BAB IPENDAHULUAN

Hati selain organ terbesar pada tubuh manusia, juga memiliki fungsi metabolisme yang penting bagi kelangsungan hidup setiap sel dalam tubuh. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul jika terjadi kerusakan pada hati. Berbagai keadaan patologis dapat menyebabkan gangguan fungsi hati yang berakibat fatal. Salah satu keadaan patologis yang sangat sering terjadi dan menyebabkan terganggunya sebagian besar fungsi hati adalah penyakit sirosis hepatis atau sirosis hati. (1.2)Sirosis hati adalah suatu penyakit hati menahun berupa kerusakan parenkim difus yang ditandai oleh perubahan sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati yang disebabkan oleh fibrosis difus, penumpukan jeringan ikat kolagen, serta regenerasi nodul hepatosit. Proses ini biasanya dimulai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esophageal.Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskuler dan regenerasi nodularis parenkim hati.Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular Karsinoma. Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, dan adanya gangguan imunologis.

.BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Definisi Sirosis Hepatis Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomipembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitarparenkim hati yang mengalami regenerasi.

2.2 Anatomi dan FisiologiHati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolism tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu.Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kavainferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis Cantile yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Pembagian lebih lanjut menjadi 8 segmen didasarkan pada aliran cabang pembuluh darah dan saluran empedu yang dimiliki oleh masing-masing segmen.

Gambar 1 . Anatomi Hepar Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Di bawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson, yang meliputi permukaan seluruh organ; bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena porta, arteri hepatica, dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hati, tempat masuknya vena porta dan arteri hepatica serta tempat keluarnya duktus hepatika. Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam , secara umum fungsi hati meliputi antara lain:1. Metabolisme untuk lemak.2. Metabolisme untuk karbohidrat.3. Pembentukan empedu.4. Metabolisme untuk garam empedu.5. Metabolisme untuk bilirubin. 6. Aktivasi hormon dan obat.7. Terlibat dalam sistem imun.Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Hati mengekskrisikan empedu sebanyak satu liter perhari kedalam usus halus. Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu . walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolism dan secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif, tapi penting sebagai indicator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang berhubungna dengannya.Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis). Fungsi hati dalam metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid), prototrombin, fibrinogen dan faktor pembekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat.

2.3 Epidemiologi Keseluruhan insiden sirosis di Amerika ditemukan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya terutama penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia sendiri prevalensi sirosis hati belum ada hanya ada laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) berkisar 4,1%. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai 819 (4 %) dari seluruh pasien di bagian Penyakit Dalam.

2.4 Etiologi Etiologi dari sirosis hati disajikan dalam tabel 1. Di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% , dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak di ketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B non C). alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karna belum ada datanya.Tabel 1. Sebab Sebab Sirosis dan atau Penyakit Hati KronikPenyakit infeksi :Bruselosis EkinokokusSkistosomiasisToksoplasmosisHepatitis virus: B,C,D, Sitomegalovirus

Penyakit keturunan dan metabolik Defisiensi -1 antripsin :Sindrom fanconiGalaktosemiaPenyakit gaucherPenyakit simpanan glikogenHemakromatosisIntoleransi Fluktosa herediterTirosinemia herideterPenyakit wilson

Obat dan toksin Alkohol :AmoidaronArsenikObstruksi bilierPenyakit perlemakan hati nonalkoholikSirosis bilier primerKolongistis akslerosis primer

Penyebab lain atau tidak terbukti :Penyakit usus inflamasi kronikFibrosis kistikPintas JeJunoilealSarkoidosis.

2.5 Klasifikasi Sirosis secara konvesional di klasifikasikan sebagai makronudular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular ( besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Selai itu di klasifikasikan berdasarkan etiologi. Klasifikasi sirosis hati terdiri atas 4: 1. Klasifikasi Etiologi. a. Etiologi yang diketahui penyebabnya 1. Hepatitis virus tipe B dan C 2. Alkohol 3. Metabolik 4. Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik 5. Obstruksi aliran vena hepatik, Penyakit Veno oklusif, Sindrom Budd Chiari, perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan6. Gangguan Imonologis, Hepatitis lupoid, Hepatitis kronik aktif. 7. Toksik dan Obat 8. Operasi pintas usus halus pada obesitas 9. Malnutrisi, Infeksi seperti malaria, sistosomiasis b.Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik /heterogenous. 2. Klasifikasi Morfologi. Secara mikroskopik sirosis dibagi atas: a. Sirosis mikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm , sedang sirosis makronodular lebih dari 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makrronodular. b. Sirosis makronodular Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yangb besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah yang luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.c. Sirosis campuran Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.3. Klasifikasi fungsionala. Kompensasi baik (laten, sirosis dini)b. Dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi porta)

2.6 Patogenesis Akibat nekrosis sel-sel hati yang meliputi daerah luas menyebabkan terjadinya kolaps lobulus hati dan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati hampir sama atau sama. Septa bisa terbentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktulus, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Fibrogenesis sebenarnya adalah proses penyembuhan hati yang ditandai oleh akumulasi matriks ekstraseluler dengan pembentukan jaringan parut yang membungkus daerah yang mengalami jejas, namun hal ini menyebabkan rusaknya arsitektur hati yang normal. Sel yang mempunyai peran sentral dalam fibrogenesis adalah sel-sel stelate hati (Hepatic Stellate Cell: HSC), yang letaknya di daerah perisinusoid. Pada hati normal HSC hanya mengekspresikan kolagen 1 dalam jumlah sangat sedikit. Sebaliknya HSC yang mengalami aktifasi akibat nekrosis sel hati akan mengalami proliferasi berubah menjadi matriks ekstraseluler dalam jumlah besar.

gambar 2. Patomekanisme Sirosis Hepatis

2.7 Gambaran Klinis2.7.1 Gejala-gejala Sirosis Hepatis Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompesata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila suda lanjut (dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kencing berwarna seperti the pekat, muntah darah dan atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

2.7.2 Temuan klinisTemuan klinis sirosis meliputi : 1. spider nevi, suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda-tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjaidinya belum diketahui, ada anggapan dipengaruhi peningkatan rasio estradiol/testosterone.1. Eritema Palmaris, warna merah saga pada telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis, ditemukan pula pada kehamilan, arthritis remathoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.1. Perubahan kuku-kuku Muchurche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normalkuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia, tanda ini juga ditemukan pada hipolabuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.1. Ginekomastia secara hismtologist berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenodion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dad dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan kearah fenimisme. Kebalikan pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.1. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.1. Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bila hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.1. Spelenomegali sering di temukan terutama pada pasien sirosis nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karna hipertensi porta.1. Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.1. Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat.1. Ikterus pada kulit memberan mukusa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti air teh.1. Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-mengepakdari tangan, dorsofleksi tangan.

2.8 Diagnosis2.8.1 AnamnesisPada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. TPada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsy hati atau peritoneoskopi karena sulit memebdakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. Keluhan pasien sirosis Hepatis tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati disebabkan karena proses hepatitis kronik yang masih aktif yang berjalan bersamaan dengan sirosis hepatis yang sedang terjadi. Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini).1. Fase kompensasi sempurna: Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun, perut kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain. Pada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosa selama hidupnya dan baru diketahui sewaktu dilakukan autopsi. 2. Fase dekompensasi: Pada fase ini sirosis hepatis sudah dapat ditegakkan diagnosanya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan ascites.2.8.2 Pemeriksaan Fisik Manifestasi klinis dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal. 1. Manifestasi gagal hepatoseluler: ikterus; spider nevi; eritema palmaris; kelainan lain akibat hiperestrogenisme antara lain ginekomasti, alopesia daerah pektoralis, aksila dan pubis serta dapat terjadi atropi testis pada laki-laki. Sedangkan pada wanita berupa mengurangnya menstruasi hingga amenore; dan ensefalopati hepatikum hingga koma hepatikum. 2. Manifestasi hipertensi portal: varises esofagus, kolateral dan kaput medusa, splenomegali, asites, dan edema perifer. Pada 70% kasus, hati membesar, teraba dan tidak keras dan memiliki tepi yang tajam, terdapat dominasi lobus kiri. Splenomegali terdapat pada 35%-50% kasus. 2.8.3 Pemeriksaan PenunjangPada penyakit sirosis hepatis dalam menagakkan diagnosis pasti diperlukana beberapa pemeriksaan penunjang antara lain):1. Laboratoriuma. Darah pada penderita sirosis hati dapat ditemukan Hb yang rendah, anemia (normokrom normositer, hipokrom mikrositer, hipokrom makrositer). Anemia diduga akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Pemeriksaan kolesterol dilakukan oleh karena kolesterol darah yang rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT, SGPT): aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tetapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis. c. Alkali fosfatase (ALP) meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas. d. Peningkatan gamma-glutamil transpeptidase (GGT), GGT kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik. Boleh karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. e. Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata dan meningkat pada sirosis yang lanjut.f. Albumin: albumin diproduksi di hati dan kadarnya akan menurun sesuai dengan perburukan sirosis.g. Globulin: kadarnya meningkat pada sirosis, terjadi oleh karena adanya pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. h.Waktu protrombin: mencerminkan derajat disfungsi sel hati, dan akan memanjang pada sirosis.i. Natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. j. Gula darah: kadar gula darah pada sirosis akan meningkat oleh karena kemampuan hati membentuk glikogen berkurang. 2. Pemeriksaan Serologia. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg, dan bila mungkin HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati.b. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer.

3. Pemeriksaan Penunjang Lainnya.a. Biopsi hati . Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. Biopsi sulit dikerjakan dalam keadaan asites yang banyak dan hati yang mengecil(1,2,7)b. USG Abdomen Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin penyakit hati. Yang dilihat Pada USG antara lain tepi hati, permukaan, pembesaran, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (Space Occupying Lesion). Sonografi dapat mendukung obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu (1).c. Esofagoskopi Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan perdarahan yang lebih besar.4. Pemeriksaan Cairan Asites. Dilakukan dengan pungsi asites. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat. Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis; kultur cairan, dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.

2.9 PenatalaksanaanEtiologi sirosis mempengaruhi penaganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan dietbyang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompesata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk mengilangkan etiologi, diantaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaanya. Pemberian aestominofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat koligenik. Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau immunosupresif. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu samapi konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamifudin (analog nukleosida) merupkan terapi utama. Lamifudin sebagai terapi lini pertam diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi retensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU,tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti :1. Asites: tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obat diuretic. Awalnya dengan pemberian sprinolakton dengan dosis 100-200mg sekali sehari. Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa danya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian sprinolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan forosemid dengan dosis 20-40 mg/hari, pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar.pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dengan dilindungi dengan pemberian albumin. Pemberian albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.2. Spontaneous bacterial peritonitis; Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.3. Hepatorenal syndrome; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.4. Ensefalophaty hepatic; Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxiclaktulosa membantu pasien mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.5. Varises Esofagus ; sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propranolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

2.10 KomplikasiMorbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi skunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kretainin tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan perfusi glomerulos.Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menenggulangi varises ini dengan beberapa cara. Esefalopati hepatik, merupakan kelainan neoropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut samapi koma.

2.11 Prognosis Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.Klasifiksi Child-pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis pasien yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asite dan ensefalopati juga satus nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C. kalsifikasi Chil pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100,80,dan 45 %.

Tabel 2. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminalogi CadangFungsi HatiDerajat kerusakanMinimalSedangBerat

Bil.serum (mu.mol/dl)Alb.serum (gr/dl)AsitesPSE/ensefalopatiNutrisi35NihilNihilSempurna 35-5030-35Mudah-dikontrolMinimalBaik >50