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UNIVERSIDAD CRISTÓBAL COLÓN
Sánchez Cardel Alfonso
Sepsis
Escuela de Medicina
Introducción
Se refiere a un síndrome que es resultado de una infección grave
Se caracteriza por:1. Signos y síntomas de inflamación
sistémica2. Daño tisular intenso.
Este síndromese caracteriza
• Vasodilatación• Aumento de la permeabilidad vascular• Infiltración leucocitaria• Signos de inflamación
I. Algunas anomalías no infecciosas pueden relacionarse con dicha respuesta inflamatoria y asemejarse a la sepsis.
II. Conforme avanza la pobre tisular se establece el daño a los órganos hasta llegar a la falla multiorgánica y la muerte.
Incidencia
• En EUA ocurren alrededor de 750.000 casos anuales sigue en ascenso debido:
1. Envejecimiento de la población
2. Organismos resistentes a fármacos
3. Individuos inmunocomprometidos
• Generan un costo anual estimado de 1.600 millones de dólares.
Factores de riesgo
• Raza
• Genero masculino
• Abuso crónico de alcohol
• Cáncer o procesos neoplásicos
• Pacientes en áreas de
cuidados intensivos
• Ascendencia afroamericana• Raza diferente a la blanca
Proporción de 58 – 59.6 %
• Cuadros mas graves• Resolución tardía y complicada
9.7 veces mas probabilidades
• 10 veces más probabilidad• Evolucionan a sepsis graves en
más de 50% de los casos
Agentes causales
• 1989 los bacilos gramnegativos eran la causa principal de sepsis y bacteriemia.
• Cocos Grampositivos han mostrado un predominio los últimos 20 años.
• Año 2000 52.1% G+37.6% G- 4.7% polimicrobianas 4.6% hongos 1% anaerobios
Sitios primarios de infección
• Tracto respiratorio• Genitourinario• Gastrointestinal
• Porcentaje de aislamiento microbiológico:
1. Sangre 27%
2. Orina 19%
3. Tracto respiratorio 14%
4. Abdomen 9%
5. Piel y tejidos blandos 8%
6. SNC 1%
Fisiopatología
• Sepsis es la reacción inflamatoria sistémica ante un agente infeccioso.
Mecanismos que intervienenen la respuesta inflamatoria
• Inmunomoduladores• Inmunosupresores• Hemodinámicos• Metabólicos
El agente causal induce reacciones autoinfecciosas específicas de cada hospedador.
Vías del proceso inflamatorio
Linfocitos CD4 Secretan citocinas
Inflamatorias Antiinflamatorias
TNF-αIFN- γIL- 2
IL-4IL-10
La respuesta guarda una relación con:• Agente causal• Cantidad del inóculo• Sitio de infección
Células dendríticasMacrófagos
ActivaciónEstímulo de TCD4Ingestión de microorganismos
Liberación de IL-2
Estimulación de Linfocitos T CD4
Potencialización de respuesta inmunológica
Ácido lipotecoicoPeptidoglicano
Características de la sepsis
• Alteraciones circulatorias• Agotamiento de volumen intravascular• Vasodilatación periférica• Daño capilar difuso
Estado hipermetabólicoDesbalance del suministro de oxígeno y demanda
Precipita la hipoxia tisular
Hipoxia citopáticaDisfunciónmitocondrial
Lleva al paciente a la falla orgánica múltiple y a la muerte.
La sepsis causa dos tipo de cambios hemodinámicos
Hipovolemia relativa Depresión miocárdica
Dilatación venosa y arterial
Reducción de la precarga del ventrículo derecho
Hipovolemia absoluta
• Aumento de las pérdidas insensibles
• Fuga capilar al tercer espacio
Reducción de la fracción de expulsión
Incremento de los volúmenes finales sistólico y diastólico
Volumen latido normal disminuido
Taquicardia compensadora
Tratamiento
• El estado de hipoperfusión es consecuencia de:
1. Disminución del flujo plasmático efectivo
2. Vasodilatación inducida por el óxido nítrico
3. Activación del sistema de coagulación por mecanismos inflamatorios
El objetivo es reducir la mortalidad en la sepsis mediante la atenuación de la hipoperfusión tisular.
Primeras 6 horas
1. Medición del lactato sérico: incrementado es signo de disoxia tisular.
2. Obtener cultivos apropiados antes de la administración de antibióticos. Debe conseguirse el control de la fuente del trastorno, solicitar análisis clínicos importantes.
3. Administración de antibióticos de amplio espectro antes de 3 horas en pacientes de emergencia o antes de una hora en sujetos sépticos
4. En caso de hipotensión o incremento del lactato sérico
Administrar una carga inicial de 20 mL/kg de cristaloides.
Si a pesar de la administración de líquidos intravenosos no hay mejoría en los datos de hipoperfusión, es preciso iniciar vasopresores.
La dopamina y la noradrenalina son los de elección.
En caso de resistencia de la hipotensión con dosis altas de vasopresores, se considera el uso de adrenalina o vasopresina.
• 5. Si persiste la hipotensión o el lactato elevado, se considera que el paciente pasó de sepsis grave a choque séptico.
• A:
Se debe mantener con líquidos con una PVC mayor de 8 mmHg.
• B:
Mantener una saturación de oxígeno central superior a 70%.
Garantizar el aporte de oxígeno
PVC >8 mmHg Transfusión del paquete globularHb > 10 g/ dLHematocrito > 30 %
Inotrópicos
Dobutamina
Primeras 24 horas
• Si se considera que se han cumplido y mantenido los objetivos terapéuticos tempranos de la sepsis, las siguientes horas son fundamentales
Garantizan la supervivencia del paciente séptico
1. Esteroides a dosis bajas.
Hidrocortisona 50 mg/ 6-8 h o bien 200-300 mg/día en infusión continua
2. Drotrecogin, utilizarse un protocolo de manejo muy apegado a los lineamientos por los riesgos y los altos costos.
3. Control glicémico: superior a los niveles normales pero inferior a 150 mg.
4. Ventilación mecánica deben mantenerse presiones de meseta menores de 30 cmH2O.
Buscar reducir la incidencia del daño alveolar
Sintesis de la intervención terapéutica
Depende de:
1. Rápido reconocimiento de la enfermedad.
2. Mejoría de la hipoperfusión tisular con líquidos y vasopresores
3. Antibióticos de amplio espectro
4. Control adecuado del origen de la sepsis
5. Corrección de parámetros con objetivos tempranos claros y bien protocolizados.
Gracias por su atención