7
LBM 4 STEP 1 Laser fotokoagulasi retina : bedah menggunakan laser untuk menutup atau menghancurkan pembuluh darah abnormal yang pecah dan bocor di retina Bifokal : lensa baca dan jalan yg punya 2 fokus untuk fokus dekat dan jauh Addisi S+ 1,50 J4 : STEP 2 1. Apa hubungan jenis kelamin, usia dg keluhan? 2. Apa hubungan antara keluhan dg riwayat ortu menderita DM dan hipertensi? 3. Mengapa pasien mengeluh tajam penglihatan kedua matanya semakin buram? 4. Adakah hubungan antara pemakaian sejak usia 15 dan sejak 5 tahun yg lalu kacamata yg dipakai untuk bifokal, dg keluhan? 5. Mengapa dokter merencanakan untuk melakukan laser fotokoagulasi retina ? apa tujuannya? 6. Jelaskan kelainan2 retina dan vitreus! 7. Jelaskan interpretasi dari pemeriksaan VODS! 8. Apa saja faktor resiko lain pada penyakit yg dialami pasien ? 9. Apa saja PP untuk skenario? 10. Sebutkan dan jelaskan kelainan mata tenang dan visus turun (mendadak dan perlahan)! 11. DD? STEP 3 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi lensa dan retina? Lensa dr luar ke dalam : capsula lentis melindungi, epitel sub capsula regenerasi dan serat lensa

SGD 7 LBM 4 MATA

Embed Size (px)

DESCRIPTION

li

Citation preview

LBM 4STEP 1

Laser fotokoagulasi retina : bedah menggunakan laser untuk menutup atau menghancurkan pembuluh darah abnormal yang pecah dan bocor di retina

Bifokal : lensa baca dan jalan yg punya 2 fokus untuk fokus dekat dan jauh

Addisi S+ 1,50 J4 : STEP 2

1. Apa hubungan jenis kelamin, usia dg keluhan?

2. Apa hubungan antara keluhan dg riwayat ortu menderita DM dan hipertensi?

3. Mengapa pasien mengeluh tajam penglihatan kedua matanya semakin buram?

4. Adakah hubungan antara pemakaian sejak usia 15 dan sejak 5 tahun yg lalu kacamata yg dipakai untuk bifokal, dg keluhan?

5. Mengapa dokter merencanakan untuk melakukan laser fotokoagulasi retina ? apa tujuannya?

6. Jelaskan kelainan2 retina dan vitreus!

7. Jelaskan interpretasi dari pemeriksaan VODS!

8. Apa saja faktor resiko lain pada penyakit yg dialami pasien ?

9. Apa saja PP untuk skenario?

10. Sebutkan dan jelaskan kelainan mata tenang dan visus turun (mendadak dan perlahan)!

11. DD?

STEP 3

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi lensa dan retina?

Lensa dr luar ke dalam : capsula lentis ( melindungi, epitel sub capsula ( regenerasi dan serat lensa ( protein cristalyn, berisi sel panjang dan tipis tersusun rapat shg transparan dan tidak punya nukleus. Bagian belakang lensa lbh cembung, digantung oleh lig. Suspensorium lentis.

Caps Lentis dari kolagen tipe 4 sifatnya tebal keras semipermeabel

Epitel supcapsular dr kuboid simpleks

Protein larut air (cristalin alfa, beta, gama) ( penentu indek refraksi lensa dan antioksidan, penentu faktor genetik dan

protein tidak larut (albuminoid, protein membran) ( dalam akomodasi

Retina

Membran saraf tipis halus tidak berwarna dan transparan. Sbg reseptor sinar, dapat nutrisi dr corpus vitreus.

Pars coeca : tdk dpt melihat

Pars optica : bisa melihat

Pars ora serrata :

Pembatas

Lapisan : stratum pigmenti retina utk melindungi cahaya yg masuk

Lapisan sel konus (warna) dan basilus (cahaya gelap)

Membran limitans externa

Stratum granulosum externa

Stratum fibrosum : lanjutan sel konus

Stratum reticular externum

Stratum granulosum internum

Stratum reticulare internum

Stratum

Membran limitan interna

Fisiologi

HA : air, Na, K, CL, glukosa, asam laktat, glutation, asam amino, protein

Air HA berdifusi ke lensa yg membutuhkan 66% air, menggunakan transport aktif Na K ATPase. Glukosa lensa butuh 1 , mengambil dr HA dg difusi. Glutation disintesis di lensa, ini yg mengatur kekeruhan lensa. Asam amino menggunanak transport aktif, di HA 0,64 % sdgkn d lensa 5,33 %, disintesis di lensa.

Na K atp ase ke CV dg difusi. Glukosa menjadi sorbitol (oleh aldosa reduktase) menjadi fruktosa oleh poliol dehidrogenase untuk memelihara ATP utk menjaga cairan. Glukosa ( fruktosa = glukolisis

Keseimbangan osmotik dijaga oleh NaK atp ase. Mendapat nutrisi dr HA. Proteinnya ditahan oleh cristalin, caplenon spy tdk teragregasi dan denaturasi. Jika cristalin degenerasi maka tdk ada yg menjaga protein shg protein turun dan menyebabkan kekeruhan

2. Sebutkan dan jelaskan kelainan mata tenang dan visus turun (mendadak dan perlahan)!

Kelainan mata tenang visus turun perlahan:

Katarak (tergantung etiologi)

Glaukoma kronis

Retinopati diabetik dan hipertensi

Kelainan makula

Kelainan mata akibat intoksikasi etanol, etambutol,

Kelainan mata akibat TIK

3. Jelaskan kelainan2 retina dan vitreus!

Retina :

Retinopati

Retinitis

Ablasio retina

Sikatrik retina

Coloboma retina

Retinoblastoma

toxoplasmosis

Vitreus :

Vitritis

Perdarahan

Vitreoretinopati

Sineresis (degenerasi >60th, miopi sjk kecil) : terpecahnya badan kaca

Fluid vitreus (mencair pd degenerasi) sgt mencair jk degenerasi diitambah dg kelaiann lain

Vitreus floaters : oleh karena hipertensi, terbentuk bayangan, ada sel darah merah (retinopati diabetik , hipertensi) dan putih. Terbentuk bayangan krn ada sel darah, cahaya terganggu oleh titik2 darah yg membentuk bayangan hitam. Pd miopi, vitreusnya lembek dan cepat degenerasi

4. Apa hubungan jenis kelamin, usia dg keluhan?

Usia > 40 th mengalami degenerasi, elastisitas lensa menurun ( susah akomodasi ( susah fokus jarak dekat (presbiopi = ok refraksi anomali)

Semakin tua protein cristalin berdegenerasi , protein berkurang ( kekeruhan lensa

Degenerasi cristalin (Agregasi protein tiba2 ( fluktuasi refraktif indeks pd lensa ( cahaya menyebar dan penurunan visus

5. Apa hubungan antara keluhan dg riwayat ortu menderita DM dan hipertensi?

Glukosa untuk mempertahankan integritas lensa dg metabolisme glukosa, DM terdapat intoleransi glukosa shg glukosa darah meningkat, denaturasi protein cristalin meningkat ( keruh dan kerusakan lensa

Vasokonstriksi di arteriol retina ( penebalan lapisan intima ( jar. Sklerotik ( kerusakan saraf

Metabolisme glukosa :

sorbitol pkai enzim ( osmotik meningkat ( lensa mengembung ( keruh

dg proses pentosa fosfat, ditentukan oleh NADPH .

Afinitas enzimnya rendah ( hiperosmotik

Hipertensi ( Peningkatan ROS ( kerusakan lensa

Metabolisme glukosa meningkat ( kerusakan lensa

Kekeruhan lensa terhadi jk ada cairan berlebih pd lensa

DM ( peningkatan protein ( ekstravasasi plasma ( viskositas meningkat ( trombosis ( obstruksi

Sorbitol td dpt melewati membran basalis shg keruh

6. Mengapa pasien mengeluh tajam penglihatan kedua matanya semakin buram?

Gula darah tinggi ( retinopati dibetik ( floaty vitreus jk ada robekan shg ada bayang2 dan bintik hitam . nampak tdk ada gangguan smp ada perdarahan. Nonproliferatif : vaskuler kecil melemah ( mikroaneurisme ( edema makula Proliferatif : edema makula ( pecah ( perdarahan ( jar. Parut (permanen)

Mikroaneurisma akibat ( Sorbitol tdk dapat melewati membran basalis, agregasi trombosit

7. Adakah hubungan antara pemakaian kacamata sejak usia 15 th dan sejak 5 tahun yg lalu kacamata yg dipakai untuk bifokal, dg keluhan?

Miopi kadar MDA tinggi ( indikasi ROS tinggi dan glutation rendah (glutation melindungi dr ROS, mencegah agregasi cristalin)8. Mengapa dokter merencanakan untuk melakukan laser fotokoagulasi retina ? apa tujuannya?

9. Jelaskan interpretasi dari pemeriksaan VODS!

10. Apa saja faktor resiko lain pada penyakit yg dialami pasien ?

11. Apa hubungan media refrakta dengan keluhan?

12. Apa saja PP untuk skenario?

13. DD?

Katarak komplikata : katarak krn penyakit lain

Retinopati diabetik : mikroangiopati ( mikroaneurisma di vena dekat polus ( bintik ( floating vitreus krn darah ( kekeruhan ( penglihatan menurun

Manfes objektif : mikroaneurisma, dilatasi, perdarahan

Kekeruhan krn denaturasi protein dan hidrasi

Etiologi : fisik, kimia, peny predisposisi, genetik, infeksi virus, usia

Klasifikasi :

Developmental

Kongenital < 1 th

Juvenile > 1th

Degeneratif/ senilis > 50 th

Komplikata krn penyakit lain

Traumatik krn trauma

Retinopati hipertensi

DM

MIOPi

HIPERTENSI

Retinopaty diabetik dan hipertensi

Terapi

Visus

Pinhole

Funduscopy

Intoleransi glukosa

Lensa keruh

Vasokonstriksi arteriol

Glutation MDA menurun