENDENCIAS EN PVC

• VARIACIONES DE LA TAS



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MANTENIMIENTO

• MARCADORES DINAMICOS:

• Variación de la Presión de Pulso y el Volumen Sistólico.

• Predictores MAS PRECISOS: R/ A VOLUMEN

• Uso intraoperatorio: guiar terapia de volumen:

• ppal/ en R. Sinusal + VM


MANTENIMIENTO


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MANTENIMIENTO• DISPOSITIVOS PARA MONITOREAR CAMBIOS EN EL Q:

• CONTINUA:

• Catéter de A. Pulmonar

• Doppler Esofagico

• Pletismografia de Impedancia

• INTERVALOS:

• Eco TE

• Saturación Venosa Mixtaviernes 16 de marzo de 12


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MANTENIMIENTO

• Parámetros CV:

• FC• P LLENADO

• ESTADO INOTROPICO

• TA

• Optimizar Entrega de Oxigeno



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MANTENIMIENTO

• ENTREGA ADECUAD DE OXIGENO:

• LACTATO < 2mmol/Li

• SATURACION VENOSA MIXTA >70 %



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74/100

MANTENIMIENTO

• Evitar HIPERCAPNIA en:• Aumento PIC

• Ac. Metabólica Compensada

• Estados finales de la Gestación



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MANTENIMIENTO

• Estrategias protectoras pulmonares son aconsejables• Presión pleural: puede aumentar abruptamente:

• Trendelemburg

• Aumento de PIA: Neumoperitoneo



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MANTENIMIENTO

• Intercambio: puede deteriorarse si:

• Presión Peural >>> Presión Plateau

• Presión Transpulmonar Alto se asocia a Injuria Pulmonar



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MANTENIMIENTO

• Injuria Pulmonar Temprana: La estrategia Ventilatoria debe

tener como objetivo lograr Balance entre presionesTranspulmonares:

• REDUCIDAS: 25-30cmH2O (asociado a Aumento deRiesgo de Barotrauma)



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MANTENIMIENTO

• RECLUTAR: 30-40mmHg por cortos periodos

• Precaución en Enfisema y EPOC

• Intraoperatorio:

• GA + CH + P + COAGULACION + IONOGRAMA +LACTATO + GLICEMIA

• HIPOTERMIA


ANESTESIA REGIONALY


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ANESTESIA REGIONAL Y

BLOQUEO DE NERVIOS

•N bloqueados Disminuyen respuesta simpática

• Infección y Acidosis

• Mayor predisposición de secuelas por punción del neuroeje

• No esta justificado el uso de catéteres epidurales



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POSTOPERATORIO

• RMN adecuada al final de la CX

• Dosis de antibióticos suplementarios

• Severamente enfermos: sedo-analgesia + VM



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POSTOPERATORIO• Traslado a UCI:

• Seguro y Adecuado Traslado

• HANG-OVER REPORT:

• Presentación clínica

• Medidas de Resucitación

• AB usados

• Detalles de la CX

• Hemoderivados Usados

• Problemas esperados en el POPviernes 16 de marzo de 12


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POSTOPERATORIO

•APACHE2 previo a la RCP

• Ajustar Vasopresores:

• Volumen IV Presente

• Nuevos parámetros ventilatorios



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POSTOPERATORIO

• ESTRATEGIA VENTILATORIA:

• PREVENIR VOLU-BARO TRAUMA

• Bajas presiones

• FiO2 Alta

• VT bajo

• Hipercapnia Permisiva



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POSTOPERATORIO

• ESTRATEGIA VENTILATORIA:

• VT BAJOS BASADOS EN IBW

• PRESION PLATEAU: < ó = 30 cmH2O

•PRESIONES PICO: < 40 cmH2O

• PEEP???



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POSTOPERATORIO

• PEEP ALTO: 10-15cmH2O

• FiO2: SatO2: 93-95%



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POSTOPERATORIO

• A/B:

• Manejo Igual

• Horarios estrictos: Ajustes a la Luz de resultados

• Reportes Microbiologicos

• 7-10 Dias



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POSTOPERATORIO

•GRE:• MANEJO RESTRICTIVO HB:


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POSTOPERATORIO

•PFC:• Para corregir tiempos de coagulación

• Sangrado Activo

• Procedimiento Invasivo planeado



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POSTOPERATORIO

• PLAQUETAS:

•


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POSTOPERATORIO

• rhAPC: Recombinat Human Activated Protein C

• INDICACIONES:

• Sepsis Severa

• DOM

• Riesgo de muerte Alto



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POSTOPERATORIO

•

GLICEMIA:• < 153 mg/dl

• Estricto: 72-108 mg/dl

• Liberal: 108-180 mg/dl



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POSTOPERATORIO


94/100

POSTOPERATORIOFALLA HEPATICA

• DISMINUIR [] AMONIO

• LACTULOSA

• DISMINUIR PIC: HIPERVENTILACION + MANITOL

•

HIPOGLICEMIA SUBYACENTE

• ANALGESIA: FENTANILO


POSTOPERATORIO


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POSTOPERATORIO

•

Profilaxis Ulceras de Stress• Ranitidina

• Omeprazol

• Prokineticos


POSTOPERATORIO


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POSTOPERATORIOINSUFICIENCIA ADRENAL

• SOSPECHA CLINICA

• NIVELES DE CORTISOL:

• 9 ugr/dl respecto al basal


POSTOPERATORIO


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POSTOPERATORIO

• HIDROCORTISONA:

• 50 - 100 mg c/ 6-8 Horas

• 10 mg/h


POSTOPERATORIO


98/100

POSTOPERATORIO• IRA

• 23%

• TRR:

• Acidosis

• Hiperkalemia

• Sobrecarga Hídrica

• Diaria: Mejores Resultados

• Continuarla hasta resolución de NTA

R.I.F.L.E.

– R isk: Riesgo renal!

" Creatinina (Cr) x 1,5 ó diuresis4mg/dL; ó diuresis


99/100

GRACIAS


100/100

GRACIAS...

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