SINDROAME IN BOLILE RENALE -2- DOINA GEORGESCU. PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC) nefropatie tubulo-interstiţială cronică în care procesul lezional ca şi evoluţia

SINDROAME IN SINDROAME IN BOLILE RENALE -2-BOLILE RENALE -2-

DOINA GEORGESCUDOINA GEORGESCU

PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC)PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC)

nefropatie tubulo-interstiţială cronică în nefropatie tubulo-interstiţială cronică în care procesul lezional ca şi evoluţia bolii care procesul lezional ca şi evoluţia bolii au loc în mod inegal, cu distrucţie au loc în mod inegal, cu distrucţie neregulată a ţesutului rinichiuluineregulată a ţesutului rinichiului

PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC)PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC)

boală cu caracter asimetric, cu evoluţie boală cu caracter asimetric, cu evoluţie neregulată, simptome atipice şi modificări neregulată, simptome atipice şi modificări bruşte ale datelor de laborator bruşte ale datelor de laborator

prezenţa sau absenţa semnelor clinico-prezenţa sau absenţa semnelor clinico-biologice este în funcţie de faza în care se biologice este în funcţie de faza în care se găseşte boala (activă sau latentă-inactivă)găseşte boala (activă sau latentă-inactivă)

este cea mai frecventă boală renală, a este cea mai frecventă boală renală, a doua cauză de IRC, la femeidoua cauză de IRC, la femei

TablTablouou clinic clinic

nu are întotdeauna elemente caracteristice nu are întotdeauna elemente caracteristice pentru o suferinţă renalăpentru o suferinţă renală

manifestări polimorfe sau absente manifestări polimorfe sau absente 70% din cazuri scapă diagnosticul clinic70% din cazuri scapă diagnosticul clinic diagnostic tardiv în faza de IRCdiagnostic tardiv în faza de IRC

AnamnezaAnamneza

AppApp dureri lombare,dureri lombare, episoepisoaade febrilde febrilee,, puseu de puseu de PNA, PNA, cistită, cistită, hematurie, hematurie, piurie, piurie, litiază RUlitiază RU Intervenţie chirurgicală, Intervenţie chirurgicală, cateterism vezicalcateterism vezical 1/3 din pacienţi – istoric negativ1/3 din pacienţi – istoric negativDebutDebut – insiduos – insiduos

SimptomeSimptome

simptome generale frecvent pe primul plan: simptome generale frecvent pe primul plan: --astenie, astenie, --fatigabilitatefatigabilitate,,- dispnee de efort, dispnee de efort, - pusee febrilepusee febrile manifestări dispeptice, manifestări dispeptice, lombalgii (±), HTA, (IRC)lombalgii (±), HTA, (IRC) simptome urinare în puseele de acutizaresimptome urinare în puseele de acutizare poliurie cu nicturiepoliurie cu nicturie

ObObiectiviectiv

denutriţie, denutriţie, paloare, paloare, edeme (rar edeme (rar ))– asociate cu GN– asociate cu GN Giordano pozitiv în puseele de acutizareGiordano pozitiv în puseele de acutizare rinichii nu se palpează (mici)rinichii nu se palpează (mici)

Examenul uriniiExamenul urinii

urini palide sau tulburi (piurini palide sau tulburi (piuriurice) ce) densitate şi osm scăzute (alterarea probei densitate şi osm scăzute (alterarea probei

de concentraţia urinii < 1de concentraţia urinii < 10025)25) leucociturie, hematurie intermitenteleucociturie, hematurie intermitente proteinurie tubularăproteinurie tubulară urocultură pozitivă în pusee de activitateurocultură pozitivă în pusee de activitate

Examenul sângeluiExamenul sângelui

sindrom inflamator, VSH, hiper γ globsindrom inflamator, VSH, hiper γ glob sindrom de retenţie azotată cu caracter sindrom de retenţie azotată cu caracter

lent progresivlent progresiv tulburări HE şi AB (afecţiune tubulară: tulburări HE şi AB (afecţiune tubulară:

pierdere de apă, sare, electroliţi: K+, Ca, pierdere de apă, sare, electroliţi: K+, Ca, etc.)etc.)

Explorarea funcţiei renaleExplorarea funcţiei renale

capacitate de concentrare deficitară din capacitate de concentrare deficitară din stadiul precocestadiul precoce

acidoză hipercloremică (capacitate de acidoză hipercloremică (capacitate de acidacidifiere ifiere scade pH-ul urinar nu scade < scade pH-ul urinar nu scade < 6,5 prin afectarea funcţiei de excreţie a H+6,5 prin afectarea funcţiei de excreţie a H+

capacitate de capacitate de alcalinizare a urinii scadealcalinizare a urinii scade

Explorări paracliniceExplorări paraclinice

echografie: echografie: --rinichi micşoraţi, asimetrici, cu IPrinichi micşoraţi, asimetrici, cu IP diminuat diminuat,,- contur extern contur extern boselat boselat, , - stază pielocalicială, stază pielocalicială, - EvEventauli factori obstructivi:entauli factori obstructivi: calculi calculi Ex radiologiceEx radiologice - - renală simplă: umbre renală simplă: umbre rrenaleenale micşora micşorate,te, asimetrie asimetrie evidentăevidentă--urografie – (când cl. creat > 30 ml/min)urografie – (când cl. creat > 30 ml/min) - - întârzierea secreţiei subst întârzierea secreţiei subst contrast (scăderea funcţiei renale)contrast (scăderea funcţiei renale)-- modificări modificări morfologicemorfologice (rinichi micşoraţi, asimetrici, calice (rinichi micşoraţi, asimetrici, calice

deformatedeformate:aplatizate iniţial,ulterior bombate,:aplatizate iniţial,ulterior bombate, basinet hipoton basinet hipoton/ / hidronefrozăhidronefroză))

Chronic Interstitial NephritisChronic Interstitial Nephritis

Hereditary diseasesHereditary diseases Autosomal dominant polycystic kidney Autosomal dominant polycystic kidney

diseasedisease Medullary cystic disease-juvenile Medullary cystic disease-juvenile

nephronophthisisnephronophthisis


Metabolic disturbancesMetabolic disturbances Hypercalcemia/nephrocalcinosisHypercalcemia/nephrocalcinosis HyperoxaluriaHyperoxaluria HypokalemiaHypokalemia HyperuricemiaHyperuricemia CystinosisCystinosis Methylmalonic acidemiaMethylmalonic acidemia


Drugs and toxinsDrugs and toxins AnalgesicsAnalgesics CadmiumCadmium LeadLead NitrosoureasNitrosoureas HerbsHerbs Germanium lactate citrateGermanium lactate citrate LithiumLithium CyclosporinCyclosporin CisplatinCisplatin Slimming regimens with Chinese herbsSlimming regimens with Chinese herbs


Immune-mediatedImmune-mediated Renal allograft rejectionRenal allograft rejection Wegener granulomatosisWegener granulomatosis Sjögren syndromeSjögren syndrome Systemic lupus erythematosusSystemic lupus erythematosus VasculitisVasculitis SarcoidosisSarcoidosis


Hematologic disturbancesHematologic disturbances Multiple myelomaMultiple myeloma Light chain deposition diseaseLight chain deposition disease Sickle cell diseaseSickle cell disease Paroxysmal nocturnal hemoglobinuriaParoxysmal nocturnal hemoglobinuria LymphomaLymphoma


InfectionInfection Direct infectionDirect infection MalacoplakiaMalacoplakia Xanthogranulomatous pyelonephritisXanthogranulomatous pyelonephritis


Obstructive and mechanical disordersObstructive and mechanical disorders TumorsTumors StonesStones Outlet obstructionOutlet obstruction Vesicoureteral refluxVesicoureteral reflux


MiscellaneousMiscellaneous Endemic nephropathyEndemic nephropathy Radiation nephritisRadiation nephritis Progressive glomerular diseaseProgressive glomerular disease Extracorporeal shock wave lithotripsyExtracorporeal shock wave lithotripsy AgingAging HypertensionHypertension IschemiaIschemia

NEFROPATIA PRIN ANALGEZICENEFROPATIA PRIN ANALGEZICE

Nefropatie TI cronică ca urmare a Nefropatie TI cronică ca urmare a consumului crescut şi prelungit de consumului crescut şi prelungit de analgezice-fenacetinăanalgezice-fenacetină

Debutul:insidios şi evoluţie prelungităDebutul:insidios şi evoluţie prelungită Istoricul:negativ pt cistite sau IU înalteIstoricul:negativ pt cistite sau IU înalte Anamnestic:abuz de analgezice conţinând Anamnestic:abuz de analgezice conţinând

fenacetinăfenacetină

NEFROPATIA PRIN ANALGEZICENEFROPATIA PRIN ANALGEZICE

Simptomatologia:Simptomatologia:-semnele generale domină: -semnele generale domină: -astenie,fatigabilitate,inapetenţă,-astenie,fatigabilitate,inapetenţă, -scădere ponderală-scădere ponderală -manifestări dispeptice-manifestări dispeptice-ex clinic: paloare, rareori edeme-ex clinic: paloare, rareori edeme TA normală, în evoluţie posibil HTATA normală, în evoluţie posibil HTA- Diureza normală, ulterior poliurieDiureza normală, ulterior poliurie - urina sterilă în general;rareori bacteriurie semnificativă- urina sterilă în general;rareori bacteriurie semnificativă- Uneori se pot elimina fragmente de papile necrozate Uneori se pot elimina fragmente de papile necrozate ±±

colică renală şi hematuriecolică renală şi hematurie

NEFROPATIILE TUBULARENEFROPATIILE TUBULARE

Sindroamele tubulare Sindroamele tubulare se caracterizează printr-se caracterizează printr-un deficit al activităţii tubulare privind un deficit al activităţii tubulare privind sesecreţia creţia sau reabsorbţia. sau reabsorbţia.

Sindroamele tubulare sunt frecvent ereditare, Sindroamele tubulare sunt frecvent ereditare, observându-se mai ales în patologia pediatrică.observându-se mai ales în patologia pediatrică.

Poate privi excusiv una sau mai multe funcţii Poate privi excusiv una sau mai multe funcţii tubularetubulare

cele acute suntcele acute sunt:: dobândite, au diferite etiologii dobândite, au diferite etiologii (infecţii, intoxicaţii, leziuni ischemice)(infecţii, intoxicaţii, leziuni ischemice), apar pe , apar pe fondul unor leziuni organice renalefondul unor leziuni organice renale

cele cronice: primarecele cronice: primare (ereditare) sau (ereditare) sau dobândite dobândite

Mecanismele injuriei TIMecanismele injuriei TI

Antigeni TI derivaţi din celulele renale sau MB Antigeni TI derivaţi din celulele renale sau MB tubularetubulare

Haptene induse de droguri ce se comportă ca Haptene induse de droguri ce se comportă ca Ag nefritogeneAg nefritogene

Ag bazate pe similitudine molecularăAg bazate pe similitudine moleculară Imunitatea bazată pe AcImunitatea bazată pe Ac Imunitatea mediată celularImunitatea mediată celular Amplificarea procesului prin citokineAmplificarea procesului prin citokine Fibrogeneza şi atrofiaFibrogeneza şi atrofia

PathologyPathology TTubular cell atrophy with flattened epithelial cells and tubule dilation,ubular cell atrophy with flattened epithelial cells and tubule dilation, IInterstitial fibrosis, and areas of mononuclear cell infiltration within nterstitial fibrosis, and areas of mononuclear cell infiltration within

the interstitial compartment between tubules. the interstitial compartment between tubules. Tubular basement membranes are frequently thickened.Tubular basement membranes are frequently thickened. The cellular infiltrate in chronic interstitial disease is composed of The cellular infiltrate in chronic interstitial disease is composed of

lymphocytes with only occasional neutrophils, plasma cells, or lymphocytes with only occasional neutrophils, plasma cells, or eosinophils. eosinophils.

Rare cases may demonstrate interstitial edema, hemorrhage, and a Rare cases may demonstrate interstitial edema, hemorrhage, and a cellular infiltrate with predominant neutrophils.cellular infiltrate with predominant neutrophils.

Immunofluorescent evaluation of biopsy specimens from chronic Immunofluorescent evaluation of biopsy specimens from chronic interstitial disease occasionally reveals the presence of C3 or interstitial disease occasionally reveals the presence of C3 or immunoglobulin along the TBM, typically in a linear distribution.immunoglobulin along the TBM, typically in a linear distribution.

In chronic interstitial disease, the glomeruli can remain remarkably In chronic interstitial disease, the glomeruli can remain remarkably normal by light microscopy, even when a lowered glomerular normal by light microscopy, even when a lowered glomerular filtration rate demonstrates marked functional impairment. filtration rate demonstrates marked functional impairment.

As chronic interstitial injury progresses, glomerular abnormalities As chronic interstitial injury progresses, glomerular abnormalities are more evident and consist of periglomerular fibrosis, segmental are more evident and consist of periglomerular fibrosis, segmental sclerosis, and ultimately global sclerosis.. sclerosis, and ultimately global sclerosis..

Sindroame tubulare Sindroame tubulare ereditareereditareDefect tubular unicDefect tubular unic

TCP – Glicozuria renală (diabet renal glicogenic) TCP – Glicozuria renală (diabet renal glicogenic) (scade reabsorbţia glucozei, la majoritatea tubilor se (scade reabsorbţia glucozei, la majoritatea tubilor se observă scăderea TmG)observă scăderea TmG)

TCP – Rahitismul rezistent la vitamina D (scade TCP – Rahitismul rezistent la vitamina D (scade reabsorbţia fosfaţilor); în copilărie rahitism, adult reabsorbţia fosfaţilor); în copilărie rahitism, adult osteomalacieosteomalacie

TCP – Cistinuria (scade reabsorbţia selectivă faţă de TCP – Cistinuria (scade reabsorbţia selectivă faţă de AA, asociat cu defect jejunal)AA, asociat cu defect jejunal)

TCP – Sindrom Hartnup (scade reabsorbţia AA TCP – Sindrom Hartnup (scade reabsorbţia AA diferită de cisteină, prolină, glicinădiferită de cisteină, prolină, glicină

TCD – Diabet insipid nefrogen (scade reabsorbţia TCD – Diabet insipid nefrogen (scade reabsorbţia apei), poliurie rezistentă la vasopresină, urină diluatăapei), poliurie rezistentă la vasopresină, urină diluată

Sindroame tubulare Sindroame tubulare ereditareereditareDefecte tubulare multipleDefecte tubulare multiple

1. 1. afectarea afectarea TCP Sindrom Fanconi TCP Sindrom Fanconi ididiiopatic (scade reabsorbţia glucozei, opatic (scade reabsorbţia glucozei, AA, fosfaţilor)AA, fosfaţilor)

2. Acidozele tubulare renale2. Acidozele tubulare renale:: - - afectarea TCP – scăderea reabsorbţiei afectarea TCP – scăderea reabsorbţiei

bicarbonaţilorbicarbonaţilor - - afectarea TCD afectarea TCD --scăderea excreţiei H+,scăderea excreţiei H+, - - scăderea reabsorbţiei apeiscăderea reabsorbţiei apei

Sindroame tubulare dobânditeSindroame tubulare dobânditeDefect tubular unicDefect tubular unic

diabet insipid nefrogenic dobândit diabet insipid nefrogenic dobândit (PNC, NTI cr, nefropatia hipercalcică, (PNC, NTI cr, nefropatia hipercalcică, kaliopenicăkaliopenică))::

-sindrom poliuro-polidipsic-sindrom poliuro-polidipsic neneffrite cu pierdere de sare (PNC, rinichi rite cu pierdere de sare (PNC, rinichi

polichistic, NTI cr prin analgezice)polichistic, NTI cr prin analgezice)

– – semne de deshidratare, semne de deshidratare,

--colaps circulatorcolaps circulator

Defecte tubulare multipleDefecte tubulare multiple

sindrom Fanconi dobândit (intoxicaţii cu sindrom Fanconi dobândit (intoxicaţii cu metale grele, MM)metale grele, MM)

acidoză tubulară renală secundară acidoză tubulară renală secundară (proximală sau distală)(proximală sau distală)

NEFROPATIILE VASCULARENEFROPATIILE VASCULARE

PrimarePrimare afectarea vaselor mari:afectarea vaselor mari:- tromboza şi embolia arterei renale,tromboza şi embolia arterei renale,- stenoza arterei renale,stenoza arterei renale,- Anevrismul de ARAnevrismul de AR - Fistula a-vFistula a-v- tromboza venei renaletromboza venei renale

NEFROPATIILE VASCULARENEFROPATIILE VASCULARE

Secundare Secundare – afectarea vaselor renale în cursul – afectarea vaselor renale în cursul altor afecţiunialtor afecţiuni

nefroangioscleroza (HTA): benignă, malignănefroangioscleroza (HTA): benignă, malignă necroza corticală renală bilaterală – IRAnecroza corticală renală bilaterală – IRA Boli imune:LES,SCLBoli imune:LES,SCL Vasculite:PAN,angeita de hipersensibilizare, Vasculite:PAN,angeita de hipersensibilizare,

granulomatoza Wegener, b.Takayashu granulomatoza Wegener, b.Takayashu afectarea vaselor mici: microanafectarea vaselor mici: microangiopatiagiopatia (diabet (diabet

zaharat) – sindrom Kizaharat) – sindrom Kimmestielmmestiel-Wilson-Wilson,SHUşi ,SHUşi PTT, nefropatia sickle-cellPTT, nefropatia sickle-cell

SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN BOLILE RENALEBOLILE RENALE

HTA secundară bolilor renale este rezultatul HTA secundară bolilor renale este rezultatul fie:fie:

afectării excreţiei de Na şi apă – HTA de afectării excreţiei de Na şi apă – HTA de volumvolum

alterării secreţiei renale a alterării secreţiei renale a susubstanbstanţţelorelor vasoactive – modificarea tonusului vasoactive – modificarea tonusului muscular (hiper R) – creşterea rezistenţei muscular (hiper R) – creşterea rezistenţei vasculare perifericevasculare periferice

SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN BOLILE RENALEBOLILE RENALE

Principala clasificare a HTA renale implică:Principala clasificare a HTA renale implică: HTA reno-vascularăHTA reno-vasculară 1-5% din populaţia cu 1-5% din populaţia cu

HTAHTA HTA reno-parenchimatoasăHTA reno-parenchimatoasă

HTA reno-vascularăHTA reno-vasculară

Etiologie: Etiologie: Leziuni care pot produce HTA reno-Leziuni care pot produce HTA reno-vasculară:vasculară:

stenoza arterei renale (ATS > 45 ani, stenoza arterei renale (ATS > 45 ani, congenitală – discongenitală – dispazpazie fibromusculară)ie fibromusculară)

anevrism de arteră renalăanevrism de arteră renală tromboza (embolia) arterei renaletromboza (embolia) arterei renale fistulă A-V renalăfistulă A-V renală arterite diverse: boala Takayashu, PANarterite diverse: boala Takayashu, PAN tromboza venei renaletromboza venei renale


Mecanismul patogenetic al HTA reno-Mecanismul patogenetic al HTA reno-vasculară identificat experimental în 1934 vasculară identificat experimental în 1934 de GOLDBLAT-prototipul mec ischemic şi de GOLDBLAT-prototipul mec ischemic şi de activare al sist R-Ag-A.de activare al sist R-Ag-A.

HTA reno-vascularăHTA reno-vascularăClinicClinic Circumstanţe de dg:Circumstanţe de dg: --HTA la tânărHTA la tânăr -- agravare HTA la un vârstnic cunoscut hipertensiv agravare HTA la un vârstnic cunoscut hipertensiv - Deteriorarea rapidă şi inexplicabilă a funcţiei renale la un pacient cu HTA- Deteriorarea rapidă şi inexplicabilă a funcţiei renale la un pacient cu HTA - apariţia frecventă a unor complicaţii la un pacient cu HTA:EPA,AVC,IR.- apariţia frecventă a unor complicaţii la un pacient cu HTA:EPA,AVC,IR.- HTA refractară la triplă asociere medicamentoasă- HTA refractară la triplă asociere medicamentoasă -agravarea funcţiei R după adm de IECA(stenozele bilaterale).-agravarea funcţiei R după adm de IECA(stenozele bilaterale). caracterul malign al HTA (valori mari, TA diastolică > 120-130 mmHg), caracterul malign al HTA (valori mari, TA diastolică > 120-130 mmHg), vasoconstricţivasoconstricţie generalizatăe generalizată - -paloarepaloare alte simptomealte simptome/semne/semne în funcţie de etiologie (crize în funcţie de etiologie (crize durerdureroaseoase lombar lombaree, ,

hematurie)hematurie) Percepeea unui suflu sistolic paraombilical /lombar Percepeea unui suflu sistolic paraombilical /lombar (stenoza arterei renale)(stenoza arterei renale)


Sindrom umoralSindrom umoral retentie azotată retentie azotată Sindr de hiperaldosteronism sec(RAA):hipop K, Sindr de hiperaldosteronism sec(RAA):hipop K,

tendinţa la alcalozătendinţa la alcaloză ActActivitate ivitate reninicăreninică plasmatic plasmaticăă cresc crescută, spre ută, spre

deosebire de sindr Conn în care act R pl e deosebire de sindr Conn în care act R pl e scăzută. Val redusă deoarece practic act R scăzută. Val redusă deoarece practic act R crescută poate apare şi-n HTAE. Dacă se crescută poate apare şi-n HTAE. Dacă se recoltează sg din VR bilateral atunci este recoltează sg din VR bilateral atunci este relevanta ARP.relevanta ARP.


Explorarea funcţiei renaleExplorarea funcţiei renale HTA malignă HTA malignă

– – afectarea funcţiei renale afectarea funcţiei renale

--sau agravarea unei IRA preexistentesau agravarea unei IRA preexistente


ParaclinicParaclinic examen FO (examen FO (mofificări de stadiul III şi IV: mofificări de stadiul III şi IV: hemoragii, hemoragii,

exudate, edem papilar)exudate, edem papilar) echografia şi echo Doppler (rinichi uniechografia şi echo Doppler (rinichi unilateral micşoratlateral micşorat cu cu

absenţa semnalului Doppler la absenţa semnalului Doppler la nivelulnivelul arterei renale) arterei renale) urografie (asimetrie rurografie (asimetrie renalăenală, întârzierea nefro, întârzierea nefrogrameigramei de de

partea afectată, întârzierea timpului de opacifiere, cu partea afectată, întârzierea timpului de opacifiere, cu opacifiere mult mai intensă datorată unei creşteri a opacifiere mult mai intensă datorată unei creşteri a reabsorbţiei apei – “imagine prea frumoasă”)reabsorbţiei apei – “imagine prea frumoasă”)

scintigrama – fixarea scăzută a TC – 99*scintigrama – fixarea scăzută a TC – 99* arteriografia selectivă – precizarea diagnosticului, arteriografia selectivă – precizarea diagnosticului,

stabilind sediul şi întinderea stenozeistabilind sediul şi întinderea stenozei CT şi angio RMNCT şi angio RMN


Proba cu SARALAZINĂ se efectuează Proba cu SARALAZINĂ se efectuează numai în condiţii de cercetare: inj iv de numai în condiţii de cercetare: inj iv de saralazină-antagonist competitiv al AgIIsaralazină-antagonist competitiv al AgII

Test pozitiv dacă TA scade cu Test pozitiv dacă TA scade cu >>30 30 mmHgmmHg

SINDROMUL VASCULO-RENAL SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDICGRAVIDIC

HTA apărută în timpul sarcinii –problemă HTA apărută în timpul sarcinii –problemă importantă de patologie datorită riscului de importantă de patologie datorită riscului de complicaţii materno-fetale; complicaţii materno-fetale;

toxemie gravidicătoxemie gravidică


Patogenie - 4 mecanisme concură la apariţia HTA Patogenie - 4 mecanisme concură la apariţia HTA de sarcină:de sarcină:

1.placenta malfuncţională responsabilă de 1.placenta malfuncţională responsabilă de creşterea RVP(nivel scăzut de Pgl creşterea RVP(nivel scăzut de Pgl vasodilatatoare placentare)vasodilatatoare placentare)

2.excesul de tromboxan cu accent2.excesul de tromboxan cu accentuuarea area vasoconstrcţiei şi hiperagregare plachetarăvasoconstrcţiei şi hiperagregare plachetară

3.activarea unor mecanisme de hemostază ce 3.activarea unor mecanisme de hemostază ce duc la apariţia trombozelorduc la apariţia trombozelor

4.sindromul de disfunţie endotelială4.sindromul de disfunţie endotelială


Criterii de dgCriterii de dg TA TA >>135/7135/755 în trim II în trim II TA TA >>135/80 în trim III135/80 în trim III


În timpul sarcinii pot apare 4 tipuri de HTAÎn timpul sarcinii pot apare 4 tipuri de HTA 1.HTA tranzitorie care este :1.HTA tranzitorie care este :

-o formă uşoară, apare în trim III pe fond -o formă uşoară, apare în trim III pe fond hipervolemichipervolemic

-dispare postpartum -dispare postpartum

-dar poate predispune la o HTA stabilă la -dar poate predispune la o HTA stabilă la următoarele sarciniurmătoarele sarcini


2.HTA cronică:2.HTA cronică: -poate avea diverse grade de severitate-poate avea diverse grade de severitate -preexistă sarcinii-preexistă sarcinii


3.Preeclampsia triada:3.Preeclampsia triada: EdemeEdeme ProteinurieProteinurie HTAHTA


4 .4 .EclampsiaEclampsia --se adaugă convulsii generalizate tonico-se adaugă convulsii generalizate tonico-clonice şi edemul papilar. clonice şi edemul papilar.

Disfuncţia hepatică asociată preeclampsiei gravidice a Disfuncţia hepatică asociată preeclampsiei gravidice a fost de multă vreme recunoscută. În ultimii ani această fost de multă vreme recunoscută. În ultimii ani această disfuncţie a fost inclusă în cadrul sindromului HELLPdisfuncţie a fost inclusă în cadrul sindromului HELLP ce ce apare la apare la 3-10 % dintre pacientele cu preeclampsie3-10 % dintre pacientele cu preeclampsie

Anomaliile de bază ale sindromului HELLP includ Anomaliile de bază ale sindromului HELLP includ hemoliza, citoliză hemoliza, citoliză hepatică hepatică moderată, trombocitopenie moderată, trombocitopenie 100.000/ml100.000/ml; ; coagulare intravasculară diseminată cu ficat coagulare intravasculară diseminată cu ficat de şoc în 4-38 % de şoc în 4-38 %

Anumite cazuri necesită întreruperea sarciniiAnumite cazuri necesită întreruperea sarcinii..

DIFERENŢELE ÎNTRE PREECLAMPSIE ŞI DIFERENŢELE ÎNTRE PREECLAMPSIE ŞI HTA CRONICĂHTA CRONICĂ

preeclampsiapreeclampsia HTA crHTA cr

vârstavârsta <<20ani20ani >>30 ani30 ani

paritateparitate primiparăprimipară multiparămultipară

debutdebut După a 20 saptDupă a 20 sapt Înaite de a 20 saptÎnaite de a 20 sapt

edemeedeme bruscbrusc progresivprogresiv

TA sistolicăTA sistolică <<160 mm Hg160 mm Hg >>160 mmHg160 mmHg

FOFO spasm ,edem papilarspasm ,edem papilar Retinopatie HTARetinopatie HTA

proteinurieproteinurie prezentăprezentă absentăabsentă

Acid uric plAcid uric pl crescutcrescut normalnormal

TA postpartumTA postpartum normalănormală crescutăcrescută

HTA reno-parenchimatoasăHTA reno-parenchimatoasă

Caracteristici:Caracteristici: ARPARP normală normală DC normalDC normal VP crescutVP crescut

HTA reno-parenchimatoasăHTA reno-parenchimatoasă

PNCPNC GNA şi GNCGNA şi GNC Rinichi polichisticRinichi polichistic

INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ (IRA)(IRA)

Sindrom clinic ce se instalează Sindrom clinic ce se instalează brutal, caracterizat prin suspendarea brutal, caracterizat prin suspendarea bruscă a funcţiilor renale, de cele mai bruscă a funcţiilor renale, de cele mai multe ori multe ori lala un rinichi anterior un rinichi anterior indemnindemn

CLASIFICARECLASIFICARE

1.IRA prerenală-funcţională- 50% din 1.IRA prerenală-funcţională- 50% din cazuri,rapid reversibilă cu trat adecvatcazuri,rapid reversibilă cu trat adecvat

2.IRA intrinsecă2.IRA intrinsecă 3.IRA postrenală-obstructivă3.IRA postrenală-obstructivă

IRA FUNCŢIONALĂIRA FUNCŢIONALĂ

Cauze:Cauze:1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,deshidratare,pierd1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,deshidratare,pierd

eri g-i,pierderi renale,sechestrarea fluidelor în eri g-i,pierderi renale,sechestrarea fluidelor în spaţiul extravascularspaţiul extravascular

2.DC scăzut:valvulopatii,CI,HTA,aritmii,ICC,2.DC scăzut:valvulopatii,CI,HTA,aritmii,ICC, tromboemboism pulmonartromboemboism pulmonar3.Creşterea rezistenţei vasculare renale: 3.Creşterea rezistenţei vasculare renale:

vasodilataţie sistemică sec vasodilataţie sistemică sec septicemiei,medicaţia antihipertensivă,SHRsepticemiei,medicaţia antihipertensivă,SHR

4.Sindrom de hipervâscozitate:MM. PV,MW. 4.Sindrom de hipervâscozitate:MM. PV,MW.

IRA FUNCŢIONALĂIRA FUNCŢIONALĂ

DDomină tulburările hemodinamice, fără omină tulburările hemodinamice, fără dezvoltarea leziunii de necroză tubulară dezvoltarea leziunii de necroză tubulară acutăacută

Are caracter tranzitorAre caracter tranzitor Rapid rezolutiv după corecţia factorilor Rapid rezolutiv după corecţia factorilor

precipitanţi.precipitanţi.

IRA IRA intrinsecăintrinsecă

odată declanşată are o evoluţie proprie odată declanşată are o evoluţie proprie chiar şi după îndepărtarea factorului chiar şi după îndepărtarea factorului cauzalcauzal..


1.Obstruscţie vasculară bilaterală sau 1.Obstruscţie vasculară bilaterală sau unilaterală pe R unic funcţional:unilaterală pe R unic funcţional:

Obstruscţia AR prin ATS, tromboză, Obstruscţia AR prin ATS, tromboză, embolie,anevrism disecant, vasculităembolie,anevrism disecant, vasculită

Obstruscţia VR :compresiune, trombozăObstruscţia VR :compresiune, tromboză


2.Boli glomerulare şi ale microcirculaţiei R2.Boli glomerulare şi ale microcirculaţiei R GN şi vasculiteGN şi vasculite SHU,PTT,CIVD,toxemia gravidică,HTA SHU,PTT,CIVD,toxemia gravidică,HTA

accelerată,befrita de iradiere,SCL,LES.accelerată,befrita de iradiere,SCL,LES.


3.Necroza tubulară acută:3.Necroza tubulară acută: prin mecanism ischemic (rinichi de şoc)prin mecanism ischemic (rinichi de şoc) - colaps, hipovolemie, - colaps, hipovolemie, complicaţii obstetricale,complicaţii obstetricale, prin mecanism toxic:prin mecanism toxic:substanţe chimice substanţe chimice

(tetraclorura de carbon, metale grele, (tetraclorura de carbon, metale grele, etilenglicol), medicamente (acetazolamida, etilenglicol), medicamente (acetazolamida, acetaminofen, EDTA, salicilaţi, chloroform, SCI, acetaminofen, EDTA, salicilaţi, chloroform, SCI, ATB), intoxicaţii cu ciuperci, veninuri, ATB), intoxicaţii cu ciuperci, veninuri, favism(fava bean)favism(fava bean)

precipitare intratubularăprecipitare intratubulară din: hemoliză din: hemoliză , , rabdomioliză,sindrom de strivirerabdomioliză,sindrom de strivire


4.Nefrita interstiţială4.Nefrita interstiţială Alergică:ATB, diuretice, IECA,Alergică:ATB, diuretice, IECA, Infecţioasă: bacterii-Infecţioasă: bacterii-

PNA,leptospiroza,virală, fungică.PNA,leptospiroza,virală, fungică. Infiltrativă:limfo-leucoze, sarcoidozăInfiltrativă:limfo-leucoze, sarcoidoză Idiopatică Idiopatică


5.Depozitare intratubulară cu obstrucţie : 5.Depozitare intratubulară cu obstrucţie : paraproteine,acid uric, oxalaţi, paraproteine,acid uric, oxalaţi, aciclovir,metotrexat, sulfamideaciclovir,metotrexat, sulfamide

6.Rejet după transplant6.Rejet după transplant

IRA obstructivă (postrenală)IRA obstructivă (postrenală)

FPFP:: obstr obstrucţia cu duce laucţia cu duce la creşterea creşterea pres pres hidrostatice hidrostatice în tractul urinar,în tractul urinar, şi şi scăderea scăderea gradientului gradientului transcapilar transcapilar de de filtrare filtrare ::

leziuni şi obstrucţii ureterale: calculi, leziuni şi obstrucţii ureterale: calculi, tumori, cheaguri, tumori, cheaguri, ligatură ligatură ureterală ureterală

leziuni ale căilor urinare inferioare: tumori leziuni ale căilor urinare inferioare: tumori vezicale, vezicale, adenom prostată, adenom prostată, strict uretrale strict uretrale

TaTabbllouou clinico-biologic clinico-biologic– – evoluţie stadialăevoluţie stadialăStadiul de debutStadiul de debut suferinţa renală este mascată de cele mai multe ori de tb şocului sau suferinţa renală este mascată de cele mai multe ori de tb şocului sau

afectiunile responsabile de producerea IRA: infecţie gravă, hemoragie afectiunile responsabile de producerea IRA: infecţie gravă, hemoragie masivă, intoxicaţii, hemoliză acută, masivă, intoxicaţii, hemoliză acută, traumatisme,traumatisme,arsuri întinsearsuri întinse

pacienţii sunt palizi, cu extremităţi reci, marmorate, vene superficiale pacienţii sunt palizi, cu extremităţi reci, marmorate, vene superficiale cocolablabate, puls tahicardic filiform,ate, puls tahicardic filiform,

dispnee, tensiune arterială scăzută, dispnee, tensiune arterială scăzută, senzoriusenzoriu modificat, modificat, nu prezintă edeme, nu prezintă edeme, diureză scăzută, apare oligoanuriadiureză scăzută, apare oligoanuria există însă numeroase forme cu există însă numeroase forme cu diureză conservatădiureză conservată, oligoanuria din IRA , oligoanuria din IRA

organică, densitate scăzută (urină izotonă cu plasma organică, densitate scăzută (urină izotonă cu plasma -izostenurică-izostenurică, uree , uree urinarăurinară scăzută, Na u > (Na u > 40 mval/l spre deosebire de IRA funcţională scăzută, Na u > (Na u > 40 mval/l spre deosebire de IRA funcţională în care Na u < 40 mval/l); raportul Na/K > 1 în care Na u < 40 mval/l); raportul Na/K > 1

Sediment:Sediment: - proteinurie minimă, - proteinurie minimă, hematurie,leucociturie,hematurie,leucociturie,cilindrii, cilindrii, uree, creatininăuree, creatinină plasmatică plasmatică cresc rapid cresc rapid

Stadiul anuric (perioada de stare)Stadiul anuric (perioada de stare)

- frecvent anurie, durată variabilă 1-3 săptămâni- frecvent anurie, durată variabilă 1-3 săptămâni - semne clinice: - semne clinice: Semne Semne nervoase: delir, halucinaţii, nervoase: delir, halucinaţii, torpoaretorpoare, fenomene , fenomene

eclamptice datorate edemului cerebral, obnubilare, eclamptice datorate edemului cerebral, obnubilare, comăcomă

Semne Semne digestive: anorexie, greţuri, vărsăturidigestive: anorexie, greţuri, vărsături, HDS, HDS Semne Semne cardio-vasculare: tensiune arterială normală cardio-vasculare: tensiune arterială normală

sau scăzută, EPA poate fi precipitat prin sau scăzută, EPA poate fi precipitat prin hiperhidratarea bolnavului (administrare fluide iv)hiperhidratarea bolnavului (administrare fluide iv)

Semne Semne respiratorii: complicaţii infecţioase, dispneerespiratorii: complicaţii infecţioase, dispnee Kussmaul prin Kussmaul prin acidoza metabolică acidoza metabolică severăseveră

Stadiul anuric (perioada de stare)Stadiul anuric (perioada de stare)

Semne Semne umoraleumorale retenţia azotată rapid progresivă este în funcţie deretenţia azotată rapid progresivă este în funcţie de:: -- suspendarea funcţiei renale suspendarea funcţiei renale --şi de intensitatea catabolismului proteic (distrucţii tisulare, infecţii)şi de intensitatea catabolismului proteic (distrucţii tisulare, infecţii) tulburări HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-, Cl- scad, SO4-, tulburări HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-, Cl- scad, SO4-,

PO4PO4-- cresc cresc creşterea K > 6,5 m*/l – pericol iminentcreşterea K > 6,5 m*/l – pericol iminent de MS de MS risc de risc de aritmii aritmii maligne maligne bilanţul hidric din IRA bilanţul hidric din IRA – – hiperhidratarea celulară prin hipotonie osmotică extracelulară în urma hiperhidratarea celulară prin hipotonie osmotică extracelulară în urma

pierderilor de sare şi supraîncărcării cu apă (presiune osmotică scăzută);pierderilor de sare şi supraîncărcării cu apă (presiune osmotică scăzută); semnele clinice ale hiperhidratării celulare: semnele clinice ale hiperhidratării celulare: -digestive:-digestive:– greţuri, anorexie, vărsături, – greţuri, anorexie, vărsături, --nervoase - crampe musculare, cefalee, stări convulsive, comă; nervoase - crampe musculare, cefalee, stări convulsive, comă; --generale – astenie, tendinţa la hipotermiegenerale – astenie, tendinţa la hipotermie tulburări AB – acidoză metabolică, de obicei comtulburări AB – acidoză metabolică, de obicei comensată ensată prin mecanism prin mecanism

respirator, când RA < 12 mrespirator, când RA < 12 mEqEq/l /l →→ dispnee Kussma dispnee Kussmaulul

Stadiul de reluare a diurezeiStadiul de reluare a diurezei

iniţial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile ) iniţial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile ) ureea nu scade ureea nu scade

stadiul tardiv fază poliurică 3-5 l/24h – stadiul tardiv fază poliurică 3-5 l/24h – ureureeea scadea scade

densitatea urinară scdensitatea urinară scăzutăăzută – perioadă cu – perioadă cu durată variabilădurată variabilă

risc de hipopotasemie, hipoNa+, risc de hipopotasemie, hipoNa+, deshidratare deshidratare

Stadiul de recuperare a funcţiei Stadiul de recuperare a funcţiei renalerenale

- recuperare completă în 6-12 luni- recuperare completă în 6-12 luni Explorări paracliniceExplorări paraclinice echografie abdominalăechografie abdominală renală simplă, urigrafie NUrenală simplă, urigrafie NU arterio (*** vasculare)arterio (*** vasculare) PBR (fază anurică prelungită)PBR (fază anurică prelungită)

INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ (IRA)(IRA)

Explorări paracliniceExplorări paraclinice echografie abdominalăechografie abdominală(R de dimensiuni (R de dimensiuni

normale, sau factori obstructivi în IRA normale, sau factori obstructivi în IRA postR)postR)

renală simplă, renală simplă, ururoografie NUgrafie NU arterio (arterio (suspiciune de obstrucţii suspiciune de obstrucţii vasculare)vasculare) PBR (fază anurică prelungităPBR (fază anurică prelungită))

IRA ComplicaţiiIRA Complicaţii

Complicaţii:Complicaţii: Sindromul de overload intravascularSindromul de overload intravascular HTA 15%HTA 15% Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la pacientul Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la pacientul

anuric), hiper PO4.anuric), hiper PO4. Anemia Anemia hemoragihemoragiii - CIVD (avort septic, accidente obstetricale – - CIVD (avort septic, accidente obstetricale –

coagulopatie acută de consum), hemoragii digestive coagulopatie acută de consum), hemoragii digestive (ulceraţii acute gastro-digestive, purpură acută)(ulceraţii acute gastro-digestive, purpură acută)

Complicaţii infecţioase Complicaţii infecţioase cauza cea mai frecventă de cauza cea mai frecventă de exitus exitus

Complicaţii cardio-vasculare Complicaţii cardio-vasculare în faza oligoanurică EPA şi în faza oligoanurică EPA şi IC (hiperhidratare), tulburări de ritm, pericarditeIC (hiperhidratare), tulburări de ritm, pericardite

IRA PROGNOSTICIRA PROGNOSTIC

aplicarea dializei a îmbunătăţit aplicarea dializei a îmbunătăţit prognosticul,prognosticul,

însă acesta rămâne rezervat fiind generat însă acesta rămâne rezervat fiind generat de complicaţiide complicaţii

INSUFICIENŢĂ RENALĂ INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ (IRC)CRONICĂ (IRC)

Incapacitatea rinichilor de a-şi Incapacitatea rinichilor de a-şi asigura funcţiile în urma distrugerii lent asigura funcţiile în urma distrugerii lent progresive a nefronilor, atât în nefropatiile progresive a nefronilor, atât în nefropatiile bilaterale cât şi în cazul rinichiului unic bilaterale cât şi în cazul rinichiului unic anatomicanatomic, chirurgical, chirurgical sau funcţional sau funcţional

INSUFICIENŢĂ RENALĂ INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ (IRC)CRONICĂ (IRC)

Cauze Cauze distribuţia cauzelor care duc la IRC terminală diferă în distribuţia cauzelor care duc la IRC terminală diferă în

funcţie de tipul lezional şi sexfuncţie de tipul lezional şi sextip lezionaltip lezional GNC (50%)GNC (50%) NTI (PNC ≈ 30%, polichistoză renală)NTI (PNC ≈ 30%, polichistoză renală) nefropatii vascularenefropatii vasculare nefropatii nefropatii neclasificabileneclasificabilesex sex bărbaţi: GNC, nefropatii vascularebărbaţi: GNC, nefropatii vasculare femei: NTI şi ereditatefemei: NTI şi ereditate

Mecanisme patogeneticeMecanisme patogenetice

Teoria “anarhiei nefronice” consideră că Teoria “anarhiei nefronice” consideră că modul de functionare a rinichiului este modul de functionare a rinichiului este rezultatul unei alterări difuze, dar rezultatul unei alterări difuze, dar incomplete a tuturor nefronilor. Urina incomplete a tuturor nefronilor. Urina definitivă ar reprezenta suma urinilor definitivă ar reprezenta suma urinilor anormale emise de nefronii lezaţi (anormale emise de nefronii lezaţi (teoria teoria clasică – Oliverclasică – Oliver). Această teorie nu poate ). Această teorie nu poate însă explica adaptarea rinichiului în însă explica adaptarea rinichiului în cursul IRC la necesităţile homeostaziei.cursul IRC la necesităţile homeostaziei.

Mecanisme patogeneticeMecanisme patogenetice Teoria “nefronului intact” (Bricker) – în IRC cu toate alteraţiile Teoria “nefronului intact” (Bricker) – în IRC cu toate alteraţiile

anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la necesităţile homeostaziei organismului. În cazul acestor procese necesităţile homeostaziei organismului. În cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se comportă în mod organizat, adaptative masa nefronilor se comportă în mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este respectat (scade FG echilibrul glomerulo-tubular este respectat (scade FG corespunzător unei adaptivităţi a funcţiei tubulare). În IRC nefronii corespunzător unei adaptivităţi a funcţiei tubulare). În IRC nefronii lezaţi (chiar când funcţia restantă este redusă la 10% din VN) se lezaţi (chiar când funcţia restantă este redusă la 10% din VN) se comportă ca şi cum ar fi normali prin mecanisme adaptative comportă ca şi cum ar fi normali prin mecanisme adaptative diverse:diverse:

pentru substanţe eliminate pur FG (uree, creatinină) creşte pentru substanţe eliminate pur FG (uree, creatinină) creşte concentraţia plasmatică a acestor substante – creşterea sarcinii concentraţia plasmatică a acestor substante – creşterea sarcinii filtrate/nefronfiltrate/nefron

pentru apă, Na+, substanţe intens reabsorbite la nivel tubular, pentru apă, Na+, substanţe intens reabsorbite la nivel tubular, scăderea FG este complicată prin scăderea reabsorbţiei tubularescăderea FG este complicată prin scăderea reabsorbţiei tubulare

pentru K+, H+ substanţe eliminate prin seceţie tubulară creşte pentru K+, H+ substanţe eliminate prin seceţie tubulară creşte secreţia acestorasecreţia acestora

TablTablouou clinico-biologic clinico-biologic

Este strâns legat de alterările funcţiei renale pe primul Este strâns legat de alterările funcţiei renale pe primul plan fiind reducerea cr şi progresiplan fiind reducerea cr şi progresivă avă a FG. În acest timp FG. În acest timp se instalează şi anumite tulburări ale fenomenului adapt se instalează şi anumite tulburări ale fenomenului adapt tubularetubulare

Clasificarea IRC cuprinde 3 stadiiClasificarea IRC cuprinde 3 stadii stadiul compensat stadiul compensat sau sau faza de latenţăfaza de latenţă: tulb fcţ renale : tulb fcţ renale

nefiind însoţitnefiind însoţitee de manifestări clinice de manifestări clinice stadiul decompensat stadiul decompensat sau sau manifest manifest:: în care apar tulburări în care apar tulburări

clinice şi alterări biochimiceclinice şi alterări biochimice stadiul terminal (uremic) stadiul terminal (uremic) : în care : în care tulburările clinice şi tulburările clinice şi

biochimice reflectă alterări profunde şi ireversibile în biochimice reflectă alterări profunde şi ireversibile în homeostazia organismuluihomeostazia organismului

IRCIRC

Sarré împarte evoluţia stadiSarré împarte evoluţia stadială aală a IRC în 4 perioade: IRC în 4 perioade: stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de

concentrare, fără retenţie azotatăconcentrare, fără retenţie azotată stadiul cu retenţie compensată (retenţie azotată fixă) – stadiul cu retenţie compensată (retenţie azotată fixă) –

crcreateat 1,5-5 mg%, u 1,5-5 mg%, ureeree 50-150 mg% 50-150 mg% stadiul de retenţie decompensată - crstadiul de retenţie decompensată - createat 5-15 mg%, 5-15 mg%,

uuree:ree:150-300 mg%150-300 mg% stadiul uremic – cstadiul uremic – ceateat > 15 mg%, uree > 300 mg% > 15 mg%, uree > 300 mg% Atâta timp cât FG > 20 ml/min semnele clinice sunt Atâta timp cât FG > 20 ml/min semnele clinice sunt

absente sau discrete.absente sau discrete.

IRCIRC

IRC stadiu compensatIRC stadiu compensat nu se însoţeşte de manifestări clinice nu se însoţeşte de manifestări clinice funcţional: scade capatitatea de funcţional: scade capatitatea de

concentrare concentrare dens udens u< 1025, scade FG (< 1025, scade FG (cl cl creatcreat))

prezenţa unor semne clinice sau biologice prezenţa unor semne clinice sau biologice este expresia nefropatiei cornice ce este expresia nefropatiei cornice ce evoluează spre IRCevoluează spre IRC

IRC stadiu decompensatIRC stadiu decompensat

AAlterări profunde ale funcţiei renalelterări profunde ale funcţiei renale DebutDebut – insiduos, o parte dintre bolnavi – insiduos, o parte dintre bolnavi

fără anamneză fără anamneză pozitivăpozitivă, , subiectiv: astenie, manifestări dispepticesubiectiv: astenie, manifestări dispeptice,,

poliurie, nicturie, poliurie, nicturie,


ObObiectiviectiv: HTA, paloare, edeme: HTA, paloare, edeme apar manifestări clinice şi alterarea funcţiei apar manifestări clinice şi alterarea funcţiei

renale independent de cauzrenale independent de cauzaa IRC IRC


Se produc alterări în:Se produc alterări în: controlul echilibrului HE, AB, presiune osmoticăcontrolul echilibrului HE, AB, presiune osmotică eliminarea produselor finale ale metabolismului eliminarea produselor finale ale metabolismului

protidicprotidic eliminarea produşilor de degradare metabolică eliminarea produşilor de degradare metabolică

(inclusive medicamente)(inclusive medicamente) activităţi endocrine (sistemactivităţi endocrine (sistemulul R-A R-A-A-A pentru pentru

stabilizarea TA, eritropoieză, transtabilizarea TA, eritropoieză, transf.sf. vitamina D) vitamina D)


Tulburări cliniceTulburări clinice tulburări cardio-vascularetulburări cardio-vasculare anemia şi tulburări hemoragianemia şi tulburări hemoragiparepare tulburări metabolice P-Ca şi complicaţii osoasetulburări metabolice P-Ca şi complicaţii osoase tulburări neurologicetulburări neurologice tulburări ale metabolismului lipidic, glucidictulburări ale metabolismului lipidic, glucidic tulburări digestivetulburări digestive tulburări respiratoriitulburări respiratorii manifestări cutanatemanifestări cutanate afectarea stării generaleafectarea stării generale


Tulburări biochimiceTulburări biochimice retentia substantelor azotate în sânge şi retentia substantelor azotate în sânge şi

ţesuturiţesuturi tulburări în excreţia apei şi sodiuluitulburări în excreţia apei şi sodiului tulburări în excreţia potasiuluitulburări în excreţia potasiului acidoza metabolicăacidoza metabolică

IRC stadiu decompensatIRC stadiu decompensat retenţia substanţelor azotate în sânge şi ţesuturiretenţia substanţelor azotate în sânge şi ţesuturi

ureureeea reprezintă principalul metbolit azotat reţinut în plasmă; constituie un a reprezintă principalul metbolit azotat reţinut în plasmă; constituie un test orientativ deoarece nu măsoară gradul alterării renaletest orientativ deoarece nu măsoară gradul alterării renale

relaţia dintre FG şi valorile azotemice are aspectul unei hiperbole (azoterelaţia dintre FG şi valorile azotemice are aspectul unei hiperbole (azotemimia a creşte iniţial moderat la pacienţii la care FG reprezintă 50%, creşte iniţial moderat la pacienţii la care FG reprezintă 50%, până până 1/3 val N, 1/3 val N, pentru ca la un moment dat pentru ca la un moment dat fiecarefiecare scădere în continuare a FG să scădere în continuare a FG să determine o creştere rapidă a ureei)determine o creştere rapidă a ureei)

determinarea creatininei plasmatice – indică mai fidel gradul alterării funcţiei determinarea creatininei plasmatice – indică mai fidel gradul alterării funcţiei renale (nu este influenţată de aportul exogen de proteine şi de catabolismul renale (nu este influenţată de aportul exogen de proteine şi de catabolismul proteic); excreţia de creatinină este dependentă numai de masa musculară proteic); excreţia de creatinină este dependentă numai de masa musculară a subiectului (bărbaţi: 20-26 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h)a subiectului (bărbaţi: 20-26 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h)

valorile creatininei sunt normale în stadiile incipiente de IRC, creşterea valorile creatininei sunt normale în stadiile incipiente de IRC, creşterea având loc când FG < 50-60 ml/minavând loc când FG < 50-60 ml/min

acidul uric creşte, dar nu se însoţeşte decât rareori de apariţia unei acidul uric creşte, dar nu se însoţeşte decât rareori de apariţia unei gute gute secundaresecundare

IRC stadiu decompensatIRC stadiu decompensat tulburări în excreţia apei şi sodiuluitulburări în excreţia apei şi sodiului

IRC începând din stadiul precoce, când FG ≤ 60 ml/min, IRC începând din stadiul precoce, când FG ≤ 60 ml/min, apare tulburarea capacităţii de concentrare a urinii – apare tulburarea capacităţii de concentrare a urinii – poliurie compensatorie, iniţial moderată, însoţită de poliurie compensatorie, iniţial moderată, însoţită de polidipsie şi nicturie; rareori poliuria are aspectul unui polidipsie şi nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet insipid nefrogendiabet insipid nefrogen

alterarea capacităţii de concentrare apare şi mai precoce alterarea capacităţii de concentrare apare şi mai precoce în NTI; capacitatea de diluţie rămâne conservată timp în NTI; capacitatea de diluţie rămâne conservată timp îndelungatîndelungat

în fazele avansate ale IRC, rinichiul încă mai conservă în fazele avansate ale IRC, rinichiul încă mai conservă capacitatea de a excreta Na; echilibrul Na+ devine capacitatea de a excreta Na; echilibrul Na+ devine precar în stadiile terminale – edemeprecar în stadiile terminale – edeme

pierderea de Na+ poate fi mai accentuată în NTI (PNC, pierderea de Na+ poate fi mai accentuată în NTI (PNC, rinichi polichisticrinichi polichistic


tulburări în excreţia potasiuluitulburări în excreţia potasiului

- hiperpotasemia apare în stadiile - hiperpotasemia apare în stadiile avansate ale IRC faza de avansate ale IRC faza de pseudonormalpseudonormalururie când diureza < 1l ie când diureza < 1l

şi în stadiile de acidoză şi hipercatabolism, şi în stadiile de acidoză şi hipercatabolism, hemoliză K > 7 mhemoliză K > 7 mEqEq/l risc de oprire /l risc de oprire ventricularăventriculară ( ( indicaţie de indicaţie de hemodializă)hemodializă)

IRC stadiu decompensatIRC stadiu decompensat acidoza metabolicăacidoza metabolică

apare în stadiile avansate când FG < 25 ml/minapare în stadiile avansate când FG < 25 ml/min se manifestă precoce doar în NTI cr; apare prin:se manifestă precoce doar în NTI cr; apare prin: insuficienţa funcţiei tubulare de excreţie a insuficienţa funcţiei tubulare de excreţie a

amoniacului,amoniacului, tulburări de reabsorbţie a bicarbonaţilor tulburări de reabsorbţie a bicarbonaţilor urinariurinari biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH<7,36biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH<7,36


Tulburări ale stării generaleTulburări ale stării generale iniţial discreteiniţial discrete ulterior alterărulterior alterăre progredientă e progredientă epuizare fizică şi psihică, epuizare fizică şi psihică, scăderea capacităţii de muncă,scăderea capacităţii de muncă, topirea maselor musculare topirea maselor musculare apatie, apatie, somnolenţă somnolenţă comăcomă


Manifestări cutanateManifestări cutanate paloare galben teroasăpaloare galben teroasă pruritprurit, papule (uremide), depuneri de , papule (uremide), depuneri de

cristale (uremicristale (uremicc frost), frost), eeririteme urticarieneteme urticariene Manifestări hemoragipare diverseManifestări hemoragipare diverse


Tulburări cardio-vasculareTulburări cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni ale (HTA, ICC, pericardita, leziuni ale arterelor cerebrale, coronarienearterelor cerebrale, coronariene, membrelor, membrelor ) )

HTA - HTA - frecventfrecvent preexistă instalării IRC (GNC primară, secundară); preexistă instalării IRC (GNC primară, secundară); --în IRC apare în: creşterea volumului lichidelor extrac (dep de volum),în IRC apare în: creşterea volumului lichidelor extrac (dep de volum),--dependentă de dependentă de ReninăRenină ICC - consecutivă tulburărilor funcţionale ale miocardului ICC - consecutivă tulburărilor funcţionale ale miocardului

(cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic(cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic Pericardita – stadiul uremic (incidenţa 40-50%), prognostic gravPericardita – stadiul uremic (incidenţa 40-50%), prognostic grav Cardiopatie ischemică – angină pectorală la pacienţii cu IRC peste Cardiopatie ischemică – angină pectorală la pacienţii cu IRC peste

45-50 de ani la care HTA reprezintă factor de risc45-50 de ani la care HTA reprezintă factor de risc AVC, leziuni arteriale periferice – apar în urma calcificărilor AVC, leziuni arteriale periferice – apar în urma calcificărilor

vasculare şi ATS rapid instalată (tulburarea metabolismului P-Ca, vasculare şi ATS rapid instalată (tulburarea metabolismului P-Ca, lipidiclipidic


Tulburări respiratoriiTulburări respiratorii infecţii frecvente (bronşite, pneumonii)infecţii frecvente (bronşite, pneumonii) dispneea dispneea KussKussmaulmaul (acidoză avansată) (acidoză avansată) FrecvenFrecvent t pacienţi pacienţii prezintă i prezintă dispnee dispnee

(radiologic – fluid (radiologic – fluid -lung-lung - pl uremic cu - pl uremic cu infiltrate edematoase interstiţiale)infiltrate edematoase interstiţiale)


Tulburări digestiveTulburări digestive – apar precoce! – apar precoce! tulburări dispeptice: inapetenţă, tulburări dispeptice: inapetenţă,

uscăciunea gurii, senzaţia de gust metalic, uscăciunea gurii, senzaţia de gust metalic, depozit lingual, halenă amoniacală, depozit lingual, halenă amoniacală, greţuri, vărsături (tulburări greţuri, vărsături (tulburări HEHE))

sindrom diareic sever în stadiile avansatesindrom diareic sever în stadiile avansate hemoragii digestive (superioară, hemoragii digestive (superioară,

inferioară): inferioară): hematemeză, hematemeză, melenă,rectoragiimelenă,rectoragii


Tulburări neuropsihiatriceTulburări neuropsihiatrice neuropatia periferică a membrelor neuropatia periferică a membrelor

inferioare – tulburări sensitive, motoriiinferioare – tulburări sensitive, motorii convulsii (crize hipertensive, ECA, convulsii (crize hipertensive, ECA,

tulburări HE: hipoNa), crampetulburări HE: hipoNa), crampe musculare musculare sughiţsughiţ AVC asociate HTA (cauză majoră de AVC asociate HTA (cauză majoră de

deces) deces) tulburări de comportament tulburări de comportament


Anemia şi tulburările hemoragiAnemia şi tulburările hemoragiparepare anemia în prim plan (frecvenţă normocromă, normocitarăanemia în prim plan (frecvenţă normocromă, normocitară apare datorită:apare datorită: insuficienţei medulare (deficit de EPT), insuficienţei medulare (deficit de EPT), hemoliză (metab toxici), hemoliză (metab toxici), pierderi de sânge (hemoragii digestive pierderi de sânge (hemoragii digestive frecventefrecvente), ), tulburări în utilizarea Fe, tulburări în utilizarea Fe, hiperparatiroidism secundare - fibroză medularăhiperparatiroidism secundare - fibroză medulară tulburările hemoragitulburările hemoragiparepare – afectarea funcţiei – afectarea funcţiei

trombocitaretrombocitare


Tulburări Tulburări ale ale metabolmetabolismuluiismului P-Ca şi P-Ca şi complicaţii osoasecomplicaţii osoase

anomaliile metabolice P-Ca: anomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie, hipocalcemie, creşterea hiperfosfatemie, hipocalcemie, creşterea PTH, tulburări metabolice ale vitaminei D PTH, tulburări metabolice ale vitaminei D şi absorbţia defectuoasă a Caşi absorbţia defectuoasă a Ca

osteodistrofia renală: osteita fibroasă, osteodistrofia renală: osteita fibroasă, osteomalacieosteomalacie


TTulburări metaboliceulburări metabolice metabolism lipidic (cresc trigliceridele şi metabolism lipidic (cresc trigliceridele şi

VLDL) – ATSVLDL) – ATS metabolism glucidic (STG – pseudodiabet metabolism glucidic (STG – pseudodiabet

uremic, sau scăderea glicemiei, uremic, sau scăderea glicemiei, hiperinsulinemie, cu rezistenţa faţă de hiperinsulinemie, cu rezistenţa faţă de insulină);insulină);

necesitatea scăderii dozelor de insulină la necesitatea scăderii dozelor de insulină la pacienţii diabetici cu IRCpacienţii diabetici cu IRC


Tulburări hormonaleTulburări hormonale (numeroase tulburări (numeroase tulburări endocrine)endocrine)

funcţia gonadică funcţia gonadică femei: amenoree, sterilitate; femei: amenoree, sterilitate; bărbaţi; scăderea potenţei sexuale, atrofie bărbaţi; scăderea potenţei sexuale, atrofie

testicularătesticulară


Diagnostic pozitiv:Diagnostic pozitiv: criterii clinicecriterii clinice criterii biologice, scăderea cl creatininei şi creşterea lent criterii biologice, scăderea cl creatininei şi creşterea lent

progresivă a creatininei , ureei; anemie, progresivă a creatininei , ureei; anemie, tulb HEtulb HE, acidoză , acidoză metabolicămetabolică

criterii paraclinice: criterii paraclinice: echo renal (rinichi micecho renal (rinichi micii), ), renală simplă renală simplă : micşorarea umbrelor: micşorarea umbrelor R, R, urografie (creatinină < 3 mg%),urografie (creatinină < 3 mg%), scintigrama renală (rar folosită), scintigrama renală (rar folosită), PBR (contraindicat)PBR (contraindicat)

NTA ischemicăNTA ischemică

NTA intox cu etilen glicolNTA intox cu etilen glicol

NI ac după adm de meticilinăNI ac după adm de meticilină

PANPAN

PTTPTT

SHUSHU

IRC st terminalIRC st terminal

IRC st terminalIRC st terminal

REJET ACUTREJET ACUT

REJET ACUTREJET ACUT

REJET CRONICREJET CRONIC

Documents

SINDROAME IN BOLILE RENALE -2- DOINA GEORGESCU. PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC) nefropatie tubulo-interstiţială cronică în care procesul lezional ca şi evoluţia