Síndrome de Guillan Barré LMHM.ppt

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  • 7/23/2019 Sndrome de Guillan Barr LMHM.ppt

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    Sndrome de Guillain Barr

    Dr. Luis Martn Hernndez Mora

  • 7/23/2019 Sndrome de Guillan Barr LMHM.ppt

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    Concepto

    Polirradiculopata simtrica aguda

    Afectacin motora y sensorial ascendente casi

    siempre.

    Precedida de infeccin de vas respiratoria o

    gastrointestinal de tipo viral o bacteriana.

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    Etiologa

    Se desconoce la causa.

    Se refieren antecedentes infecciosos,

    inmunizaciones y administracin de frmacos.

    Con frecuencia no se identifica el agente

    patgeno pero los sntomas inician 1 a 3

    semanas del periodo prodrmico.

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    Etiologa

    Algunos grmenes implicados son

    Campylobacter jejuni y Mycoplasmapneumoniae.

    Se implica tambin a medicamentos como

    cotrimoxazol y la intoxicacin con

    organofosforados.

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    Epidemiologa

    La OPS estim en 1987 una frecuencia de un

    caso por milln de habitantes por mes enAmrica.

    En Mxico predomina en preescolares y

    escolares pero se presenta entre la primera y la

    sexta dcada de la vida. Predomina en sexo masculino relacin 2:1

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    Patogenia

    Proceso de naturaleza autoinmune mediado por

    linfocitos T contra la mielina de nervioscraneales y espinales.

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    Manifestaciones clnicas

    Inicia con debilidad de miembros inferiores

    acompaada o no de parestesias.

    La afectacin es ascendente llegando a afectar

    nervios craneales en 15 a 50%.

    Puede afectar las races nerviosas intercostales

    con compromiso respiratorio.

    El cuadro no avanza ms all de cuatro

    semanas.

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    Manifestaciones clnicas

    Disminucin del tono y fuerza muscular simtrica

    con hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa.

    Alteraciones de la sensibilidad tipo guante.

    La sensibilidad propioceptiva se afecta en hasta

    50% de los casos.

    Alteraciones sist. Nervioso autnomo: HTA o

    hipotensin.

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    Diagnstico

    Necesario:

    Debilidad motora progresiva.

    Arreflexia.

    Apoyan:

    Avance, simetra, sntomas o signos sensoriales leves

    y afeccin de pares craneales.

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    Diagnstico

    Apoyan:

    Disfuncin del sist. Nervioso autnomo.

    Recuperacin en 2 a 4 semanas de iniciado.

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    Diagnstico

    LCR.

    Aumento de las protenas despus de la primerasemana.

    Leucocitos de 10 o menos por l.

    Variante: protenas normales y pleocitosis (11 a 50)

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    Diagnstico

    Electrodiagnsticas.

    Ausencia o retraso grave de la neuroconduccin.

    Potencial evocado motor ausente o con gran

    dispersin temporal.

    Electromiografa.

    Actividad de insercin aumentada.

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    Diagnstico diferencial

    Poliomielitis.

    Parlisis asimtrica, ausencia de alt. Sensoriales.

    Intoxicacin por Karwinskia humboldtiana.

    Trast. motores, parlisis arreflxica y simtrica sin

    afectacin sensorial, LCR normal.

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    Diagnstico diferencial

    Intoxicacin por plomo.

    Botulismo.

    Mielitis transversa.

    Traumatismos raquimedulares.

    Tumores.

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    Tratamiento

    La base es manejo de sostn.

    No hay frmacos para contrarrestar la parlisis.

    Fisioterapia para mantener tono y evitar

    contracturas.

    Intubacin y ventilacin mecnica.

    Prednisona? 1 - 2 mg/kg/dia por 2 semanas.

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    Tratamiento

    Plasmafresis.

    Recomendada cuando existe dficit motor importante oavance rpido.

    Debe iniciarse en los primeros 7 das.

    Inmunoglobulina humana 0.4 gr./kg/da por cinco

    das.

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    Pronstico

    Recuperacin si no avanza por ms de dos

    semanas.