Murtaja klasike e derrave

Prof. as. Dr. Prof. as. Dr. IlirIlir KUMBE KUMBE

Sin: Hog Cholera, Peste du Porc, Colera Porcina, Pesta suina, Virusschweinepest

Definicion

Murtaja klasike është sëmundje infektive, virale, ngjitëse e derrave, që zhvillohet zakonisht në formë epizootike. Ajo shkaktohet nga një virus, veprimi patogjen i të cilit shpesh komplikohet nga infeksione sekondare.

Etiologjia: Familja Flaviviridae

Gjinia Pestivirus Lipid-enveloped ARN virus Shkalla e virulences

Akute, subakute, kronike, persistente Stabel, -mbijeton ne kushte te papershtatshme te

mjedisit Bujtesit natyrale

Derrat e bute dhe te eger▪ Tropizmi Virus pantotrop

Shkaktari i sëmundjes është një virus që bën pjesë në familjen

Flaviviridae, gjinia pestivirus, me madhesi rreth 40 nm.

Materiali gjenetik formohet nga ARN njëvargore dhe kodon direkt për tre polipeptide strukturale.

Në kushte natyrale, virusi duke qenë i paisur me një mantel lipoproteik, mbrohet mirë ndaj veprimit inaktivues të faktorëve të mjedisit.

Kjo është e vertetë veçanërisht për virusët që gjenden në gjak, serum, eksudate, në masat muskulare dhe organe të ndryshme, e në mënyrë të veçantë në palcën e kockave.

Dezinfektantët e zakonshëm si kloruri i kalçiumit 20%, krezoli 6%, formalina 2.5%, kloramina 5% dhe antiformina (përzierja e hipokloritit dhe sodës), ushtrojnë një veprim të lehtë ndaj virusit. Përkundrazi, soda kaustike 2% siguron shkatërrimin e virusit brenda një ore.

Acidifikimi normal i mishrave nuk ka asnjë influencë mbi virusin nëse pH nuk zbret nën 5.

Virusi qëndron aktiv për rreth 180 ditë në mishrat e ruajtur në frigorifer, ose që i janë nënështruar kriposjes

Në mishrat e tymosur virusi qëndron aktiv për 90 ditë

Ai humbet në një kohë të shkurtër virulencën kur derrat e ngordhur nga murtaja groposen.

Në këto kushte ai humbet virulencën për 3-4 ditë, ndërsa në gjak dhe palcën e kockave ai qëndron aktiv për rreth 15 ditë.

Histori e shkurter

1864: u konfirmua ne UK 1989

MKD u diagnostikua ne 36 vende U dyshua ne dy vende te tjera

Eradikimi I suksesshem

Australia, Kanada, U.S., Zealanda e Re Te prekura

Vendet e Europes Lindore

Epidemiologjia

Perhapja gjeografike

E perhapur ne mbare boten Prevalence e larte

Azi Lindore dhe Juglindore, India, Kina, Amerika qendrore dhe jugore

Eradikuar ne: U.S. Australia Zelanda e Re Kanada Disa vende te Europes

Morbiditeti/Mortaliteti

Morbiditet i larte ne infeksionet akute

Mortaliteti Rastet akute: deri 90% Rastet kronike: ne pjesen me te

madhe jane fatale Rastet e buta: mortalitet I vogel Ne disa raste asimptomatik

Receptiviteti

Derri përfaqëson kafshën e vetme natyralisht të prekshme nga murtaja

Mosha nuk ka asnjë influencë mbi shkallën e receptivitetit, bëjnë përjashtim gicat e lindur nga dosa imune

Transmetimi në kushte natyrale Kontakti direkt Virusi përhapet në sasi të mëdha me ekskretet

dhe sekretet dhe merret nga kafshët e shëndosha, përgjithësisht me anën e rrugëve të tretjes ose të frymëmarrjes

Lëvizjet e derraveDerri i infektuar, nga ana e tij, paraqet në të njëjtën kohë burimin dhe shkakun më të zakonshëm për transmetimin e sëmundjes Kalimi i derrave të infektuar në pazaret e kafshëve dhe kontakti i tyre i paevitueshëm me kafshët e shëndosha dhe receptive shënon shpesh fillimin e epizootisë, që mund të marrë përmasa të mëdha, në varësi nga gjendja imunitare e kafshëve të pranishme në ekonomitë, në të cilat është realizuar kontakti.

Vaksinat si transmetues të mundëshëm të sëmundjes.

Bëhen gjithnjë e më të shumta dëshmitë mbi mundësinë e përhapjes së sëmundjes me anën e vaksinave të prodhuara me virus të atenuar ose të modifikuar

Eshtë vënë re që kafshët receptive të pa vaksinuara, që bashkëjetojnë me ato të vaksinuara, manifestojnë sëmundjen në format të rënda

Në përgjithësi, vaksinat e prodhuara nga virusë të izoluar direkt nga derrat e prekur, e përhapin sëmundjen më shpejt në kafshët e vaksinuara, duke provokuar shpesh ngordhje. Kështu ndodh rëndom në seroinfeksionet.

Dosat si bartëse të infeksionit. Është vërtetuar mundësia e transmetimit të virusit me rrugë

placentare nga dosat e vaksinuara me virus të lapinizuar, para ditës së 30të të barsmërisë tek fetusët.

Dosat e vaksinuara brenda 10 ditëve nga fillimi i mbarsmërisë, fitojnë imunitet dhe lindin gica normalë.

Kontakti indirekt Kjo mënyrë transmetimi luan një rol të rëndësishëm

epizootologjik në përhapjen e sëmundjes. Mbetjet e restoranteve dhe të thertoreve, të cilat përdoren

për ushqimin e derrave, përbëjnë burimet me të rrezikshme të infeksionit për përhapjen e sëmundjes me këtë mënyrë

Duhet kujtuar që virusi mbetet aktiv për 60 ditë në sallamet, 45-60 ditë në proshutë dhe 25 ditë në bekon.

Në ujrat që rrjedhin prej thertoreve, virusi mund të izolohet në një distance prej 2 km.

Ai mbijeton për 40 orë në ujrat e ngopur me NaCl+5% NaCO, i cili përdoret për larjen e lëkurëve të derrave të therur.

Patogjeneza

Pas një faze të shkurtër eklipsi, rreth 7 orë pas hyrjes në organizëm, virusi i murtajes, pergjithsisht shume patogjen, gjendet në nivelin e bajameve, të cilat duhen konsideruar si organe që preken të parat

Pas një faze të shkurtër të shumëzimit në këtë nivel, nëpërmjet enëve limfatike, në lumenin e të cilave virusi lidhet me limfocitet, ai kalon në organe të lidhura ngushtë me to; limfonodet mandibulare, retrofaringeale, parotide, cervikale

Në këtë nivel zhvillohet një fazë e dytë e ciklit të shumëzimit të virusit

Që këtej virusi kalon në gjak Ky fakt shënon fillimin e viremisë, që manifestohet rreth 16

orë pas fillimit të infeksionit Në këtë nivel virusi pëson një cikël të bollshëm të

shumëzimit, gjithmonë i lidhur me elementët mononuklearë, duke shkaktuar alterime sinjifikative të pareteve vazale, duke u përhapur, pas 48 orëve, në limfonodet viscerale, në ato superficiale dhe sidomos në pllakat e Peyerit

Pas 72-96 orësh, ai vendoset në organet parenkimatoze e kryesisht në shpretkë, veshka, mushkëri

Një prej vendeve përfundimtare të qëndrimit të virusit përfaqësohet nga sistemi nervor qendror, ku ai është i pranishëm përgjithsisht pas 96 orëve nga hyrja në organizëm

Pas 6-7 ditëve, virusi është i pranishëm me bollëk në urinë dhe fekale

Shenjat klinike

Forma klasike Periudha e inkubacionit në kushte natyrale varion shumë,

por mesatarisht ajo zgjat reth 6 dite Sëmundja zakonisht rrjedh në formë akute duke u zhvilluar

në një hapsirë kohe prej 10 - 20 ditësh Në fillimin e epizootisë Janë të pranishme raste me zhvillim

të shpejtë, forma hiperakute, në të cilat derrat e prekur mund të ngordhin brenda 5 ditëve

Sëmundja zakonisht fillon me karavatje të kafshëve të prekura dhe anoreksi

Brenda 2-6 ditësh nga fillimi i sëmundjes temperatura trupore mbërrin vlera mbi 41°C

Kulmi i ethes vërehet ndërmjët ditës së katërt dhe tetë mbas fillimit të sëmundjes

Bashkë me ethen shfaqet leukopenia: nga një vlerë normale prej 9000 leukocitësh për mm3, numri i tyre ulet deri në 3000 për mm3. Vlerat më të vogla janë rregjistruar midis javës së katërt dhe shtatë të infeksionit. Para së gjithash observohet neutropeni dhe eozinofili

Në fazën fillestare të sëmundjes (nga dita e 4 deri në të 7) observohet konjuktivit shoqëruar me rjedhje të bollshme Në derrat me lëkurë të bardhë fenomeni është shumë evident; proçesi mund të evoluojë deri në mbylljen e palpebrës për shkakun e eksudatit që duke u bërë më i dendur merr konsistencë ngjitëse

Në disa raste ka edhe rrjedhje nazale, që në një kohë të dytë bëhen kompakte duke formuar kruste, te cilat mund të ngushtojnë kavitetin nazal duke penguar kalimin e ajrit

Gjithmonë në fazën fillestare të sëmundjes dhe në të njejtën kohë me shfaqjen e ethes, kafshët e infektuara paraqesin kostipacion dhe nxjerrin fekale shumë konsistente

Midis ditës së 6të-7të-10të të sëmundjes, shfaqet diarrea e karakterizuar nga nxjerrja e feçeve me ngjyre gri, të verdhë dhe shumë të holla

Në rastet jo të komplikuara (forma akute), diarrea mund të alternohet me kostipacion

Gjatë fazës përfundimtare të sëmundjes derrat e prekur paraqesin paraliza të dukshme të gjymtyrëve të pasme

Kështu, në një farë kuptimi ngordhja e kafshëve ndodh nga pamundësia për të marrë ujë dhe ushqim

Midis ditës së pestë dhe të tetë, vërehet në lekurë hiperemi aktive. Shpejt ajo ndiqet nga hemorragji në pjesë të ndryshme të trupit. Fenomeni është veçanërisht i dukshëm në derrat e pa pigmentuar

Në përfundim të sëmundjes, gjithnjë në lëkurë, vërehen zona me ngjyrë vjollcë të ndezur, veçanërisht në bark, feçkë, veshë dhe në pjesët e brendëshme të gjymtyrëve

Në veshë shpesh vërehen njolla me diametër 1-2 cm, me të zakonshme për formën kronike

Në këtë të fundit, tek kafshët e prekura, vihen re zona alopecie. Shpejt në këto zona shfaqen kruste dhe lezionet marrin pamje ekzematoze.

Tek derrat e prekur vihet re një gjendje epileptiforme, e karakterizuar nga ngrirje e trupit të kafshëve, lëvizje të pakordinuara të gjymtyrëve etj. Shpesh herë vihet re një gjendje spazmotike që i bën derrat e prekur të vuajnë jashtë mase

Infeksioni kongjenital shoqërohet me lindjen e gicave jo vitalë ose kashektikë, me ngordhje të fetusave ose fenomene mumifikimi, lindje premature, anomali fetale.

Evolucioni i sëmundjes mund të variojë sipas madhësisë së ekonomisë

Zakonisht, pas vendosjes në vatrën e parë, murtaja e derrave zhvillohet në formë të ashpër, pastaj ajo vazhdon në forma te buta gjatë të cilave, shpërthejnë infeksione sekondare, që ndryshojnë kuadrin klinik të sëmundjes

Mortaliteti është në raport me konfiguracionin epizootologjik të rajonit dhe mund të arrijë vlera 80 dhe 100% në zona të paprekura më parë (të pastra) dhe rreth 30-50% në rajone të prekura prej shumë kohësh

Kuadri klinik i murtajës mund të komplikohet nga infeksione sekondare (forma subakute) të favorizuara këto nga leukopenia, që vendoset herët gjatë dekursit të sëmundjes

Agjentët patogjenë më të zakonshëm në këto raste janë S.cholerae suis dhe Pasteurella multocida

Përveç atyre që u përmendën më lart, mund të ndërhyjnë patogjenë të tjerë, duke komplikuar infeksionin viral. Përgjithësisht bëhet fjalë për kokë, Corynobacterium pyogenes, E. coli etj. Gjithashtu janë vërejtur forma të komplikuara nga E. rhusiopathiae; në këtë rast bëhet fjalë për dy infeksione klasikë të derrave; murtaja dhe fruthi, përgjegjës për një vatër të vetme dhe që krijon vështirësi në përcaktimin e një diagnoze të saktë

Forma atipike Keto forma dallohen nga forma klasike, nga njëra anë nga

pamundësia e ndarjes së dekursit të sëmundjes në stade evolutive të dallueshëm dhe nga ana tjetër nga ndryshueshmëria ekstreme që karakterizon vetë sëmundjen. Në këto raste evolucioni i saj herë-herë është i ngadaltë dhe beninj, duke interesuar një organ ose aparat të vetëm (mushkëri, zorrë ose sistem nervor), herë-herë dallohet nga një intensitet i jashtëzakonshëm.

Format beninje Paraqesin një periudhë inkubacioni shumë të gjatë, me një

tendencë të vogël për t’u përhapur Zakonisht në këto forma mungojnë lezionet tipike të

sëmundjes klasike Mortaliteti është gati i padukshëm dhe më shpesh preken

kafshët e reja Ndërmjet formave në të cilat manifestohet një afinitet i

veçantë i virusit për disa organe, mund të përmendim epizootitë, gjatë të cilave virusi lokalizohet në apratin tretës ose në atë frymëmarrjes. Lokalizimi i virusit në sistemin nervor qëndror shoqërohet klinikisht me pareza, çrregullime të lëvizjes, opistotonus, nistagmus, strabismus

Format atipike malinje

Janë më pak të zakonshme së ato që u përmenden më sipër. Ato dallohen prej tyre nga një periudhë shumë e shkurtër inkubacioni, evolucion shumë i shpejtë, mortalitet shume i lartë

Lezionet 1. Lëkura Në fillim të sëmundjes paraqet eritema intense. Me

përparimin e sëmundjes, eritema bëhet cianotike, si pasojë e ngadalësimit të qarkullimit të gjakut. Në këtë mënyrë shfaqen hemorragji ekimoze, në rajonet e brendëshme të gjymtyrëve, në zonën e barkut dhe shpesh në brinjët e kafshëve.

2. Limfonodet Paraqesin lezione hemorragjike, të cilat janë vecanërisht të

dukshme në limfonodet parotide, submaksillare, cervikale, bronkiale, iliake e inguinale superficiale. Si pasojë e këtyre lezioneve ato marrin një pamje që të kujton atë të luleshtrydhes.

3. Tonsilet I nënështrohen proceseve nekrotike të shkaktuara nga

infarktet. Procesi fillon si një inflamacion i lehtë, i cili con më vonë në një tonsilit bilateral nekrotik.

4. Mushkëritë dhe bronket Zakonisht vihet re bronkopneumoni. Pleuriti zakonisht është

pasojë e komplikacioneve bakteriale, rrallë herë vihen re atelektazi dhe edema intersticiale.

5. Zemra Si pasojë e komplikimeve të mikroflorës bakteriale

sekondare mund të vërehet perikardit fibrinoz, hemorragji të perikardit dhe endokardit.

6. Veshkat Në to dallohen hemorragji të pjesës kortikale, shpesh herë

në formën e ekimozave punktiforme, duke i dhënë atyre pamjen e vezës së pulave të detit.

Në zonën medullare, hemorragjitë janë më pak frekuente. Në këto raste ato duken në formë petekiesh, zakonisht në zonën piramidale dhe ishujt renalë

7. Fshikëza e urinës Zakonisht paraqet një gjendje kongjestioni dhe

hemorragjie pak a shumë të bollshme. Shpesh në këtë organ vihen re sufuzione hemorragjike dhe në të tilla raste bëhet fjalë për komplikime nga mikroflorë sekondare

8. Zorra Në zorrën e hollë vërehet një inflamacion kataral.

Enët mezenterike janë të fryra dhe hemoragjitë janë të pranishme gjatë gjithë gjatësisë së mukozës

Lezionet me karakteristike përfaqësohen nga të ashtuquajturat “ulcera në formë butoni”

Ato shfaqen në formë rrethore, të ngritura, e paraqesin një strukture të formuar nga rrathë koncentrikë

Lezioni shfaqet fillimisht si një vatër nekroze me dimensione të reduktuara, që rritet progresivisht në diametër. Me vonë, me ndërhyrjen e mikroflorës sekondare, lezioni bëhet më i shtrirë dhe duke u përzier me detrite me origjinë qelizore dhe fekale i jep shkas formimit të membranave me konsistence krustoze. Një nga vendet më të zakonshme të pranisë së këtyre lezioneve është valvola ileo-cekale

9. Mëlcia Paraqitet përgjithësisht e kongjestionuar, me ngjyrë të

errët dhe lehtësisht e rritur në vëllim Sipërfaqja është shpesh e rrethuar nga zona me ngjyrë gri

të ngjashme me lezionet që japin askaridet Nganjëherë virusi shkakton trombozë në enët

interlobulare, nga të cilat shkaktohen infarkte të vegjël në nivelin e mëlçisë

Lëngu biliar shpesh paraqitet i ngjitur në mukozë. Nuk janë të rralla rastet e ulcerave dhe hemoragjitë në nivelin e fshikëzës së tëmthit

10. Shpretka paraqet lezione të konsideruara patognomonike në

murtajën e derrave. Ata konsistojnë në infarkte me origjinë nga alteracione të qarkullimit të gjakut, me dimensione të ndryshme, me ngjyrë të errët, përgjithësisht të vendosura në periferi dhe në majë të shpretkës. Ato paraqiten lehtësisht të ngritura. Nganjëherë, ato janë kaq të shumta sa që formojnë një kufi që përshkon gjithë organin.

11. Stomaku Stomaku, i kafshëve të ngordhura nga murtaja është

përgjithësisht i zbrazur dhe në të vihet re prania e një materiali të lëngët me ngjyrë të zverdhantë e shpesh herë askaride të shumtë. Në fundin e stomakut vihet re një zonë e kongjestionuar dhe hemoragjike. Në mukozën gastrike vërehen lezione erozive pak a shumë të theksuara, koagula gjaku të lidhura ngushtë me hemoragjitë e pranishme në të.

Diagnoza Diagnoza klinike, duhet të paraprihet nga kërkimi

epidemiologjik, të marrë në konsideratë situatën sanitare, rajonin në të cilin është vendosur vatra për të cilën dyshohet, ndryshimet e numrit të kafshëve në vazhdim të futjes në ekonomi të derrave të rinj, lëvizjet e personave të ekonomisë së prekur, origjinën e ushqimeve të përdorura, etj.

Diagnoza klinike ka si qëllim të qartësojë praninë ose jo të simptomave klinike të trajtuara më lart.

Hipertermia, vjelljet, kostipacioni dhe diarrea, ngjyrosja me të kuqe e lëkurës, manifestimet nervore, palpimi i nyjeve linfatike, që gjatë murtajës rezultojnë të zmadhuara, janë fakte domethënëse që duhet të merren parasysh për vendosjen e diagnozës së sëmundjes

Mossuksesi i terapisë medikamentoze përfaqëson një element në favor të diagnozës së murtajës.

Për format kronike të sëmundjes, mund të dyshohet kur vërejmë kasheksi progresive të derrave, lekurë me ngjyrë gri dhe të mbuluar me kruste, ose zona alopecie. Format atipike zakonisht karakterizohen nga një evolucion i ngadaltë

Zakonisht, këto forma të murtajës shoqërohen nga enterit katarral kronik, pneumoni kronike, etj. Nisur nga këto fakte, derrat e fermave, në të cilat gjendja imunitare e tyre është e pa qartë, duhet ti nënështrohen provave të vecanta, duke patur parasysh që murtaja në kushte të tilla mund të zhvillohet në forma të ashpra dhe në forma enzootike.

Diagnoza anatomo - patologjike Në format akute, lezionet sinjifikative diagnostike janë

ato që i përkasin nyjeve limfatike, shpretkës, veshkave, stomakut, zorrëve, mushkërive dhe lekurës. Përsa i përket limfonodeve, fillimisht ekzaminohen ato periferike (popliteale, inguinale, cervikale, aksillare, preskapulare), si dhe ato viscerale, mezenterike dhe rektale. Të gjitha duken të prekura, në sipërfaqe duken si të mermerizuara, si rezultat i vatrave të vogla nekrotiko-hemoragjike të vendosura mbi një sfond të bardhë. Nga një herë ato rezultojnë të mbushura me gjak.

Forma akute e sëmundjes ka karakter hemoragjik Lezionet hemoragjike nuk janë gjithmonë të pranishme Hemoragjitë petekiale vërehen kryesisht në pjesën

kortikale të veshkave, në mukozën e fshikëzës urinare, në mukozën e aparatit tretës (vecanërisht në rektum), në fshikzën e tëmthit, laring, parenkimën e mushkërive, në zemër (bifurkacioni i enëve koronare, veshët e zemrës) dhe në lëkurë

Elementë të tjerë të diagnozës anatomo-patologjike përfaqësohen nga lezionet që hasen në folikulat limfatike dhe pllakat e Peyerit.

Infarktet e shpretkës janë konsideruar si lezione patognomonike, por fatkeqësisht ato nuk hasen në të gjitha rastet

Formacionet e ashtuquajtura “butona pestozë”në zorrën e trashë, më rrallë në atë të hollë, kanë një vlerë të madhe diagnostikuese. Por, ashtu si në rastin e infarkteve splenikë, edhe lezionet e sipërpërmendura, nuk janë vazhdimisht të pranishëm gjatë murtajës

Diagnoza laboratorike

Diagnoza laboratorike në sëmundjen e murtajës është mëse e domosdoshme për të sqaruar përfundimisht rolin e agjentit shkaktar të sëmundjes.

Metodat laboratorike më të përdorshme, për arësyen e sensibilitetit të tyre, bazohen në evidentimin e antigjenit viral dhe të antitrupave specifikë.

Këto metoda rekomandohen nga një komision ekspertësh i Komunitetit Europian dhe i përkasin:

-Përdorimit të imunofluoreshences direkte mbi histopreparatet e realizuara nga organe dhe inde të derrave të prekur për evidentimin e antigjenit viral.

-Izolimit në kulturë qelizore të virusit dhe identifikimit të tij me ndihmën e imunofluoreshencës.

-Evidentimit të antitrupave neutralizues specifikë nga serumet e kafshëve të prekura me anën e teknikave të seroneutralizimit.

Profilaksia

Sanitare Bazohet në deklarimin e detyrueshëm të sëmundjes,

therjen e të gjitha kafshëve të sëmura dhe atyre të infektuara, vendosjen e masave të ndalimit të të gjitha aktiviteteve në lidhje me derrat dhe ngritjen e një sistemi survejance dhe kontrolli në një perimetër të përcaktuar sipas ligjeve në fuqi, me qëllim mospërhapjen e infeksionit në zonat përreth vatrës së sëmundjes.

Mjeksore Bazohet në përdorimin e vaksinave me qëllim

parandalimin e sëmundjes në derra. Për këtë qëllim zakonisht përdoren vaksina të gjalla të dobësuara ose të inaktivuara të cilat ju injektohen dosave dy herë në vit, para ndërzimit të rradhës. Në këtë rast imuniteti pasiv që marrin gicat me anën e kulloshtrës mbron gicat gjatë 60 ditëve të para të jetës.

Harcat vaksinohen një herë në vit dhe gicat që rrjedhin nga dosa imune rivaksinohen në momentin e shkëputjes nga dosat.

…….FUND