18
STEP 1 1. Rarefaksi: penipisan,penurunan tekanan cairan sehingga turunnya padat atau kerapatan 2. Poket infraboni : pendalaman sulkus gingival dengan posisi epitel lebih ke apical dibandingkan puncak tulang alveolar Klasifikasi dari poket periodontal,dinding lateral poket ini terdiri dari jaringan lunak dan tulang,jika ada destruksi polanya secara vertical,nama lainnya subkriistal atau infraalveolar,dingingnya terdapat pada dinding lateral gigi dan tulang alveolar STEP 2 1. Apa pengaruh tambalan komposit yang mengganjal denan diagnose? 2. Apa yang menyebabkan gigi terasa goyah,galat dan halitosis?

SGD 6 LBM 6

Embed Size (px)

DESCRIPTION

abses

Citation preview

STEP 11. Rarefaksi: penipisan,penurunan tekanan cairan sehingga turunnya padat atau kerapatan 2. Poket infraboni : pendalaman sulkus gingival dengan posisi epitel lebih ke apical dibandingkan puncak tulang alveolarKlasifikasi dari poket periodontal,dinding lateral poket ini terdiri dari jaringan lunak dan tulang,jika ada destruksi polanya secara vertical,nama lainnya subkriistal atau infraalveolar,dingingnya terdapat pada dinding lateral gigi dan tulang alveolar

STEP 21. Apa pengaruh tambalan komposit yang mengganjal denan diagnose?2. Apa yang menyebabkan gigi terasa goyah,galat dan halitosis?3. Apa hubungan dari adanya semua kalkulus disemua regio gigi dengan diagnose?4. mengapa bisa terjadi daerah rarefaksi pada daerah akar gigi 21 padahal kavitas jauh dari pulpa?5. Apa diagnose dari scenario?6. Apa klasifikasi dari diagnose?7. Bagaimana pathogenesis dari diagnose?8. Apa etiologi dari diagnose?9. Apa saja gejala dan gambaran klinis dari diagnose?10. Bagaimana gambaran histology dari diagnose?11. Apa saja factor resiko dari diagnose?12. DD dari diagnose?STEP 31. Apa pengaruh tambalan komposit yang mengganjal dengan diagnose? Akan menyebabkan traumatic oklusi (bisa menyebabkan abses atau tidak? Tambalan Komposit mudah terkena karies sekunder yang akan menyebabkan adanya infeksi bakteri dan menimbulkan abses Pada scenario,mungkin di tambalan ada mikrolesi yang akan menyebabkan bakteri masuk dan menimbulkan pket infraboni2. Apa yang menyebabkan gigi terasa goyah,gatal dan halitosis? Halitosispenyebabnya bisa factor eksternal yaitu adanya sisa makanan dalam mulut yang lama kelamaan adan dimasuki bakteri dan bakteri akn memecah sisah makananyg menghasilkan sulfur atau amonia yg menyebabkan bau mulut kalau factor internal bisa karena karies,ganggun pencernaan,radang kronis pada saluran pernapasan>pada scenario ada akumulasi pus yg bisa menyebabkan bau mulut>faktor resiko pnyebab bau mulut:gigi berlubang,xerostomia,pemasangan gigi tiruan yg kurang baik,adanya peradangan pda jaringan sekitar gigi Gigi goyah:ada kalkulus yg merupakan masa yg padat dan menyebabkan lepasnya margin gingival kerusakan jaringan periodontal yg bisa menyebabkan gigi goyah,adanya poket infraboni yg dimasuki oleh bakteri sehingga sulkus semakin dalam dan adanya reduksi tulang alveolar Gatal:rasa gatal bisa muncul karena adanya tambalan yg mengganjal dan akan menimbulkan masuknya bakteri pada poket periodontal dan menyebabkan proses inflamasiPoket infraboni dan suprabonidari etiologi,prognosis,lokasi3. Apa hubungan dari adanya semua kalkulus disemua regio gigi dengan diagnose? Kalkulus merupakan salah satu pendukung penyebab gingivitis Kalkulus akan menyebabkan perlekatan pada margin gingival hilang sehingga epitel membuka dan bisa memfasilitasi bakteri untuk masuk dan menyebabkan inflamasi yg berlanjut menjadi poketKalkulusproses terjadinya bagaimana?hubungan kalkulus dengan keluhan pasien,kalkulus banyak terjadi dimana?pada kondisi seperti apa saja?4. mengapa bisa terjadi daerah rarefaksi pada daerah akar gigi 21 padahal kavitas jauh dari pulpa? 5. Apa diagnose dari scenario?Abses periodontalsuatu inflamasi purulen pada jaringan perodontium,biasanya terjadi pembesaran gingival didaerah apeks gigi,gigi masih vital6. Apa klasifikasi dari diagnose? (ada ANUG..) Berdasarkan lokasiAbses gingival:infeksi ppurulen terletak pd gingival dan papilla interdental bisa dari berbagai factor,GK:lesi merah,licin,kadang lesi sakit disertai fluktuasi

Abses periodontal:infeksi local purulen pd saku gingival yg bisa menyebbkan destruksi tulang alveolar

Abses perikoroal:akibat inflamasi jaringan lunak operculum yg bisa menutupi erupsi gigi,biasanya terjadi pd gigi M3

Berdasarkan jalannya lesiAbses periodontal akut:sakit,edematous,lesi lunak disertai pembengkakan denganpenkanan lembut,nyeri pd sakut,sensitive terhadap palpasi,disertai limfadenopasi

Abses periodontal kronis:berhubunga dengan saluran sinus tract atau fistula dan sakit tapi intensitas ringanTerdapat perbaikan jaringa periodontal sehingga abses terjebak Berdasarkan jumlah absesAbses periodontal tunggal:berkaitan dengan factor local yg menyebbkan tertutupnya drainase saku periodontal yg ada

Abses periodontal multiple:biasanya terjadi pd pasien DM yg tidak terkontrol7. Bagaimana pathogenesis dari diagnose?Kerusakan jaringan disebabkan oleh sel inflamasi8. Apa etiologi dari diagnose? Yg berhubunga dengan periodontitis1.Saku periodontal yg dalam2,penutupan marginal saku periodontal yg menyebabkn perluasan infeksi3.perubahan kompsisi mikroflora,pertahanan host4.pengobatan antibiotic sistemik- yg tidak berhubungan dengan periodontitis1.impaksi2.perforasi karena instrument endo3.infeksi lateral kista

Bakteri:anaerob:prevotela intermedia,porpiromonas gingivalis dengan prevalensi 55%-100%,fusobacterium nucleatum 44-65%,actinobacillus actinomisetemcomitas 25%,kampilobacyer rectus 80%,prevotella melaninoenica, Predisposisi:DM,perokok berat,neutropenia,alkoholik9. Apa saja gejala dan gambaran klinis dari diagnose?Gejala:Gambaran klinis:terlihat licin,pembengkakan mengkilat disertai rasa sakit,lunak karena eksudat purulen,meningkatkan probing,adanya mobilitas,gigi vital,terjadi perdarahan spontan,saat terjadi poket kemungkinan ada abses,10. Bagaimana gambaran histology dari diagnose?Tidak ditemukan abnormalitas serum neutrofil dan monosit11. DD dari diagnose?1. Abses gingivaldisebabkan karena trauma,tidak ada poket2. Periapikal abseslokasi dibawah apeks,gigi nonvital,karies besar dengan pulpa terbuka3. Lesi perio-endoLI1. traumatic oklusi bisa menyebabkan abses atau tidak? bisa menyebabkan abses tapi hanya sebagai factor predisposisi trauma oklusimenyebabkan poket infraboni yg akan menyebabkan inflamasi dan adanya resorbsi tulang secara vertical oklusi traumatic oklusi adanya jigling efekgigi goyang sedikit demi sedikit yg akan menyebabkan kerusakan jaringanperiodontal poket periodontal

2. Poket infraboni dan suprabonidari etiologi,prognosis,lokasi Infraboni:kedalaman poket di apical alveolarEtiologi karena ada trauma jaringan periodontal,desakan makanan ke daerah interproksimal,ada pembuluh darah besar di sisi alveolar karena pd daerah tsb terjadi inflamasi yg akan menyebabkan pembuluh darah mengalami permeabilitas lebih adanya monositmakrofagpd tulang menjadi osteoklasresorbsi tulang

Gambaran:sebagian pket terletak di apical tulang alveolar,dinding pket lateral terletak diantara gigi dan tulang alveolar,dasar poket berada dibawah atau apical dari crest tulang alveolar,pada permukaan fasial dan lingual ligament periodontal mengikuti pola angular tulang sekitarMikroorganisme dan produknya yaitu endotoksin merubah jaringa secara patologis mengubah sulkus gingival,migrasi epitel ke apical menghasilkan true poket,kombinasi kea rah apical dan mahkota menghasilkan poket infraboniKerusakan tulang secara verticalPd interproksimal serat transeptal dari dasar poket ke sementum gigi sebelah SupraboniDaerah poket di korona puncak alveolarKerusakan tulang secara horizontalSerat ligament periodontal tetap normalSerat transeptal terusun horizontal antara dasar pket dan tulang alveolar

3. Kalkulusproses terjadinya bagaimana? Kalkulusdeposit plak yg teremineralisasi yg mengeras di gigi awalna adanya sisa makananpelikeladanya bakteriplak yg berikatan dg ion kalsium dari saliva Pelikellapisan mucin yg ada setelah gigi disikat yg dibentuk oleh saliva yg akan menyelubungi gigi dan bisa dilekati oleh bakteri Pelikel+bakteriadanya sisa makanan yg akan membentuk plak apabila terus menerus terjadi mineralisasi makan akan terbentuk kalkulus 4. hubungan kalkulus dengan keluhan pasien pembersihan gigi yg kurang baik dan kebiasaan merokok (xerostomia) yg akan menyebabkan adanya kalkulus karang gigi menyebabkan permukaan gigi kasar dan menimbulkan penimbunan plak dan bakteri yg akhirnya menyebabkan inflamasi 5. kalkulus banyak terjadi dimana?pada kondisi seperti apa saja? Daerah lingual dan 6. Apa klasifikasi dari diagnose? (ada ANUG..) Gingivitis kronisBiasanya terjadi pd anak saat erupsi gigi sulung maupun tetap,ada rasa sakit,terjadi inflamasi gingival tanpa adanya kehilangan tulang maupun perlekatan jaringa iktat,adanya hiperami,waarna gingival menjadi merah tua,jaringan unak karena mengadnung darah Periodontitis juvenile lokalisataPenderia umur 12-26,perempuan lebih sering,gigi yg pertama dosrusak molar 1 dan insisifus,angka karies rendah,pd tempat g drusaak ada kalkulus,gigi yg dikenai terlihat goyang periodontitis juvenile generalisatamiril LJP,tapi terjadi secara menyluruh tp terjadi penumpukan plak dan inflamasi gingiva periodontitis kronisseperti gingivitis kronis,terjadi kehilangan sebagian tulang dengan arah horizontal dan perlekatan jaringan ikatpaling sering,disebut adult periodontitis,progres lambat sampai sedangtingkat karies lebih tinggi disbanding LJP,respon host normal (netrofil) ANUGAdanya lesi berbentuk ulkus d bagian proksimal pd daerah nekrosis yg luas,ditutupi lapisan pseudomembran putih keabuan,inflamasi terjadi perdarahan dan sensitive saat disentuh,mulut berbau,ada rasa terbakar,dipengaruhi oleh stress dan cemas,kelelahan,daya tahan tubuh menurun,infeksi virus,merokokBiasanya gingival berkeratin,mengelupas Periodontitis prepubertasKaries rendah,plak dan kalkuls sedikitkehilangan tulang dan lesih terlihat secara radiografis NUP Periodontitis tahap lanjut,membentuk lesi ulseratif pd jaringan lunak dna tulang alveolarBisa karena HIV,leukositopenia,autoimun NUG NOMA

7. Bagaimana pathogenesis dari diagnose?Secara histologi Terjadinya lesi awal:terdapat sedikit neutrofil polimorfonuklear pd eputel junction,pengurangan serat kolagen yg mendukung epitel junction,adanya cairan gingival pd sulkus gingival yg tidak lebih dari 10% Tahap lesi dini: Tanda utama pembentukan sel limfoid yg terdapat pada jaringan gingival,sejumlah sel limfosit berakumulasi dibawah epitel junction,kolagen di jaringan gingival menurun pd dareha inflamasi Tahap lesi jelas:sel yg mendominasi sel plasmasid,merupakan sel yg terdapat dijaringan yg terinflamasi,epitel junction dan slkular berproliferasi membentuk epitel pokte Tahap lanjut:daerah lesi membesar dan tepi epitel poket berpenetrasi ke jaringan ikta,kerusakan yg hebat terjadi pd serabut gingival,terjadi resorbsi puncak tulang alveolar khusunya pd daerah yg banyak pembuluh darah Lesi awal:ditandai adanya bakteri yg melekat pd superficial,pertama kali di daerah pembuluh darah yg mengalami kebocoran,vaskuler menghilang dan diganti sel inflamasi dan cairaan gingival serta protein serum,tidak dijumapi tanda klinis Gingivitis dini:deposit plak masih ada,inflamasi berlanjut dengan adanya pmn,ditandai fibroblast mulai berdegenerasi,terjadi peningkatan sel inflamasi,gingival bengkak,merah dan mudah berdarah Gingivitis tahap lanjut:2-3minggu,jika inflamasi sudah menyebar,akanterlihat adanay resorbsi tulang alveolar,jika inflamasi dominan gingival tampak merah,lunak,berdarahJika fibroblast diproduksi dominan makan akan mengeras dan merah muda tp masih bengkak Periodontitis:integritas meleamh,sel epitel junction terpisah shg perlekatan gingival terlepas dan terbentuk poket8. neutrofil dan monositturunan dari leukosit yg granuler dan agranulermonositmengenali benda asing pertama kali yg akan menjadi makrofag dan dibantu oleh neutrofil