Seorang anak 15 tahun dengan DF

Laporan Kasus

SEORANG ANAK PEREMPUAN USIA 15 TAHUN

DENGAN DENGUE FEVER

Oleh:

Tara Ken Wita Kirana G99141097 H62014

Narulita Anggasari G99141099 H82014

Pembimbing:

dr. Dwi Hidayah, Sp.A, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/ SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2014

HALAMAN PENGESAHAN

Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi persyaratan kepaniteraan klinik

Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret/RSUD DR

Moewardi Surakarta. Presentasi kasus dengan judul :

“SEORANG ANAK PEREMPUAN USIA 15 TAHUN

DENGAN DENGUE FEVER”

Hari/tanggal : Oktober 2014

Oleh:

Tara Ken Wita Kirana G99141097 H62014

Narulita Anggasari G99141099 H82014

Mengetahui dan menyetujui,

Pembimbing Presentasi Kasus

dr. Dwi Hidayah, Sp.A, M.Kes

BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : An. s

Umur : 15 tahun

Jenis Kelamin : perempuan

Berat Badan : 38 kg

Panjang Badan : 150 cm

Agama : Islam

Alamat : Sangkrah, Pasar Kliwon

Tanggal masuk : 2 Oktober 2014

Tanggal pemeriksaan : 6 Oktober 2014

No. RM : 01273320

II. Anamnesis

A. Keluhan Utama

Demam.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 4 hari SMRS pasien demam tinggi, mimisan (-), gusi

berdarah (-), BAK tidak ada keluhan, BAB hitam (-), makan (+), minum

(+), mual (-), muntah (-), nyeri perut (+).

Satu hari SMRS pasien masih demam tinggi, mimisan (-), gusi

berdarah (-), muntah 1x isi makanan/minuman yang dimakan, BAB hitam

(-), BAK(+) warna kuning jernih jumlah banyak, bintik kemerahan di kulit

(-), nyeri perut (+). Kemudian pasien dibawa berobat ke dokter dan diberi

dua macam obat tapi keluhan tidak berkurang, kemudia pasien dibawa ke

RSDM.

Saat di IGD RSDM pasien sudah tidak mengeluhkan demam,

compos mentis, tampak sakit sedang, nyeri tekan perut (+), BAK tidak ada

keluhan, BAB hitam (-), mual (-), mimisan (-), bintik merah di kulit (-).

I II III IV

Sen(05.00) Sel Rab Kam(12.30) Jum

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat dirawat sebelumnya : disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

Riwayat ganti susu formula : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan

Riwayat sakit serupa di keluarga : disangkal

Riwayat sakit serupa di lingkungan sekitar : disangkal

Sumber air minum : air PAM

E. Riwayat Pemeliharaan Kehamilan

Teratur, pertama kali periksa ke dokter pada umur kehamilan 1 bulan.

Pada trimester pertama 1 kali sebulan, timester kedua 2 kali sebulan dan

trimester ketiga, periksa ke dokter setiap minggu. Tidak didapatkan adanya

keluhan selama kehamilan.

F. Riwayat Kelahiran

Lahir spontan ditolong dokter pada usia kehamilan 40 minggu,

dengan berat badan lahir 3000 gram, panjang badan 48 cm, dan langsung

menangis kuat.

G. Riwayat Post Natal

Rutin ke posyandu tiap bulan untuk menimbang badan dan

mendapat imunisasi

H. Riwayat Imunisasi

Pasien sudah mendapat imunisasi:

Jenis I II III IV

1. BCG

2. DPT

3. Polio

4. Campak

5. Hepatitis B

1

bulan

2

bulan

1

bulan

9

bulan

Lahir

-

3 bulan

2 bulan

-

2bulan

-

4 bulan

3 bulan

-

3 bulan

-

-

4 bulan

-

4 bulan

Kesan : imunisasi dasar sesuai jadwal KEMENKES, tidak sesuai

jadwal IDAI 2011

I. Perkembangan Anak

Pasien mulai tengkurap pada usia 3 bulan, saat berusia 9 bulan dapat

merangkak, saat berusia 12 bulan sudah bisa berjalan.

Kesan : Tumbuh kembang sesuai usia

J. Riwayat Kebiasaan dan Lingkungan

Tempat tinggal pasien berada di pemukiman penduduk yang cukup padat.

Di dekat rumah pasien banyak terdapat tempat penampungan air yang

terbuka.

K. Pohon Keluarga

III. Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan umum : compos mentis, gizi kesan baik, tampak sakit

sedang

B. Tanda vital :

Nadi : 88 x/ menit, reguler, isi, dan tegangan cukup

Laju nafas : 22 x/ menit, kedalaman cukup, reguler, tipe abdominal

Suhu : 37ºC (aksila)

Tekanan darah : 100/60 mmHg

C. Kepala : mesocephal

D. Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema

palpebra (-/-)

E. Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)

F. Telinga : sekret (-/-)

G. Mulut : mukosa basah (+), sianosis (-)

H. Tenggorok : mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, faring hiperemis

(-).

I. Leher : kelenjar getah bening tidak membesar

J. Thoraks : simetris, retraksi (-/-)

K. Jantung :

Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

Palpasi : iktus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

L. Pulmo :

Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri

Palpasi : fremitus raba sulit dievaluasi

An. S, 15 tahun

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

M.Abdomen :

Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada

Auskultasi : bising usus (+)

Perkusi : timpani

Palpasi : supel, hepar teraba 2 cm dibawah arcus costa dextra, nyeri

tekan (+), undulasi (-), pekak alih (-), ascites (-), lingkar

perut 57 cm.

N. Anus : diaper rash (-)

O. Ekstremitas :

Akral Dingin

- -

- -

Capillary refill time < 2 detik

Arteri dorsalis pedis teraba kuat

IV. Perhitungan Status Gizi

A. Secara Klinis

Gizi kesan baik

B. Secara Antropometri

BB: 38 kg TB: 150 cm Usia: 15 tahun

BB/U = 38/53 x 100 % = 71 % BB/U <p3

TB/U = 150/168 x 100 % = 91,67 % TB/U=p3

BB/PB = 38/35x100%=108 p50<BB/TB<p75

Kesimpulan: gizi baik dengan severely underweight dan stunted

V. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Darah

Pemeriksaan 2/10/2014 Satuan Rujukan

Oedem

- -

- -

HEMATOLOGI RUTIN

Hemoglobin 15,3 g/dl 9.4-13.0

Hematokrit 44 % 28-42

Leukosit 10.3 ribu/ul 5.0-19.5

Eritrosit 5,15 juta/ul 3.10-4.30

Trombosit 68 ribu/ul 150 –

450

VI. Resume

Kurang lebih 4 hari SMRS pasien demam tinggi, mimisan (-), gusi

berdarah (-), BAK tidak ada keluhan, BAB hitam (-), makan (+), minum (+),

mual (-), muntah (-), nyeri perut (+).

Satu hari SMRS pasien masih demam tinggi, mimisan (-), gusi berdarah

(-), muntah 1x isi makanan/minuman yang dimakan, BAB hitam (-), BAK(+)

warna kuning jernih jumlah banyak, bintik kemerahan di kulit (-), nyeri perut

(+). Kemudian pasien dibawa berobat ke dokter dan diberi dua macam obat

tapi keluhan tidak berkurang, kemudia pasien dibawa ke RSDM.

Saat di IGD RSDM pasien sudah tidak mengeluhkan demam, compos

mentis, tampak sakit sedang, nyeri tekan perut (+), BAK tidak ada keluhan,

BAB hitam (-), mual (-), mimisan (-), bintik merah di kulit (-).

Riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga yang berkaitan

dengan riwayat penyakit sekarang tidak ditemukan. Riwayat pemeliharaan

kehamilan dan prenatal baik. Riwayat kelahiran berat badan lahir cukup,

cukup bulan, sesuai masa kehamilan, lahir spontan, dan menangis kuat.

Riwayat imunisasi, pasien mendapatkan imunisasi dasar sesuai jadwal

KEMENKES. Riwayat perkembangan pasien baik sesuai dengan usia. Status

gizi pasien kesan baik berdasarkan pemeriksaan klinis dan gizi baik dengan

severely underwight dan stunted secara antopometri.

Hasil pemeriksaan keadaan umum didapatkan kompos mentis, status

gizi kesan baik, tampak sakit sedang. Tanda vital pasien didapatkan nadi 88

x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, pernafasan 22 x/menit, kedalaman

cukup, reguler, tipe abdominal, suhu 37º C (aksila), tekanan darah 100/60

mmHg. Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan abdomen (+) dan hepar

teraba 2 cm dibawah arcus costa dextra.

VII. Daftar Masalah

a. Demam

b. Hepar teraba 2 cm dibawah arcus costa dextra

c. Nyeri tekan abdomen

d. Trombositopenia

VIII. Diagnosis Kerja

a. DHF grade I

b. Gizi baik dengan severely underweight dan stunted (antopometri).

IX. Penatalaksanaan

1. Rawat inap bangsal infeksi anak.

2. Diet nasi lauk pauk 1500 kkal/hari.

3. Infus Asering (5cc/kg) ≈ 190 ml/jam (max 166 ml/jam).

4. Paracetamol 3 x 500 mg p.o jika demam.

X. Planning

DL2, IgG, IgM anti dengue, RLD, pemeriksaan urin dan feses rutin.

XI. Monitoring

1. KUVS/TD/ 4 jam

2. Balance cairan dan diuresis/8 jam

3. DL2/8 jam

4. Awasi tanda-tanda plasma leakage.

XII. Edukasi

Edukasi keluarga tentang:

1. Kondisi pasien

2. Penyakit pasien

3. Tatalaksana

4. Higiene

XIII. Prognosis

Ad vitam : bonam

Ad sanam : bonam

Ad fungsionam : bonam

FOLLOW UP PASIEN

A. Tanggal 3 Oktober 2014 (DPH I)

S : demam (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), bintik merah di

kulit(-).

O : kompos mentis, gizi kesan baik, tampak sakit sedang.

I II III IV

Sen Sel Rab Kam Jum

Tanda vital : HR: 74x/menit RR: 20x/menit T: 36,4o C TD:

100/70 mmHg.

Kepala : normocephal.

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-).

Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)

Telinga : sekret (-/-)

Mulut : mukosa basah (+), sianosis (-)

Tenggorok : mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)

Leher : kelenjar getah bening tidak membesar

Thoraks : simetris, retraksi (-/-)

Jantung :





Pulmo :





Abdomen :


Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi : timpani

Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba, ascites(-), nyeri tekan

epigastrium (+), lingkar perut 63 cm..

Ekstremitas :

Akral Dingin

- -

- -



Assesment :

1. DF dd DHF grade I

2. Gizi baik dengan severely underweight dan stunted.

Terapi :

1. Diet nasi lauk 1500 kkal/hari.

2. IVFD asering 20 tpm makro (maintenance).

3. Paracetamol 3x60 mg p.o bila demam.

Plan :

1. IgG IgM anti dengue

2. Pemeriksaan urin dan feses rutin.

Monitoring :

1. KUVS/TD/8 jam


3. DL2/8 jam.

Oedem

- -

- -

Laboratorium darah tanggal 3 oktober 2014

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

Hemoglobin 13,4 g/dl 12-15,6

Hct 39 % 33-45

AE 5,61 106 / L 4,1-5,1

AL 7 103 / L 4,5-11

AT 59 103/ L 150-450

MCV 83,1 /um 80,0-96,0

MCH 34,7 Pg 28,0-33,0

MCHC 34,7 g/dl 33,0-36,0

Eosinofil 0,0 % 0,00-4,00

Basofil 0,0 % 0,00-2,00

Netrofil31

%55,00-80,00

Limfosit63

%22,00-44,00

Monosit 6 % 0,00-7,00

Pemeriksaan serologi tanggal 3 oktober 2014

Hasil Rujukan

IgM Negatif Negatif

IgG Positif Negatif

Laboratorium urin rutin tanggal 3 oktober 2014

Makroskopis

Warna : dark yellow

Kejernihan : cloudy

Kimia Urin

Berat jenis : 1.022

pH : 7

Leukosit : negatif

Nitrit : negatif

Protein : 75 mg/d

Glukosa : normal

Keton : negatif

Urobilinogen : 8 mg/dL

Bilirubin : negatif

Eritrosit : negatif

Mikroskopis

Eritrosit : 3-4/LPB

Leukosit : 1-6/LPB

Epitel : Epitel skuamous:0-1/LPK

Epitel transisional: negatif

Epitel bulat: negatif

Silinder : hyaline: negatif

Granulated: negatif

Leukosit: negatif

Kristal : negatif

Bakteri : (+)

B. Tanggal 4 oktober 2014 (DPH II)

S : demam (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), minum sedikit,

BAB hitam (-), BAK coklat pekat.

I II III IV V

Sen Sel Rab Kam Jum Sab

O compos mentis, gizi kesan baik, tampak sakit sedang

Tanda vital : HR: 75x/menit RR: 24x/menit T: 36,4,o C

TD: 110/70 mmHg.

Kepala : mesocephal

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema

palpebra (-)

Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)

Telinga : sekret (-/-)


Tenggorok : mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)


Thoraks : simetris, retraksi (-/-)

Jantung :





Pulmo :





Abdomen :



Perkusi : timpani

Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba, pekak alih (-),

ascites (-), nyeri tekan epigastrium (+).

Ekstremitas :

Akral Dingin

- -

- -



Laboratorium darah tanggal 4 oktober 2014

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

Hemoglobin 13,0 g/dl 12-15,6

Hct 39 % 33-45

AE 5,61 106 / L 4,1-5,1

AL 13,1 103 / L 4,5-11

AT 358 103/ L 150-450

MCV 69.2 /um 80,0-96,0

MCH 23.2 Pg 28,0-33,0

MCHC 33,5 g/dl 33,0-36,0

Eosinofil 0,30 % 0,00-4,00

Basofil 0,20 % 0,00-2,00

Netrofil38.50

%55,00-80,00

Limfosit 56.00 % 22,00-

Oed

em

- -

- -

44,00

Monosit 5.00 % 0,00-7,00

Assesment:

1. Dengue Fever (hari ke 4-5) 18.00

Sen Sel Rab Kam Jum

2. Gizi baik

Terapi:

1. Diet nasi lauk 1800 kkal/ hari

2. Paracetamol 3 x 500mg (k/p)

3. IVFD asering 20tpm makro (maintenance)

Planning:

1. Feses rutin

Monitoring:

1. KUVS/TD/4 jam


3. Usul DL2/8 jam diganti menjadi DL2/12 jam

C. Tanggal 5 Oktober 2014 (DPH III)

S : demam (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), minum (+) banyak,

BAB (-). BAK (+)

O : compos mentis, tampak sakit sedang, gizi kesan baik

Tanda vital : HR: 76 x/menit RR: 20 x/menit

T: 36.6 o C TD: 110/70 mmHg

Kepala : normocephal

Mata : edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-),

pupil isokor (2mm/2mm)

Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Telinga : sekret (-/-), tragus pain (-/-)


Tenggorok : mukosa faring hiperemis(-), tonsil T1-T1


Thoraks : simetris, retraksi (-)

Jantung :





Pulmo :


Palpasi : fremitus raba kanan sama dengan fremitus raba kiri


Auskultasi : suara dasar vesikuler (+↓/+), suara tambahan (-/-)

Abdomen :



Perkusi : timpani

Palpasi : nyeri tekan (+) regio epigastrium, pekak alih (-), asites (-),

hepar dan lien tidak teraba, LP=61cm

Ekstremitas :

Akral Dingin

- -

- -



Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan 5/10/14 Satuan Rujukan

HEMATOLOGI RUTIN 16.19 WIB

Hemoglobin 13.2 g/dl 12.3-15.3

Hematokrit 38 % 33-45

Leukosit 6.3 ribu/ul 4.5-14.5

Trombosit 182 ribu/ul 150-450

Eritrosit 4.47 juta/ul 3.80-5.80

Periksaan Patologi dan Mikologi Klinik

Kesimpulan : tinja lunak warna coklat, tidak ditemukan parasit maupun

fungus patogen

Assesment:

1. Dengue Fever (hari 5-6)

18.00

Sen Sel Rab Kam Jum Sab

2. Gizi baik

Oedem

- -

- -

Terapi:

1. Diet nasi lauk 1800 kkal/hari

2. Paracetamol 3x500mg (k/p)

3. IVFD D 1/2 NS 20 tpm/ 78cc/jam (maintenance)

Planning:

1. Feses rutin

2. DL2/24 jam

Monitoring:

1. KUVS/TD/8 jam


D. Tanggal 6 Oktober 2014 (DPH IV)

S : demam (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), BAK (+), BAB (+)

O : compos mentis, tampak sakit sedang, gizi baik

Tanda vital : HR: 80 x/menit RR: 20 x/menit

T: 36.5 o C TD: 120/70 mmHg

Kepala : normocephal

Mata : edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-),

pupil isokor (2mm/2mm)

Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Telinga : sekret (-/-), tragus pain (-/-)


Tenggorok : mukosa faring hiperemis(-), tonsil T1-T1


Thoraks : simetris, retraksi (-)

Jantung :





Pulmo :





Abdomen :



Perkusi : timpani

Palpasi : nyeri tekan (+) regio epigastrium, pekak alih (-), asites (-),

hepar dan lien tidak teraba, LP=60 cm

Ekstremitas :

Akral Dingin

- -

- -



Assesment:

1. Dengue Fever (hari 6-7)

18.00

Sen Sel Rab Kam Jum Sab Ming Sen

2. Gizi baik

Terapi:

1. Diet nasi lauk 1800 kkal/hari

2. Paracetamol 3x500mg (k/p)

3. IVFD asering 20 tpm/ 78cc/jam (maintenance)

Planning:

1. Usul BLPL

Monitoring:

1. KUVS/TD/8 jam


Oedem

- -

- -

BAB II

ANALISIS KASUS

Penegakkan demam dengue didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik perlu

dicari:

1. Sejak kapan demam, berkurang atau tidak dengan pemberian obat penurun

panas, demam mendadak atau didahului batuk pilek, demam terus tinggi atau

ada siklus tertentu.

2. Tanda-tanda perdarahan: bintik-bintik merah di kulit dengan diameter >2,5 cm

sebanyak >10, mimisan, gusi berdarah, BAB hitam, hematuria, melena.

3. Tanda-tanda kebocoran plasma: pekak alih (+), test undulasi (+)

4. Tanda-tanda syok: akral dingin, nadi cepat dan lemah sampai tak terukur,

tekanan darah turun sampai tak terukur, penurunan kesadaran, CRT > 2 detik,

diuresis sampai anuria.

5. Ditemukan hepatomegali pada palpasi abdomen.

Pada pasien, demam didapatkan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.

Saat di IGD RSUD DR.Moewardi, pasien compos mentis, tampak sakit sedang,

makan minum tidak ada keluhan, nyeri perut (+), BAB dan BAK tidak ada

kelainan. Tidak didapatkan adanya riwayat sakit serupa pada keluarga, namun di

lingkungan pasien terdapat banyak kubangan air dan tempat penyimpanan air

terbuka.

Pemeriksaan fisik yang dilakukan meliputi keadaan umum, kesadaran, dan

tanda vital. Hasil pemeriksaan keadaan umum tampak sakit sedang, gizi kesan

baik dengan derajat kesadaran kompos mentis. Tanda vital pasien didapatkan nadi

88 x/ menit, reguler, isi, dan tegangan cukup, laju nafas 22 x/ menit, kedalaman

cukup, reguler, tipe abdominal, suhu 37,5ºC (aksila). Pemeriksaan fisik tidak

ditemukan tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda kebocoran plasma, maupun tanda-

tanda syok.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah.

Pemeriksaan ini terutama untuk mengetahui apakah ada trombositopenia

(trombosit <=100.000/µ) dan apakah ada hemokonsentrasi (Hct meningkat >20%

dari masa konvalesen).

Pengertian demam dengue adalah penyakit yang disebabkan virus dengue

dengan tanda-tanda klinis nyeri sendi disertai leukopeni, dengan atau tanpa ruam,

pada pasien ini penegakan diagnosisnya adalah

Pada pasien, diagnosis dengue fever ditegakkan berdasarkan:

1. Anamnesis :Demam tinggi mendadak 2-7 hari tanpa sebab yang jelas yang

tidak turun dengan diberi obat penurun panas.

2. Trombosit turun(<100 rb)

Perbedaan dengue fever dengan dengue hemorrhargic fever adalah pada DHF

terjadi kebocoran plasma yang dapat ditandai dengan adanya efusi pleura, ascites

dan hemokonsentrasi. Pada pasien ini tidak didapatkan adanya tanda-tnada

peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga didiagnosis dengue fever.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh

infeksi virus dengue tipe DEN 1-4, yang disevarkan oleh nyamuk jenis aedes

aegepty dengan manifestasi klinis berupa demam mendadak 2-7 hari, nyeri

otot atau sendi yang disertai dengan leukopenia, ruam, limfadenopati,

trombositopenia (trombosit kurang dari 100.000). Pada DBD (demam

berdarah dengue) terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan

peningkatan hematokrit 20% atau lebih dari harga normal yang menyebabkan

penumpukan cairan pada rongga tubuh, hal ini tidak didapatkan pada DB

(demam dengue), sedangkan pada DSS (Dengue Shock Syndrome) gejala yang

terjadi disertai dengan rejatan/ syok8.

3.2 Epidemiologi

Terjadi peningkatan frekuensi infeksi virus dengue di seluruh dunia sejak

20 tahun terakhir dimana sekitar 2,5-3,0 trilyun penduduk di seluruh dunia

memiliki resiko untuk menderita penyakit ini. Sekitar 2,5 juta penduduk dunia

saat ini berada di wilayah endemik infeksi virus dengue. Di seluruh dunia 50 –

100 milyar kasus telah dilaporkan. Saat ini, 75% kejadian infeksi virus dengue

di seluruh dunia terjadi di wilayah Asia Tenggara, dan merupakan wilayah

dengan tingkat mortalitas dan morbiditas yang tinggi, tetapi angka kematian

telah menurun 2% secara bermakna. Usia terbanyak terkena infeksi dengue

adalah kelompok usia 4-10 tahun, walaupun saat ini kejadian DBD makin

banyak terjadi pada kelompok usia yang lebih tua 4,8.

3.3 Etiologi dan Transmisi

DB dan DBD diketahui disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue

merupakan RNA virus dengan nukleokapsid ikosahedral dan dibungkus oleh

lapisan kapsul lipid. Virus ini termasuk kedalam kelompok arbovirus B, famili

Flaviviridae, genus Flavivirus. Flavivirus merupakan virus yang berbentuk

sferis, berdiameter 45-60 nm, mempunyai RNA positif sense yang

terselubung, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietil eter dan

natrium dioksikolat, stabil pada suhu 70oC4,1. Virus dengue mempunyai 4

serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 43.

Penularan infeksi virus dengue selain dipengaruhi oleh virus dengue itu

sendiri, terdapat 2 faktor lain yang berperan yaitu faktor host dan vektor

perantara6. Vektor utama dengue di Indonesia adalah Aedes aegypti betina,

disamping pula Aedes albopictus betina8.

Jika seseorang terinfeksi virus dengue digigit oleh nyamuk Aedes

aegypti, maka virus dengue akan masuk bersama darah yang diisap olehnya.

Didalam tubuh nyamuk itu virus dengue akan berkembang biak dengan cara

membelah diri dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk. Sebagian besar

virus akan berada dalam kelenjar air liur nyamuk. Dalam satu minggu

jumlahnya dapat mencapai puluhan bahkan sampai ratusan ribu sehingga siap

untuk ditularkan kepada orang lain. Jika nyamuk tersebut menggigit seseorang

maka alat tusuk nyamuk (proboscis) menemukan kapiler darah, sebelum darah

orang itu diisap maka terlebih dahulu dikeluarkan air liurnya agar darah yang

diisapnya tidak membeku6.

Bersama dengan air liur inilah virus dengue tersebut ditularkan kepada

orang lain. Tidak semua orang yang digigit nyamuk Aedes aegypti tersebut

akan terkena demam berdarah dengue. Orang yang mempunyai kekebalan

yang cukup terhadap virus dengue tidak akan terserang penyakit ini, meskipun

dalam darahnya terdapat virus dengue. Sebaliknya pada orang yang tidak

mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue, dia akan sakit

demam ringan atau bahkan sakit berat, yaitu demam tinggi disertai perdarahan

bahkan syok, tergantung dari tingkat kekebalan tubuh yang dimilikinya3.

2.4 Patofisiologi dan Patogenesis

Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue(DBD)

disebabkan oleh virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang

berbeda yang menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan yang utama adalah

pada peristiwa renjatan yang khas pada DBD. Renjatan itu disebabkan karena

kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. Pada demam dengue

hal ini tidak terjadi.Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi

tubuh terhadap masuknya virus. Virus akan berkembang di dalam peredaran

darah dan akan ditangkap oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2 hari

sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai.

Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya

sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting Cell). Antigen yang

menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik

makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan

mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah

memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi. Ada

3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi, antibodi

hemagglutinasi, antibodi fiksasi komplemen3.

Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang

merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot,

malaise dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi

agregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia, tetapi

trombositopenia ini bersifat ringan Beredarnya virus di dalam plasma bisa

merupakan partikel virus yang bebas atau berada dalam sel platelet, limfosit,

monosit, tetapi tidak di dalam eritrosit. Banyaknya partikel virus yang

merupakan kompleks imun yang terkait dengan sel ini menyebabkan viremia

pada infeksi virus Dengue sukar dibersihkan3,8.

Antibodi yang dihasilkan pada infeksi virus dengue merupakan non

netralisasi antibodi yang dipelajari dari hasil studi menggunakan stok kulit

virus C6/C36, viro sel nyamuk dan preparat virus yang asli3.

Respon innate immune terhadap infeksi virus Dengue meliputi dua

komponen yang berperan penting di periode sebelum gejala infeksi yaitu

antibodi IgM dan platelet. Antibodi alami IgM dibuat oleh CD5 + B sel,

bersifat tidak spesifik dan memiliki struktur molekul mutimerix. Molekul

hexamer IgM berjumlah lebih sedikit dibandingkan molekul pentameric IgM

namun hexamer IgM lebih efisien dalam mengaktivasi komplemen.Antigen

Dengue dapat dideteksi di lebih dari 50% “Complex Circulating Imun”.

Kompleks imun IgM tersebut selalu ditemukan di dalam dinding darah

dibawah kulit atau di bercak merah kulit penderita dengue. Oleh karenanya

dalam penentuan virus dengue level IgM merupakan hal yang spesifik 3.

Pada DBD dan DSS terjadi suatu proses imunopatogenesis.

Imunopatogenesis DBD dan DSS masih merupakan masalah yang

kontroversial. Dua teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan

patogenesis pada DBD dan DSS yaitu teori virulensi dan hipotesis infeksi

sekunder (secondary heterologous infection theory). Teori virulensi dapat

dihipotesiskan sebagai berikut : Virus dengue seperti juga virus binatang yang

lain, dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus

mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.

Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat

menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi,

dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Renjatan yang dapat

menyebabkan kematian terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling

virulen 3,6.

Secara umum hipotesis secondary heterologous infection menjelaskan

bahwa jika terdapat antibodi yang spesifik terhadap jenis virus tertentu maka

antibodi tersebut dapat mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila antibodi

terdapat dalam tubuh merupakan antibodi yang tidak dapat menetralisasi virus,

justru dapat menimbulkan penyakit yang berat3. Antibodi heterolog yang telah

ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan

kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang akan berikatan dengan

Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Dihipotesiskan juga

juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang

akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel

mononuklear. Sebagai respon terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi

mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok3.

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder (teori

secondary heterologous infection) dapat dilihat pada gambar 2.3 Sebagai

akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang

pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa

hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan

titer tinggi antibodi IgG antidengue. Disamping itu, replikasi virus dengue

terjadi juga di dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya

virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya

kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan

mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat

aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding

pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang

ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat

berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24 – 48 jam.

Perembesan plasma yang erat hubungannya dengan kenaikan permeabilitas

dinding pembuluh darah ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar

hematokrit, penurunan kadar natrium dan terdapatnya cairan di dalam rongga

serosa (efusi pleura dan asites). Syok yang tidak tertanggulangi secara adekuat

akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakibat fatal, oleh

karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian3,8.

Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi

selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit

dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh

darah. Kedua faktor tersebut akan mengakibatkan perdarahan pada DBD.

Agrerasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-

antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin

diphosphat ), sehingga trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial

system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan

menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya

koagulapati konsumtif ( KID; koagulasi intravaskular deseminata ), ditandai

dengan peningkatan FDP ( fibrinogen degradation product ) sehingga terjadi

penurunan faktor pembekuan. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan

gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup

banyak, tidak berfungsi dengan baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan

menyebabkan aktivasi faktor Hagemen sehingga terjadi aktivasi sistem kinin

kalikrein sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat

mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan

oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan

fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan

akan memperberat syok yang terjadi3,8.

2.5 Derajat Penyakit DD / DBD

Klasifikasi infeksi dengue dibagi menjadi dua, yaitu DD dan DBD.

Sedangkan DBD dibagi menjadi 4 derajat sesuai kriteria WHO (2011):

DD/DBD Derajat Gejala dan Tanda Hasil Laboratorium

DD Demam, disertai dua gejala: Nyeri kepala Nyeri retro-orbita Myalgia Arthralgia Rash Manifestasi perdarahan Tanda kebocoran plasma

(-)

Leukopenia (< 5000/mm3)Trombositopenia (<150.000/mm3)Peningkatan Hematokrit (5% - 10%)

DBD I Demam disertai manifestasi perdarahan (uji RL +) dan ada tanda kebocoran plasma

Trombositopenia <100.000/mm3; Peningkatan HCT > 20%

DBD II DBD derajat I namun disertai perdarahan spontan


DBD III DBD derajat I/II disertai kegagalan sirkulasi

Trombositopenia <100.000/mm3;

nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang)

Peningkatan HCT > 20%

DBD IV DBD derajat III namun sudah syok, TD sudah tidak terukur dan nadi tak teraba


2.6 Diagnosis

Diagnosis DBD ditegakan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO

tahun 2011 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini

dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan3,8.

Kriteria Klinis :

a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas berlangsung terus menerus

selama 2 – 7 hari.

b. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji torniquet positif, petekie,

ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis / melena.

c. Pembesaran hati

d. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,

hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak

gelisah.

Kriteria laboratoris :

a. Trombositopenia ( 100.000 / mm3 atau kurang )

b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20 % atau

lebih, menurut standar umur dan jenis kelamin.

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan

hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakan

diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat

memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi dan atau terjadi

perdarahan. Pada kasus syok, adanya peningkatan hematokrit dan

trombositopenia mendukung diagnosis DBD. Pada DB tidak didapatkan

adanya hemokonsentrasi, asites, maupun efusi pleura (tidak didapatkan

kebocoran plasma akibat peningkatan permeabilitas vaskuler) 3,8.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

2.7.1 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis

DBD adalah pemeriksaan darah lengkap, urine, sumsum tulang, serologi dan

isolasi virus. Yang signifikan dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap,

selain itu untuk mendiagnosis DBD secara definitif dengan isolasi

virus,identifikasi virus dan serologis.

Darah Lengkap :

Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk memeriksa kadar hemoglobin,

hematokrit, jumlah trombosit. Peningkatan nilai hematokrit yang selalu

dijumpai pada DBD merupakan indikator terjadinya perembesan plasma,

Selain hemokonsentrasi juga didapatkan trombositopenia, dan leukopenia8.

Isolasi Virus :

Ada beberapa cara isolasi dikembangkan, yaitu :

a.Inokulasi intraserebral pada bayi tikus albino umur 1 – 3 hari.

b. Inokulasi pada biakan jaringan mamalia (LLCKMK2) dan nyamuk A.

albopictus.

c.Inokulasi pada nyamuk dewasa secara intratorasik / intraserebri pada

larva3.

Identifikasi Virus :

Adanya pertumbuhan virus dengue dapat diketahui dengan melakukan

fluorescence antibody technique test secara langsung atau tidak langsung

dengan menggunakan cunjugate. Untuk identifikasi virus dipakai

flourensecence antibody technique test secara indirek dengan menggunakan

antibodi monoklonal8.

Uji Serologi :

1. Uji hemaglutinasi inhibasi ( Haemagglutination InhibitionTest = HI test)

Diantara uji serologis, uji HI adalah uji serologis yang paling sering

dipakai dan digunakan sebagai baku emas pada pemeriksaan serologis.

Terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam uji HI ini :

a. Uji ini sensitif tetapi tidak spesifik, artinya dengan uji serologis

ini tidak dapat menunjukan tipe virus yang menginfeksi

b. Antibodi HI bertahan didalam tubuh sampai lama sekali (48

tahun), maka uji ini baik digunakan pada studi seroepidemiologi.

c. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen empat kali

lipat dari titer serum akut atau konvalesen dianggap sebagai

presumtive positif, atau diduga keras positif infeksi dengue yang

baru terjadi (Recent dengue infection )

2. Uji Komplement Fiksasi ( Complement Fixation test = CF test )

Uji serologi yang jarang digunakan sebagai uji diagnostik secara rutin

oleh karena selain cara pemeriksaan agak ruwet, prosedurnya juga

memerluikan tenaga periksa yang sudah berpengalaman. Berbeda

dengan antibodi HI, antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan sampai

beberapa tahun saja ( 2 – 3 tahun )

3. Uji neutralisasi ( Neutralisasi Tes = NT test )

Merupakan uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus

dengue. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque

Reduction Neutralization Test ( PRNT ) yaitu berdasarkan adanya

reduksi dari plaque yang terjadi. Saat antibodi neutralisasi dideteksi

dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi komplemen tetapi

lebih cepat dari antibodi fiksasi dan bertahan lama (48 tahun). Uji

neutralisasi juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama

sehingga tidak dipakai secara rutin.

4. IgM Elisa ( IgM Captured Elisa = Mac Elisa )

Pada tahun terakhir ini, mac elisa merupakan uji serologi yang banyak

sekali dipakai. Sesuai namanya test ini akan mengetahui kandungan IgM

dalam serum pasien. Hal – hal yang perlu diperhatikan dalam uji mac

elisa adalah :

a. Pada perjalanan penyakit hari 4 – 5 virus dengue, akan timbul

IgM yang diikuti oleh IgG.

b. Dengan mendeteksi IgM pada serum pasien, secara cepat dapat

ditentukan diagnosis yang tepat.

c. Ada kalanya hasil uji terhadap masih negatif, dalam hal ini perlu

diulang.

d. Apabila hari ke 6 IgM masih negatif, maka dilaporkan sebagai

negatif.

e. IgM dapat bertahan dalam darah sampai 2 – 3 bulan setselah

adanya infeksi. Untuk memeperjelas hasil uji IgM dapat juga

dilakukan uji terhadap IgG. Untuk itu uji IgM tidak boleh dipakai

sebagai satu – satunya uji diagnostik untuk pengelolaan kasus.

f. Uji mac elisa mempunyai sensitifitas sedikit dibawah uji HI,

dengan kelebihan uji mac elisa hanya memerlukan satu serum

akut saja dengan spesifitas yang sama dengan uji HI.

5. IgG Elisa

Pada saat ini juga telah beredar uji IgG elisa yang sebanding dengan uji

HI , hanya sedikit lebih spesifik. Beberapa merek dagang kita uji untuk

infeksi dengue IgM / IgG dengue blot, dengue rapid IgM, IgM elisa, IgG

elisa, yang telah beredar di pasaran.

Pada dasarnya, hasil uji serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer

antibodi fase konvalesen terhadap titer antibodi fase akut ( naik empat kali

kelipatan atau lebih )3,4,8.

2.7.2 Pemeriksaan Radiologi

Kelainan yang bisa didapatkan antara lain 3,4,8:

1. Dilatasi pembuluh darah paru

2. Efusi pleura

3. Kardiomegali atau efusi perikard

4. Hepatomegali

5. Cairan dalam rongga peritoneum

6. Penebalan dinding vesika felea

2.8 Diagnosis Banding

a. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi

bakteri, virus, atau penyakit protozoa seperti demam tifoid, campak,

influenza, hepatitis chikungunya, malaria. Adanya trombositopenia yang

jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan

penyakit lain.

b. DBD harus dibedakan pada deman chikungunya (DC). Pada DC biasanya

seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan

influenza. Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan

demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu tubuh tinggi, hampir

selalu disertai ruam makulopapular, injeksi kojungtiva dan lebih sering

dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan epistaksis

hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan

gastrointestinal dan syok.

c. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa

penyakit infeksi, misalnya sepsis, meningitis meningkokus. Pada sepsis,

anak sejak semula kelihatan sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan

tanda-tanda infeksi. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai

dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis).

Pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk

membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada meningitis

meningkokokus jelas terdapat rangsangan meningeal dan kelainan pada

pemeriksaan cairan serebrospinalis.

d. Idiopatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD

derajat II, oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah

kulit. Pada hari-hari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dendgan

penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat menghilang, tidak dijumpai

hemokonsentrasi, dan pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit

lebih cepat kembali normal daripada ITP.

e. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada

leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat

anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas

diagnosis leukemia. Pada anemia aplastik anak sangat anemik, demam

timbul karena infeksi sekunder3.

2.9 Penatalaksanaan

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi

kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler

dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan

pasien DBD dapat dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada kasus DBD

dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif8.

Pada kasus DB|D derajat I dan II3,8

1. Tirah baring.

2. Asupan cairan, elektrolit, dan nutrisi

Asupan makanan berupa diet makanan lunak. Pasien dianjurkan untuk

banyak minum, 2-2,5 liter dalam 24 jam. Pemberian cairan oral bertujuan

untuk mencegah dehidrasi. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus

buah, teh manis, sirup, susu, serta larutan oralit. Apabila cairan oralit tidak

dapat diberikan karena penderita muntah , tidak mau minum, atau nyeri

perut yang berlebihan sebaiknya diberikan secara intravena.

3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis

Antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminofen, eukinin dan dipiron.

Paracetamol direkomendasikan untuk mempertahankan suhu dibawah 39o

C dengan dosis 10-15 mg / kgbb / kali. Hindari pemberian salisilat

(aspirin, asetosal) karena dapat menimbulkan pendarahan saluran cerna

dan asidosis. Selain pemberian obat-obatan juga dilakukan pemberian

kompres dingin.

4. Monitor tanda- tanda vital (suhu, nadi. Tekanan darah, pernafasan). Jika

kondisi pasien memburuk observasi ketat tiap jam. Periksa hemoglobin,

hematokrit dan trombosit setiap hari, terutama saat dimana periode febris

berubah menjadi afebris. Monitor tanda-tanda renjatan dini meliputi

keadaan umum, perubahan tanda-tanda vital, hasil-hasil pemeriksaan

laboratorium yang memburuk. Bila penderita terus muntah atau keadaan

semakin memburuk perlu diberkan cairan per intravena dengan Ringer

laktat atau Dekstrosa 40 % dalam NaCL 0,9 %.

Pada kasus DHF derajat III dan IV 3,5

1. Prinsipnya mengatasi syok yang terjadi dengan memberikan cairan

pengganti yang adekuat dalam waktu yang cepat. Pada syok yang berat,

sering tetesan yang terjadi dengan klem dibuka masih kurang cepat karena

kolapnya pembuluh darah perifer. Untuk itu perlu diberikan cairan secara

intravena dengan tekanan yaitu menyuntikkan sejumlah 200 cc cairan dari

semprit dan setelah agak lancar baru dilanjutkan dengan tetesan infus.

Tetesan dapat diberikan dengan dosis 20 ml/kgbb/jam, sampai 30-40

ml/kgbb/jam. Secara praktis diberikan 1-2 liter secepat mungkin dalam

waktu 1-2 jam.

2. Bila dengan cairan ringer laktat tak memberikan respon yang baik ,maka

cairan diganti dengan plasma dengan dosis 15-20 ml/kgbb/jam. Dosis

dapat dinaikkan sampai 30-40 ml/kgbb/jam. Pada beberapa kasus mungkin

perlu dilakukan pemeriksaan tekanan vena sentral.

3. Monitor tekanan darah , nadi, dan respirasi tiap 1-2 jam, Hb dan HCT tiap

4 jam. Observasi hepatomegali, pendarahan , efusi pleura, gejala edema

paru, produksi urin dan suhu badan.

4. Koreksi keseimbangan asam dan basa

5. Transfusi darah, sebaiknya darah segar. Indikasinya pendarahan nyata

seperti hematemesis, melena, epistaksis terus menerus

6. Pemberian antibiotik bila diperkirakan adanya infeksi sekunder.

7. Oksigen pada setiap pasien syok

8. Trombosit konsentrat. Pemberian ini masih kontroversial

Kriteria memulangkan pasien

Pasien dapat dipulangkan apabila :

- Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

- Nafsu makan membaik

- Secara klinis tampak perbaikan

- Hematokrit stabil

- Tiga hari setelah syok teratasi

- Jumlah trombosit > 50.000/µl

- Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau

asidosis)1.

2.10 Pencegahan

Demam berdarah dapat dicegah dengan memberantas jentik-jentik nyamuk

Demam Berdarah (Aedes aegypti) dengan cara melakukan PSN (Pembersihan

Sarang Nyamuk) Upaya ini merupakan cara yang terbaik, ampuh, murah, mudah

dan dapat dilakukan oleh masyarakat, dengan cara sebagai berikut8:

1. Bersihkan (kuras) tempat penyimpanan air (seperti : bak mandi / WC, drum,

dan lain-lain) sekurang-kurangnya seminggu sekali. Gantilah air di vas

kembang, tempat minum burung, perangkap semut dan lain-lain sekurang-

kurangnya seminggu sekali

2. Tutuplah rapat-rapat tempat penampungan air, seperti tampayan, drum, dan

lain-lain agar nyamuk tidak dapat masuk dan berkembang biak di tempat itu

3. Kubur atau buanglah pada tempatnya barang-barang bekas, seperti kaleng

bekas, ban bekas, botol-botol pecah, dan lain-lain yang dapat menampung air

hujan, agar tidak menjadi tempat berkembang biak nyamuk. Potongan

bamboo, tempurung kelapa, dan lain-lain agar dibakar bersama sampah

lainnya

4. Tutuplah lubang-lubang pagar pada pagar bambu dengan tanah atau adukan

semen

5. Lipatlah pakaian/kain yang bergantungan dalam kamar agar nyamuk tidak

hinggap disitu

6. Untuk tempat-tempat air yang tidak mungkin atau sulit dikuras, taburkan

bubuk ABATE ke dalam genangan air tersebut untuk membunuh jentik-jentik

nyamuk. Ulangi hal ini setiap 2-3 bulan sekali

Takaran penggunaan bubuk ABATE adalah sebagai berikut: Untuk 10 liter air

cukup dengan 1 gram bubuk ABATE. Untuk menakar ABATE digunakan sendok

makan. Satu sendok makan peres berisi 10 gram ABATE.

Setelah dibubuhkan ABATE maka8:

1. Selama 3 bulan bubuk ABATE dalam air tersebut mampu membunuh

jentik Aedes aegypti

2. Selama 3 bulan bila tempat penampungan air tersebut akan

dibersihkan/diganti airnya, hendaknya jangan menyikat bagian dalam

dinding tempat penampungan air tersebut

3. Air yang telah dibubuhi ABATE dengan takaran yang benar, tidak

membahayakan dan tetap aman bila air tersebut diminum

2.12 Prognosis

Prognosis DHF ditentukan oleh derajat penyakit, cepat tidaknya penanganan

diberikan, umur, dan keadaan nutrisi. Prognosis DBD derajat I dan II

umumnya baik. DBD derajat III dan IV bila dapat dideteksi secara cepat

maka pasien dapat ditolong. Angka kematian pada syok yang tidak terkontrol

sekitar 40-50 % tetapi dengan terapi penggantian cairan yang baik bisa

menjadi 1-2 %. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang, dan

Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit DHF pada

orang dewasa umumnya lebih ringan daripada anak-anak. Pada kasus- kasus

DHF yang disertai komplikasi sepeti DIC dan ensefalopati prognosisnya

buruk 3,4,8.

DAFTAR PUSTAKA

1. Demam Berdarah Dinas Kesehatan DKI Jakarta.Available on www.dinkes-

dki.go.id/db.html .Accessed:Oktober 4,2014.

2. Hadinegoro SRH, Soegijanto S, Suryadi S. Tatalaksana Demam

Dengue/Demam Berdarah Dengue. Departemen Kesehatan RI Direktorat

Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan

Pemukiman; 2004.

3. Hendrawanto. Dengue. Dalam : Noer HMS, Waspadji S, Rachman AM,

Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, dkk, Ilmu Penyakit Dalam. Ed ketiga.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI: 2007.

4. Pudjiadi H.A., Hegar B., Handryastuti S., Idris N.S.,Gandaputra E.P.,

Harmoniati E.D. 2009. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak

Indonesia. IDAI: Jakarta

5. Silalahi L. Demam Berdarah 2004. Available at URL: http://www.

tempointeraktif. Com/hg/narasi/2004. html. Accesed :Oktober 4, 2014.

6. Sutaryo, Pudjo H, Mulatsih S. Tatalaksana Syok dan Perdarahan Pada DBD.

medika fakultas kedokteran UGM. Yogyakarta;2004.

7. Waspadailah Demam Derdarah Depsos RI web sites. Available at

http://www. depsos. Go. Id/modules. Accesed:Oktober 4, 2014.

8. WHO. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and

Dengue Haemorrhagic Fever. New Delhi;2011.

http://www/

http://www.dinkes-dki.go.id/db.html

http://www.dinkes-dki.go.id/db.html

Documents

Seorang anak 15 tahun dengan DF