Infectio. 2016;20(3):169---171

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InfectioAsociación Colombiana de Infectología

REPORTE DE CASO

Encefalopatía asociada a la sepsis como presentaciónde una infección urinaria bacteriémica por Proteusmirabilis

Francisco Ramón Pampín-Huertaa,∗, María Laura Lozano-Requelmea,Rita María Galeiras-Vázquezb y Dolores Moreira-Gómeza

a Unidad de Reanimación y Cuidados Intensivos, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital HM Modelo, A Coruna, Espanab Unidad de Cuidados Intensivos, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario de A Coruna, A Coruna, Espana

PALABRAS CLAVEEncefalopatía;Proteus mirabilis;Sepsis

Resumen Se presenta un caso de una mujer de 56 anos, quien presentó un cuadro de encefa-lopatía secundario a sepsis por infección urinaria por Proteus mirabilis. El cuadro respondió atratamiento con ciprofloxacina y fue dada de alta al día 11.© 2015 ACIN. Publicado por Elsevier Espana, S.L.U. Este es un artıculo Open Access bajo la CCBY-NC-ND licencia (http://creativecommons.org/licencias/by-nc-nd/4.0/).

KEYWORDSEncephalopathy;Proteus mirabilis;

Sepsis-associated encephalopathy as the first manifestation of bacteraemic urinarytract infection due to Proteus mirabilis

Sepsis Abstract We reported a case in a woman of 56 years of encephalopathy, secondary a urinarytract infection by Proteus mirabilis. The patient improved after 11 days of hospitalization,under treatment with ciprofloxacin.

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© 2015 ACIN. Published by

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Introducción

La encefalopatía asociada a la sepsis (EAS) se define por unadisfunción cerebral difusa secundaria a la respuesta sisté-mica a la infección1,2, entidad poco conocida y subestimadapor los clínicos, y que se presenta como primera disfunciónorgánica en muchos pacientes sépticos1.

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: franpampin@yahoo.es

(F.R. Pampín-Huerta).

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http://dx.doi.org/10.1016/j.infect.2015.09.0010123-9392/© 2015 ACIN. Publicado por Elsevier Espana, S.L.U. Este escreativecommons.org/licencias/by-nc-nd/4.0/).

ier Espana, S.L.U. This is an open access article under the CCvecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

escripción del caso

ujer de 56 anos, sin antecedentes, con 24 h de evolu-ión de fiebre, bradipsiquia y mala coordinación de lasxtremidades superiores durante episodios de tiritona;emperatura 38,3 ◦C, con resto de constantes normales.a tomografía computarizada (TC) craneal, radiografía deórax, bioquímica y sedimento urinario y punción lumbarueron normales. El hemograma: leucocitos 14.700 �l (88%

eutrófilos), plaquetas 67.000 �l; la bioquímica sanguínea:reatinina 1,6 mg/dl, urea 51 mg/dl, iones y perfil hepáticoormales. Ingresó en planta con fluidoterapia, antipiréticos

un artıculo Open Access bajo la CC BY-NC-ND licencia (http://

170 F.R. Pampín-Huerta et al.

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igura 1 A) TC: infiltrados pulmonares bilaterales en vidrio

reteropielocalicial izquierda secundaria a litiasis en tercio dis

imipenem. Normalizó función renal en 12 h, y empeoróa trombocitopenia con una procalcitonina de 58,24 ng/ml

lactato normal, ingresando en la unidad de cuidadosntensivos por sepsis grave de foco desconocido. La eco-rafía abdominal no mostraba alteraciones; 48 h despuése aisló Proteus mirabilis resistente a imipenem en orina

sangre, descartándose una hiperamonemia no hepáticaor este microorganismo3 que justificase la sintomatolo-ía neurológica. Se pautó tratamiento con ciprofloxacinoor antibiograma, y la procalcitonina fue descendiendo conrogresiva recuperación plaquetaria. Se realizó al 6.◦ díana TC toraco-abdominal por fiebre persistente e insuficien-ia respiratoria: se diagnosticó de infiltrados parahiliaresilaterales (fig. 1A) atribuidos, tras un ecocardiogramaranstorácico normal, a síndrome de distrés respiratorio pora sepsis; dilatación ureteropielocalicial izquierda secun-aria a litiasis en tercio distal del uréter con pionefrosissociada (fig. 1B). No precisó ventilación mecánica; seolocó un catéter doble J izquierdo con resolución de la fie-re, y las disfunciones neurológica y respiratoria hasta ellta el día 11.◦.

iscusión

l factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-�), interleucina-beta (IL-1�) e interleucina-6 (IL-6) son las citocinas másmportantes en la fisiopatología de la EAS1,2,4. La detec-ión de la inflamación sistémica por el cerebro sucede

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strado. B) Pionefrosis (flecha blanca izquierda) con dilataciónl uréter (flecha blanca derecha).

través de: a) órganos circunventriculares, desprovistose barrera hematoencefálica (BHE), y b) nervio vago, queetecta la inflamación visceral1,2,4. La inflamación aumentaa transcripción de citocinas en el cerebro; la IL-1�, activaélulas gliales con propiedades neurotóxicas por libera-ión de óxido nítrico (NO) y especies reactivas del oxígenoROS)1,4. El TNF-� provoca la infiltración de neutrófilos enejido cerebral, apoptosis de neuronas y edema cerebral,robablemente mediante la expresión de aquaporina-41,4.a IL-6 induce la ciclooxigenasa-2 en células gliales, aumen-ando la síntesis de prostaglandina-E2, causando fiebre

alteraciones del comportamiento1. Los lipopolisacáridosLPS) de bacterias Gram negativas sobrerregulan la óxidoítrico sintetasa, inducible en los astrocitos y otras célulason aumento del NO y ROS, responsables de procesos pato-ógicos en las neuronas1,2; inducen la producción de IL-1�,NF-� e IL-62, y la expresión de moléculas de adhesión en lasélulas endoteliales cerebrovasculares aumentando la per-eabilidad de la BHE1,5, permitiendo el paso de factores

eurotóxicos desde la circulación periférica al cerebro2,4.La EAS se caracteriza por la disminución de la atención

confusión fluctuantes en fases precoces que pueden evo-ucionar a delirio, agitación y coma en tardías1,2,4. Su diag-óstico, de exclusión, obliga a descartar infección directa

patología primaria en el sistema nervioso central, efectos

e fármacos, tóxicos y alteraciones metabólicas1,2. La TC yl líquido cefalorraquídeo son habitualmente normales1,2,4;a resonancia magnética puede mostrar anormalidades ines-ecíficas: edema vasogénico, accidentes cerebrovasculares

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Encefalopatía asociada a la sepsis como presentación de una

isquémicos múltiples, encefalopatía posterior reversible ylesiones en la sustancia blanca subcortical1,4. La electroen-cefalografía (EEG), es muy sensible, mostrando alteracionesincluso cuando la exploración neurológica es normal, peromuy poco específica1; sus alteraciones están relacionadascon la gravedad de la encefalopatía6, resultando ademásútil en la exclusión de un estatus epiléptico no convulsivo1,2.Sin embargo, continúa sin quedar claro si la EEG, lo mismoque los potenciales evocados somatosensoriales, tiene unrol potencial en la detección, cuantificación y pronósticode la EAS6. Los biomarcadores proteína beta S-100 y eno-lasa neuro-específica tampoco resultan útiles por su bajasensibilidad y especificidad1,2. Su tratamiento es el de lasepsis1,2,4, tratar alteraciones metabólicas y evitar fárma-cos neurotóxicos1,2,4; la dexmedetomidina se ha demostradode elección frente a las benzodiacepinas o propofol enesta entidad1,4. El estudio de Martí et al.7 muestra queaquellos pacientes ingresados por fiebre y bacteriemia, par-ticularmente de foco urinario, presentan concentracionesmás elevadas de TNF-�, IL-1� e IL-6, que aquellos que cur-san sin bacteriemia. Otros 2 estudios8,9 también revelan unaumento significativo de TNF-� en pacientes con bacterie-mia, especialmente por microorganismos Gram negativos8.Martínez et al. relacionan la confusión y la bacteriemia enneumonías con un aumento de IL-610. Nuestra hipótesis esque la EAS se hizo clínicamente más evidente en los periodosde bacteriemia intermitente, expresados por la tiritona, poruna mayor concentración de estas citocinas en esos perio-dos.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaranque no realizaron experimentos en seres humanos ni anima-les.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran quehan seguido los protocolos de su centro de trabajo sobrela publicación de datos de pacientes.

1

cción urinaria bacteriémica por Proteus mirabilis 171

erecho a la privacidad y consentimiento informado. Losutores declaran que en este articulo no aparecen datos queermitan la identificación de la paciente.

onflicto de intereses

os autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

ibliografía

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