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SEMINARIO 78 A: INFECCIONES
VIRALES I
Dra. Daniela Pesse B, Susana Aguilera Peña, Lorena Quiroz Villavicencio, Leonardo Zúñiga Ibaceta, Juan Guillermo Rodríguez Aris
Centro de Referencia Perinatal Oriente (CERPO)
Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital “Dr. Luís Tisné Brousse”
Campus Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Infecciones virales
Varicela
Parvovirus B19
Rubeola
Citomegalovirus
Virus herpes simplex
Enterovirus
VIH
Generalidades
Las infecciones virales son causa de morbilidad y mortalidad fetal y materna
La transmisión placentaria puede causar patologías congénitas severas
La detección prenatal se basa en los hallazgos ecográficos, alto grado de sospecha y estudios de laboratorio
Hallazgos ecográficos frecuentes en infecciones virales congenitas
RCIU
Ascitis
Hidrops
Ventriculomegalia
Calcificaciones intracraniales
Hidrocefalia
Microcefalia
Anomalías cardiacas
Hepatoesplenomegalia
Intestino hiperecogénico
Placentomegalia
Anomalías de LA
•Bailao LA, Osborne N, Rizzi MC, Bonilla-Musoles F, Duarte G, Sicchieri T. Ultrasound Markers of Fetal Infection Part
1Viral Infections. Ultrasound Quarterly 2005;21:295–308
Contenido
Virus Varicela Zoster (VVZ)
Parvovirus B19
Virus Varicela Zoster
Virus DNA, herpes virus
Produce varicela y herpes zoster
No hay riesgo de transmisión en caso de herpes zoster
En el caso de varicela el riesgo de infección fetal es de 1-20%
Virus Varicela Zoster
98% de varicela en la infancia y 2% en mayores de 20 años
5-10% de las mujeres en edad fértil y 1-3/1000 embarazos
Transmisión vía aérea, cutánea transplacentaria
Periodo de incubación 14 dias
Infección latente con reservorio en ganglios craneales y raquídeos
Herpes zoster tiene diseminación hematógena y paso placentario solo en inmunodeprimidos
Virus Varicela Zoster
1/3 de los RN con Sd. de varicela congénita mueren en el periodo neonatal y los sobrevivientes tienen anomalias complejas
La infección en el I y II trimestres resulta en la embriopatía por varicela, en el III trimestre no se desarrollan anomalías estructurales pero se puede producir una infección neonatal muy severa
Probabilidad de infección fetal según EG
< de 20 semanas 1-2%
20-37 semanas Rara
Ultimas 3 semanas 30-40%
Ultima semana y 5 dias post parto 25-50%
Cuadro clínico
Materno
Exantema maculo papular pruriginoso
Fiebre
10-15% se complica con neumonia (40% de mortalidad), glomerulonefritis y miocarditis
10% de parto prematuro
2-3% de mortalidad materna
Fetal
< 2% de los hijos de madres con varicela desarrollan embriopatía
Embriopatía: puede existir un periodo de latencia de 5-19 semanas entre la infección materna y la detección ecográfica
I-II (precoz) trimestre
1-10% síndrome de varicela connatal (lesiones cicatriciales cutáneas, hipoplasia de extremidades, dedos rudimentarios, RCIU, daño de SNC, cataratas, corioretinitis)
II (tardío) y III trimestre (solo 5 días periparto)
Formas graves de presentación (neumonitis, hepatitis, CID, encefalitis) por falta de anticuerpos maternos
Manifestaciones clínicas de la infección por VVZ
Quiste porencefálico cerebral con calcificaciones periféricas
Diagnóstico
Clínico
Cultivo de lesiones vesiculares
Inmunofluorescencia o microscopia electrónica de las células de la base de las lesiones
Serología
Manejo materno
Determinar inmunidad de la paciente (antecedente clínico o serología)
En paciente suceptible expuesta: gamaglobulina hiperinmune contra VVZ hasta 96 hrs post exposición (disminuye la severidad clínica y las complicaciones fetales)
Inmunodeprimidos con infección diseminada: aciclovir ev, 5-8 mg/kg cada 8 hrs por 5-8 días (no usar en embarazos con infección no complicada)
La vacunación esta contraindicada en el embarazo dado que la vacuna es de virus atenuado
Se han comunicado casos de calcificación miliar de tejidos e hidrops en hijos de madres vacunadas
•Daley A, Thorpe S, Garland S. Varicella and the pregnant woman: Prevention and management. Australian and New
Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology 2008; 48: 26–33
•Daley A, Thorpe S, Garland S. Varicella and the pregnant woman: Prevention and management. Australian and New
Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology 2008; 48: 26–33
Manejo RN
En hijo de madre con exantema 5 días periparto: inmunoglobulina hiperinmune (125U) contra VVZ al RN
Aislamiento de contacto y respiratorio
En RN con enfermedad generalizada: 30% de mortalidad
Parvovirus B19
Virus DNA, parvoviridae
Produce eritema infeccioso o quinta enfermedad
Se replica en células progenitoras eritroides por lo que causa anemia severa e ICC en el feto (hidrops y muerte fetal)
27% de los casos de hidrops no inmune en fetos anatomicamente normales
Afecta a escolares, adultos en edad fertil: 25-50% de suceptibilidad
Parvovirus B19
Contagio por secreciones respiratorias, contacto mano-boca, hematógena, transplacentaria
1-14 días de incubación seguido de viremia de 4-7 días, paciente es contagioso en el periodo de incubación
Daña los tejidos hematopoyéticos por agresión directa y por hipersensibilidad
Parvovirus B19
50% de inmunidad en mujeres en edad fertil
Frecuencia de infeccion en el embarazo: 0,25-6%
Se debe tener alto grado de sospecha en caso de hidrops no inmune
Se estima que la transmisión transplacentaria se produce en el 33% de las mujeres infectadas
El virus se ha encontrado en todos los tejidos fetales pero principalmente en medula osea, higado y bazo
Diagnóstico de anemia
Velocimetría doppler de la ACM es predictor de anemia, 100% de sensibilidad para detectar anemia cuando la velocidad maxima de ACM es mayor a 1,29 multiplos de la mediana
Se encuentra tambien una correlación significativa entre los cambios en la velocidad maxima de la ACM y los cambios en la hemoglobina fetal a la cordocentesis
Lo anterior indicará el mejor momento para realizar transfusion de GR prenatal, idealmente antes que se desarrolle el hidrops
Cuadro clínico Materno
Cuadro respiratorio alto
Artralgias o artritis
Anemia aplastica, pancitopenia
Signo de la cachetada
Exantema eritemato-macular reticular en las extremidades
Fiebre
Mialgias
Adenopatías
20% asintomática
Infeccion connatal
Muerte fetal < al 10% en infección entre las 10-20 semanas
Infección asintomática
Hidrops no inmune
Los cambios hidropicos se pueden manifestar hasta 4-12 semanas de la infección materna
Manifestaciones fetales
Anemia severa
Falla cardiaca de alto debito
Miocarditis
Aumento de la translucencia retronucal con cariotipo normal
Derrame pleural, cardiomegalia, edema cutaneo, PHA
Peritonitis meconial
Calcificaciones hepáticas
Microftalmos, engrosamiento corneal y de esclera, iris ausente
Anemia fetal es por detención de la maduración de normoblastos tardíos, no por hemolisis
Fibrosis hepática (depósito de hemosiderina)
90% de los fetos con hidrops regresan espontaneamente sin secuelas
Marcadores ecográficos
Diametros de tractos de salida biventricular aumentados
Derrames pericárdicos o pleurales
Ascitis
Edema de pared abdominal
Hidrocele bilateral
PHA u OHA
Hidrocefalia
Microcefalia
Calcificaciones hepáticas e intracraneales
Diagnóstico
Técnicas directas: Southern Blot, hibridación, electroforesis, PCR
Técnicas indirectas: seroconversión a IgG, títulos elevados de IgM
AFP: se ha descrito como marcador de crisis aplástica y muerte fetal
Determinación de IgM en cordocentesis
Detección de DNA viral en sangre fetal, tejidos fetales o LA
Manejo
Manejo conservador
Transfusion intrauterina
Trasfusión intraperitoneal
Transfusión intravascular
Digitalización intrauterina para tratar miocardiopatias
Manejo
Considerar umbral de 1,29 multiplos de la mediana en vel max de ACM para diagnóstico de anemia
Considerar transfusión con 1,5 múltiplos de la mediana dado la alta tasa de resolución espontanea del hidrops
•Moise KJ Jr. The usefulness of middle cerebral artery Doppler assessment in the treatment of the fetus at risk for
anemia. Am J Obstet Gynecol 2008;198:161.e1-161.e4.
Hernandez- Andrade E, Scheier M, Dezerega V, Carmo A, Nicolaides K. Fetal middle cerebral artery peak systolic velocity in the investigation of non-immune hydrops. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 23: 442–445
Transfusión intrauterina
Si existe una hemoglobina fetal por cordocentesis menor a < 10 g/dL
Globulos rojos, lavados irradiados y Grupo O RH positivo se inyectan a 5-10 ml minuto
Si se observa bradicardia persistente o irregularidades cardiacas la TIP se debe detener
Se realiza una segunda transfusion 12 días despues de la primera y se debe evaluar la necesidad de tranfusiones a intervalos de 3-4 semanas hasta las 33 semanas de gestacion
3,7% de mortalidad por procedimiento
Cantidad de sangre a trasfundir (Rodeck et al):
V (Hct3 – Hct1)/Hct2
V: volumen estimado fetal
Hct1: hematocrito pretransfusional
Hct2: hematocrito de la sangre a transfundir
Hct3: hematocrito deseado
Referencias
Bailao LA, Osborne N, Rizzi MC, Bonilla-Musoles F, Duarte G, Sicchieri T. Ultrasound Markers of Fetal Infection Part 1Viral Infections. Ultrasound Quarterly 2005;21:295–308
Shimon Degani. Sonographic Findings in Fetal Viral Infections: A Systematic Review. Obtetrical and gynecological survey. Volume 61, Number 5. 329-336
Daley A, Thorpe S, Garland S. Varicella and the pregnant woman: Prevention and management. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology 2008; 48: 26–33
Moise KJ Jr. The usefulness of middle cerebral artery Doppler assessment in the treatment of the fetus at risk for anemia. Am J Obstet Gynecol 2008;198:161.e1-161.e4.
Hernandez- Andrade E, Scheier M, Dezerega V, Carmo A, Nicolaides K. Fetal middle cerebral artery peak systolic velocity in the investigation of non-immune hydrops. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 23: 442–445