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Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea Concepto. La diarrea se define como la emisión de heces de consistencia disminuida, generalmente asociada a un aumento de la frecuencia de las deposiciones, más de 3 al día. Se considera aguda cuando no supera las 2 semanas de duración y crónica cuando rebasa las 4 semanas. Epidemiología. La diarrea es un proceso muy frecuente con una morbilidad baja en nuestro medio. En la diarrea aguda no existen estudios epidemiológicos importantes. Se estima que la diarrea crónica afecta aproximadamente al 3-5% de la población. Etiopatogenia. En la diarrea aguda la etiología más frecuente (90% de los casos) es la infecciosa. El otro 10% es de origen medicamentoso, por ingestión de sustancias tóxicas, o isquémico. La causa principal de diarrea crónica en los países desarrollados es el síndrome de intestino irritable, seguido por la enfermedad inflamatoria intestinal y los síndromes de malabsorción, mientras que en los países menos desarrollados la etiología más frecuente es la infecciosa. Clínica. Los pacientes con diarrea aguda infecciosa presentan de forma característica náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y diarrea. Desde un punto de vista clínico se pueden distinguir 2 tipos de diarrea aguda: no inflamatoria e inflamatoria. La presencia de síntomas sistémicos puede orientar en su etiología. Diagnóstico. En la diarrea aguda no es necesario realizar estudio etiológico, excepto en determinadas situaciones, mientras que en la diarrea crónica siempre hay que investigar la causa. En la diarrea crónica debemos distinguir entre diarrea líquida osmótica o secretora, esteatorreica o inflamatoria. Tratamiento. La diarrea aguda debe tratarse con medidas de soporte, la mayoría de pacientes no precisan tratamiento específico y sólo en casos concretos se plantea el tratamiento antibiótico. En la diarrea crónica, además de las medidas de soporte, se puede pautar tratamiento empírico en algunos pacientes antes del diagnóstico y tratamiento específico tras el mismo cuando este esté disponible. Concepto La diarrea se define como la emisión de heces de consistencia disminuida, generalmente asociada a un aumento de la frecuencia de las deposiciones (más de 3 al día) y del peso de estas, que en condiciones normales oscila entre 100 y 200 g/día. El peso y la consistencia de las heces pueden aumentar en situaciones normales que no se consideran diarrea, como en dietas muy ricas en fibra, por eso el peso fecal no debe utilizarse como un criterio para la definición de diarrea. La diarrea se considera aguda cuando no supera las dos semanas de duración, persistente cuando rebasa las dos semanas y crónica las 4 semanas, sea como manifestación de una enfermedad sistémica o de un trastorno primario del tracto gastrointestinal. La diarrea debe distinguirse de dos entidades: la pseudodiarrea, que consiste en la realización de deposiciones pequeñas y frecuentes (síndrome del intestino irritable, proctitis actínica), y la incontinencia fecal, en la que se evacúa de forma involuntaria el contenido del recto. Epidemiología La diarrea es un proceso muy frecuente, con una incidencia en el mundo occidental de al menos un episodio por persona y año. Sin embargo, la morbilidad de esta patología en nuestro medio es baja, excepto en la diarrea que afecta a los niños, ancianos y pacientes inmunodeprimidos. En los países subdesarrollados la diarrea es más frecuente y presenta una elevada morbimortalidad. Los estudios realizados para conocer la epidemiología de la diarrea aguda se han limitado a grupos específicos de individuos con determinadas características de comorbilidad, por lo que no existen estudios importantes en la población general. Además, la mayoría de los cuadros de diarrea aguda son autolimitados y sin complicaciones, por lo que la mayoría se resuelven sin consulta médica. La diarrea crónica afecta aproximadamente al 3-5% de la población. Etiopatogenia La diarrea se podría entender en una fase aguda como un mecanismo de defensa ante agentes infecciosos, tóxicos u otras sustancias nocivas presentes en la luz intestinal, cuyo fin es eliminar el agente agresor; su paso a una fase crónica la transforma en un proceso perjudicial. En general, la diarrea es consecuencia de una alteración coordinada de la función epitelial y motora, aunque sobre todo es el resultado del aumento excesivo de agua fecal. El 99% del agua de las heces es reabsorbido en colon e intestino delgado, de forma secundaria, en el proceso de mantenimiento del equilibrio del transporte de electrólitos y nutrientes a través de la mucosa, arrastrando el contenido acuoso de las heces de forma pasiva. Diarrea aguda En la diarrea aguda la etiología más frecuente, en un 90% de los casos, es la infecciosa. El 10% restante es de origen medicamentoso, por ingestión de sustancias tóxicas o isquémico (tabla 1). La diarrea infecciosa se adquiere predominantemente por vía fecal-oral al consumir alimentos y agua contaminados por heces de animales o humanas. Sólo los microorganismos que superan nuestras defensas, constituidas por la barrera ácida del estómago, los mecanismos inmunológicos del intestino, como son la producción de inmunoglobulinas y el tejido linfoide intestinal, y la motilidad intestinal, que tiende a impedir la adherencia del microorganismo a la mucosa, van a provocar finalmente diarrea. En la literatura se describen asociaciones entre etiología y periodo de incubación. Sin embargo, establecer el período de incubación puede resultar difícil. Es fácil establecer la relación entre una determinada comida y la diarrea cuando otros miembros que han compartido la comida tienen los mismos síntomas, pero cuando no es así puede ser difícil o imposible establecer la relación, ya que no necesariamente otros individuos que ingieren la misma comida contaminada desarrollan diarrea. Se asume que la mayoría de diarreas agudas son de origen vírico2, ya que, en la mayoría de series de casos publicados, solo alrededor del 1-2% de cultivos de heces resultan positivos3 (tabla 2). Supone el 30 y 40% de los episodios en el mundo occidental. Los virus implicados más frecuentes son rotavirus, virus Norwalk, adenovirus entéricos y astrovirus. La diarrea por parásitos es poco frecuente en el mundo occidental si excluimos los pacientes con sida y la diarrea por Giardia en niños. Diarrea infecciosa En la diarrea infecciosa se pueden establecer 5 grupos de pacientes con características que hacen predominar ciertos tipos de gérmenes: 1. En viajeros (“diarrea del viajero”), la etiología más frecuente es Escherichia coli y a continuación le siguen Campylobacter, Shigella y Salmonella. 2. En consumiciones especiales (después de fiestas, banquetes o restaurantes), la diarrea es generalmente secundaria a Salmonella, Campylobacter o Shigella en pollo, E. coli en hamburguesas poco hechas, Bacillus cereus en frituras de arroz, Staphylococcus aureus o Salmonella en mayonesas o natas, Salmonella en huevos y Vibrio o Salmonella en mariscos crudos. 3. En pacientes inmunodeficientes están implicados fundamentalmente Mycobacterium, citomegalovirus, virus del herpes simple, adenovirus, Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidia, Blastocystis hominis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum y Chlamydia en contacto sexual rectal (proctocolitis).

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Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarreaConcepto. La diarrea se define como la emisión de heces de consistencia disminuida, generalmente asociada a un aumento de la frecuencia de las deposiciones, más de 3 al día. Se considera aguda cuando no supera las 2 semanas de duración y crónica cuando rebasa las 4 semanas.Epidemiología. La diarrea es un proceso muy frecuente con una morbilidad baja en nuestro medio. En la diarrea aguda no existen estudios epidemiológicos importantes. Se estima que la diarrea crónica afecta aproximadamente al 3-5% de la población.Etiopatogenia. En la diarrea aguda la etiología más frecuente (90% de los casos) es la infecciosa. El otro 10% es de origen medicamentoso, por ingestión de sustancias tóxicas, o isquémico. La causa principal de diarrea crónica en los países desarrollados es el síndrome de intestino irritable, seguido por la enfermedad inflamatoria intestinal y los síndromes de malabsorción, mientras que en los países menos desarrollados la etiología más frecuente es la infecciosa.Clínica. Los pacientes con diarrea aguda infecciosa presentan de forma característica náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y diarrea. Desde un punto de vista clínico se pueden distinguir 2 tipos de diarrea aguda: no inflamatoria e inflamatoria. La presencia de síntomas sistémicos puede orientar en su etiología.Diagnóstico. En la diarrea aguda no es necesario realizar estudio etiológico, excepto en determinadas situaciones, mientras que en la diarrea crónica siempre hay que investigar la causa. En la diarrea crónica debemos distinguir entre diarrea líquida osmótica o secretora, esteatorreica o inflamatoria.Tratamiento. La diarrea aguda debe tratarse con medidas de soporte, la mayoría de pacientes no precisan tratamiento específico y sólo en casos concretos se plantea el tratamiento antibiótico. En la diarrea crónica, además de las medidas de soporte, se puede pautar tratamiento empírico en algunos pacientes antes del diagnóstico y tratamiento específico tras el mismo cuando este esté disponible.ConceptoLa diarrea se define como la emisión de heces de consistencia disminuida, generalmente asociada a un aumento de la frecuencia de las deposiciones (más de 3 al día) y del peso de estas, que en condiciones normales oscila entre 100 y 200 g/día. El peso y la consistencia de las heces pueden aumentar en situaciones normales que no se consideran diarrea, como en dietas muy ricas en fibra, por eso el peso fecal no debe utilizarse como un criterio para la definición de diarrea.La diarrea se considera aguda cuando no supera las dos semanas de duración, persistente cuando rebasa las dos semanas y crónica las 4 semanas, sea como manifestación de una enfermedad sistémica o de un trastorno primario del tracto gastrointestinal.La diarrea debe distinguirse de dos entidades: la pseudodiarrea, que consiste en la realización de deposiciones pequeñas y frecuentes (síndrome del intestino irritable, proctitis actínica), y la incontinencia fecal, en la que se evacúa de forma involuntaria el contenido del recto.EpidemiologíaLa diarrea es un proceso muy frecuente, con una incidencia en el mundo occidental de al menos un episodio por persona y año. Sin embargo, la morbilidad de esta patología en nuestro medio es baja, excepto en la diarrea que afecta a los niños, ancianos y pacientes inmunodeprimidos. En los países subdesarrollados la diarrea es más frecuente y presenta una elevada morbimortalidad.Los estudios realizados para conocer la epidemiología de la diarrea aguda se han limitado a grupos específicos de individuos con determinadas características de comorbilidad, por lo que no existen estudios importantes en la población general.Además, la mayoría de los cuadros de diarrea aguda son autolimitados y sin complicaciones, por lo que la mayoría se resuelven sin consulta médica.La diarrea crónica afecta aproximadamente al 3-5% de la población.EtiopatogeniaLa diarrea se podría entender en una fase aguda como un mecanismo de defensa ante agentes infecciosos, tóxicos u otras sustancias nocivas presentes en la luz intestinal, cuyo fin es eliminar el agente agresor; su paso a una fase crónica la transforma en un proceso perjudicial. En general, la diarrea es consecuencia de una alteración coordinada de la función epitelial y motora, aunque sobre todo es el resultado del aumento excesivo de agua fecal. El 99% del agua de las heces es reabsorbido en colon e intestino delgado, de forma secundaria, en el proceso de mantenimiento del equilibrio del transporte de electrólitos y nutrientes a través de la mucosa, arrastrando el contenido acuoso de las heces de forma pasiva.Diarrea agudaEn la diarrea aguda la etiología más frecuente, en un 90% de los casos, es la infecciosa. El 10% restante es de origen medicamentoso, por ingestión de sustancias tóxicas o isquémico (tabla 1).La diarrea infecciosa se adquiere predominantemente por vía fecal-oral al consumir alimentos y agua contaminados por heces de animales o humanas. Sólo los microorganismos que superan nuestras defensas, constituidas por la barrera ácida del estómago, los mecanismos inmunológicos del intestino, como son la producción de inmunoglobulinas y el tejido linfoide intestinal, y la motilidad intestinal, que tiende a impedir la adherencia del microorganismo a la mucosa, van a provocar finalmente diarrea.En la literatura se describen asociaciones entre etiología y periodo de incubación. Sin embargo, establecer el período de incubación puede resultar difícil. Es fácil establecer la relación entre una determinada comida y la diarrea cuando otros

miembros que han compartido la comida tienen los mismos síntomas, pero cuando no es así puede ser difícil o imposible establecer la relación, ya que no necesariamente otros individuos que ingieren la misma comida contaminada desarrollan diarrea.Se asume que la mayoría de diarreas agudas son de origen vírico2, ya que, en la mayoría de series de casos publicados, solo alrededor del 1-2% de cultivos de heces resultan positivos3 (tabla 2). Supone el 30 y 40% de los episodios en el mundo occidental. Los virus implicados más frecuentes son rotavirus, virus Norwalk, adenovirus entéricos y astrovirus.La diarrea por parásitos es poco frecuente en el mundo occidental si excluimos los pacientes con sida y la diarrea por Giardia en niños.Diarrea infecciosaEn la diarrea infecciosa se pueden establecer 5 grupos de pacientes con características que hacen predominar ciertos tipos de gérmenes:1. En viajeros (“diarrea del viajero”), la etiología más frecuente es Escherichia coli y a continuación le siguen Campylobacter, Shigella y Salmonella.2. En consumiciones especiales (después de fiestas, banquetes o restaurantes), la diarrea es generalmente secundaria a Salmonella, Campylobacter o Shigella en pollo, E. coli en hamburguesas poco hechas, Bacillus cereus en frituras de arroz, Staphylococcus aureus o Salmonella en mayonesas o natas, Salmonella en huevos y Vibrio o Salmonella en mariscos crudos.3. En pacientes inmunodeficientes están implicados fundamentalmente Mycobacterium, citomegalovirus, virus del herpes simple, adenovirus, Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidia, Blastocystis hominis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum y Chlamydia en contacto sexual rectal (proctocolitis).Giardia, Cryptosporidium y rotavirus.5. En residencias y centros de cuidados crónicos el más frecuente es Clostridium difficile.Diarrea por fármacosEntre las causas de diarrea aguda, tras la causa infecciosa, los medicamentos ocupan el segundo lugar. Entre la gran cantidad de fármacos disponibles en la actualidad, suelen estar implicados algunos antibióticos, colchicina, prostaglandina E, antihipertensivos, tiroxina, digital, quinidina, propranolol y laxantes. Si consideramos sólo los pacientes mayores de 50 años, la colitis isquémica ocupa el segundo lugar en incidencia con diarrea primero líquida y luego sanguinolenta.La diarrea secundaria a la toma de antibióticos se produce por dos mecanismos distintos: a) alteración del metabolismo de los carbohidratos secundaria a la modificación de la flora bacteriana del colon, y b) sobrecrecimiento de Clostridium difficile que libera toxinas.Como causas menos frecuentes de diarrea aguda están la ingesta de tóxicos como organofosforados, amanita, arsénico, ciguatera y peces escómbridos.Diarrea crónicaLa causa principal de diarrea crónica en los países desarrollados es el síndrome de intestino irritable, seguido por la enfermedad inflamatoria intestinal y los síndromes de malabsorción, mientras que, en los países menos desarrollados, la etiología más frecuente es la infecciosa1.En la diarrea crónica podemos distinguir 4 grupos según su etiopatogenia (tabla 1):Diarrea secretoraSe produce por alteración del transporte de líquidos y electrólitos.Los medicamentos constituyen una causa frecuente de diarrea secretora crónica. La resección intestinal, enfermedades de la mucosa o fístulas enterocólicas pueden producir diarrea secretora por pérdida de superficie de absorción y típicamente empeoran con las comidas.Los tumores carcinoides producen típicamente diarrea masiva acompañada de rubefacción, sibilancias, disnea y lesiones valvulares, por liberación de serotonina, histamina, prostaglandinas y otras cininas. El más frecuente es el gastrinoma, que se manifiesta por úlceras pépticas refractarias, pero pueden estar implicados el vipoma de localización pancreática, productor de péptido intestinal vasoactivo, y el carcinoma medular de tiroides, productor de calcitonina.Los defectos congénitos de la absorción de iones, como la clorhidrorrea congénita y la diarrea sódica congénita, pueden acompañarse de diarrea secretora, pero son muy poco frecuentes. La diarrea secretora también puede deberse a alteraciones de la motilidad intestinal. En los casos en que el tránsito intestinal está acelerado no hay suficiente tiempo de contacto entre el contenido intestinal y la mucosa para que se produzca correctamente la absorción hidroelectrolítica. Este mecanismo puede verse en el síndrome carcinoide, hipertiroidismo, neuropatía diabética autonómica, síndrome del intestino irritable, diarrea posvagotomía y diarrea postsimpatectomía.El sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado suele producir cuadros de diarrea secretora y/o esteatorrea.Diarrea osmóticaSe produce por la presencia de solutos osmóticamente activos no absorbidos y típicamente desaparece con ayuno. Suelen estar implicados laxantes osmóticos (carbohidratos no absorbibles, antiácidos que contienen magnesio) o cuadros de malabsorción de carbohidratos (defectos congénitos o adquiridos de disacaridasas). Entre estos últimos el más frecuente es el déficit de lactasa.EsteatorreaSe define por la presencia en heces de más de 7-14 g al día de grasa. Se distinguen básicamente dos mecanismos patogénicos:Maldigestión intraluminal. Por insuficiencia exocrina del páncreas (pancreatitis crónica, fibrosis quística, obstrucción de los conductos pancreáticos), por

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sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado que desconjuga ácidos biliares y disminuye la digestión de las grasas, por cirrosis u obstrucción biliar.Malabsorción. Por lesiones de la mucosa. El más frecuente es el esprue celíaco. Otros procesos pueden ser la enfermedad de Whipple, infección por Mycobacterium avium intracellulare (en sida), abetalipoproteinemia (ausencia de quilomicrones), giardasis crónica o síndrome de intestino corto (por isquemia, neoplasia, cirugía).Diarrea inflamatoriaEn este tipo de diarrea, además de inflamación, hay malabsorción, alteración de la absorción de líquidos y electrólitos, hipersecreción e hiperperistaltismo intestinal.La enfermedad inflamatoria intestinal es la causa más frecuente de diarrea crónica inflamatoria en el adulto. Las inmunodeficiencias primarias y secundarias producen diarreas infecciosas persistentes. La gastroenteritis eosinófila ocasiona diarrea crónica acompañada de atopia y eosinofilia periférica. La enteropatía pierde-proteínas secundaria a infecciones (tuberculosis, Yersinia, C. difficile, citomegalovirus, virus del herpes simple, parásitos), insuficiencia cardíaca avanzada u obstrucción linfática primaria o secundaria, puede producir diarrea crónica. Otras causas de diarrea inflamatoria son la enterocolitis por radiación, enfermedad del injerto contra huésped, enfermedad de Behçet, síndrome Cronkite-Canadá y el cáncer de colon.ClínicaLos pacientes con diarrea aguda infecciosa presentan de forma característica náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y diarrea. Se pueden distinguir desde un punto de vista clínico, básicamente, dos tipos de diarrea aguda:Diarrea no inflamatoriaGeneralmente producida por virus, toxinas bacterianas o por patógenos capaces de adherirse al intestino (Bacillus cereus,S. aureus, Vibrio cholerae, E. coli enterotoxígena, Giardia, criptosporidiosis, helmintos, Klebsiella). Se suele caracterizar por deposiciones líquidas de abundante volumen (más de 1 litro/ día), pero sin sangre ni pus. Aunque el paciente suele aquejar retortijones, el dolor abdominal intenso y mantenido es poco usual y no suele haber fiebre.Diarrea inflamatoriaSecundaria a infección por microorganismos enteroinvasivos(Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia, E. coli enteroinvasora, Entamoeba histolytica). La diarrea inflamatoria puede tener también un origen no infeccioso y, en este caso, las causas más comunes son enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica, colitis actínica o diverticulitis. Se caracteriza por deposiciones muy frecuentes de escaso volumen, con presencia de moco y/o sangre, y puede acompañarse de tenesmo, fiebre o dolor abdominal grave.Manifestaciones clínicas según la etiologíaEn la diarrea de origen vírico el período de incubación es corto (1-3 días) y el cuadro se presenta de forma aguda con diarrea sin productos patológicos, en general autolimitada, aunque puede prolongarse por espacio de una semana, y acompañarse a veces de vómitos, fiebre y postración. Si la diarrea está provocada por citomegalovirus, generalmente en pacientes inmunodeprimidos, el cuadro suele tener una mayor gravedad, con aparición de diarrea con sangre y manifiesta repercusión sistémica.La infección por Giardia tiene un período de incubación de 1-3 días y se manifiesta por una diarrea con alto componente de malabsorción, sin sangre ni presencia de leucocitos en las heces, que puede persistir semanas o meses si no se trata.Los pacientes que han ingerido toxinas o con infecciones toxigénicas presentan típicamente náuseas y vómitos como síntomas predominantes, y no suelen tener fiebre elevada.La presencia de síntomas sistémicos puede orientar en la etiología de la diarrea. La infección por Shigella y E. coli enterohemorrágica se asocia a síndrome hemolítico-urémico, sobre todo en ancianos o niños. La infección por Yersinia puede acompañarse de síndrome de Reiter (artritis, uretritisy conjuntivitis), tiroiditis, pericarditis o glomerulonefritis.Exploración físicaEn los pacientes previamente sanos y con un episodio de diarrea aguda común, la exploración física puede ser normal o revelar simplemente una mínima distensión abdominal y aumento del peristaltismo intestinal. En los casos en que el volumen de la diarrea es alto o se prolonga su evolución, pueden detectarse signos clínicos de deshidratación, como hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas.Características de las hecesEn los cuadros de diarrea crónica secretora y osmótica las heces son líquidas, acuosas, sin sangre. En la esteatorrea las heces son grasientas, pegajosas y fétidas, y típicamente se asocian otros déficits nutricionales y pérdida de peso. En la diarrea crónica inflamatoria se suelen presentar signos de alarma como fiebre, rectorragia, pérdida de peso o hipoalbuminemia.Diagnóstic Diarrea agudaHistoria clínica y exploración físicaEl diagnóstico de diarrea aguda es exclusivamente clínico, pero es útil orientar su naturaleza.El primer paso ante un síndrome diarreico agudo es realizar una correcta anamnesis y exploración física con el objetivo de diferenciar entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria.Pruebas complementariasTras anamnesis y exploración física, el segundo paso es valorar la necesidad de pruebas complementarias, dado que la mayoría de episodios de diarrea son

autolimitados. Se recomienda estudio si se presenta alguno de los criterios2,4-6 mostrados en la tabla 3.Analítica básica. Debe solicitarse analítica sanguínea (hemograma, bioquímica con iones), que permite valorar la repercusión clínica de la diarrea.Cultivos. En los casos en que se sospeche un patógeno invasivo debe practicarse recogida de heces para coprocultivo y/o examen en fresco de parásitos.Serologías. Por otro lado, existen pruebas serológicas para algunos gérmenes que se deben realizar cuando la clínica o epidemiología del evento sugieran dichos patógenos7,8; estos son los antígenos en heces de Giardia lamblia y Cryptosporidium y anticuerpos frente a Yersinia enterocolítica, estrongiloides y esquistosomiasis.Toxina de C. difficile en heces. En el caso en que la diarrea haya sido precedida en los dos meses previos por un tratamiento antibiótico, tratamiento quimioterápico u hospitalización, o sean pacientes institucionalizados, deberá además solicitarse le determinación de toxina de Clostridium difficile en heces para descartar colitis pseudomembranosa9.Endoscopia digestiva baja. Está indicado realizar endoscopia digestiva baja en la diarrea aguda grave inflamatoria para descartar enfermedad inflamatoria intestinal en pacientes con alta sospecha de colitis pseudomembranosa y pacientes inmunocomprometidos para descartar agentes oportunistas como citomegalovirus y otros procesos como sarcoma deKaposi. Diarrea crónicaEn el diagnóstico de la diarrea crónica hay que destacar los siguientes puntos1,4,5:Historia clínica y exploración físicaLa anamnesis es mucho más importante que en la diarrea aguda, sobre todo para recoger toda la sintomatología acompañante no gastrointestinal. Además, es básica para iniciar el estudio etiológico y enfocar la diarrea en tres tipos: líquida, inflamatoria o grasa. Hay que valorar dos presentaciones: “diarrea diurna”, que orienta hacia un trastorno funcional, y “diarrea posingesta”, sugerente de intolerancia alimentaria, como el déficit de lactasa. Otros datos a correlacionar con posibles etiologías son viajes recientes, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), incontinencia fecal o fármacos habituales.En la exploración física es importante valorar el estado de nutrición e hidratación del paciente y signos físicos a nivel general (palidez, artropatías, lesiones cutáneas, etc.).Pruebas complementariasAnalítica básica. Toda diarrea crónica requiere estudio etiológico. Debe realizarse analítica sanguínea con hemograma (eosinofilia en parasitosis, etc.), función renal, ionograma, perfil férrico, hormonas tiroideas y estado nutricional.Estudios en heces. Para enfocar diarrea en los tres tipos (líquida, esteatorreica, inflamatoria) debemos determinar el pH de las heces (bajo en diarrea osmótica), electrólitos en heces (sodio bajo en diarrea osmótica), examen de leucocitos en heces, sangre oculta en heces, determinación cuantitativa de grasa en heces (esteatorrea mayor de 14 g al día, muy sugerente de malabsorción de grasas; entre 7-14 g, baja especificidad para malabsorción de grasas) o cualitativa (tinción de rojo Sudán en una única muestra) y estudio de laxantes en heces.Diarrea inflamatoriaSi la diarrea es inflamatoria o hay hematoquecia debemos descartar patología estructural colónica con endoscopia (rectosigmoidoscopia o colonoscopia) con biopsias, y/o del intestino delgado con endoscopia con biopsias, y/o radiologíabaritada y tomografía axial computarizada (TAC) abdominal, y además realizar estudio microbiológico de las heces (cultivo para bacterias, examen de parásitos en heces y, si sospecha, toxina C. difficile y/o antígenos de Giardia).Diarrea esteatorreicaSi se demuestra esteatorrea, hay que valorar realizar estudio estructural del intestino delgado, determinar anticuerpos antiendomisio/ antitransglutaminasa, estudiar páncreas con TAC abdominal y prueba de función pancreática con la prueba de estimulación con secretina/colecistocinina, el análisis de la actividad de la quimotripsina en heces o la prueba de bentiromida, o descartar sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado con el cultivo de aspirado intestinal (prueba diagnóstica) o, como alternativa, prueba del aliento con glucosa.La radiografía simple de abdomen permite diagnosticar las calcificaciones pancreáticas en pancreatitis crónicas (valorpredictivo positivo alto, pero predictivo negativo bajo). Los estudios baritados permiten conocer la existencia de asas ciegas, fístulas, dilataciones intestinales y los signos clásicos radiológicos de malabsorción.Diarrea líquida secretoraEn caso de diarrea líquida secretora debemos valorar realizar estudio microbiológico de heces, descartar patología estructuralde intestino delgado y/o colon, y/o sobrecrecimiento bacteriano. Si no se llega al diagnóstico podemos solicitar la determinación sérica selectiva de hormonas peptídicas (péptido intestinal vasoactivo, calcitonina, hormonas tiroideas),5-hidroxiindolacético e histamina en orina, que solo tienen validez cuando hay sospecha clínica porque presentan un alto número de falsos positivos.Diarrea líquida osmóticaSi se demuestra diarrea líquida osmótica debe descartarse ingesta de sales de magnesio con la determinación de este mineral en heces y malabsorción de carbohidratos, fundamentalmente lactosa. Para el estudio de intolerancia a lactosa, se estudia el hidrógeno espirado tras la ingesta de este hidrato de carbono, pero tiene más valor la mejoría tras la suspensión de la misma en la dieta.

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