SINDROMA NEFRITIK AKUT

Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis berupa

hematuria dengan sel darah merah dismorfik dan silinder sel darah merah dalam

urine, beberapa derajat oliguaria dan azotemia,retensi natrium dan air, hipertensi

yang disertai adanya kelainan urinalisis (proteinuria kurang dari 2 gram/hari dan

hematuria serta silinder eritrosit).Meskipun terdapat proteinuria dan bahkan edema,

keduanya bisanya tidak terlalu mencolok seperti pada sindroma nefrotik. Penyakit

yang dapat menimbulkan gejala SNA,diantaranya kelainan glomerulopati primer

(idiopatik), glomerulopati pasca infeksi,schoenlein henoch syndrome (SHS), systemic

lupus eritematous (SLE), subacute bacterial endocarditis (SBE), vaskulitis dan

nefritis herediter (sindroma Alport). Bentuk yang paling banyak diketahui adalah

glomerulonephritis pasca streptokokkus (GNAPS), dimana anak mengalami infeksi

streptokokus β hemolitikus, biasanya ada riwayat faringitis atau riwayat infeksi kulit

(pyoderma).Kasus klasik GN pascastreptokokus adalah timbul pada anak 1-4 minggu

setelah pasien sembuh dari infeksi streptokokus grup A hanya strain “nefritogenik”

tertentu dari streptokokus β-hemolitikus mampu memicu penyakit glomerulus.

GNAPS dapat muncul secara sporadik maupun epidemik terutama menyerang

anak-anak atau dewasa muda pada usia sekitar 2-15 tahun dengan puncak usia 6-7

tahun. Lebih sering pada laki-laki daripada wanita dengan rasio 1,7 -2 : 1. Terdapat 2

teori imunologik yang dapat menerangkan terjadinya glomerulonephritis secara

umum yaitu reaksi autoimun dan soluble antigen antibody complex. Diagnosis

glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejala

klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut.

Penanganan pada pasien GNAPS dengan istirahat dan penanganan asimptomatik.

Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada

komplikasi sehingga sering digolongkan dalam self limiting disease.

1

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Sindrom nefritik akut ( SNA ) adalah istilah umum kelainan ginjal berupa

proliferasi dan inflamasi glomeruli, yang disebabkan oleh mekanisme imunulogis

terhadap antigen tertentu seperti bakteri, virus, parasit, dll. SNA merupakan

kumpulan gambaran klinis berupa hematuria, beberapa derajat oligouria dan

azotemia, retensi natrium dan air/ hipertensi. Bentuk SNA yang sering ditemukan

pada anak adalah glomerulonephritis yang didahului oleh infeksi streptokokus β

hemolitikus A sehingga disebut glomerulonephritis akut pasca streptokokus

(GNAPS). Streptokokus β hemolitikus grup A serotipe 12 sebagai penyebab paling

sering pasca ISPA (pharyngitis) dan serotype 46 pasca infeksi kulit (impetigo).

Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan gejala SNA

A. Eksaserbasi akut Glomerulonefritis kronik

B. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria

1. Fokal Glomerulonefritis

2. Nefritis herediter (Alport disease)

3. IgA-IgG nefropati (Maladie de Berger)

4. Benign recurrent hematuria

C. Rapidly Progressive Glomerulonephritis

D. Penyakit-penyakit sistemik

1. Schoenlein Henoch Syndrome (SHS)

2. Systemic Lupus Eritematous (SLE)

3. Subacute Bacterial Endocarditis (SBE)

2

II. Insiden

Sindrom nefritik akut termasuk penyakit dengan insiden yang tidak terlalu

tinggi, sekitar 1 : 10.000. Sindrom nefritik akut pasca infeksistreptokokus tanpa

gejala insidennya mencapai jumlah 4-5 kali lebih banyak. Insiden sebenarnya dari

GNAPS tidak begitu jelas mengingat bentuk asimtomatik banyak terdapat pada anak-

anak yang kontak dengan penderita GNAPS.Penyakit ini menyerang semua umur

tetapi lebih sering pada umur 6-7 tahun, jarang dibawah umur 3 tahun. Insiden sex

tidak jelas tetapi beberapa sarjana mendapakan laki-laki : perempuan = 2:1.

III. Epidemiologi

Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering

ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

A. Bakteri  :    Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi dll

B. Virus    :    Aids, Coxsackie, Epstein Barr, Influenza, Rubeola, hepatitis B,

varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl

C. Parasit      : malaria dan toksoplasma

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul

setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman

Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49,

55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus,

timbul gejala-gejala klinis.

Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya

glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. Mungkin faktor iklim,

keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah

infeksi dengan kuman Streptococcuss. Streptokokus adalah bakteri gram positif

3

berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa

pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90%

infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β grup A.

Kumpulan ini diberi spesies namaS. pyogenes. S. pyogenes β-hemolitik grup A

mengeluarkan dua hemolisin, yaitu: Streptolisin O dan S.

IV. Patogenesis

Terdapat 2 teori imunologik yang dapat menerangkan terjadinya glomerulonephritis

secara umum yaitu:

A. Autoimun (Antibodi – antimembran basalis glomerulus)

Antibodi akan timbul bila ada antigen masuk ke dalam tubuh. Dalam hal ini

antigen dari luar misalnya mikroba menyebabkan tubuh membentuk antibody.

Antibodi tersebut bereaksi dengan antigen yang terdapat pada membrane basalis

glomerulus yang pada akhinya menyebabkan kerusakan glomerulus. Bentuk ini dapat

dilihat secara imunofloresensi dimana tampak endapan linier dari IgG dan C3

sepanjang kapiler glomerulus.

Contoh : Good Pasture Syndrome, Rapidly Progressive Glomerulonephritis

B. Soluble antigen antibody complex

Antigen yang masuk ke sirkulasi menyebabkan timbulnya antibody yang

bereaksi dengan antigen tersebut membentuk soluble antigen-antibodi complex

(SAAC). SAAC ini kemudian masuk dalam sirkulasi, menyebabkan system

komplemen dalam tubuh ikut bereaksi, sehingga complemen C3 akan bersatu dengan

SAAC membentuk deposit dibawah epitel kapsula bowman secara imunofloresensi

terlihat sebagai benjolan disebut HUMPS. Jadi HUMPS ini terdiri dari antigen

antibody (igG) dan C3 yang dengan imunofloresensi terlihat sepanjang membran

glomerulus dalam bentuk granuler atau noduler. C3 yang ada dalam HUMPS ini akan

4

menarik sel PMN (chemotactic) dan migrasi PMN inilah yang menyebabkan

gangguan permeabilitas membrane glomerulus sehingga eritrosit protein dan yang

lainnya dapat melewati membrane glomerulus dan terdapat dalam urin.

Kasus klasik GN pascastreptokokus adalah timbul pada anak 1-4 minggu

setelah pasien sembuh dari infeksi streptokokus grup A. hanya strain “nefritogenik”

tertentu dari streptokokus β-hemolitikus mampu memicu penyakit glomerulus. Pada

sebagian besar kasus, infeksi awal terletak di faring atau kulit. Pada GNAPS bentuk

kompleks imun tidak saja terjadi melalui SAAC, tetapi juga bisa terjadi secara in situ

oleh karena ditemukannya endostreptosin, suatu bentuk protein sitoplasma dari

streptokokkus nefritogenik yang berfungsi sebagai antigen mengendap langsung di

mesangial glomerulus. Penelitian menunjukkan bahwa C3 mengendap di GBM

sebelum IgG mengendap, oleh karena itu cedera primer mungkin desebabkan oleh

pengaktifan komplemen. Antigen tersangka adalah endostreptosin dan protein

pengikat plasmin nefritis.

V. Gejala Dan Tanda

Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis berupa

hematuria dengan sel darah merah dismorfik dan silinder sel darah merah dalam

urine, beberapa derajat oliguaria dan azotemia, retensi natrium dan air, hipertensi

yang disertai adanya kelainan urinalisis (proteinuria kurang dari 2 gram/hari dan

hematuria serta silinder eritrosit).

Bentuk SNA yang paling banyak diketahui adalah glomerulonephritis pasca

streptokokkus (GNAPS).Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi dari bentuk

asimtomatik sampai gejala – gejala tipik.Bentuk asimtomatik lebih banyak dari pada

GNAPS simtomatik. Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. Bentuk

simtomatik diketahui apabila terdapat kelainan sedimen urin terutama hematuri

mikroskopis yang disertai riwayat kontak dengan penderita GNAPS simtomatik.

A. Periode Laten :

5

Pada GNAPS yang tipik harus ada periode laten yaitu periode antara infeksi

streptokokus dan timbulnya gejala – gejala. Periode ini berkisar 1-3

minggu.Periode 1-2 minggu umumnya terjadi pada GNAPS yang didahului oleh

infeksi saluran nafas. Sedangkan periode 3 minggu didahului oleh infeksi kulit /

piodermi. Periode ini jarang terjadi di bawah 1 minggu, bila periode laten ini

berlangsung kurang 1 minggu maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit lain

seperti eksaserbasi glomerulonephritis kronik, Systemic Erythematosus,

Shoenlein-Henoch Syndrome atau benign recurrent hematuria.

1. Edema :

Merupakan gejala yang paling sering dan umumnya paling pertama timbul

dan menghilang pada akhir minggu pertama. Paling sering terjadi di muka

terutama daerah periorbital (palpebra). Disusul oleh tungkai/ edema pretibial, Itu

sebabnya edema pada muka dan palpebral sangat menonjol waktu bangun pagi

oleh karena adanya jaringan longgar pada daerah tersebut dan menghilang atau

berkurang setelah melakukan kegiatan fisik.Hal ini terjadi karena faktor gravitasi.

Jika terjadi retensi cairan yang hebat bisa timbul asites faktor yaitu gravitasi dan

tahanan jaringan lokal. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan

takipne dan dispneu. Kadang – kadang terjadi pula edema laten yaitu edema yang

tidak tampak dari luar dan baru diketahui setelah terjadi diuresis dan penurunan

berat badan.

Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus

(LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin

berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.Peningkatan aldosteron dapat

juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada

wajah, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika

menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan

glomeurulus, apakah disertai dengan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat

dilakukan pembatasan garam.

2. Hematuria

6

Hematuria makroskopis (gross hematuria) terdapat pada 30-70 % kasus

GNAPS sedangkan hematuria mikroskopis dijumpai hampir pada semua kasus.

Urin tampak coklat kemerah – merahan atau seperti the tua, air cucian daging atau

seperti coca – cola. Hematuria makroskopis biasanya timbul dalam minggu

pertama dan berlangsung beberapa hari tetapi bisa pula berlangsung sampai

beberapa minggu. Hematuria mikroskopis bisa berlangsung lebih lama umumnya

menghilang dalam waktu 6 bulan. Kadang – kadang masih dijumpa hematuria

mikroskopis dan proteinuria walaupun secara klinis GNAPS sudah sembuh.

Bahkan hamaturia mikroskopis bisa menetap lebih dari satu tahun sedangakan

proteinuria sudah menghilang. Keadaan ini disebut hematuria persisten dan

merupakan indikasi untuk dilakukan biopsy ginjal mengingat kemungkinan

adanya glomerulonephritis kronik.Kerusakan pada kapiler gromelurus

mengakibatkan hematuria/ kencing berwarna merah daging dan albuminuria.

Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi.

3. Hipertensi

Hipertensi merupakan gejala yang penting yang terdapat pada 60-70 % kasus

GNAPS. Umumnya hipertensi yang terjadi tidak berat. Timbul terutama dalam

minggu pertama dan umumnya menghilang bersamaan dengan menghilangnya

gejala klinik yang lain.Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan

darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila

keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi selalu terjadi meskipun

peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Pada kebanyakan kasus

dijumpai hipertensi ( tekanan diasotik 80-90 mmHg ). Hipertensi ringan tidak

perlu diobati sebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang teratur, tekanan

darah akan normal kembali. Adakalanya hipertensi berat menyebabkan

hypertensive encephalopathy yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral

seperti sakit kepala, muntah – muntah, kesadaran yang menurun dan kejang –

kejang.Insedens hypertensive encephalopathy ini dilaporkan 5-10 % dari

penderita yang dirawat dengan GNAPS. Sampai sekarang terjadinya hipertensi

7

belum jelas. Diduga akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat

vasospasme masih belum diketahui dengan jelas.

4. Oliguria

Tidak sering di jumpai terdapat pada 5-10 % kasus GNAPS dengan produksi

urin kurang dari 350 ml/hari. Oliguri tejadi bla fungsi ginjal menurun atau timbul

kegagalan ginjal akut seperti ketiga gejala sebelumnya. Oliguri umumnya timbul

dala minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada

akhir minggu pertama.Oliguria bisa pula menjadi anuri karena penurunan laju

filtrasi glomerulus, menunjukkan adanya kerusakan glomerulus yang berat dan

prognosis yang jelek.

5. Gejala-gejala system kardiovaskuler

Kongesti sirklasi terjadi pada 20-70% kasus GNAPS. Kongesti terjadi bukan

karena hipertensi atau miokarditis tetapi diduga karena retensi natrium dan air

sehngga terjai hipovolemia

6. Gejala-gejala lain

Terkadang dijumpai gejala umum seperti pucat, malaise, letargi,nyeri kepala,

dan anorexia. Gejala pucat mungkin karena pereganganjaringan subkutan akibat

edema atau hematuria makroskopis yang berlangsung lama.

B. Penyakit-penyakit selain GNAPS yang dapat menimbulkan gejala SNA

1. Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut

Dari anamnesis ada penyakit ginjal sebelumnya dan periode laten yang terlalu

singkat, biasanya 1-3 hari. Selain itu adanya gangguan pertumbuhan, anemia

dan ureum yang jelas meninggi waktu timbulnya gejala nefritis.

2. Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal

Gambaran klinisnya berupa: pada kulit terdapat ruam hemoragik, sendi nyeri

dan bengkak, terdapat gangguan usus berupa nyeri dan melena, terdapat

kerusakan ginjal ditandai dengan adanya hematuri.

8

3. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria

Penyakit ini dapat berupa fokal glomerulonefritis herediter (Alport disease),

IgA-IgG nefropati, dan benign recurrent hematuria. Umumnya penyakit ini

tidak disertai edema atau hipertensi. Hematuria makroskopis yang terjadi

biasanya berulang dan timbul singkat.

4. Lupus eritematosus sistemik

Memberi gejala nefritis seperti hematuria, proteinuria dan kelainan sedimen

urin yang lain. Tetapi pada hapusan tenggorok negative dan titer ASTO

normal. Pada SLE terdapat kelainan kulit dan Sel LE positif pada pemeriksaan

5. Subacute Bacterial Endocarditis (SBE)

Gejala beruapa demam tinggi yang menetap lama, splenomegaly, dan bising

jantung. Pada SBE tidak ada edema, hipertensi dan oliguria

VI. Pemeriksaan Tambahan

A. Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria

makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine

dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(+

+), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum

dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia,

asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya

proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total

serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien

dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit,

sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut

menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.

B. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut

pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140

9

mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan

kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam

waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada

glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penurunan kadar C3,

ternyata berlangsung lebih lama.

C. Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok

dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji

serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan

adanya infeksi, antara lain antistreptolisin, ASTO, antihialuronidase, dan anti

Dnase B. Skrining antistreptolisin cukup bermanfaat oleh karena mampu

mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti

streptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan

faringitis, meskipun beberapa starin streptokokus tidak memproduksi

streptolisin O. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi

10-14 hari setelah infeksi streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-

80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi

streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus.

Antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya

meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah

terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Sebaiknya

serum diuji terhadap lebih dari satu antigen streptokokus. Bila semua uji

serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi

streptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi

antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya

positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga

sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.

VII. Diagnosis

10

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokokus perlu dicurigai pada pasien

dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan

gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas

pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya

kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi

beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis  akut pascastreptokok

pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan

nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah

infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokokus, tetapi

hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas

(synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut

pascastreptokokus hematuria timbul 10 hari setelah faringitis, sedangkan hipertensi

dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Glomerulonefritis kronik lain juga

menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab,

hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan

gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan

glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut

pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokokus perjalanan penyakitnya  cepat

membaik(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan

proteinuria  masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokokus

dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum

selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan

glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik  yang lain.

Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada

glomerulonefritis akut pascastreptokokus sedangkan pada glomerulonefritis yang lain

jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan

Todd.

11

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik

akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada

glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut

pascastreptokokus tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis;

tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik

yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.

Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi pada

umumnya kriteria yang dipakai adalah:

A. Biakan positif streptokokkus β hemolitikus group A dan atau peningkatan

titer antibody terhadap streptokokus.

B. Gejala-gejala klinik.

C. Adanya kelainan laboratorium terutama hematuria mikroskopis, torak

eritrosit, dan proteinuria.

D. Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis GNAPS berdasarkan kelainan sedimen

urin (hematuria mikroskopis), proteinuria dan adanya epidemic/kontak

dengan penderita GNAPS.

VIII. Penatalaksanaan

A. Istirahat

Istirahat ditempat tidur jika dijumpai komplikasi yang biasa timbul pada

minggu pertama, sesudah fase akut tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat

tidur, tetapi tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Istirahat yang terlalu

lama bisa memberi beban psikologik.Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu

12

dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada

ginjal untuk menyembuh.Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa

mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak

berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

B. Diet

Makanan pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari)

dan rendah garam (1 g/hari). Protein dibatasi jika kadar ureum meninggi

sebanyak 0.5-1 gram/kgBB/ hari. Makanan lunak diberikan pada penderita

dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali.

Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan

glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan

disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti

gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang

diberikan harus dibatasi. Retensi cairan ditangani dengan pembatasan

cairan dan natrium. Asupan cairan yang masuk harus seimbang dengan

pengeluaran, berarti asupan cairan = jumlah urin + insensible water

loss(20-25 ml/kgBB/hari)+ jumlah keperluan cairan pada setiap kenaikan

suhu dari normal (10 mg/KgBB/hari). Bila berat badan tidak berkurang

diberi diuretik seperti furosemid 2mg/ kgBB, 1-2 kali/hari. Bila edema

berat, diberikan makanan tanpa garam dan bila edema ringan pemberian

garam dibatasi sebanyak 0.5-1 gram/ hari.

C. Antibiotik

Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun, pasien

dengan biakan positif harus diberikan antibiotic untuk eradikasi organisme dan

mencegah penyebaran ke individu lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi

benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM atau eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari

13

selama 10 hari bila pasien alergi penisilin.10,12 Pembatasan bahan makanan

tergantung beratnya edem, gagal ginjal, dan hipertensi.

D. Simptomatis

1. Bendungan sirkulasi

Penanganannya dengan pembatasan cairan (input =output), edema berat dan

tanda edema paru harus diberikan diuretic, misalnya furosemide. Jika tidak

berhasil dilakukan dialisa peritoneal.

2. Hipertensi

Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi. Bila hipertensi

ringan (tekanan darah sistolik 130 mmHg dan diastolik 90 mmHg) umumnya

diobservasi tanpa diberi terapi, cukup dengan istirahat dan pembatasan cairan.

Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140 –150 mmHg dan diastolik >

100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral atau intramuskular

(IM), nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya lebih baik merawat

inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi anti hipertensi yang lama.

Pada hipertensi berat dengan gejala ensefalopati hipertensi diberikan klonidin

(0,002-0,006 mg/kgBB) dapat diulang sampai 3 kali atau diberi diazoxid 2-5

mg/kgBB iv kedua obat tersebut dapat digabungkan bersama furosemid 1-3

mg/kgBB iv, Hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda serebral bisa

diberikan kaptopril (0,3-2 mg/KgBB/hari) atau furosemide/ atau kombinasi

keduanya. Jika intake oral cukup baik dapat diberikan nifedipin secara

sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgBB/hari dapat diulang setiap 30-60

menit.

3. Gagal ginjal akut

Penanganan dengan pembatasan cairan, pemberian kalori cukup dalam bentuk

karbohidrat. Bila terjadi asidosis harus diberikan Na Bikarbonat dan bila

terdapat hiperkalemia diberikan Ca glukonas atau kayexalate.

14

IX. Komplikasi

A. Kegagalan ginjal akut

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi

ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.

Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun

bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

B. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena

hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah

dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan

anoksia dan edema otak.

C. Edema paru akut

D. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanan arah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

X. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada

komplikasi sehingga sering digolongkan dalam self limiting disease. Walaupun

sangat jarang GNAPS bisa kambuh kembali (recurrent).Pada kasus epidemik,

sebagian besar anak mengalami pemulihan. Sebagian anak mengalami GN

progresif cepat atau penyakit ginjal kronis. Prognosis pada kasus sporadic tidak

terlalu jelas. Pada orang dewasa, 15 % sampai 50 % pasien mengalami penyakit

ginjal tahap akhir dalam beberapa tahun atau 1 sampai 2 tahun kemudian,

bergantung pada keparahan klinis dan histologis. Sebaliknya, pada anak penyakit

15

kronis setelah kasus sporadic GN akut jauh lebih rendah. Walaupun prognosis

GNAPS ini baik, kematian bisa terjadi terutama dalam fase akut akibat gagal

ginjal akut, edema paru akut atau hipertensi ensefalopati.

PENUTUP

SNA adalah istilah umum kelainan ginjal berupa proliferasi dan inflamasi

glomeruli, yang disebabkan oleh mekanisme imunulogis terhadap antigen tertentu.

Penyakit yang dapat menimbulkan SNA yaitu eksaserbasi akut glomerulonefritis

kronik,penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria, rapidly progressive

glomerulonephritis, dan penyakit-penyakit sistemik. Bentuk SNA yang sering

ditemukan pada anak adalah glomerulonephritis akut pasca streptokokkus (GNAPS)

yang didahului oleh infeksi streptokokus β hemolitikus A, tersering melali saluran

nafas dan kulit. Pada umumnya perjalanan penyakit GNAPS ditandai dengan fase

akut 1-2 minggu, pada akhir minggu pertama atau kedua gejala seperti edema,

hematuria, hipertensi, oliguria, mulai menghilang. Sebaliknya gejala laboratorik

menghilang dalam waktu 1-2 bulan. C3 yang menurun menjadi nomal kembali

16

sesudah 2 bulan. Proteinuria bisa menetap sampai 6 bulan,sedangkan hematuria

menetap sampai 1 tahun. Dengan adanya hematuria dan proteinuria persisten, maka

penderita yang telah dipulangkan, dianjurkan untuk follow up setiap 4-6 minggu

selama 6 bulan pertama. Bila ternyata masih terdapat hematuria mikroskopis atau

proteinuria follow up diteruskan sampai 1 tahun atau sampai kelaina tersebut

menghilang.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,gejala klinis,pemeriksaan fisik,

bakteriologis, serologis, imunologis dan histopatologi. Kriteria diagnosis GNAPS

yaitu: Biakan positif streptokokkus β hemolitikus group A dan atau peningkatan titer

antibody terhadap streptokokkus, gejala klinik. Adanya kelainan laboratorium

terutama hematuria mikroskopis, eritrosit, dan proteinuria. Penyakit ini dapat sembuh

sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada komplikasi sehingga sering

digolongkan dalam self limiting disease. Walaupun prognosis GNAPS ini baik

kematian bisa terjadi terutama dalam fase akut akibat gagal ginjal akut, edema paru

akut atau hipertensi ensefalopati.

17