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SISTEMA ADRENÉRGICO María Luján Falsetti Sistema adrenérgico Receptor alfa 1 Contracción del músculo liso Inotropismo positivo Gluconeogénesis hepática Receptor alfa 2 Presináptico regula respuestas adrenérgicas Agregación plaquetaria Contracción músculo liso Receptor beta 1 Relajación de músculo ciliar del ojo Estimula las cuatro propiedades cardíacas Dilatación arteriolar disminución de la resistencia periférica Relajación de músculo liso Relajación de musculatura esplácnica Receptor beta 2 Broncodilatación Relajación de músculo liso vascular hipotensión Adrenalina Efectos fugaces Agonista alfa 1-2 y beta 1-2 el efecto resultante es un balanceo entre ambos y depende del tono previo y la dosis Dosis adultos 0,05 mg/k subcutánea. En broncoespasmo severo, no sin antes haber hecho corticoides y agonistas beta 2 . Absorción buena por todas las vías Su asociación con halotano facilita la aparición de arritmias (por sinergismo de potenciación) Pobre efecto de 1º paso (0,05%) La resistencia periférica se mantiene normal (por balance entre alfa y beta) Aumento del flujo en músculo esquelético 1

Sistema adrenérgico

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Page 1: Sistema adrenérgico

SISTEMA ADRENÉRGICO María Luján Falsetti

Sistema adrenérgico

Receptor alfa 1 Contracción del músculo lisoInotropismo positivoGluconeogénesis hepática

Receptor alfa 2

Presináptico regula respuestas adrenérgicasAgregación plaquetariaContracción músculo liso

Receptor beta 1

Relajación de músculo ciliar del ojoEstimula las cuatro propiedades cardíacasDilatación arteriolar disminución de la resistencia periféricaRelajación de músculo lisoRelajación de musculatura esplácnica

Receptor beta 2

BroncodilataciónRelajación de músculo liso vascular hipotensión

Adrenalina

Efectos fugaces Agonista alfa 1-2 y beta 1-2 el efecto resultante es un

balanceo entre ambos y depende del tono previo y la dosis Dosis adultos 0,05 mg/k subcutánea. En broncoespasmo

severo, no sin antes haber hecho corticoides y agonistas beta 2.

Absorción buena por todas las vías Su asociación con halotano facilita la aparición de arritmias

(por sinergismo de potenciación) Pobre efecto de 1º paso (0,05%) La resistencia periférica se mantiene normal (por balance

entre alfa y beta) Aumento del flujo en músculo esquelético Disminución en la piel y mucosas mala oximetría de pulso

en el paro.Noradrenalina

Agonista alfa 1-2 y beta 1

No se usa Sus efectos son muy fugaces (rápido metabolismo por la

MAO)

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Tampoco en infusión continua porque es inestable en solución y muy cara.

No sirve en el broncoespasmo (no tiene acción sobre beta2) Absorción errática (solo endovenosa) Aumenta la TAM Aumenta el consumo de oxígeno

Isoproterenol

Agonista beta 1-2

Útil para revertir beta bloqueantes Broncodilatador (puede darse inhalatorio) Generalmente se usa en infusión intravenosa como

inotrópico puro y para aumentar la frecuencia cardíaca Disminuye levemente la resistencia periférica (tiene poco

efecto beta 2) Aumenta la TAM

Efedrina

Acción directa e indirecta (es igual a la adrenalina pero dura más)

Agonista alfa 1-2 y beta 1-2

Se administra endovenosa Dosis 0,0010 mcg/k

Salbutamol

Agonista beta 2

Broncodilatador Su suspensión brusca provoca efecto rebote Se usa muy bien por tubo endotraqueal Se diluye 1 cm3 en 10 y se administra titulando En aerosol

Aminas simpaticomiméticas de acción mixta (directa + indirecta)

Efedrina Fenilefrina Metaraminol Dopamina es mixta a predominio indirecto sobre los

receptores alfa y beta 1, y directa sobre los dopaminérgicos

Efecto reserpínico

Inhibe la bomba de protones los H no pueden entrar a la vesícula sináptica la noradrenalina no es protonizada (la protonización de

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aminas impide que éstas escapen al axoplasma) la noradrenalina escapa al axoplasma y queda expuesta a la MAO.

Disminuyen los depósitos de noradrenalina(sin la MAO no se completa el efecto reserpínico)

Un paciente crónicamente tratado con IMAO, que recibe reserpina tendrá un cuadro hipertensivo.

Efecto tiramínico

Aminas de acción indirecta Produce liberación de noradrenalina sin estímulo nervioso (las

anfetaminas producen el mismo efecto)

Inactivación de la noradrenalina

La noradrenalina es inactivada luego de ser captada por la MAO (captación 1) o por la COMT (captación 2)

Inhibidores de la captación 1

Cocaína Antidepresivos tricíclicos Neurolépticos

Compiten por la captación 1

Aminas (noradrenalina-adrenalina-tiramina- anfetaminas- efedrina-etc)

Las MAO tienen un crucial rol defensivo inactivando aminas circulantes o generadas en el intestino (tiramina)

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