Kinesiologa Fecha: 26/ 03/ 2012Hospital Clnico de MagallanesDr.
Lautaro Navarro Avaria
Sndrome del distrs respiratorio del adulto
Osvaldo guila RetamalINTERNO KINESIOLOGIA UMAGUnidad de
KinesiologaHospital Clnico Magallanes
Profesor Gua: Klga. Rossana AvendaoEl distrs respiratorio del
adulto es un sndrome agudo causado por la alteracin de la
permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se caracteriza
por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares
bilaterales difusos y disminucin extrema de la distensibilidad
pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. Las causas de
este sndrome son numerosas y pueden tener origen pulmonar o
extrapulmonar.Este sndrome complica a mltiples enfermedades y
constituye uno de los problemas ms frecuentes en las unidades de
cuidados intensivos.
Epidemiologa.
Los datos epidemiolgicos sobre la frecuencia del sndrome del
distrs respiratorio del adulto (SDRA) son escasos. En EE.UU. se
comunic en 1972 una incidencia de 70 casos por cada 100.000
habitantes. Esta cifra parece haber disminuido en los ltimos aos;
as, por ejemplo, datos procedentes del Reino Unido revelan cifras
de 4,5 casos de SDRA por 100.000 habitantes y ao. Esta disminucin
de la incidencia se debe al mejor y ms rpido reconocimiento del
sndrome y a la mejora global en el tratamiento de los pacientes
ingresados en unidades de cuidados intensivos.
Etiologa.
Con respecto a la etiologa del SDRA, las causas son mltiples,
estas pueden dividirse entre las que producen lesin pulmonar
directa y las que lo hacen de manera indirecta.
Las ms frecuentes y plenamente reconocidas como responsables de
SDRA son las siguientes:
La sepsis es la causa ms comn en la mayora de los casos. La
bacteriemia por si sola no suele causar SDRA, sin embargo en los
casos de sepsis grave (hipotensin prolongada y acidosis metablica)
si se asocian con un porcentaje elevado de SDRA.La aspiracin de
contenido gstrico se asocia a SDRA en un porcentaje cercano al
40%.La inhalacin de gases txicos, entre los que se encuentran el
NO2, SO2, el amoniaco son causa de SDRA, como tambin lo es la
administracin prolongada de oxgeno a altas concentraciones (>
40%). La pancreatitis aguda ocasiona el SDRA especialmente cuando
se asocia a insuficiencia heptica, cetoacidosis o uremia.Por
razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores causales
est presente se desarrolla el SDRA. La frecuencia con que esto
ocurre vara ampliamente entre las diferentes etiologas. Por otro
lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios factores
causales, ellos actuaran en forma aditiva, haciendo ms probable la
aparicin del sndrome.
Anatoma patolgica y Fisiopatologa.
El fenmeno patognico bsico del SDRA es la alteracin de la
microcirculacin pulmonar, que provoca la extravasacin de plasma
rico en protenas, el desarrollo de edema y la puesta en marcha de
los sistemas de activacin del complemento y de la coagulacin as
como de las clulas que participan en las reacciones inflamatorias
(leucocitos, plaquetas, macrfagos y clulas endoteliales).La
alteracin de la integridad vascular contribuye a la aparicin de
hemoconcentracin, hipertensin pulmonar y alteracin de las
relaciones ventilacin/perfusin. En el pulmn, estas alteraciones
conducen al colapso de unidades alveolares, disminucin de los
volmenes pulmonares, descenso acusado de la distensibilidad
pulmonar, aumento del trabajo respiratorio y aparicin de
insuficiencia respiratoria.
El SDRA presupone una inflamacin aguda de los pulmones con
alteracin de la membrana alveolo-capilar. Existe una primera fase
aguda o exudativa que se produce durante la primera semana y se
caracteriza por cambios histolgicos tempranos que incluyen
congestin de los capilares pulmonares y edema intersticial y
alveolar. El hallazgo ms caracterstico de la fase exudativa es la
existencia de membranas hialinas, que se extienden a lo largo de
los ductus alveolares y estn compuestas de fibrina y protenas
sricas que han difundido a travs de la membrana alveolo-capilar
daada. Los alvolos se encuentran colapsados y rellenos de exudado
fibrinoide. En esta primera fase se puede objetivar por microscopia
electrnica un ensanchamiento de las uniones intercelulares del
endotelio capilar pulmonar. Los cambios en el componente epitelial
son ms llamativos, con necrosis extensas de neumocitos tipo I que
dejan expuesta su membrana basal, donde se adhieren las membranas
hialinas.
El segundo estadio es la fase proliferativa o de organizacin,
que se presenta a la semana del inicio del SDRA y puede
considerarse como de transicin entre el edema alveolar, que se ha
reabsorbido en su mayor parte, y el proceso de proliferacin celular
que est inicindose, el edema pulmonar es sustituido por inflamacin
y proliferacin fibroblstica, y adems se observa una hiperplasia de
los neumocitos tipo II, que reemplazan a los neumocitos tipo I.
Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el
cortocircuito, pero de menor magnitud, probablemente por disminucin
de las atelectasias por compresin. La proliferacin celular y
fibrosis determinan una disminucin de la distensibilidad pulmonar
por cambios intrnsecos de sus propiedades elsticas.
Finalmente, si no existe resolucin del proceso, acontece una
tercera fase fibrosante o residual la cual se caracteriza por
fibrosis intersticial y alteraciones vasculares en la cual el pulmn
es difusamente remodelado por tejido colgeno. Los septos alveolares
estn ensanchados por colgeno y aparecen tractos fibrosos en los
restos de conductos alveolares, distorsionados y dilatadosEn estas
condiciones, el trastorno restrictivo se acenta por aumento difuso
de resistencia elstica debido al reemplazo del mesnquima normal por
fibras colgenas, cuantitativa y cualitativamente anormales. El uso
de presin positiva al final de espiracin, que era muy beneficioso
en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar y
restablecer la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase
hay pocos alvolos reclutables e incluso puede ser perjudicial,
porque sobredistiende las zonas ms normales.El trastorno del
intercambio gaseoso se debe en esta fase a la prdida de unidades
alveolares y tambin a la obliteracin o destruccin de vasos
pulmonares. Debido a la desaparicin del edema pulmonar, la magnitud
del cortocircuito es menor en esta fase que en las previas, pero la
destruccin del parnquima determina un aumento significativo del
espacio muerto fisiolgico, lo que explicara que en estas
condiciones se produzca retencin de CO2, especialmente durante la
respiracin espontnea.
Es conveniente hacer notar que incluso enfermos con grados
extensos de fibrosis pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una
funcin respiratoria normal o similar a al que tenan antes del
episodio agudo, en virtud de la capacidad reparativa del parnquima
pulmonar con reversin de la fibrosis.
Aunque la diferenciacin de estas fases es til para determinar el
estadio de la enfermedad, hay que tener en cuenta que no siempre
estn bien delimitadas y que existen lesiones solapadas entre las
diferentes fases.
Cuadro clnico.
El cuadro clnico se instaura en un corto espacio de tiempo,
habitualmente en menos de 24 horas, con deterioro progresivo de la
funcin respiratoria, presentando disnea, que inicialmente puede ser
de esfuerzo pero que rpidamente se hace de reposo, con hipoxemia
grave, refractaria a la oxigenoterapia.
En la exploracin fsica de los pacientes con SDRA destaca aumento
del trabajo respiratorio, con utilizacin de la musculatura
accesoria, taquipnea (ms de 30 respiraciones/min), taquicardia,
cianosis y sudacin. La auscultacin respiratoria suele revelar
estertores hmedos bilaterales. Los hallazgos fsicos restantes
dependern de la enfermedad que haya desencadenado el SDRA.
En la radiografa de trax puede apreciarse en la fase inicial,
infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal, con
tenue opacificacin en las bases y posteriormente, infiltrados
alveolares bilaterales. Puede haber, adems, derrame pleural
bilateral.
El dato analtico ms caracterstico es la presencia de
insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales del sndrome slo
se observan hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial de
oxgeno; en fases ms avanzadas hay hipoxemia de gran intensidad, que
responde parcialmente o no a la administracin de oxgeno. Otros
datos analticos dependen exclusivamente de la enfermedad de base
que haya causado el SDRA.
Diagnostico
El diagnstico de este sndrome es clnico y con el fin de
homogeneizar criterios en el rea de la investigacin se ha
determinado que para asignar el diagnstico del SDRA estn presentes
los siguientes cinco criterios: Cuadro de instalacin aguda
Alteraciones radiogrficas difusas Ausencia clnica de insuficiencia
cardaca o comprobacin por monitorizacin de una presin de capilar
pulmonar menor de 18 mmHg. Presencia de un trastorno grave del
intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200). Existencia de una
condicin causal.
Sin embargo, en el rea clnica no se debe esperar el cumplimiento
de todas estas exigencias para plantear el diagnstico en el caso
individual, donde lo esencial es detectar el trastorno lo ms
precozmente posible.El requisito bsico para el diagnstico es una
actitud de vigilancia y de bsqueda metdica de los siguientes
elementos que permiten sospechar y, luego, confirmar la existencia
de un distress, son: Presencia de factores predisponentes o
causales, taquipnea, disnea e hipoxemia, sombras pulmonares,
disminucin de la distensibilidad toracopulmonar, presin de capilar
pulmonar normal y mediante la relacin protena del edema/protena
plasmtica.
La gravedad del SDRA puede determinarse utilizando una escala
que combina variables clnicas y de mecnica pulmonar.
Cuando la puntuacin de esta escala es superior a 2,5 puede
establecerse el diagnstico de SDRA. Pronstico
La letalidad del SDRA est claramente asociada a la etiologa, a
la presencia de enfermedades subyacentes, al grado de alteracin del
intercambio gaseoso y a la falla concomitante de otros rganos. Este
ltimo factor es crucial, ya que la falla de ms de tres rganos se
asocia a una letalidad cercana al 100%. La mortalidad del SDRA es
alta y se sita entre el 40 y 60% de los enfermos.La mayora de las
muertes son atribuibles a sepsis o fallo multiorgnico, y no a la
insuficiencia respiratoria. Los factores que ensombrecen el
pronstico son la edad avanzada, la hepatopata crnica, la
insuficiencia de otros rganos y la sepsis. En la mayora de
pacientes que sobreviven la funcin pulmonar vuelve a la normalidad
entre 6 y 12 meses. Cuando la restitucin de la funcin pulmonar no
es completa, el enfermo suele presentar restriccin leve, alteracin
de la difusin de CO y alteraciones gasomtricas durante el
ejercicio.
Tratamiento
Medidas generales. Una medida muy importante en el manejo de
estos enfermos es obviamente el tratamiento de la enfermedad que ha
desencadenado el SDRAEste consiste bsicamente en el soporte de la
funcin respiratoria, mientras evoluciona el dao pulmonar y se ponen
en juego sus mecanismos reparativos.
Ventilacin mecnica. Independientemente de la etiologa del SDRA,
y a pesar de ser una medida de mantenimiento mientras los pulmones
se recuperan de la agresin, sigue siendo el tratamiento de eleccin
en estos enfermos y su aplicacin requiere de experiencia y
conocimientos especializados.El uso de presin positiva al final de
la espiracin (PEEP) no altera el curso del proceso inflamatorio ni
la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo
respiratorio aumentado y mejora la oxigenacin, al reclutar alvolos
colapsados, dando as ms tiempo para una eventual regresin del
cuadro.Al hablar de mejor oxigenacin, no nos referimos
exclusivamente a la correccin de la PaO2, sino que tambin al
transporte de oxgeno a los tejidos, lo que depende del gasto
cardaco y de la concentracin y calidad de la hemoglobina. Es crtico
evitar la inadecuada oxigenacin tisular, ya que sta puede favorecer
la falla orgnica mltiple.Tanto la ventilacin mecnica como el PEEP
pueden reducir el gasto cardaco, principalmente por una disminucin
del retorno venoso, producindose as la paradoja de obtener una
satisfactoria oxigenacin arterial con una pobre entrega de O2 a los
tejidos.
Tratamiento farmacolgico. Dado que el SDRA tiene una marcada
naturaleza inflamatoria, se han empleado los glucocorticoesteroides
con la intencin de controlar la progresin de la enfermedad. Sin
embargo no parecen de utilidad tanto si se dan antes de la
aparicion de la enfermedad o durante su inicio. Existen dudas de su
eficacia para tratar la fase fibrosante del SDRA. De todas formas,
se recomiendan en algunos pacientes con SDRA que no evolucionan
favorablemente.La inhalacin de xido ntrico en concentraciones no
txicas (
