SÍNDROME DE SHEEHAN

• Es el infarto de la glándula hipofisaria secundario a una hemorragia postparto (por ende, solo ocurre en mujeres). Se produce entonces un panhipopituitarismo, encontrándose niveles bajos de la hormona estimulante del tiroides, estimulante hormona adrenocorticotrópica y la estimulante de las hormonas sexuales. Debido a la mejora en la atención médica del presente, este es un síndrome poco frecuente.

ETIOLOGÍA

• La isquemia de la glándula hipofisaria se produce por el sangrado excesivo que experimenta una materna durante el parto (o incluso durante el 3er trimestre), lo que lleva a hipovolemia de la zona selar y periselar, es decir, la glándula deja de recibir suficiente sangre.

Durante el embarazo la pituitaria sufre un aumento de tamaño fisiológico por hiperplasia del lactotropo, lo que ocasiona hiperestrogenemia, y es por lo tanto más vascularizada. El riesgo aumenta con embarazos múltiples (gemelos, trillizos, etc) y por anomalías de la placenta.

CAMBIOS DE LA HIPOFISIS DURANTE EL EMBARAZO

• Agrandamiento de la hipofisis anterior.• Incremento del peso ~ 33%• Aumenta el volúmen glandular (TAC, RMN)• Hipofisis posterior no se observa T1 en RMN

al III trimestre.• Aumenta el lactotropo de 15%-20% hasta

50%-60%• Disminución modesta del número relativo de

somatotropos.

SECRECIÓN HIPOFISIARIA DURANTE EL EMBARAZO Y POSTPARTO

HORMONA EMBARAZO POSTPARTO

Prolactina ↑ progresivo Estimulada por la succión, ↓ rápidamente en ausencia de lactancia

Gonadotropinas Suprimida durante las primeras semanas y permanece ↓ durante la gestación

En ausencia de lactancia materna, retorna a lo normal en 1-2 meses, suprimidas por lactación activa

Tirotropinas Ligera ↓ transitoria en la semana 9-13 de la gestación

Sin cambio

Hormona del crecimiento Suprimida durante la gestación

Retorno a lo normal en pocas semanas

Corticotropina Probable ↑ modesto en ACTH Retorno a lo normal en 1 semana

Vasopresina Sin cambios, aunque puede ↑ en III trimestre

No cambios plasmáticos

Oxitocina Sin cambios excepto ↑ durante labor

↑ por estimulación aguda del pezón y factores psicologicos de la madre

PATOGENESIS

• Hipotensión causada por hemorragia severa durante el parto es el principal factor causal.

• Hemorragia anteparto por causas no obstetricas.

• Compresión de los vasos por hipofisis fisiologicamente agrandada.

• Vasoconstrictores liberados durante el shock.

CUADRO CLINICO• Involución rápida de las mamas y

fracaso de la lactancia.• No se reasumen las menstruaciones.• No crecimiento del vello pubico y

axilar.• Desarrollo de hipotiroidismo e

hipoadrenalismo en meses o años.• Disminuye la pigmentación de la piel

(aerola y genitales).

CUADRO CLINICO

• Diabetes insipida inusual– Se puede hacer manifiesta una vez que se inicia

tratamiento con glucocorticoides

• Psicosis orgánica, responde a TRH.• Insuficiencia suprarrenal.• Hiperlipidemia (hipotiroidismo).• Formas parciales • Especial consideración en diabéticas

– Enfermedad vascular preexistente– Sin hipotensión y/o anteparto

ACCIONES DE HORMONAS HIPOTALAMICAS /HIPOFISIARIAS

1.- FSH y LH: produciendo amenorrea, atrofia mamaria(con despigmentación de la areola) y de genitales. Es característicoque desaparezca antes el vello axilar que el pubiano.Las cejas se empobrecen, los cabellos son gruesos, quebradizos,secos y sin brillo.

2.- GH: La ausencia de la hormona somatotropa en eladulto tiene escasa expresión clínica: aparición de arrugas finasalrededor de ojos y boca y aumento de la sensibilidad a lainsulina en pacientes diabéticos. Su falta de respuesta a los estímuloses uno de los primeros parámetros que se altera en elhipopituitarismo.

3.- TSH: el tiroides es pequeño e impalpable con funcióndeficiente. El metabolismo basal está disminuido y apareceestreñimiento, somnolencia, dificultad para la concentración,pérdida de memoria, tendencia a la obesidad y gran sensibilidadal frío, síntoma que no suele faltar.

ACCIONES DE HORMONAS HIPOTALAMICAS /HIPOFISIARIAS

4.- ACTH: el defecto es de presentación insidiosa y tardaen aparecer. Están disminuías las hormonas dependientes delcontrol hipofisario (glucocorticoides y andrógenos), aparecefacies inexpresiva, piel de color pálido alabastrinado, con disminuciónde la pigmentación aerolar, astenia y anorexia. Existedisminución de la respuesta al estrés con hipotensión e hiponatremia,con alta mortalidad en estos casos.

5.- PRL: ésta sólo se afecta en el Síndrome de Sheehan.El primer síntoma que aparece es la incapacidad de lactaren el postparto, además de la atrofia mamaria posterior y laAmenorrea.

DIAGNOSTICO

• Estudios radiológicos descartan masa comprimiendo el tallo.

• Silla vacía en Sheehan de larga evolución.

• Pequeños remanentes de hipofisis se pueden ver en TAC.

DIAGNOSTICO• Concentraciones bajas o normales de TSH,

ACTH, LH, FSH, en presencia de concentraciones subnormales de T4, cortisol, estradiol, apoyan el diagnóstico de insuficiencia secundaria de órgano blanco.

• Test de estimulación– Hipoglucmia– Arginina– GRGH– TRH y dopamina

Radiología

Resonancia Magnética

TERAPIA DE REEMPLAZO DE HORMONAS HIPOFISIARIAS