Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)

en el niño :La patología dormida.

Gonzalo Cabrera Roca.Respiratorio Infantil.

Hospital Materno-InfantilLas Palmas de G.C.

Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS), también denominado síndrome de Apneas-Hipopneasdurante el sueño (SAHS).

Planteamiento del problema

• “El nivel de infradiagnóstico del SAOS-SAHS resulta casi escandaloso en muchos países europeos.”

• Concepción homeostática frente a cronobiológica.

Durán Centolla J, Pérez-Yarza E y Sánchez Armengol A. Tratado de Neumología Pediátrica. Ergon 2003.

Prevalencia del SAOS

• 12% de niños menores de 16 años roncan* y 2% tienen SAOS.

• *15-25% de adolescentes.• Es frecuente en los niños y puede

constituir una seria amenaza para su salud.

• Taussig-Landau: Pediatric Respiratory Medicine

SAOS: resultados adversos en la salud

• El SAOS en niños puede ocasionar complicaciones como:

• Trastornos de conducta y del aprendizaje (¡frecuentes y precoces!).

• Retraso del crecimiento.• Insuficiencia cardiaca.• Parada cardiaca durante la anestesia.• Muerte súbita (Crouzon, S. de Down,

acondroplasia y Pierre -Robin.)

Antecedentes históricos• Descrito en1892 por Osler:• <<El agrandamiento crónico de las amígdalas es una

afectación de gran importancia, pudiendo afectar de modo extraordinario el desarrollo mental y físico del niño. Por la noche el sueño está muy alterado; las respiraciones son ruidosas, van a veces seguidas por largas pausas que terminan con profundas y ruidosas respiraciones.>>

Se consideraba raro hasta 1976 cuando Guilleminault describió la primera serie. (Pediatrics 1976;58:28-31).

En 1982 1ª serie de 22 niños con complicaciones severas (Brouillette et al. J Pediatr 1982;100:31-40)

Definición SAOS-SAHS

• Episodios repetidos de obstruccióncompleta o parcial de la vía aéreasuperior, que acontecen durante el sueño ocasionando una alteración de la ventilación normal y los patrones del sueño.

¿Síndrome de apnea obstructiva del día?

• ¿ Porqué a la hora del sueño y no a la hora del té?

• Durante el día los pacientes mantienen la permeabilidad de la vía aérea pero no son capaces durante el sueño.

Terminología-1• Apnea obstructiva:

ausencia de flujo oro-nasal en presencia de esfuerzo respiratorio, de duración mayor que 2 ciclos respiratorios.

• Frecuentemente asociada a hipoxemia.

• Obstrucción: en la orofarínge, entre las coanas y la epiglotis.

Terminología-2

• Hipopneas: reducciones del flujo oro-nasal de al menos un 50% (obstrucción parcial). Producen desaturación de al menos un 4%.

• Son más frecuentes que las apneas y se traducen clínicamente por esfuerzos respiratorios nocturnos importantes.

Terminología-3

• Ronquidos benignos(?) primarios:ronquidos no asociados con apnea, hipopnea o hipoxia.

• (?) Roncar no es normal e indica aumento de la resistencia de la vía aérea.

• Si el ronquido se asocia a esfuerzo respiratorio –sinapneas o hipopneas- se denomina “Síndrome de resistencia de la vía aérea”. Puede originar trastornos cognitivos.

Espectro de respiración nocturna

3.-Prevalencia SAOS infantil

• Pico de 2 a 6 años (>tejido linfático y características anatómicas vía aérea) pero puede presentarse a cualquier edad.

• Frecuencia similar en ambos sexos (en adultos predomina en varones y mujeres postmenopaúsicas).

Conceptos fisiopatológicos

• 1.- De la vía aérea.• 2.- De la arquitectura del sueño. • 3.-Ventilación normal diurna frente a ventilación

durante el sueño.• 4.- De los mecanismos defensivos.

1.-Conceptos fisiológicos de la vía aérea

• La vía aérea superior se extiende desde la nariz a la laringe (30 pares de músculos).

• Es un tubo plegable con paredes de tejido blando reforzado con músculo.

• Su calibre puede variar por eventos tan simples como el cambio de postura.

• La resistencia nasal es responsable del 50% de la resistencia total.

Fisiopatología de la vía aérea

• La permeabilidad de la vía aérea depende de la musculatura dilatadora y abductora faríngea (se activa rítmicamente con la inspiración), geniogloso, etc.

• Si la presión negativa inspiratoriagenerada sobrepasa a la fuerza muscular desarrollada para dilatar la vía aérea se produce el SAOS-SAHS.

Respiración normal

Equilibrio entre presiones negativas inspiratorias (tendencia al colapso de la vía aérea) y capacidad musculatura dilatadora de la vía aérea.

Fisiopatología de la vía aérea1. Obstrucción en la orofarínge entre coanas

y epiglotis. 2 .Zona de máximo estrechamiento anatómico:

• 1.- Ausencia estructuras rígidas para estabilizar.• 2.- Hipertrofia linfoidea del tejido de Waldeyer

(menor diámetro de la vía aérea).

Obstrucción de la vía aéreaLa lengua cae hacia atrás contra la pared posterior de la vía aérea; además el paladar blando y la úvula también contactan con la pared posterior de la faringe y completan el cierre de la vía aérea.

2.-Arquitectura del sueño

• Sueño no-REM.• Sueño REM : 15-25% del total del sueño.

3.- Ventilación normal frente a ventilación durante el sueño

Ventilación normal• La respiración se

estimula por descensos de pH y p02 controlados por los quimioreceptoresaórticos y carotídeos y por el descenso del pHmedular (HCO3- líquido cerebroespinal).

• Estando despierto existen además influencias de la corteza cerebral.

Ventilación durante el sueño-no-REM

• Sueño no-REM: las influencias de la conducta desaparecen y la ventilación se controla por factores metabólicos; la respiración es regular con < del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria, < FRC y > resistencia nasal.

• La ventilación nocturna es aproximadamente 10% menor que la diurna.

Ventilación durante el sueño-REM

• La respiración es errática, con frecuencia respiratoria variable, < volumen corriente y apneas frecuentes.

• Hay abolición de la actividad tónica de los músculos intercostales con ulterior <FRC.

• Hay hipotonía de los músculos de las vías altas pero no de la contractilidad del diafragma: predisposición a apnea obstructiva.

Mecanismos defensivos: despertares y microdespertares

(arousals)• La hipercapnia y oclusión de la vía áerea

estimulan el despertar a todas las edades, pero en niños éste mecanismo es poco eficiente.

• En contraste la hipoxia es un estímulo débil.

• Durante el sueño en los niños incrementa la PaCO2 unos 7 mm Hg y la saturación de oxígeno disminuye entre 1-4%.

Problema multifactorial• Con el sueño se relaja la musculatura postural,

incluida la de la vía aérea superior; empeora la ventilación y disminuye la saturación de oxígeno; disminuyen además los reflejos que controlan la permeabilidad de la vía aérea y los mecanismos de despertar (arousals).

• POR TANTO: Disbalance mecanismos de apertura /colapso de la vía aérea superior + mayor susceptibilidad a eventos adversos + disminución mecanismos defensivos = PROPENSIÓN APNEAS.

CONSECUENCIAS DE LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

SUPERIOR• Apneas: • 1.-Episodios de asfixia con hipoxemia,

hipercapnia, acidosis y alteraciones hemodinámicas acompañantes.

• 2.-Fragmentación del sueño secundaria a los despertares (poco importante en el niño ?).

Grupos de riesgo para SAOS• Hipertrofia adenoidea.• H. Amigdalar.• Obesidad.• Antecedentes

familiares.• Macroglosia.• Micrognatia.• Laringomalacia.• Síndromes cráneo-

faciales.

• Hipo-Hipertonía.• Prader-Willi• Arnold-Chiari.• Parálisis cerebral.• Paladar en bóveda.• Mucopolisacaridosis.• Rinitis (alérgica o no).• Factor genético.• Prematuridad.

Grupos de riesgo

• Micrognatia: P-Robin.• Acondroplasia.• S. de Down.• Beckwith- Wiedemann.• Prader-Willi• Crouzon,etc.

Hipertrofia adenoamigdalar(HAA) y SAOS

• Causa más común,pero no hay relación directa:

• -Amigdalas grandes pueden no producir SAOS y amígdalas normales existen en pacientes con SAOS.

• Algunos pacientes con HAA y SAOS no mejoran tras cirugía ORL.

Sexo, obesidad y SAOS en niños

• No ocurre en este grupo como en adultos.• La obesidad no es determinante en el

SAOS infantil pero sin duda influye.• Pero con la epidemia de obesidad: mayor

importancia.

¿Como la obesidad incrementa el riesgo de SAOS?

• En la obesidad hay :• Incremento del tejido

blando que rodea las vías aéreas.

• Aumento del tamaño de la lengua, paladar blando y paredes faríngeas laterales.

• Disminución FRC.

Reciprocidad• Obesidad: incrementa el riesgo de SAOS• SAOS: incrementa la obesidad y el riesgo

cardiovascular por factores hormonales.

Manifestaciones clínicas

• Durante la vigilia los pacientes suelen estar asintomáticos y en buena salud.

• El pediatra no reconoce los esfuerzos –aveces sobrecogedores- para respirar durante el sueño.

• Complicaciones (a largo plazo, salvo algunas neurológicas).

Exploración clínica• Durante la vigilia• Puede ser normal.• H. Adenoides y

amigdalas (faciesadenoidea).

• Lengua sobrepuesta al maxilar inferior (hipodesarrollomaxilar inferior).

• Micrognatia

Exploración clínica

• Durante el sueño• Ronquido intenso.• Boca abierta y

cabeza hiperextendida

• Sudoración profusa.• Retracción costal.• Empeoran con

infección vías altas.

Clínica SAOS en niños• Síntomas nocturnos• Ronquidos (>sensible).• Respiración dificultuosa.• Sueño inquieto. Apneas.• Respiración bucal.• Opistótonos.• Sudoración profusa.• Enuresis.• Pesadillas.

• Síntomas diurnos• Hiperactividad.• Desatención.• Agresividad.• Respiración bucal.• Retraso escolar.• Cansancio.• Retraso del desarrollo

pondoestatural.• Cefaleas.• Recurrencia epilepsia.

Complicaciones cardiovasculares

• Hipertensión sistémica durante el sueño.• Hipertensión arterial pulmonar que podría

llevar a cor pulmonale.

Manifestaciones psicológicas

• Bajo rendimiento escolar.• Hiperactividad (25% con SDAH tienen

SAOS). Muchos niños hiperactivos sin criterios para tal diagnóstico tienen SAHS.

• Conductas sociales y agresivas.• Somnolencia diurna (excepcional).

Alteraciones del crecimiento y desarrollo

• Retraso del crecimiento por:1.-Anorexia y disfagia deglutoria.2.-Disminución secreción GH (se recuperaría

tras intervención en vía aérea).3.-Hipoxemia y acidosis nocturna y aumento

de trabajo respiratorio durante el sueño.De hecho muchos pacientes crecen y ganan

peso tras la resolución del SAHS.

Diferencias niños versus adultos

• Niños:• Máximo 2-6 años• Igualdad sexos.• Hipertrofia

adenoamigdalar y anomalías craniof.

• Respiración bucal diurna.

• Hiperactividad, bajo rendimiento escolar.

• Obstrucción parcial.

• Adultos:• Máximo a partir 60 a.• Varones y mujeres

postmenopaúsicas.• Obesidad• Somnolencia diurna,

déficit funciones superiores.

• Alcohol, sedantes• Obstrucción total

Charles Dickens (1812-1870) describió la asociación entre obesidad y trastornos del sueño en “Los papeles póstumos del Club

Pickwick” en el joven Joe.• <<Su cabeza quedó

desplomada sobre el pecho y un perpetuo ronquido, con un parcial atragantamiento...>>

• Síndrome de Pickwick: fenotipo de SAOS del adulto.

• El callejón de los milagros (1947).

• Personaje con SAOS: el tío Kamil.

• Autor: MaguibMahfuz. Premio Nobel de Literatura de 1988.

Métodos diagnósticos

• Polisomnografia convencional:• Sueño: EEG, EOG,EMG (m. mentoniano), Tª

corporal central.• Sistema cardiovascular: ECG, frecuencia

cardiaca, presión arterial.• Movimientos:EMG (m. tibial).• Respiratorio: flujo aéreo, movimientos torácicos

y abdominales, ruidos respiratorios/ronquido, Sa02, PetCO2, otros.

Valores normales polisomnográficos

• Tiempo de sueño>ó= 5 horas• Eficiencia del sueño >ó= 85%• Porcentaje sueño REM 15-30%• Índice apneas <ó=1• SaO2% (nadir) >ó= 90%• Desaturaciones >4%/hora <ó=1,4

INDICE APENAS-HIPOPNEAS

• Número de apneas+ hipopneas dividido por horas de sueño.

• Anormal: >1 para apneas • Anormal: >3 para hipopneas

Criterios diagnósticos

• Indice de apneas (hipopneas) por hora (IAH) superior a 1(3).

• Sa02 en nadir <90%.• Desaturaciones de 4%, acompañando a

un evento respiratorio, en número >3 por hora.

Otros métodos de valoración más disponibles

• Poligrafía cardiorespiratoria:• No estudia los parámetros

neurofisiológicos (EEG, EOG, EMG).

Observación durante el sueño

No permite distinguir el ronquido benigno de la hipopnea.

Puede constituir el espectro más leve del proceso.

Métodos diagnósticos

• Registro de variables respiratorias y videgrabación.

Otros métodos diagnósticos

• Pulsooximetria nocturna: valor predictivopositivo – Cuando es positiva identifica a los pacientes

(97%).– Poco válida con los negativos que tienen 47%

de posibilidades de SAOS.Brouillette et al. Pediatrics 2000;105:401-5

Objetivo del diagnóstico del SAOS según la AAP

• Identificar a los pacientes con mayor riesgo de SAOS severa.

• Indicar cirugía y evitar cirugía ORL innecesaria.

• Evaluar que pacientes tendrían mayor riesgo quirúrgico.

Sospecha clínica

• Polisomnografianormal: observar.

• Polisomnografiaalterada:

• 1.-Leve• 2.-Moderada.• 3.-Severamente

Alteración leve

• Crecimiento normal; desarrollo y estudio cardiológico normales.

• Índice apnea=1-3• Sao2> 92% salvo leves caídas.• Actuación:• Cirugía+ evitar factores de riesgo y

observar.

Alteración moderada

• Índice apneas 4-9; Sat. O2 dips 80%.• Sintomatología notable.• Actuación: cirugia ORL y evitar factores

de riesgo.

Alteración severa

• Índice apnea>10.• Síntomatología importante.Actuación: similar.

Tratamiento del SAOS

• El tratamiento de elección es la amigdalectomía con adenoidectomía.

• La adenoidectomía sola no da buenos resultados.

Complicaciones

• ¡Pueden ser relevantes!Puede empeorar el SAOS post-intervención:

– Por mecanismo inflamatorio en la zona intervenida.– Secreciones copiosas.– > colapsabilidad de la vía respiratoria + efecto

depresor de opiáceos y anestésicos.– RESULTADO:– Desaturaciones,– Edema pulmonar no cardiogénico,– Muerte.

Factores de riesgo quirúrgico. 25% de los que presentan:

• Edad inferior a 3 años ( y en particular inferior a 12 meses).

• Casos severos con IAH = o > 10 o desaturaciones severas.

• Enfermedades cardiopulmonares previas• Enfermedades neuromusculares previas.• Anomalías craniofaciales.• Obesidad.

¡¡Es aconsejable prolongar la observación hospitalaria

postoperatoria al menos 24 horas!!

Nixon et al. Pediatric Pulmonology 39:332-8;2005:

Grupos con IAH intensidad severa y medias ambos tienen apneas en la noche

siguiente.

Otras modalidades de tratamiento-CPAP

Usual en adultos.• Poco frecuente en

niños.– Fracaso cirugía– Contraindicación

cirugía.

Marcus et al. J Pediatr1995; 127:88-94

Otras modalidades de tratamiento-2:Uvulopalatoplastia

• Se usa en adultos.• En pacientes con

paladar grueso, úvula larga y amígdalas pequeñas.

Otras modalidades de tratamiento -3

• Traqueotomía: puede estar indicada en niños con s. Down, anomalías craniofaciales o hipotonía.

Tratamiento-4• Evitar tabaco, polución y mejorar rinitis

alérgica o no.• Pérdida de peso en obesos.

Uso de antiinflamatorios en SAOS

• Rubinstein: Nasal inflamation is present in patients with obstructive apnea. Laryngoscope1995;105:175-177.

• Sekosan et al: Inflamation in the uvula mucosa in obstructive apnea. Laryngoscope 1996;106: 1018-1020.

• La fluticasona nasal mejoró el IAH en SAOS severo. Brouillette et al. J Pediatr2001;138:838-844.

• Tauman et al: PlasmaC-reactive protein levelsamong children with sleep-disordered breathing. Pediatrics 2004:113:564-569.

Antiinflamatorios-2• Montelukast produjo reducción

significativa del tamaño de las adenoides y disminución de síntomas en pacientes con SAOS moderado.

• Goldbart AV et al: Am J Respir Crit Care Med2005;172:364-370.

Recurrencias

• Poco frecuente pero posible.• Si desaparece el ronquido no es preciso

continuar el seguimiento.• Pacientes que continúan con síntomas o

con riesgos preoperatorios deben ser reevaluados.

Polisomnografía repetida

• Ante mala evolución y/o persistencia del ronquido repetir el estudio:

• Normal: observar.• SAOS persistente: CPAP o uvuloplastia o

traqueostomía.

¿Es Bush el peor presidente de USA?

• Wiliam Howard Taftpresidente de Estados Unidos entre 1909 y 1913.

• Llegó a pesar 150 kilos y se dormía en reuniones, conciertos, etc.

• No se sabe que fuera diagnosticado en vida como SAOS pese a su amistad con WiliamOsler.

• Sotos. Chest 2003;124:1133-1142.

• Gracias por aguantar el rollo.

• Bueno no tan rollo...si alguno se durmióquizás precisa una polisomnografía.