Asites, Serosis Hepatis et causa Hepatitis B Kronik

EvenjelinaMahasiswa Fakultas Kedokteran Tahun 2012 Universitas Kristen Krida Wacana, JakartaNIM: 102012206, Email: evenjelin.ej@gmail.com

Pendahuluan Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

PembahasanAnamnesisPada umumnya keluhan yang sering dikemukakan pada pasien adalah adanya mual, rasa lemah, dan timbulnya warna kekuningan pada kulit dan sklera mata, serta adanya perubahan warna air seni menjadi sperti teh. Mulailah bertanya sejak kapan keluhan mual dan rasa lemas, tidak nafsu makan? Apakah keluhan tersebut disertai demam, atau gejala seperti influenza? Tanyakan apakah ada perubahan warna pada air seni? Sejak kapan? Warna urine yang gelap/seperti air teh menandakan adanya gangguan eksresi bilirubin kedalam traktus gastrointestinal. Tanyakan apakah ada perubahan warna tinjanya? Apakah pucat atau keabu-abuan? Bila terjadi obstruksi sekresi bilirubin secara menyeluruh, maka warna tinja berubah menjadi pucat keabu-abuan/alkoholik (tanpa bilirubin). Tinja alkoholik dapat ditemukan pada hepatitis viral dan paling sering pada obstruktif jaundice. Tanyakan apakah pasien sadar akan perubahan warna kulit dan skleranya menjadi kuning? Jaundice dapat disebabkan karena gangguan intrahepatik seperti yang disebabkan karena gangguan hepatoseluler, dimana terjadi kerusakan hepatosit, atau kolestatik yang disebabkan gangguan sekresi bilirubin karena kerusakan hepatosit atau saluran empedu intrahepatik. Hal ini sering dijumpai pada inflamasi sel hepar misalnya hepatitis. Jaundice juga dapat disebabkan karena gangguan ekstrahepatik dikarenakan sumbatan pada saluran empedu utama, yang biasanya disebabkan karena batu empedu atau karsinoma pankreas. Tanyakan juga apakah pasien merasa gatal tanpa penyebab yang biasa? Dan apakah juga dirasakan adanya nyeri didaerah hepar? Gatal sering menyertai ikterus baik tipe kolestasis maupun obstruksi. Sedang rasa nyeri dapat disebabkan karena peregangan kapsula hepar, kolik empedu, atau karsinoma pankreas. Tanyakan juga faktor-faktor risiko yang menyebabkan timbulnya penyakit hati, sepertia. Hepatitis viral : tanyakan apakah makan makanan dengan sanitasi yang buruk untuk hepatitis A.b. Apakah pernah terpapar pada cairan tubuh, seperti darah, serum, semen atau saliva melalui kontak seksual atau pemakaian jarum tidak steril (tindik telinga, tatto, akupuntur, drug abuse dll) untuk kasus hepatitis B. Tanyakan juga apakah pernah mendapat transfusi darah atau obat intravena, untuk kasus hepatitis C.c. Tanyakan apakah pasien peminum alkohol, apa jenisnya, berapa banyaknya? Hal ini penting untuk memastikan adanya alkoholik sirosis. Tanyakan juga kemungkinan terpapar dengan obat yang bersifat hepatotoksik, cairan toksik yang digunakan dalam industri atau toksik lingkungan lain, untuk memastikan toxic liver damage. Pemeriksaan FisikAsites lanjut amat mudah dikenali. Pada inspeksi, tampak perut membuncit, umbilikus seakan-akan bergerak ke arah kaudal mendekati symphisis os pubis. Selain itu ditemukan hernia umbilikalis akibat tekanan intraabdomen yang meningkat. Pemeriksaan yang sering digunakan untuk asites adalah undulasi, melihat fluid wave dalam abdomen. Pada perkusi, akan didapatkan bunyi pekak dan terjadishifting dullness.1Pada pasien dengan sirosis hepatis, pemeriksaan fisik yang dilakukan akan memberikan hasil-hasil seperti berikut: Spider telangiektasi : Suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena kecil. Sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Eritema palmaris : Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Sering dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen, dan tidak spesifik untuk sirosis hati. Hepatomegali : Ukuran hati yang sirosis bisa membesar, normal, ataupun mengecil. Sekiranya hati teraba, hati yang tekah sirosis akan teraba keras dan nodular. Splenomegali :Pembesaran lien sering ditemukan pada sirosis hati non-alkoholik, disebabkan oleh hipertensi porta. Asites : Penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi portra dan hipoalbuminemia. Turut ditemukan edema pada tungkai. Ikterus : Hiperbilirubinemia sering didapatkan pada sirosis stadium lanjut, ditandai dengan ikterus pada kulit dan membran mukosa.1

Selain dari yang disebutkan di atas, didapatkan juga demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar, batu pada vesika felea akibat hemolisis, dan pembesaran kelenjar parotis, terutama pada sirosis alkoholik.1

Pemeriksaan PenunjangParasentesis sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites baru. Pemeriksaan yang sering digunakan untuk menilai asites adalah serum-ascites albumin gradient (SAAG) untuk menentukan apakah asites eksudat atau transudat. Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gama glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin dan waktu protombin. Pada pemeriksaan laboratorium, ditemukan peningkatan aspartat aminotransferase (AST) dan alanin aminotransferase (ALT) pada pasien dengan sirosis hati, tetapi tidak begitu tinggi. Nilai AST umumnya lebih meningkat berbanding ALT. Namun jika nilai AST dan ALT normal, tidak berarti dugaan sirosis boleh dikesampingkan. 1Nilai alkali phosphatase akan meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali dari upper limit of normal. Konsentrasi yang tinggi sering ditemukan pada kolangitis dan sirosis bilier primer. Gamma glutamil transpeptidase (GGT) ditemukan seperti halnya pada alkali phosphatase. Konsentrasi bilirubin bisa normal pada sirosis kompensata, tapi biasanya meningkat pada sirosis dekompensata. Sintesis albumin terjadi di jaringan hati, maka konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis, sedangkan konsentrasi globulin meningkat pada sirosis. Pada pasien sirosis dengan asites, kadar natrium serum menurun karena ketidakmampuan ekskresi air bebas.1 Ultrasonografi (USG) merupakan pemeriksaan rutin pada kasus ini karena non-invasif dan mudah. Hal yang dapat dinilai dari USG ialah sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis stadium lanjut, hati ditemukan mengecil, nodular, permukaan irregular. Selain itu, USG juga boleh digunakan untuk melihat asites, splenomegali, pelebaran dan trombosis vena porta, serta screening untuk karsinoma hati.1Diagnosis KerjaPada skenario didapatkan pasien laki-laki berumus 58 tahun dengan keluhan perut membesar, ada sesak sejak 1 minggu smrs. Pasien mempunyai riwayat hepatitis sejak 3 tahun yang lalu. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang dapat disimpulkan bahwa working diagnosis bagi kasus ini adalah asites, sirosis hepatis et causa hepatitis B.Sirosis hati merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul.Sirosis hati adalah bentuk akhir kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan penggunaan tekanan portal. Penyebab sirosis hepatik biasanya tidak dapat diketahui hanya berdasarkan klasifikasi morfologis hati yang mengalami sirosis. Dua penyebab yang sampai saat ini masih dianggap sering menyebabkan sirosis yaitu hepatitis virus dan alkoholisme. Bentuk hepatitis virus yang berat dapat berkembang menjadi sirosis baik hepatitis virus, atau virus non A dan non B. Di Indonesia kedua bentuk hepatitis merupakan penyebab sirosis hati terutama pada hepatitis virus B. Sedangkan sirosis yang disebabkan oleh alkohol jarang ditemukan di Indonesia. Sirosis dekompensata adalah salah satu stadium dari gambaran klinik sirosis hati yang mempunyai gejala klinik yang jelas. Umumnya penderita sirosis hati dirawat karena timbulnya penyulit berupa hipertensi portal sampai pada pendarahan saluran cerna bagian atas akibat pecahnya varises esophagus, asites yang hebat dan ikterus. Dalam perjalanan penyakitnya, walaupun dikatakan kerusakan hati pada penyakit sirosis hati pada penyakit sirosis hati bersifat irreversible, tetapi dengan pengobatan yang baik maka pembentukan jaringan ikat dapat dikurangi dan peradangan yang terjadi dapat dihentikan 1-2Diagnosis Banding1. Asites et causa sindroma nefrotikSindroma nefrotik (SN) adalah suatu sindroma klinik dengan gejala proteinuria masif, hipoalbuminemia 2,5 gr/dl, edema dan dapat disertai hiperkolesterolemia.Menurut pembagian berdasarkan etiologi, SN dibagi menjadi: SN Primer, merupakan Sindroma Nefrotik Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya), tipe ini dihidap oleh 90% anak dengan SN. Diduga ada hubungan dengan faktor genetik, alergi dan imunologi. SN idiopatik terdiri dari 3 tipe histologis : SN kelainan minimal (85% dari total kasus SN pada anak), glomerulonephritis proliferatif (5% dari total kasus SN), dan glomerulosklerosis fokal segmental (10% dari kasus SN).1,3 SN Sekunder, tipe ini penyebabnya berasal dari luar ginjal (ekstra renal). Umumnya menimpa orang dewasa, bisa diakibatkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti : Hepatitis B, malaria, lepra, pasca infeksi bakteri streptokokus, penyakit ganas : tumor paru, tumor saluran cerna, kontaminasi toksin.1,3 2. Asites et causa gagal jantung kongestif Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu kondisi di mana fungsi jantung sebagai pompa tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan tubuh.Banyak proses penyakit dapat mengganggu efisiensi pemompaan jantung menyebabkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ tubuh. Sebagai contoh: Otot jantung yang melemah mungkin tidak dapat mensuplai darah yang cukup ke ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normal mereka untuk mengeluarkan garam (natrium) dan air. Fungsi ginjal berkurang dapat menyebabkan tubuh menahan cairan lebih banyak. Paru-paru mungkin menjadi padat dengan cairan (edema paru) dan kemampuan seseorang untuk berolahraga berkurang. Cairan juga dapat terakumulasi dalam hati, sehingga mempengaruhi kemampuannya untuk membersihkan tubuh dari racun dan memproduksi protein penting. Usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi dan obat. Cairan juga dapat menumpuk di kaki, mengakibatkan edema pada tungkai. Penimbunana cairan pada abdomen (asites). Diagnosis cairan asites yang disebabkan oleh gagal jantung kongestif akan mendapatkan hasil yang sama pada asites akibat sirosis, dengan nilai SAAG 1.1 g/dL.4,5

3. Asites et causa tuberkulosis peritoneal Tuberkulosis peritoneal merupakan suatu peradangan peritoneum parietal atau viseral yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini sering mengenai seluruh peritoneum dan alat-alat sistem GIT, mesenterium, dan organ genitalia interna. Penyakit ini jarang berdiri sendiri, biasanya merupakan kelanjutan dari proses tuberkulosis di tempat lain, seringkali dari paru. Peritoneum dapat terkena tuberkulosis melalui cara seperti penyebaran hematogen dari paru-paru, melalui dinding usus yang terinfeksi, dari kelenjar limfe mesenterium, dan melalui tuba falopii yang terinfeksi.1Bentuk eksudatif dari tuberkulosis peritoneal adalah bentuk dengan asites yang banyak. Dari pemeriksaan cairan asites, umumnya didapatkan eksudat dengan protein lebih dari 3g/dL.Hasil kultur cairan asites didapatkan basil tahan asam, menggunakan cairan asites yang disentrifuge dengan jumlah cairan lebih dari 1 liter.1Pemeriksaan USG dapat melihat adanya cairan dalam rongga peritoneum yang bebas atau terfiksasi. Adanya penebalan mesenterium dan perlengketan lumen usus. Cara yang terbaik untuk mendiagnosis penyakit ini adalah menggunakan peritoneoskopi. Gambaran yang dapat dilihat adalah: Tuberkel kecil atau besar pada dinding peritoneum atau pada organ lain dalam rongga peritoneum seperti hati, ligamentum, dan usus. Perlengketan di antara usus, omentum, hati, kandung empedu dan peritoneum. Penebalan peritoneum. Cairan eksudat atau purulen, mungkin juga cairan bercampur darah.4. Karsinoma HatiManifestasi klinis bervariasi dari asimptomatik hingga gejala yang jelas dan disertai gagal hati. Gejala umum adalah nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas atau teraba pembengkakan lokal di hepar serta rasa penuh di abdomen, lesi, penurunan berat badan, dengan atau tanpa demam.Keluhan gastrointestinal adalah anoreksia, kembung, konstipasi, atau diare. Sesak napas dapat terjadi akibat besarnya tumor yang menekan diafragma atau karena metastasis ke paru. Tanda gagal hati meliputi sirosis, malaise, anoreksia, penurunan berat badan, dan ikterus.Temuan fisik pada HCC adalah hepatomegali (dengan atau tanpa bruit hepatik), splenomegali, asites, ikterus, demam, dan atrofi otot. HCC dapat disertai dengan berbagai penyakit lain, seperti varises esofagus, peritonitis bakterial spontan, asites hemoragik, hiperkolesterolemia (berkurang produksi enzim beta-hidroksimetilglutarik koenzim A reduktase karena tiadanya kontrol umpan balik normal hepatoma). 6Patofisiologi HAV, HBV, dan HCV menyerang sel hati atau hepatosit yang menjadi tempat yang kondusif bagi virus untuk berkembang biak. Sebagai reaksi terhadap infeksi, sistem kekebalan tubuh memberikan perlawanan dan menyebabkan peradangan hati (hepatitis). Bila hepatitisnya akut (yang dapat terjadi dengan HAV dan HBV) atau menjadi kronis (yang dapat terjadi dengan HBV dan HCV) maka dapat bekembang menjadi jaringan parut di hati, sebuah kondisi yang disebut fibrosis. Lambat laun, semakin banyak jaringan hati diganti dengan jaringan parut seperti bekas luka, yang dapat menghalangi aliran darah yang normal melalui hati dan sangat mempengaruhi bentuk dan kemampuannya untuk berfungsi semestinya. Ini disebut sebagai sirosis.6 Bila hati rusak berat, mengakibatkan bendungan di limpa dan kerongkongan bagian bawah akibat tekanan di organ yang tinggi. Dampak dari kondisi ini yang disebut sebagai hipertensi portal termasuk perdarahan saluran cerna atas dan penimbunan cairan dalam abdomen (asites). Kerusakan pada hati juga dapat mengurangi pembuatan cairan empedu yang dibutuhkan untuk pencernaan yang baik dan mengurangi kemampuan hati untuk menyimpan dan menguraikan bahan nutrisi yang dibutuhkan untuk hidup. Dampak lain dari hati yang rusak temasuk ketidakmampuan untuk menyaring racun dari aliran darah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan penurunan kesadaran dan bahkan koma.6

Manifestasi KlinikGejala-gejala sirosis: stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lain. Gejala awal(kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar hilangnya dorongan seksual. Bila sudah lanjut(dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, melipiti hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis dan melena, perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, samapi koma.1Temuan klinis: spider talengiektasi, suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena kecil. Tanda ini sering ditemukan dibahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini bisa ditemukan juga selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.1 Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Tanda ini tidak spesifik pada sirosis. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.1Perubahan warna kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini bisa juga ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.1Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.1Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bila mana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.1 Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemi. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tidak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti teh.Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak tangan dari tangan, dorsoflexi tangan. Tanda-tanda lain yang menyertai berupa: demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar, batu pada vesika filea akibat hemolisis, perbesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.Diabetes melitus dialami 15-30% pasien sirosis. Hal ini diakibatkan resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas.1 EtiologiSebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikan secara etiologi dan morfologi menjadi; 1). Alkoholik; 2). Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis) ; 3). Biliaris; 4). Kardiak; 5). Metabolik, keturunan, dan terkait obat.Etiologi dari serosis hati disajikan dalam tabel 1. Di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangakan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan serosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kolompok virus bukan B dan C. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.Tabel 1. Sebab-sebab Sirosis dan Penyakit Hati Kronik1Penyakit Infeksi

Bruselosis Ekinokokus Skistosomiasis Hepatitis virus (HAV, HBV, HCV, HDV, sitomegalovirus)

Penyakit Keturunan & Metabolik Defisiensi 1- antitripsin Sindrom Fanconi Galaktosemia Penyakit Gaucher Hemokromatosis Intoleransi fluktosa herediter Tirosinemia herediter Penyakit Wilson

Obat & Toksin Alkohol Amiodaron Obstruksi bilier Penyakit perlemakan hati non-alkoholik Sirosis bilier primer Kolangitis sklerosis primer

Penyebab Lain/Tidak Terbukti Penyakit usus inflamasi kronik Pintas jejunoileal Sarkoidosis

EpidemiologiLebih dari 40% pasien sirosis asimtomatik. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatis non-alkoholik 4%, dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasikan). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun di jumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. PenatalaksanaanEtiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1 g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000kkal/hari.1Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.1Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interveron diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.1Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivitas sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti radang dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga di cobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.1Pengobatan Sirosis DekompensataAsites yang berhubungan dengan sirosis hepatis terjadi melalui mekanisme transudasi. Penatalaksanaan untuk asites tipe ini sebaiknya dilakukan secara komprehensif, meliputi: Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, berhubung dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. Pasien diminta tidur terlentang, kaki sedikit angkat, selama bebrapa jam setelah minum obat diuretika. Diuretika yang dianjurkan adalah yang bersifat anti-aldosteron, misalnya spironolakton yang menahan reabsorpsi Na. Dosis yang dianjurkan antara 100-600mg/hari. Diet rendah garam ringan sampai sedangdapat membantu diuresis. Konsumsi garam (NaCl) per hari sebaiknya dibatasi hingga 40-60mEq/hari. Terapi parasentesis beberapa tahun terakhir ini kembali dianjurkan. Untuk setiap liter cairan asites yang diparasentesis sebaiknya diikuti dengan substitusi albumin parenteral sebanyak 6-8g. Parasentesis tidak dilakukan pada pasien sirosis dengan Child-Pugh C. 1Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 g/kg BB/hari. Varises esofagus; sesudah berdarah dan sebelum berdarah diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis bakterial spontan; diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksisilin, atau aminoglikosida.Sindrom hepatorenal; mengatasi perubahan sirkulasi darah dihat, mengatur keseimbangan garam dan air.Transplantasi hati; terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata.1 Pencegahan Cara terbaik untuk mencegah hepatitis B adalah vaksinasi. Dua jenis vaksin tersedia adalah Recombivax HB dan Energix-B.Kedua vaksin membutuhkan tiga suntikan yang diberikan selama jangka waktu enam bulan. Efek samping, bila terjadi, biasanya ringan dan dapat termasuk rasa sakit pada daerah suntikan dan gejala mirip flu yang ringan. Juga tersedia vaksin kombinasi terhadap HAV dan HBV (Twinrix), yang menawarkan manfaat tambahan yaitu pemberian perlindungan terhadap kedua infeksi virus.1,6Dengan tiadanya vaksin terhadap hepatitis C, cara terbaik untuk mencegah infeksi adalah untuk mengurangi risiko tersentuh oleh darah orang lain. Hal ini juga berlaku untuk orang yang sudah terinfeksi HCV, agar menghindari penularan kepada orang lain.6 Cara terbaik untuk menghindari faktor risiko terbesar terhadap penularan HCV adalah untuk menghentikan penggunaan narkoba suntikan atau tidak memulai. Jangan memakai sikat gigi, alat cukur, pemotong kuku, atau alat lain yang mungkin terkena darah secara bergantian. Bila ingin dilakukan tato atau tindikan lain, pastikan dilakukan oleh ahli yang dapat dipercaya, dan dengan cara yang bersih.6Untuk mengelakkan sirosis hati antara lain adalah kurangi konsumsi alkohol atau tidak mengkonsumsi sama sekali. Meskipun kadar alkohol yang boleh mengakibatkan sirosis hati adalah sangat tinggi dan mengambil masa sekitar 10 tahun untuk timbul, tetapi sekiranya seseorang terinfeksi virus hepatitis, konsumsi alkohol akan mempercepat proses sirosis hati.6Asetaminofen terutama dengan dosis tinggi (2000mg per hari), dapat meracuni hati.Asetaminofen dikandungkan dalam banyak macam obat, jadi baca etiket dengan seksama. Makan diet yang seimbang dengan sayuran segar, buah-buahan, daging tidak berlemak. Kurangi makanan dengan kandungan garam, gula atau lemak yang tinggi. Selain itu, minum banyak airuntuk membilas racun dari tubuh.6Komplikasi Antara komplikasi yang ditakuti dari sirosis hepatis adalah hepatocellular carcinoma atau hepatoma. Pada hepatoma terdapat gambaran klinis seperti nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas abdomen, teraba pembengkakan lokal di hepar, tidak adanya perbaikan pada asites, perdarahan, varises atau pre-koma setelah terapi yang adekuat. Selain itu, terdapat keluhan rasa penuh di abdomen, disertai perasaan lesu, penurunan berat badan dengan atau tanpa demam.6 Komplikasi yang terbanyak dari penderita sirosis hepatis juga adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentesis, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.1,6

Prognosis Prognosis sirosis hati sangat bervariasi, dipengaruhi oleh sejumlah faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis, dulunya untuk pasien sirosis yang akan dioperasi.1Variabel Child-Pugh terdiri dari konsentrasi bilirubin serum, albumin serum, ada tidaknya asites dan ensefalopati, dan masa protrombin. Klasfifikasi ini terdiri dari kelas A yaitu sirosis kompensata (skor 5-6), kelas B yaitu sirosis dekompensata (skor 7-9), dan kelas C juga sirosis dekompensata (skor 10-15). Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan kelas A, B, dan C berturut-turut adalah 100, 80, dan 45%.1Tabel 2. Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati1Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat

Bil. Serum (mu.mol/dl)Alb. Serum (gr/dl)AsitesPSE/ensefalopatiNutrisi35NihilNihilSempurna35-5030-35Mudah dikontrolMinimalBaik>50