Upload
hamien
View
218
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
SESIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA
1 6 D E J U L I O D E L 2 0 1 8 .
C O O R D I N A : D R . C H R I S T I A N A . B A U T I S T A S O L I S
P R O F E S O R A S O C I A D O / M E D I C I N A I N T E R N A
P R E S E N TA : R 1 M I D A L I A C R U Z S O T O M AY O R
FICHA DE IDENTIFICACIÓN. • Nombre: LEHB
• Edad: 20 años.
• Sexo: femenino
• Originaria y residente de Zapopan, Jalisco.
• Escolaridad: Licenciatura
• Ocupación: estudiante de licenciatura
• Estado civil: soltera
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS • Hábitos higiénicos adecuados.
• Habita en casa con todos los servicios básicos.
• Hábitos de alimentación: dieta vegana estricta
• Tatuajes : negativo
• Hemotipo: A+
ANTECEDENTE PERSONALES PATOLÓGICOS • Alergias: negativo
• Fracturas: negativo
• Transfusiones : negativo
• Antecedentes quirúrgicos:negativo.
• Enfermedades crónico-degenerativas: Síndrome de Ovario
Poliquístico en tratamiento hormonal no especificado
• Tabaquismo: negativo
• Alcoholismo: negativo
• Toxicomanías: negativo
M O T IVO D E C O N S ULTA .
CEFALEA Y CRIS IS CONVULSIVAS
PADECIMIENTO ACTUAL.
• Paciente femenino de 20 años de edad que es traída de otro hospital en
ambulancia a urgencias por cuadro de 4 días de evolución manifestado por
cefalea holocraneana de presentación súbita, acompañada de naúsea, 2
episodios de vómito , astenia y adinamia. Recibió manejo intrahospitalario con
analgésicos sin mejoría de los síntomas. Horas previas a su llegada se agrega un
episodio de convulsiones tónico clónicas generalizadas de 1 minuto de duración.
Se realizó TAC que reportan con hemorragia Subaracnoidea Fisher II (estudio con
mala calidad) decidiéndose su traslado a este hospital. Durante el traslado se
reportan 6 crisis convulsivas adicionales de la mismas características pero de
duración ascendente, la máxima de 3 minutos, acompañadas de período post
ictal.
EXPLORACION FISICA • Somatometría: Peso 55 kg, Talla 160 cm
• Signos Vitales: TA 118/79 mmHg, FC 96 lpm, FR 17 rpm, Temp 36°C, satO2
95% al aire ambiente
• Cabeza y cuello: normocéfalo, pupilas midriáticas, arreflécticas al estímulo
luminoso, fondo de ojo con papiledema, vasos sanguíneos congestivos e
hiperémicos, reflejo corneal presente . Cuello simétrico, sin adenomegalies ni
ingugitación yugular.
• Tórax: Precordio rítmico, de adecuada intensidad, sin soplos ni agregados.
Campos pulmonares aireados sin estertores ni sibilancias
• Abdomen plano, blando, depresible, sin facies de dolor a la palpación superficial
o profundal, peristalsis presente disminuida en frecuencia, sin ruidos de lucha.
• Neurológico: Glasgow 3 puntos ( V1, O1, M1),
pupilas midriáticas, arreflécticas al estímulo luminoso,
fondo de ojo con papiledema, vasos sanguíneos
congestivos e hiperémicos, reflejo corneal presente .
Se integra síndrome piramidal por evidencia de
signos de Babinski , sucedáneos y clonus presentes
en las 4 extremidades.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Hb 12.5 g/dl
Hcto 36.2%
VCM 94 fL
Plaquetas 162 x 103
Leucocitos 17.8x 103 Neutrófilos 96%, Monocitoss 2%, Linfocitos 2%
QUÍMICA SANGUÍNEA
Glucosa 166mg/dl
BUN 9.3 mg/dl Urea 20mg/dl
Cr 0.66 mg/dl
Acido urico
2.4 mg/dl
BT 1.57 mg/dl
BD 0.71 mg/dl
BI 0.86 mg/dl
Fosfatasa Alcalina
44 U/L
GGT 21U/L
Albumina 3.8 g/dL
AST 16 U/L
ALT 29 U/L
Perfil de lípidos • Colesterol 182 mg/dl
• HDL 81 mg/dl
• LDL 83mg/dl
• VLDL 18 mg/dl
• Triglicéridos 98 mg /dl DHL 138 U/L
Na 131 mEq/L
K 3.11 mEq/L
Cl 103 mEq/L
Calcio 8.5 mEq/L
ABORDA JE
RESUMEN DEL CASO A
nte
ced
en
tes
•-Px femenino
•-20 años
•-SOP en tx hormonal
Pa
de
cim
ien
to a
ctu
al -cefalea : súbita ,
persistente,
-Naúsea
-Vómito.
-Sin fiebre
-Cuadro compatible con status epiléptico ( >2 crisis convulsivas sin recuperación entre ellas) E
xp
lora
ció
n f
ísic
a
-SV normales
-Cardiopulmonar normal
-Glasgow 3 puntos
-Pupilas midriáticas, arreflécticas, fondo de ojo con papiledema
-Signos de Babinski , sucedáneos y clonus presentes en las 4 extremidades.
DATOS PIVOTE: CEFALEA Y CRISIS
CONVULSIVAS
• Estabilización del
paciente es
prioridad
EVALUACIÓN
La evaluación de la cefalea se centra en:
1. Identificación de una cefalea
secundaria
2. Comprobación de los síntomas que
sugieren una causa grave
3. Cuando no se identifica ninguna
causa o síntoma grave, se concentra
la evaluación en diagnosticar los
trastornos primarios de cefalea.
.
INTERROTATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS SE DEBE BUSCAR SÍNTOMAS QUE SUGIERAN UNA CAUSA E INCLUYEN:
• Vómitos: migraña o hipertensión intracraneana
• Fiebre: infección (p. ej., encefalitis, meningitis, sinusitis)
• Ojo rojo o síntomas visuales (halos, visión borrosa): glaucoma agudo de ángulo estrecho
• Déficits campimétricos, diplopía o visión borrosa: migraña ocular, lesión ocupante cerebral o hipertensión intracraneanea idiopática
• Lagrimeo y rubor facial: cefalea en racimos
• Rinorrea: sinusitis
• Acúfenos pulsátiles: hipertensión intracraneana idiopática
• Aura precedente: migraña
• Déficit neurológico focal: encefalitis, meningitis, hemorragia intracerebral, hematoma subdural, tumor u otra lesión ocupante
• Convulsiones: encefalitis, tumor u otra lesión ocupante
• Síncope al inicio de la cefalea: hemorragia subaracnoidea
• Mialgias o cambios visuales (en los individuos > 55 años): arteritis de células gigantes
Silberstein SD, Kimmel S. Abordaje del paciente con cefalea - Trastornos
neurológicos - Manual MSD versión para profesionales
Silberstein SD, Kimmel S. Abordaje del paciente con cefalea - Trastornos
neurológicos - Manual MSD versión para profesionales
Silberstein SD, Kimmel S. Abordaje del paciente con cefalea - Trastornos neurológicos -
Manual MSD versión para profesionales
EVOLUCION
• Posterior a su evaluación en urgencias se decide
realizar RM simple durante la cual la paciente
comienza con desaturación de oxígeno e hipotensión
-> se detiene el estudio para realizar intubación
orotraqueal e inicar infusión de Norepinefrina
• Las imágenes muestran infarto cerebeloso derecho
con presencia de herniación uncal
28/06
• Se IC a Neurocirugía para procedimiento urgente-> Probable
muerte cerebral por ausencia de reflejos de tallo
• Se toma la decisión conjunta de no realizar procedimiento qx
y realizar estudios complementarios definitivos para
determinar el diagnóstico de muerte cerebral.
• Ingresa a UTI con apoyo de ventilación invasiva e infusión de
norepinefrina a 9.3 mcg/minuto
27/06
Dimero D 9,035 mg/dl
Anticuerpos Anti nucleares + . Dilución : 1:160 . Patrón moteado fino
Complemento C3 115 (55-120); C4 28 (11-50), complemento hemolítico CH50 153
(86-255)
TP 12.2 seg
INR 1.05
Proteína C 130 % (65-130)
Anti trombina III funcional 79 % (75-125)
Anti estreptolisinas O <200
29/06 Glucosa 183
mg/dl
amilasa 694 U/L
lipasa 681U/L
CK MB 14.8
Mioglobina 171,1
Troponina I 2.78
Na 194
mEq/L
K 3.36
mEq/L
Cl 168
mEq/L
Ca 11.1
mEq/L
BUN 13,6 mg/dl
Urea 29mg/dl
Creatinina 1.67 mg/dl
DHL 321 U/L
BH
Hb 16.1
g/dL
Hcto 50.3 %
VCM 98.2 fL
HCM 31.5 pg
Plaquetas 153x
103
Leucocitos 31 x
103
neutrófilos 80%
bandas 4%
monocitos 5%
linfocitos 11%
VDRL No reactivo
Anti VIH No reactivo
IgG, IgM Anti
Herpes I y 2
Negativo
IgG , IgM Anti
Hep B
negativo
ESTUDIOS DE LABORATORIO
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Hb 12.5 g/dl
Hcto 36.2%
VCM 94 fL
Plaquetas 162 x 103
Leucocitos 17.8x 103 Neutrófilos 96%, Monocitoss 2%, Linfocitos 2%
QUÍMICA SANGUÍNEA
Glucosa 166mg/dl
BUN 9.3 mg/dl Urea 20mg/dl
Cr 0.66 mg/dl
Acido urico
2.4 mg/dl
BT 1.57 mg/dl
BD 0.71 mg/dl
BI 0.86 mg/dl
Fosfatasa Alcalina
44 U/L
GGT 21U/L
Albumina 3.8 g/dL
AST 16 U/L
ALT 29 U/L
Perfil de lípidos • Colesterol 182 mg/dl
• HDL 81 mg/dl
• LDL 83mg/dl
• VLDL 18 mg/dl
• Triglicéridos 98 mg /dl DHL 138 U/L
Na 131 mEq/L
K 3.11 mEq/L
Cl 103 mEq/L
Calcio 8.5 mEq/L
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Glasgow de 3
• Pupilas con midriasis total, arreflécticas. Reflejos oculoceflicos y
oculocaloricos ausentes. Reflejo cornal ausente
• Vasos emergentes del disco óptico congestivos y retina periférica pálida
• Función motora en las 4 extremidades: 0/5
• Signos piramidales ausentes en las 4 extremidades
• Reflejos de estiramiento profundo ¼ en las 4 extremidades
EEG sin sedación
• Sin actividad eléctrica valorable, así como ausencia de respuesta a
potenciales evocados auditivos de tallo cerebral.
ANGIORESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL Y TRONCO SUPRA AÓRTICO
AUSENCIA DE FLUJO ARTERIAL Y VENOSO
INTRACRANEAL
BORRAMIENTO DE LOS SURCOS Y CISURAS
CEREBRALES: ENCEFALOPATIA HIPOXICO- ISQUÉMICA
ARTEFACTOS POR PN ***
DESENLACE FINAL
Se confirma el diagnóstico de muerte cerebral y
en conjunto con la familia se decidió la donación
de órganos.
DX DEFINITIVOS
1. Trombosis del seno venoso
2. Lesión de fosa posterior con herniación de
amígdalas cerebelosas
3. Muerte encefálica
REVISION DE TEMA
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
INTRODUCCIÓN
• La TVC es responsable del 0.5%-1.0% de todos los eventos vasculares cerebrales
• Incidencia en rangos de 0.22 casos por 100 000 habitantes (Portugal) a 1.32 casos
por 100 000 habitantes ( Países bajos)
• 3 veces mas común en mujeres
• Su dx usualmente tardío : 4-7 días posterior al inicio de los síntomas
• 80% de los pacientes es menor a 50 años
Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
FACTORES DE RIESGO
• Al menos un FR está presente en el
85% de los px
• Suele ser multifactorial
• 34% de los px tiene una trombofilia
(deficiencia de antitrombina, proteína
C o S , mutación en el factor V)
• Los FR más frecuentes en mujeres
son el embarazo, puerperio y uso de
ACO
Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
FISIOPATOLOGÍA
Dos mecanismos principales que llevan a:
1. Aumento de la presión intracraneal
2. Edema ( vasogénico y citotóxico)
3. Hemorragia
Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
1.- Trombosis de las venas corticales /profundas
y/o de senos venosos durales-> aumento de las
presiones en las vénulas y los capilares
->disminución de la perfusión cerebral-> daño
isquémico/citotóxico -> alteración de la BHE -> edema
vasogénico
2. Obstrucción de los senos
venosos-> menor absorción de
LCR-> aumento de la presión
intracraneal -> Edema y
hemorragia parenquimatosa
CUADRO CLÍNICO
•Los signos y síntomas son muy variables
•La evolución puede ser aguda, sub aguda o
crónica
•Los síntomas pueden variar de acuerdo a la
localización del trombo (pero la correlación
clínica no es estricta)
• Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
T. De las venas
corticales: déficits
motores y sensitivos+
convulsiones
T. Del seno sagital:
déficits motores ( en
ocasiones bilaterales)+
convulsiones
T. Del seno
transverso
izquierdo:
afasia
T. Del seno recto:
alteraciones del
comportamiento
T. De los senos
transversos:
Hipertensión
intracraneal+
cefalea
• TROMBOSIS DE LAS VENAS Y SENOS CEREBRALES. RIVERA CE,
PÉREZ GE
ESCENARIOS CLÍNICOS DE PRESENTACIÓN
1. Hipertensión intracraneal aislada: hasta 90% presenta un cuadro agudo de cefalea
persistente . Puede ser de instalación rápida semejando a la HSA o persistente y de
intensidad progresiva
2. Síndrome focal: 37-44% de los pacientes. Debilidad muscular es lo más común.
3. Convulsiones: presente en 30-40% de os px . Pueden ser focales, generalizadas o
satuts epileptico
4. Encefalopatía : en px con trombosis del seno recto o en casos severos ( hemorragia
extensa, edema, infartos venosos extensos con herniación)
Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
DIAGNÓSTICO • Se requiere de neuroimagen para confirmar el Dx
1. TAC de cráneo simple: normal en 30 de los casos
2. TAC de cráneo con contraste IV:
SIGNOS DIRECTOS
1. Signo de la cuerda: densidad
curvilínea sobre la corteza cerebral
2. Signo del Delta vacío: patrón
triangular por reforzamiento con
contraste alrededor de un área sin
reforzamiento
3. Signo del Triángulo hiperdenso:
hiperdensidad triangular en la parte
posterior del seno sagital superior
SIGNOS INDIRECTOS
1.Reforzamiento de la Hoz del cerebro
2.Estructuras venosas dilatadas
3.Ventrículos pequeños
4.Alteraciones parenquimatosas: 80% de los casos
( incluidas lesiones hemorrágicas y no
hemorrágicas)
• Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
• 3. Venografía por tomografía. Útil en px con CI para RM (
marcapasos). Sensibilidad 95%
• 4. RM con T2 y Venografía por RM : son las modalidades de imagen
más sensibles para el dx en cualquiera de sus fases y permiten no
exponer al px a radiación. Los hallazgos dependerán del tiempo de
evolución del trombo:
1. Agudo: Isointenso al parénquima cerebral en T1, e hipointenso en T2
2. Subagudo: Hiperintenso en T1 y T2
3. Crónico: trombo con características heterogéneas e intensidad
variable
• La RM es mejor que la TAC para la evaluación de lesiones
parenquimatosas (hemorragia) • Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
DIAGNÓSTICO
The Neurologist 2015;20:80–88
TRATAMIENTO
1° : tratar complicaciones que
amenacen la vida:
1. Compromiso respiratorio
2. Convulsiones
3. Hipertensión intracraneal
Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
ANTICOAGULACIÓN • Terapia específica con HBPM ó heparina no fraccionada con
puenteo a Warfarina una vez conseguida la estabilidad clínica del
paciente.
• Objetivos: recanalizar el vaso ocluido y evitar la extensión del trombo
• 50% del los pacientes presentará conversión hemorrágica -> px que ya
presentaban hemorragia previo a la heparina, no experimentan
aumento del sangrado
DURACIÓN
• 3-6 meses en evento provocado vs 6-12 meses en evento NO
provocado Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878
The Neurologist 2015;20:80–88
200
6
201
0
199
9
200
3
200
5
200
8
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
• Geisbuch et al estudiaron a 16 px con TVC
• 7 px con rivaroxabán y 9 con heparinas
• Px con rivaroxabán con Survival rate,
93.8%
The Neurologist 2015;20:80–88
2012 2014
• Hon et al : Estudio de casos de 2 pacientes
• Tx inicial con HBPM por 2 semanas +
dabigatrán 110 mg cada 12 horas los
siguientes 6 meses
• RM a los 6 meses: resolución completa del
cuadro trombótico
PARA LLEVAR A CASA… • Aunque la mayoría de los pacientes con cefalea tendrá una etiología benigna siempre
se debe orientar la Anamnesis y la Exploración física para identificar datos de alarma
• Ser paciente femenino, menor a 50 años, embarazada, en puerperio o con uso de
ACO son FR para TVC
• Recordar que los ACO se indican en contextos diferentes a la planificación familiar
(SOP)
• El diagnóstico de TVC se debe confirmar por imagen
• La RM es más sensible que la TAC y evita la exposición del
paciente a la radiación
• El tx debe ser de soporte y con anticoagulación (HBPM o
heparina no fraccionada)
• Faltan más estudios que usen de forma específica los NOAC
en TVC
• Los corticoesteroides son perjudiciales en esta entidad
AGRADECIMIENTOS D R J O E L VA Z Q U E Z G A R C I A