I SESIÓN CLÍNICA GENERAL 2013 ÁGS Este de Málaga-Axarquía

Dra. Maria del Mar Muñoz RuizUGC Diagnóstico de Área

Dra. Sonsoles Fernández SepúlvedaUGC Medicina Interna y Especialidades Médicas

Hospital Comarcal de la AxarquiaÁrea de Géstión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía

“Varon de 78 años que presenta dolor abdominal”

Caso clínico

Varón de 78 años, remitido a CE de M. Interna a finales de 2010 por debilidad muscular.

A. PERSONALES: Exfumador. No bebedor HTA Hiperuricemia Hipercolesterolemia En tratamiento con ameride, doxazosina, alopurinol y

simvastatina. IQ: angiomixoma lumbar en 1998.

Caso clínico

Remitido a final de 2010, por su médico de familia, por cuadro de 3 semanas de evolución consistente en: Debilidad en cintura escapular y pelviana , astenia

y edema de carpos, no anorexia, discreta pérdida ponderal, no fiebre ni sudoración.

Aporta analítica: Hemograma normal Bioquímica normal PCR: 47,7. VSG: 58 mm. ASLO, FR, ANA : negativos Rx de tórax: sin alteraciones, salvo artrosis.

Caso clínico

Exploración: CyC: normal, salvo lesiones cutáneas

hiperpigmentadas e hiperqueratósicas No adenopatias ACP: normal Abdomen: normal SNC: debilidad en cintura escapular y pélvica,

sin clara perdida de fuerza, ROT normales, RCP flexor bilateral, resto normal.

Edemas en ambos carpos sin calor local.

Caso clínico

Había iniciado 15 días antes prednisona 30mg/d Se completo estudio analítico, Rx tórax y Eco

abdominal normales Juicio clínico:

Polimialgia reumática

Al mes se redujo a 20mg/día por mejoría clínica y analítica

Dosis decrecientes de corticoides con controles cada 2m, hasta suspender al año

Caso clínico

En Enero de 2012, tumoración axilar derecha con calor local

Su médico solicita: Mamografía y Eco axilar

Se remitió a Urgencias donde se diagnosticó de hidradenitis complicada, inició tratamiento con amoxicilina-clavulánico mejorando sin desaparecer.

Se remitió a CE Cirugía y se realizó PAAF: Cultivo: negativo Citología: compatible con hidradenitis aguda

supurativa

Mamografía y Ecografia axilar 25.01.2012

Caso clínico

Caso clínico

Marzo 2012 ingreso en cirugía por cuadro de abdomen agudo Aún estaba en tratamiento con 5mg/día de prednisona Dolor abdominal de un mes de evolución con pérdida

de unos 10kg, que en las horas previas se ha hecho más intenso. No fiebre.

Analítica al ingreso: Leucocitos 10190 (N 8.850, L 730), Hb 12,8, plaquetas

483.000 Coagulación normal Cr 1,22, amilasa 55, Br 0.60, Na 129, K 5,2 Orina: leucocitos 500, Nitritos -, eritrocitos 25.

Caso clínico

TC abdomen y angioTC Se descartó isquemia o perforación Mejoró con tratamiento conservador Se remitió a CE de Digestivo para completar

estudio

Evento17.03.2012. Abdomen agudo.

TAC Abdominal sc

Evento17.03.2012. Abdomen agudo.TAC Abdominal sc

TAC Abdominal sin contraste

Se descarta neumoperitoneo.Líquido ascítico en raíz del meso, entre

asas y en Douglas.Distensión moderada de asas de delgado.Aumento de atenuación del meso y

engrosamiento irregular del omento. Dudoso defecto de repleción en AMS.

AngioTAC AbdominalNo se evidencian defectos de repleción en vasos mesentéricos

Isquemia mesentérica

Perforación duodenal

Caso clínico

Abril 2012, revisión en CE M. Interna: Refiere ingreso de cirugía Sigue con molestias y distensión abdominal Presenta lesión axilar derecha fistulizada y

adenopatía cervical derecha de 2,5 cm dura Se toma muestra axilar para micobacterias (muestra

inadecuada)• Flora epitelial

Se solicita TC tórax y abdomen para descartar TBC o linfoma

Evento19.04.12 A nivel cervical:Adenopatia laterocervical derecha con

centro hipodenso.

A nivel axilar:Pequeñas colecciones, algunas fistulizadas, y múltiples adenopatias en axila derecha.

A nivel abdominal

Líquido ascítico loculado (> 25 HU)

A nivel abdominal Infiltración de partes

blandas del meso y el engrosamiento irregular del omento (apariencia “sucia”)

A nivel abdominal

Afectación peritoneal con realce y engrosamiento, predominantemente lineal.

Caso clínico

Se realiza punción de adenopatía cervical derecha: Auramina negativa Lowestein positivo Micobacterium tuberculosis

Diagnóstico TBC peritoneal y ganglionar

Evolución

Mayo 2012: Se inició tratamiento con R+H+Z+E hasta la llegada del antibiograma y se continuo con R+H+Z hasta completar 2 meses

Actualmente en tratamiento con R+H

Evolución

Inicialmente ligera elevación de FA y GGT que no preciso supresión de tratamiento

Buenos controles clínicos y analíticos, pendiente de completar tratamiento

Al mes y medio de tratamiento se solicitó TC de control

02.07.12.Control después del tratamiento

Significativa mejora axilar derecha.

A nivel abdominal: Desaparición del liquido ascítico, marcada mejoría de las alteraciones del meso, peritoneales y omentales.

TBC PERITONEAL

La TBC produce 3 millones de muertes al año en el mundo

En los últimas décadas, incremento de casos de TBC extrapulmonar por: Aumento de pacientes con inmunodeficiencias Movimientos migratorios

TBC abdominal: 6ª causa de forma extrapulmonar tras: Linfática, genitourinaria, osteoarticular, miliar y

meníngea

TBC PERITONEAL

TBC abdominal incluye afectación: Gastrointestinal Peritoneo Nódulos linfáticos Órganos sólidos

TBC peritoneal Enfermedad infradiagnosticada En España supone un 1,2% del total de los

diagnósticos de TBC

TBC PERITONEAL

Factores de riesgo de TBC peritoneal: VIH Cirrosis hepática Diálisis peritoneal Alcoholismo Diabetes Insuficiencia renal terminal Cirugía abdominal complicada Anti-NF y otras terapias biológicas Corticoides

TBC PERITONEAL

Origen Por reactivación de foco latente tuberculoso

peritoneal, establecido por diseminación hematógena desde un foco 1º

Diseminación hematógena desde TBC pulmonar o miliar activa

Vía trasmural desde el intestino delgado infectado

Por contigüidad desde órganos abdominales o pélvicos

TBC PERITONEAL

El peritoneo visceral y parietal se engrosa por tubérculos

Se desarrolla una ascitis 2ª a exudación de un líquido rico en proteínas desde los tubérculos

> 90% de pacientes tienen ascitis en el momento de presentación

TBC PERITONEAL

Clínica Inespecífica 70% clínica insidiosa >4m antes del

diagnóstico, por:Presentación lenta e inespecíficaFalta de sospecha clínica

Síntomas más frecuentes:93% ascitis73% dolor abdominal58% fiebre

TBC PERITONEAL

Sospechar en paciente con dolor abdominal de larga evolución, fiebre y pérdida de peso

Laboratorio Anemia normocítica normocrómica en la mayoría Leucocitos normales Elevación de la VSG y PCR

Rx Tórax 33% evidencia de TBC previa

TBC PERITONEAL

Diagnóstico Gold standard: cultivo positivo para micobacterias de

liquido ascítico o de biopsia peritoneal Liquido peritoneal

Exudado linfocitico (150-4000 leucocios/mm3) Proteinas >3g/dl Gradiente Alb S/Alb P ≤1,1 gr/dl Tinción de auramina , baja sensibilidad Cultivo positivo <20% ADA: elevada S y E en valores >39 UI/ml

• La sensibilidad disminuye en pacientes con cirrosis

TBC PERITONEAL

Líquido peritoneal PCR , su utilidad no ha sido establecida Interferón gamma: uso no establecido

Diagnostico de elección laparoscopia con biopsia Sospecha por visualización directa Confirmación microbiológia e histológica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Carcinomatosis peritonealCarcinoma de ovarioProcesos que cursen con adenopatias y/o

ascitis Linfomas, sarcomas, carcinoma de páncreas

Enfermedad hepáticas Cirrosis, hepatopatia crónica, hepatocarcinoma

EPI

TRATAMIENTO

Esta indicado el tratamiento empírico ante una clara sospecha, en espera de resultados

No hay evidencia de que las distintas formas de TBC abdominal requieran tratamiento más prolongado

SEPAR recomienda: 2 meses con 4 fármacos de primera línea (RHZE),

en nuestro medio se pueden usar 3, conociendo el antibiograma

Continuar 4 meses más RH Duración 6m

MORTALIDAD

Entre 8-50%, asociada a: Edad avanzada Demora en el inicio del tratamiento Presencia de cirrosis hepática

Tasa de curación con tratamiento clásico >75%

RADIOLOGIA: TBC PERITONEAL

El peritoneo junto con la región ileocecal son la localización más habitual de la TBC abdominal.

Clínica insidiosa: Dolor abdominal de semanas de evolución, fiebre, ascistis y pérdida de peso.

Patrones radiológicos de afectación peritoneal:

Tipo húmedo,Tipo fibrótico,Tipo seco

PATRONES RADIOLÓGICOS DE AFECTACIÓN PERITONEALTipo húmedo (90%) con abundante líquido

ascítico.Tipo fibrótico (7%) poco volumen de

ascitis, asas y meso engrosados, masas omentales.

Tipo seco (3%) densas adherencias y reacción fibrótica peritoneal (aspecto estrellado con engrosamiento y rigidez) y nódulos caseosos.

Identificar el espectro de hallazgos sospechosos de TBC peritoneal

Ascitis exudativa en el 97% de casos Por aumento de las proteinas y células la atenuación del líquido intraperitoneal

puede oscilar entre 25 y 45 HU. Ascitis quilosa (rara) + gánglios con centro necrótico, considerado patognomónico de

TBC. Engrosamiento liso y realce con contraste del

peritoneo parietal es típico de TBC Engrosamiento nodular del peritoneo parietal es más sugestivo de carcinomatosis y

linfomatosis Infiltración de partes blandas del mesenterio con

pequeños nódulos, con igual frecuencia en TBC y carcinomatosis

Infiltración regular/irregular del omento con apariencia “sucia” es más frecuente en TBC

Nódulos y “torta/masa omental” son más frecuentes en la carcinomatosis

Reconocer el espectro de hallazgos de la TBC peritoneal es más importante que clasificarlos dentro de los patrones descritos, que no tienen valor diagnóstico ni pronóstico.

Diagnóstico diferencial ante estos hallazgos radiológicos en paciente con clínica insidiosa

Carcinomatosis peritonealLinfomaMesoteliomaPseudomixoma peritonealPeritonitis no tuberculosa

Carcinomatosis peritoneal papilar en el contexto de pancreatitis aguda

Carcinomatosis peritoneal en cáncer de colon

Pseudomixoma peritoneal

Linfoma

CONCLUSION La TBC peritoneal es una forma infrecuente de TBC

Puede desarrollarse sin evidencia de foco TBC concomitante Ocurre en la mayoría de casos por reactivación de TBC latente Clínica muy inespecífica, debe sospecharse por los factores de

riesgo El diagnostico suele demorarse >4m en >70% de casos Debe de sospecharse en pacientes con ascitis linfocitaria con

proteinas >3g/dl y Gradiente Alb s/alb p ≤1,1g/dl El gold standard de tratamiento es el cultivo de micobacterias de

liquido ascitico o biopsia peritoneal El pronóstico es variable dependiendo de

Situación basal Comorbilidades Rapidez en el diagnóstico

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS

BIBLIOGRAFIA Martín Fortea MP, Aibar MA, Escalante B, Olivera S, Letona S,

Vitoria MA, Echezarreta C. Peritonitis tuberculosa: revisión de 16 años en un hospital general. Enferm Infec Microbiol Clin 2010: 28 (3): 162-168

Documento de consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis. SEPAR. Enferm Infec Microbiol Clin 2010:28 (5): 297.e20.

Byrnes V, Chopra S. Tuberculosis peritonitis. Uptodate. Nov 2012. Bernardo J. Clinical manifestations, diagnosis, and treatment of

extrapulmonary and miliary tuberculosis.Uptodate. Nov 2012. Flores-Alvarez E, et al. Tuberculosis peritoneal. Informe de siete

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Duddalwar VA, Chang SD. CT appearances of abdominal tuberculosis. Clinical Radiology 2012 (67):596-604