Pembimbing : dr. Femiko M. Sitohang SppD.Disusun oleh : Noviana Sie

Vallensia N. Febriyanti

DEFINISI Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

EPIDEMIOLOGI > 40% asimptomatis. Insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000

penduduk & menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun.

Merupakan penyebab kematian ke-9 di AS, bertanggungjawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS.

RSU pemerintah di Indonesia prevalensi sirosis 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam / rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.

INSIDENSI Lebih sering dijumpai pada pria daripada wanita

dengan perbandingan 1,6 -2: 1. Usia rata-rata antara 40-59 tahun. Hasil penelitian di Indonesia penyebab tersering

yaitu hepatitis B ( 40-50% )dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.

KLASIFIKASI1. Berdasarkan Etiologi * Kriptogenik dan post hepatitis

* Alkoholik* Biliaris* Kardiak* Metabolik * Keturunan* Obat-obatan

2. Berdasarkan Morfologi

Mikronodular Makronodular Campuran

Septa tebal & teratur, di dalamnya terdapat nodul halus kecil tersebar merata di seluruh lobul.

Ketebalan septa dan besarnya nodul bervariasi, dengan nodul besar di dalamnya yang parenkimnya masih baik atau sudah regenerasi.

Gabungan mikronodular dan makronodular.Merupakan gambaran sirosis yang paling sering ditemukan.

Besar nodul < 3 mm Besar nodul > 3 mm

MIKRONODULAR

MAKRONODULAR

3. Berdasarkan Fungsional

Kompensata Dekompensata

Disebut juga sirosis hati laten / sirosis hati dini. Biasanya ditemukan pada saat screening.

Disebut juga sirosis hati aktif, disertai kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal.

Gejalanya tidak khas seperti mudah lelah dan lemas, anoreksia, perasaan perut kembung, mual, BB

Gejalanya khas seperti asites, edema, ikterus,adanya perdarahan, perubahan mental.

4. Berdasarkan Stadium Menurut konsensus Baveno IV :• Stadium 1 tidak ada varises dan asites• Stadium 2 varises, tanpa asites• Stadium 3 asites dengan atau tanpa varises• Stadium 4 perdarahan dengan atau tanpa

varisesStadium 1 & 2 kompensataStadium 3 & 4 dekompensata

PATOGENESIS

PATOFISIOLOGI

MANISFESTASI KLINIK

Keluhan pasien tergantung stadium penyakitnya.

Pada stadium kompensata gejalanya tidak nyata, pasien hanya mengeluh mudah lelah & lemas, selera makan berkurang, perut terasa kembung, mual, penurunan BB, pada pria dapat terjadi impotensi, testis mengecil, ginekomastia, hilangnya dorongan seks.

Pada stadium dekompensata atau lanjut dapat timbul keluhan sbb :

Kegagalan fungsi hati Hipertensi portal

Demam tidak tinggi Varises esofagus

Koma Asites

Edema & asites Spleenomegali

Ikterus Caput medusae

Perubahan mental seperti udah lupa, sulit konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma

Fetor hepatikum

Hilangnya rambut tubuh Hemoroid vena kolateral

Ginekomastia, impoten, atrofi testis Kelainan sel darah tepi pansitopenia akibat perubahan pada sumsum tulang

Pruritus

Eritema palmaris

Kelainan darah seperti anemia, mudah terjadi perdarahan

Keluhan pasien ditinjau akibat dari gangguan fungsi organnya :

Sistem neurologis : bila terjadi ensefalopati dapat terjadi penurunan kesadaran dan perubahan mental dan perilaku pada pasien. Dapat juga terjadi asteriksis (flapping tremor).

Sistem respirasi : akibat asites dapat timbul sesak nafas hingga timbul sianosis.

Sistem kardiovaskular : terjadinya peningkatan kardiak output akibat hipertensi portal yang memicu terjadinya hipertensi sitemik.

Sistem gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, diare, nyeri abdomen, hematemesis-melena- hematozchezia akibat hipertensi portal.

Sistem endokrin & metabolik : timbul gejala akibat hiperestrogenemia seperti hiperpigmentasi, jerawat, gangguan siklus haid, perubahan suara, ginekomastia, eritema palmar, rambut badan rontok, atrofi testis, adanya penurunan BB akibat nafsu makan menurun.

Sistem hematologi : anemia sehingga mudah lelah & lemah dan adanya gangguan pembekuan darah mudah terjadi perdarahan.

Sistem imun : fungsi imun << akibat penurunan aktifitas fagosit sistem RE sehingga rentan mengalami infeksi , paling sering pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan.

Sistem ekskresi : urin berwarna seperti teh, feses akholis.

PEMERIKSAAN FISIK (SIGN)

Pada pemeriksaan dapat ditemukan : Keadaan umum : tampak sakit sedang-berat

Kesadaran compos mentis – koma Tanda vital : suhu subfebris, takikardia, takipnoe bila

sesak , hiper/hipotensi Kepala : rambut mudah rontok, konjungtiva anemis,

sklera ikterik, hiperpigmentasi di wajah, fetor hepatikum.

Thorax : spider nevi, ginekomasti. Abdomen : asites, caput medusa, hepatosplenomegali,

nyeri tekan (+).

Ekstremitas : kuku nampak ikterik, sianosis, kuku Muchrche, eritema palmaris, flapping tremor, hematom bisa +/-, clubbing finger

Genitalia : atrofi testis.

Flapping Tremor

KRITERIA DIAGNOSIS

KRITERIA SOEBANDIRI

Bila terdapat 5 dari 7 hal berikut :1. Spider nevi2. Venectasi / vena kolateral3. Ascites (dengan/tanpa edema tungkai)4. Splenomegali5. Varises esophagus (hemel)6. Ratio albumin : globulin terbalik7. Palmar eritema

KRITERIA CHILD-PUGH

PEMERIKSAAN PENUNJANG

SIROSIS HEPATIS KOMPENSATAHEMATOLOGI

Pemeriksaan Hasil

Lekosit ↑Eritrosit N/↓Hemaglobin ↓Hematokrit N/↓Trombosit N/↓

HEMOSTATISPemeriksaan Hasil

Waktu Protrombin >70 quick%/sedikit memanjangMasa perdarahan NMasa pembekuan NMasa protrombin N

KIMIA DARAHFUNGSI HATI

Pemeriksaan HasilProtein total Albumin N/↓/>3,5gr%Globulin N/↑AST/SGOT ↑ sedikitALT/SGPT ↑ sedikitAlkali fosfatase (ALP) N/↑ sedikitGGT NCholinesterase (Che) N/↓Bilirubin total N/↑ /<2,0 mg%Bilirubin direk ↑ sedikitBilirubin indirek N/↑

ELEKTROLIT

Pemeriksaan Hasil

Natrium (Na) N

Kalium (K) N

Chlorida (Cl) N

FUNGSI GINJAL

Pemeriksaan Hasil

Ureum N

Kreatinin N

Creatinine clearance N

Ureum clearance N

IMUNOSEROLOGI SERUM

HEPATITIS

Pemeriksaan Hasil

HBsAg N/+

Anti Hbs

Anti Hbs total

Anti HCV N/+

HCV RNA

TINJA

Sterkobilinogen -

Ekresi pigmen empedu -

URINURIN RUTIN

Pemeriksaan HasilWarna KuningKejernihan JerniihPh NBerat Jenis NAlbumin -Glukosa -Keton -Urobilinogen -Bilirubin -Darah samar -Lekosit esterase -Nitrit -

PEMERIKSAAN PENUNJANG SPESIFIK

Pemeriksaan Hasil

Ro. Thoraks N/kurang bermaknaUSG

Hati membesar permukaan hati irreguler , tepi hati tumpul,dan

terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen.

SIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATAHEMATOLOGI

DARAH RUTIN Pemeriksaan Hasil

Lekosit ↓Eritrosit N/↓Hemaglobin ↓Hematokrit N/↓Trombosit ↓

HEMOSTATISPemeriksaan Hasil

Waktu Protrombin memanjang <40 atau 40-70Masa perdarahan Masa pembekuan Masa protrombin

KIMIA DARAHFUNGSI HATI

Pemeriksaan HasilProtein total ↑Albumin ↓Globulin ↑AST/SGOT ↑↑ALT/SGPT ↑Alkali fosfatase (ALP) ↑ <2 s/d 3 kali batas normal atas.GGT N/↑ Cholinesterase (Che) ↓Bilirubin total N/↑ Bilirubin direk ↑Bilirubin indirek ↓

ELEKTROLIT

Pemeriksaan Hasil

Natrium (Na) ↓

Kalium (K) N

Chlorida (Cl) N

FUNGSI GINJAL

Pemeriksaan Hasil

Ureum

Kreatinin

Creatinine clearance

Ureum clearance

IMUNOSEROLOGI SERUM

HEPATITIS

Pemeriksaan Hasil

HBsAg N/+

Anti Hbs N/+

Anti Hbs total N/+

Anti HCV N/+

HCV RNA N/+

TINJA

Sterkobilinogen ↑

Ekresi pigmen empedu ↓

URINURIN RUTIN

Pemeriksaan HasilWarna Kuning pekatKejernihan Keruh/jernihPh NBerat Jenis NAlbumin NGlukosa NKeton N/↑Urobilinogen NBilirubin ⁺Darah samar NLekosit esterase NNitrit N

PEMERIKSAAN PENUNJANG SPESIFIKPemeriksaan Hasil

Ro. Thoraks efusi pleura, peninggian diafragmaUSG hati mengcil nodular, permukaan irregular,

peningkatan ekogenitas parenkim hati. Bisa ditemukan ascites, splenomegali, vena hepatika

berkelok-kelok, pelebaran vena porta.Splenotopografi tampak gambar yang sangat jelas aliran vena

lienalis, vena porta, dan sistem kolateral lainPercutaneus Transhepatic Portography (PTP)

tampak gambaran vena porta dan sistem kolateral

Endoskopi Varises esofagusEsofagogram Pelebaran vena esofagusHepatic vein pressure gradient (HVPG) Perbedaan tekanan antara sirkulasi portal dan

sistemik sebesar 10-12 mmHg dapat menandakan varises.

TATALAKSANA

PRINSIP TATALAKSANA SIROSIS HEPATIS Cek airway, breathing, circulation Perbaiki tanda vital Tangani simptomnya Menghilangkan etiologi Mengurangi progresi kerusakan hati Mencegah/Menangani komplikasi

SIROSIS KOMPENSATA

Menghilangkan etiologi. Mengurangi progresikerusaan hati. Mencegah komplikasi.

1. Bila tidak koma hepatikum, berikan diet protein 1gr/kgBB/hari dan kalori 2000-3000 kkal/hari.

2. Berdasarkan etiologiAlkohol:Medikamentosa: Asetaminofen KolkisinNonmedika mentosa:Hindari alkohol da bahan-bahan yang toksik

Nonalkoholik:Non medika mentosa:Turunkan berat badanAutoimun:Medika mentosa:SteroidHepatitis B:Medika mentosa:Hep.B kronik, HBeAg - : IFN 5-10 MIU

3x/minggu, 12bulan.Hep.B kronik, HBeAg +: IFN 5-10 MIU

3x/minggu, 12- 24 minggu

Lamivudin: 100mg/hari, 12 bulan.Hepatitis C:Medika mentosa:IFN 5 MIU 3x/minggu, 6 bulan.Ribavirin 800-1000 mg/hari, 6 bulan.Fibrosis hati:IFNKolkisinMetotreksatVitamin A

SIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATA Cek airway, breathing, circulation Perbaiki tanda vital Tangani simptomnya Menghilangkan etiologi Mengurangi progresi kerusakan hati Menangani komplikasi

TATALAKSANA SESUAI KOMPLIKASI

KOMPLIKASI DAN TATALAKSANA

KARSINOMA HEPATOSELULER Merupakan tumor ganas hati primer yang

berasal dari hepatosit Sering pada usia 5-60 tahun, pria>wanita Gejala dan tanda:

- Nyeri/rasa tidak nyaman pada kuadran kanan atas

- Pembengakan lokal di hepar- Rasa penuh diabdomen- Lesu- Penurunan berat badan dengan atau tanpa

demam

PP: Alfa-fetoprotein AFP meningkat 60-70%

dari normal 0-20 ng/ml USG abdomen gambaran mosaik formasi

septum, bagian perifer sono-lusent (ber-halo)

Histologi

Tatalaksana:Transplantasi hatiLamivudinRibavirin

ASCITES

Sirosis hati

↓

Hipertensi porta

↓

Vasodilatasi arteriol splanknikus

↓

Volume efektif darah arteri berkurang

↓

Aktivasi ADH, saraf simpatis, RAAS.

↓

Retensi air dan garam Ascites

Dx perut katak Smiling umbilikus Siffting dullness +/ pudle sign +

PP: USG ascites Terapi:

Medikamentosa:

Tirah baring

Diet rendah garam, NaCl dibatasi perhari 40-60 mEq

Spironolakton 100-600mg/hari, atau kombinasi dengan furosemid 20-40mg/hari.

(target peningkatan diuresis perhari setelah terapi tirah baring+diet rendah garam+diuretik=400-800gr/hari, kalau dengan edema perifer 1500/hari)

Parasentesis diikuti substansi albumin parenteral 6-8gr, tidak untuk Child Pugh

KOMA HEPATIKUM

Kerusakan hati↓

Amonia tidak dapat dipecah menjadi glutamin

↓Meningkat dalam sirkulasi

↓Menganggu keseimbangan potensial aksi

selsaraf

Gejala: - Kelainan mental- kelainan neurologis - kelainan parenkim hati- delirium

Sering menyebabkan kematian karena edema serebral

PP: EEG kenaikan amplitudo dan

menurunnya jumlah gelombang/detik. N= 8-12 Hz

Amonia darah

Terapi:

Prinsip:- Obati penyakit hati- Mengidentifikasi dan hilangnya faktor pencetus- Mengurangi toksin:

menurunkan/hentikan protein

laktulosa dan antibiotik

bersihkan saluran cerna bawah

- Kalori cukup, atasi komplikasi (hipoglikemi, perdarahn, sel.cerna)

1. Oksigenasi jaringan2. Vitamin B3. Keseimbangan cairan4. Cegah dehidrasi5. Setelah hentikan protein hingga

sembuh,setelah sembuh naikan perlahan 10gr, 20gr selama 3-5 hari, seterusnya stabil 40-60gr/hari. Protein asam amino rantai cabang.

6. Laksansia laktulosa oral 60-120 ml/hari.

7. Neomisin 2-4 gr/hari

Perdarahan GastrointestinalSirosis hati dekompensata

↓Hipertensi portal

↓Drainage yang lebih dominan ke vena azygos

↓Pelebaran vena di esofagus

↓Varises esofagus

↓mudah pecah

↓perdarahan masif

Varises esofagus: pelebaran vena-vena esofagus yang abnormal.

Lokasi: esophagogastric juntion yang makin meluas ke oral. Kebanyakan di 1/3 bagian esofagus sebelah distal.

Gejala:- hematemesis- melena

Dx: Endoskopi

Terapi:Konservatif:1. hentikan perdarahan: tamponade esofagus dengan Sengstaken Blackmore Tube2. Menggantikan darah yang hilang dengan transfusi darah.3. Menurunkan tekanan vena porta: Vasopressin 0,2 unit/cc/menit dimasukan dalam cairan dextros 5% selama 16jam. Jika perdarahan masih tetap lanjutkan sampai 8 jam dengan dosis yang sama.4.Gatro cooling: bilas dengan air es. Selama 48 jam setelah perdarahan berhenti, tidak makan dan tidak minum.

Skleroterapi1. skleroterapi endoskopi2. Skleroterapi intrahepatik

Terapi pembedahanDilakukan unuk menangani varises esofagus yang tidak teratasi dengan terapi konservatif. Mencegah terjadinya perdarahan ulang.1. Porta caval shunt 2. ligasi esofagus3. Reseksi esofagus dengan cara ligasi

THANK YOU